I LAPORAN KASUS I Gangguan Asam Basa kar

(1)

ABSTRACT

Head injury poten! ally endanger the pa! ent. Incident in male is greater than in female. Brain dam-age that is caused by this incidence include primary and secondary brain damage. Management of head injury in ICU should include prevent another complica! on such as hypernatremia caused by osmo! c over treatment. Hyper-natremia could induce metabolic alkalosis and compen-satory hypoven! la! on.

Keywords: Head injury, hypernatremia, metabolic alkalo-sis, compensatory hyperven! la! on.

ABSTRAK

Cedera kepala berpotensi untuk membahayakan sang penderita. Cedera kepala lebih sering terjadi pada laki-laki. Kerusakan otak yang terjadi bisa merupakan kerusakan otak primer dan sekuder. Penatalaksanaan cedera kepala di ICU dimaksudkan untuk mencegah kom-plikasi lain yang terjadi, termasuk kemungkinan hiperna-tremia yang terjadi saat dilakukan terapi osmo! k. Hiper-natremia dapat menyebabkan alkalosis metabolik dan hipoven! lasi kompesatori.

Kata kunci: Cedera kepala, hipernatremia, alkalosis me-tabolik, hipoven! lasi kompensasi.

PENDAHULUAN

Cedera Kepala

Se! ap tahun, insidens cedera kepala di Amerika berkisar 1:1000 dengan kelompok usia ter! nggi 15-24 tahun dan diatas 75 tahun. Cedera kepala dua kali lipat lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Ham-pir setengah kejadian cedera kepala terjadi karena ke-celakaan sepeda motor, sepeda, dan pejalan kaki. Pada kelompok usia lanjut atau yang sangat muda, cedera ke-pala umumnya terjadi akibat terjatuh. Angka mortalitas cedera kepala pada 1992 sebesar 19,3 per seribu orang per tahun. Biaya yang dikeluarkan untuk perawatan akut mencapai 9-10 milyar dolar per tahunnya.

Pada cedera kepala, kerusakan otak primer

ja-rang dapat dilakukan ! ndakan apapun. Perawatan ICU di-tujukan untuk mencegah dan meminimalisasi kerusakan akibat cedera sekunder. Berbagai usaha dapat dilakukan, baik farmakologik maupun nonfarmakologik. Tujuan per-awatan ICU adalah untuk mengurangi morbiditas dan memperbaiki hasil pengobatan (outcome).1

Patoﬁ siologi

Trauma pada kepala dapat menimbulkan cedera primer dan sekunder. Cedera primer merupakan keru-sakan pada otak yang diakibatkan langsung oleh ben-turan pada kepala dan tekanan akselerasi-deselerasi yang di! mbulkannya, sehingga menyebabkan fraktur tu-lang tengkorak dan lesi intrakranial. Lesi intrakranial yang terjadi dapat berupa cedera difus maupun cedera fokal (kontusio serebri, hematoma epidural, hematoma sub-dural, dan hematoma intra serebral, perdarahan subara-khnoid). Beberapa saat, jam, atau beberapa hari setelah kejadian, dapat ! mbul cedera sekunder, yang mungkin merupakan penentu prognosis neurologik pasien. Cedera sekunder terutama ! mbul akibat hipoksia dan iskemia serebral. Penyebabnya antara lain gangguan respirasi, instabilitas kardiovaskular, peningkatan tekanan intrakra-nial (TIK), dan gangguan metabolik.1,2

Perdarahan Subarakhnoid Trauma! k

Perdarahan subarakhnoid trauma! k dihubungkan den-gan robeknya pembuluh darah kecil yang melintas dalam ruang subarakhnoid yang meregang saat fase akselerasi atau deselerasi. Selain itu, terkumpulnya darah di ruang subarakhnoid dapat disebabkan oleh darah akibat kon-tusio serebral dan perluasan perdarahan intraventrikel ke ruang subarakhnoid. Akibat keadaan tersebut, dapat terjadi kenaikan awal tekanan intrakranial yang dapat mendeka! nilai tekanan diastolik. Kenaikan tekanan

in-Gangguan Asam-Basa karena Hipernatremia pada Cedera Kepala

Acid-Base Disorder due to Hypernatremia in Head Injury

Yulius T

Yulius T Alumnus Program Pendidikan Dokter Spesialis Anestesiologi

(2)

trakranial (TIK) menyebabkan penurunan tekanan perfusi ke otak secara mendadak sejalan dengan penurunan ali-ran darah ke otak.1,3

Perdarahan subarakhnoid trauma! k dapat menyebabkan komplikasi berupa vasospasme, kejang, atau hidrosefalus. Dalam 24 jam pertama, hidrosefalusmungkin terjadi aki-bat obstruksi aliran cairan serebrospinal di sisterna ven-trikel oleh darah yang membeku akibat perdarahan sub-arakhnoid. Sementara, vasospasme pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid dapat terjadi pada hari ke-3 sampai hari ke-14, dengan puncak pada hari ke-7 sampai dengan hari ke-10.1,2,3

Gambar 1.Patoﬁ sologi cedera kepala Tatalaksana4

Prinsip-prinsip umum penatalaksanaan trauma kepala adalah sebagai berikut:

- Tatalaksana ABC (Airway, Breathing & Circula-! on) dan resusitasi

- Hindari hipotensi dan pertahankan tekanan da-rah sistolik lebih dari 90 mmHg. Kadang perlu mempertahankan MAP yang lebih ! nggi.

- Pertahankan oksigenasi yang adekuat. Hipokse-mia harus dihindari.

- Pertahankan posisi kepada dan leher sedemikan rupa untuk mencegah kompresi pada vena jugu-laris.

- Pertahankan elevasi kepala 300_-450_{kecuali jika}

pasien dalam kondisi syok. Elevasi kepala akan

menjaga aliran balik darah dan cairan serebro-spinal.

- Pertahankan PaCO₂ 35-40 mmHg.

- Hindari cairan yang hanya mengandung dekstrose, kecuali bila pasien mengalami hipo-glikemia. Demikan pula halnya dengan cairan hipotonik.

- Atasi demam dan pertahankan suhu tubuh nor-mal

- Sedasi mungkin diperlukan untuk mencegah efek buruk agitasi

- Pertahankan hemostasis elektrolit dan gula da-rah

- Nilai dan perbaiki gangguan koagulasi - Nutrisi yang adekuat

- Proﬁ laksis an! kejang, namun hal ini ! dak diin-dikasikan untuk mencegah kejang pascatrauma fase lanjut.

- Manitol (0,25-1 g/kg IV) harus diberikan bila ada tanda-tanda herniasi atau jika terjadi gangguan neurologik yang bukan disebabkan faktor lain. - Steroid dikontraindikasikan pada pasien cedera

kepala.

- Monitor tekanan intrakranial dilakukan pada:

o GCS 3-8 setelah resusitasi dan ada ke-lainan pada CT scan otak.

o _{CT scan otak normal tetapi terdapat}

minimal 2 faktor berikut:

§ Usia >40 tahun

§ Tekanan darah sistolik < 90 mmHg

§ Deselebrasi atau dekor! kasi unilateral atau bilateral.

- Induksi koma dengan pentobarbital hanya di-lakukan bila tekanan intrakranial ! dak dapat dia-tasi dengan maneuver-manuver lain.

- Pertahankan CPP 50-70 mmHg. CPP yang ideal adalah tekanan yang menjamin perfusi dan ok-sigenasi selebral dangan mengusahakan TIK dibawah 20 mmHg.

Hipernatremia5

Secara deﬁ ni! f, hipernatremia adalah konsentrasi natrium melebihi 145 mmol/L, yang dapat disertai serum osmolaritas yang lebih dari 300 mosm/ kg. Angka kejadian hipernatremia sekitar 1%, dengan kema! an akibat hipernatremia sekitar 40%-70%. Koreksi hipernatremia ! dak boleh terlalu cepat, terutama pada keadaan kronik, karena dapat menyebabkan edema serebri, kejang, koma, hingga kema! an. Oleh karena itu koreksi natrium ! dak boleh lebih cepat dari 0,5 mEq/L se! ap jamnya.

(3)

terlalu pekat, atau pemberian berulang enema salin hipertonik. Pemberian manitol juga akan meningkatkan pengeluaran air, sehingga harus dipantau agar osmolaritas serum ! dak melebihi 320 mOsml/kg.

Sebelum dilakukan penatalaksanaan hipernatre-mia, volume ekstraseluler harus dievaluasi terlebih da-hulu. Bila volume ekstravaskular rendah, maka resusitasi cairan intravaskular harus dilakukan, kemudian deﬁ sit air digan! secara perlahan. Pada volume ekstravaskular yang berlebih, diuresis perlu dilakukan dan cairan digan! dengan cairan hipotonik. Hipernatremia bila ! dak dikore-ksi dapat menimbulkan hipoven! lasi kompensasi yang memerlukan intubasi endotrakea dan ven! lasi mekanik seper! pada kasus ini.

ILUSTRASI KASUS

Hasil laboratorium selama perawatan di RS Mediros tampak pada tabel sebagai berikut:

Tgl Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Ruju-kan troﬁ l Batang/Neutroﬁ l Segmen/ Limfosit/

SGOT/SGPT 655/315 <37 /<42

(U/L)

Ur/Cr 33/0,8 10-50 /

0,6-1,4 (mg/dl)

Asam Urat 6,5 2,4-5,7 (mg/

dl)

GDS 276 <140 (mg/dl)

17-05-GD jam 05/09/11/16 342/394/424/480 70-110 mg/

dl

20-05-2009

GDS 541 <140 mg/dl

Pasien, wanita umur 65 tahun, BB 70 kg, dirujuk ke RSCM dengan keluhan kesadaran menurun. Empat hari sebelumnya pasien tertabrak bajaj. Pasien pingsan sekitar 10 menit, muntah, keluar darah dari telinga dan hidung, serta ! dak mengingat kejadian. Pasien lalu dibawa ke RS Mediros. Saat masuk RS, pasien dalam keadaan sadar. Hasil CT scan menunjukkan perdarahan di lobus frontalis kiri dan kanan. Selama perawatan, pasien mendapatkan terapi sefotaksim, asam traneksamat, manitol, rani! din, insulin, dan neurobion. Pada perawatan hari ke 3, kes-adaran semakin menurun. Karena fasilitas yang kurang dan permintaan keluarga, pasien dirujuk ke RSCM. Pasien diketahui menderita kencing manis sejak 5 tahun yang lalu. Pasien juga menderita tekanan darah ! nggi, dengan tekanan darah berkisar 140-180 mmHg.

Saat masuk IGD RSCM (tanggal 20-05-2009 jam 14.00), hasil pemeriksaan ﬁ sik didapatkan sebagai beri-kut. Tekanan darah 150/90 mmHg, frekuensi nadi 135x/ menit, frekuensi napas 24x/menit, suhu 38,40_{C, ! ngkat}

kesadaran GCS E₂M₄V₂, pupil isokor, diameter 3mm, re-ﬂ eks cahaya posi! f, terdapat kaku kuduk. Pada pemerik-saan jantung, bunyi jantung I-II normal, ! dak ditemukan murmur dan gallop. Pada paru ditemukan rhonki di ked-ua lapang paru. Reﬂ eks patologis nega! f. Pemeriksaan funduskopi didapatkan pupil bulat, rasio A/V 2/3, ! dak ditemukan perdarahan. Hasil CT scan ulang ditemukan perdarahan intraselebral lobus frontalis bilateral, perda-rahan subarachnoid, dan edema serebri. Hasil laborato-rium sebagai berikut:

DPL 13,8/42/19.300/356.000

PT/APTT/Fibrinogen/D-dimer 12,5/22,9/366/0,3 (K 11,7/34,5/200-400/<0,3)

Ur/Cr 102/1,7

SGOT/SGPT 21/80

Albumin 4,1

Na/K/Cl 172/3,3/113

AGD (O2 10-12 L/menit) 7,286/70,5/70,4/33,9/7,1/90,8%

GDS 178

Keton 3-Hidroksi Bu! rat 0

Pasien diputuskan untuk diintubasi dan dirawat di ICU. Pasien masuk ICU jam 17.30 (20-05-2009).

PEMBAHASAN

(4)

scan dilakukan pada awal-awal kejadian (kurang dari 2 jam) sehingga perdarahan subarakhnoid belum terlihat, atau mungkin perdarahan subarakhnoid pada pasien ini terjadi saat perawatan.

Setelah perawatan hari ke-3, kesadaran pasien menurun. Penyebab penurunan kesadaran tersebut se-harusnya dinilai ulang, baik faktor intrakranial maupun ekstrakranial. Karena pasien dirawat di RS luar, maka ! -dak diperoleh data lengkap, hanya ada data nilai gula da-rah yang cukup ! nggi.

Saat masuk IGD RSCM, ! ngkat kesadaran pasien ber-dasarkan skala koma Glascow adalah E₂M₄V₂. Penyebab penurunan kesadaran pada kasus ini mungkin disebab-kan oleh hal-hal berikut:

- Faktor intrakranial

Pada pemeriksaan ﬁ sik ditemukan kaku kuduk dan CT scan menunjukkan perdarahan subarakhnoid. Bila dilihat hasil CT scan awal, perdarahan intraserebral terjadi di daerah frontal, yang merupakan tempat yang ! dak memengaruhi ! ngkat kesadaran. Selain itu, selama perawatan pasien mendapat terapi manitol untuk mengurangi edema serebri. Dengan demikian, seharusnya

! dak terjadi penurunan kesadaran.

Perlu dibedakan juga apakah perdarahan subarakhnoid (subarachnoid hemorrhage atau SAH) ini terjadi saat kecelakaan atau karena terapi osmo! k dalam rangka menurunkan edema serebri selama perawatan. Bila SAH terjadi saat kecelakaan, maka faktor intrakranial juga berperan dalam penurunan kesadaran. Hal itu dikarenakan vasospasme dan peningkatan TIK (hidrosefalus) dapat menjadi komplikasi SAH. Pada pasien, gambaran CT scan ! dak menunjukkan hidrosefalus. Untuk mengetahui terjadinya vasospasme, dapat dilakukan pemeriksaan tambahan, antara lain angiograﬁ atau transcranial doppler, terlebih pada kasus ini ditemukan faktor ekstrakranial yang dapat menjadi penyebab penurunan kesadaran. Setelah itu pada kasus perdarahan subarakhnoid trauma! k, harus dibedakan apakah perdarahan yang terjadi murni karena trauma atau memang pasien sudah ada aneurisma sebelumnya, apalagi pada pasien ini terdapat riwayat hipertensi. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah MRI atau angiograﬁ . Ini sangat pen! ng dilakukan untuk menentukan tatalaksana yang akan diberikan.

Hari Subjec! ve, Objec! ve, Assesment Planning Keterangan

1 S:

-O:

CNS: Sopor,

GCS E₂M₄Vtube CVP 9-11

Pupil 2/2, R. Cahaya +/+ T 36-38,50_C

Sistem kardiovaskular: TD 110-155/70-90 mmHg HR 90-110x/mnt

EKG : Sinus Sistem respirasi:

Vesikuler+/+, Rhonki -/-, wheezing -, slam +

(A)PC 12-14, PEEP 5 FiO2 50 RR 12x/menit, TV 375-520ml Saturasi 96-100%

GIT:

Distensi -, BU +, Residu NGT 100 GUT:

Diuresis 25-65cc/jam (urin 675/14) Balans cairan + 400

A: Gagal nafas ! pe II Penurunan Kesadaran

- TBI (ICH, SAH, edema serebri) - Hipernatremia

Hiperglikemia AKI (risk)

Ceﬁ rome 2x1g IV OMZ 1x40mg IV Vit C 3x1g IV Ci! colin 2x500mg Morﬁ n: midazolam ! trasi Insulin ! trasi (1-4 unit/jam) Sistenol 4X500mg (K/P) Fluimucyl 3X1 sach set

KCl 25 meq (koreksi) N4 500/8 jam (1100 ml à 220 Kkal)

MC 40-90cc/jam (260Kkal)

Kultur sputum, darah dan urin Pewarnaan gram sputum Elektrolit serial

GD serial AGD

AGD 7,585/34,1/90,2/+10/32,1/97,7 (jam 19.00)

7,568/36,6/110,4/+10,4/33,4/97,9

Beta hidroksi bu! rat 1,4 (< 0,6 mmol/L)

GD 216/287/368/415/433/405/306/ 250/205

Elektrolit

(5)

2 S: -O:

CNS: Sopor (Pengaruh obat) GCS E3M4Vtube Pupil 2/2, R. Cahaya +/+ T 36,1-38,10_C

Sistem kardiovaskular: TD 105-145/60-85 mmHg HR 75-105x/mnt

CVP 9-10

EKG : Sinus rithme Sistem respirasi:

Vesikuler+/+, Rhonki /, wheezing (P)SIMV 14, PEEP 5, RR 10, PS 14 FiO2 40%

Saturasi 96-100% GIT:

Distensi , BU +, Residu NGT -GUT:

Diuresis 80-200cc/jam (urin 2350) Balans cairan +2370

A: Penurunan Kesadaran - Hipernatremia

- SAH

- ICH, edema serebri Hiperglikemia

AKI (Risk)

Ceﬁ rome 2x1g IV OMZ 1x40mg IV Vit C 3x1g IV Ci! colin 2x500mg

Metylprednisolon 2X62,5mg Morﬁ n: midazolam ! trasi Insulin ! trasi (2-5 unit/jam)

Sistenol 4X500mg (K/P) Flumucyl 3X1 sach set

KCl total 75 meg (koreksi) Asering pro resusitasi (Total 2500cc)

2A 500/8 jam (1500 ml à 150 Kkal)

MC Target 1800 Kkal, protein 70g à

90cc/jam (1700 Kkal)

(Total intake kalori 1850)

Bil D/I 0,26/0,62

Fibrinogen 232,2 mg/dl D-dimer 1500 ng/ml

Na/K/Cl

156/3,1/106 (jam 08.00) 152/2,9/104 (jam 19.30)

GD 363/415/335/507/322/228/129/ 349/411/383/429/461

AGD Arteri

7,457/45,7/129,2/7,4/31,8/98,2% Saturasi AGD CVC 83,1%

Laktat 2,7 (<2,0)

3 S:

-O:

CNS: Somnolen sopor (pengaruh obat)

GCS E3M4Vtube Pupil 2/2, R. Cahaya +/+ T 36,9-37,40_C

Sistem kardiovaskular: TD 100-140/50-90 mmHg HR 65-105x/mnt CVP 9-12

Vesikuler+/+, Rhonki +/+, wheezing (P)SIMV 14, PEEP 5, RR 8-10, PS 14 FiO2 50%

Distensi -, BU +, Residu NGT 120 cc GUT:

Diuresis 35-115cc/jam (urin 1750) Balans cairan +1663,5

A: Penurunan Kesadaran

- SAH

- ICH, edema serebri

Hiperglikemia Pneumonia

Ceﬁ rome 2x1g IV Levoﬂ oksasin 1x750mg Esmoperazol 2x40mg IV Vit C 1x1g IV

Ci! colin 2x500mg Morﬁ n: midazolam ! trasi Insulin ! trasi (2,5-7 unit/jam) Norepinefrin 0,05-01 µg/kg/ menit

Nimotop 2mg/jam

Sistenol 4X500mg (K/P) Flumucyl 3X1 sach set Lycoxy 1x1

Asering 2000 cc

Gelofusin pro resusitasi (500cc)

90-75cc/jam (1530 Kkal)

Target

MAP >90 mmHg PCO2 35-45 CVP 12-15 cmH2O GD 90-150

Foto thorak

DPL 10,0/30,9/11,2/182 Baso/Eosi/Neutro /limfo/mono 0/0/75/23/2

Na/K/Cl 146/3,6/101

Ur/Cr 59/0,9

Alb/Glb 3,3/2,60

HbA1C 9,7

GD 456/449/411/476/299/187/203/273 /183/163/283/224

AGD 7,440/48,1/107,9/7,4/32,1/98,1 Saturasi AGD CVC 79,8%

Prokalsitonin 0,447

(6)

4 S: -O:

CNS: Somnolen (pengaruh obat)

GCS E3-4M4Vtube Pupil 2/2, R. Cahaya +/+ T 36,5-38,60_C

Sistem kardiovaskular: TD 110-160/ 60-80 mmHg HR 60-80x/mnt

CVP 10-14 EKG : Sinus rithme Sistem respirasi:

Vesikuler+/+, Rhonki +/+, wheezing (P)SIMV 14, PEEP 5, RR 8, PS 14 FiO2 50%

Distensi -, BU +, Residu NGT 50 cc GUT:

Diuresis 135-300cc/jam (urin 5610) Balans cairan -2388

A: Penurunan Kesadaran

- SAH

- ICH, edema serebri

Pneumonia Hiperglikemia Poliuria

Ci! colin 2x500mg Morﬁ n: midazolam ! trasi Insulin ! trasi (2,5-6,5 unit/jam) Norepinefrin 0,05-0,3µg/kg/ menit

Nimotop 2mg/jam KCl 50 meg (koreksi) Sistenol 4X500mg (K/P) Flumucyl 3X1 sach set Lycoxy 1x1

Asering 2000 cc NaCl 0,9% 500 cc

90-100/jam (1880 Kkal)

Target

MAP >90-100 mmHg PCO2 35-45

CVP 12-15 cmH2O GD 90-150

AGD 7,405/45,9/137,4/8,1/32,6/98,3

Na/K/Cl 142/2,7/97 141/3,0/9,6

GD 188/205/177/103/142/154/201/25 9/310/309

5 S:

-O:

CNS: Apa! s

GCS E4M5Vtube Pupil 2/2, R. Cahaya +/+ T 37-38,60_C

CVP 9-11

Vesikuler+/+, Rhonki +/+, wheezing PS 14-8, PEEP 8, FiO2 40%

Diuresis 135-470cc/jam (urin 6150)

Balans cairan +500 A: SAH

Ci! colin 2x500mg Insulin ! trasi (0,5-5 u/jam) Norepinefrin 0,2-0,3µg/kg/ menit

Nimotop 2mg/jam Dexametason 10 mg iv

Sistenol 4X500mg (K/P) Flumucyl 3X1 sach set Lycoxy 1x1

Asering 1000 cc NaCl 0,9% 500 cc Gela! n 1000 cc Sterch 1000 cc

100/jam (1800 Kkal)

Target

MAP >90-100 mmHg PCO2 35-45

CVP 8-12 cmH2O GD 90-150

Na/K/Cl 143/3,9/94 140/2,9/95 141/5,3/95

PT 12,5 (K 12,2) APTT 12,2 (K 33,1)

AGD 7,493/45,4/87,3/9,3/33,3/97,1% SvcO₂ 79,1%

(7)

6 S: -O:

CNS: Somnolen (pengaruh obat)

GCS E4M5Vtube Pupil 2/2, R. Cahaya +/+ T 36,8-37,80_C

CVP 7,5-13,5 EKG : Sinus rithme Sistem respirasi:

Vesikuler+/+, Rhonki +/+, wheezing PS 8, PEEP 8-5, FiO2 40% à SBT 6L/menit (RR 26-38, TV 250) à kembali ke pola nafas sebelumnya Saturasi 92-98%

GIT:

Balans cairan -524 A: SAH

Pneumonia Hiperglikemia

Ceﬁ rome 2x1g IV Levoﬂ oksasin 1x750mg Fluconazol 2x200mg iv Esmoperazol 2x40mg IV Vit C 1x1g IV

Ci! colin 2x500mg

Insulin ! trasi (2,5-6,5 u/jam) Norepinefrin 0,1-0,2µg/kg/ menit

Nimotop 2mg/jam Ritalin 1x0,5 tab Sistenol 4X500mg (K/P) Flumucyl 3X1 sach set Lycoxy 1x1

Aspar K 3x1

Asering 1000 cc NaCl 0,9% 500 cc Gela! n 1000 cc Sterch 500 cc

100/jam (1200 Kkal) (Total intake kalori 1200)

Kultur sputum ulang

Target

MAP >90-100 mmHg CVP 8-12 cmH2O GD 90-150

Kultur sputum: Candida albikan

SGOT/SGPT 16/21

Na/K/Cl/Ca/Mg 140/3,1/96/8,4/1,5 144/3,8/102

AGD 7,498/42,7/109,8/9,0/32,8/98,2 (Pola nafas PS)

7,501/40,3/79,2/+7,6/31,2/96,8 (SBT 6l/menit)

GD

218/156/123/297/361/425/388/237/2 98/290/243

7 S:

-O:

CNS: Apa! s - CM GCS E4M6V5

Pupil 2/2, R. Cahaya +/+ T 36,1-36,80_C

CVP 9-10,5 EKG : Sinus rithme Sistem respirasi:

Vesikuler+/+, Rhonki +/+, wheezing PS 8, PEEP 5, FiO2 40% à

SBT 6L/menit (RR 24-32, TV 350) à Ekstubasi à FM 8l/menit Saturasi 92-98%

GIT:

Balans cairan +900 A: SAH

Ci! colin 2x500mg

Insulin ! trasi (2,5-6,5 u/jam) Norepinefrin 0,08-0,15µg/kg/ menit

Nimotop 6x60mg (po) Ritalin 1x0,5 tab Sistenol 4X500mg (K/P) Flumucyl 3X1 sach set Lycoxy 1x1

Aspar K 3x1

Asering 1000 cc

NaCl 0,9% 1000 cc Gela! n 1000 cc

100/jam (1600 Kkal)

(Total intake kalori 1600) Target

DPL 10,2/32,8/23.000/319.000

Na/K/Cl 146/3,7/104 140/3,5/97

AGD

7,479/33,5/94/+1,7/24,6/27,9 (post ekstubasi)

GD 256/237/336/390/401/435/259/373 /263/239/249/284

(8)

8 S : Suara serak, O:

CNS: CM

GCS E4M6V5

Pupil 2/2, R. Cahaya +/+ T 36,5-370_C

CVP 9-10,5 EKG : Sinus rithme Sistem respirasi:

Vesikuler+/+, Rhonki /, wheezing Nasal Kanul 3l/menit

Balans cairan -540 A: SAH

Hiperglikemia Poliuria

Ci! colin 2x500mg Insulin ! trasi (4,5-8 u/jam) Norepinefrin 0,20µg/kg/menit

Nimotop 4x60mg (po) Ritalin 1x0,5 tab Flumucyl 3X1 sach set Lycoxy 1x1

Aspar K 3x1

Asering 1500 cc

NaCl 0,9% 1000 cc

100/jam (1800 Kkal)

Target

7,522/32,1/144,5/+3,8/26,2/98,3

GD 269/309/179/154/105/169/68/High

PT/APTT 12,4/29 (12,4/35) Fibrinogen 490,8

D-dimer 1600

Urinalisis:

BJ 1030. Protein 3+, Glukosa +, Eritrosit 3+, Leukosit 25, Jamur +, Bakteri

-Kultur darah steril

9 S : Suara serak -

O: CNS: CM

GCS E4M6V5

Pupil 2/2, R. Cahaya +/+ T 36-37,30_C

CVP 6,5-10 EKG : Sinus rithme Sistem respirasi:

Vesikuler+/+, Rhonki /, wheezing Nasal Kanul 3l/menit

Diuresis 85-180cc/jam A: SAH

Poliuria

Ci! colin 2x500mg Insulin ! trasi (4-6 u/jam) Norepinefrin 0,20µg/kg/menit - stop

Koreksi KCl 25 meq

Nimotop 4x60mg (po) Ritalin 1x0,5 tab Flumucyl 3X1 sach set Lycoxy 1x1

Aspar K 3x1

Asering 1000 cc

NaCl 0,9% 1000 cc

MC Target 1800 kkal, protein 70g à

100/jam

Target

CVP 8-12 cmH₂O GD 90-150

Pasien pindah ke HCU Neurologi AGD

7,536/30/117,7/+3,4/25,3/98,3% 7,527/32,9/102,7/+4,7/27,2/98,2

GD 241/374/244/170/186/75

Na/K/Cl 139/3,2/95 141/3,3/97

Urin:

Osmolaritas 558 (541-926) Na Urin 260 (30-220) K urin 42 (25-100) Cl urin 224 (120-250)

Kultur sputum: E. coli

- Faktor Ekstrakranial

(9)

Pemeriksaan AGD menunjukkan gagal napas ! pe II. Kadar PaCO₂ 70,5 mmHg menunjukan hipoven! lasi, tetapi gambaran klinis pasien menunjukkan takipnea. Hal ini menunjukkan volume ! dal pasien kecil sehingga ven! lasi ! dak adekuat. Dengan pemberian oksigen yang cukup ! nggi, hanya tercapai PaO₂ sebesar 70,4 mmHg. Bila dihitung, gradien A-a PO₂ meningkat cukup ! nggi. Dengan demikian, selain terjadi hipoven! lasi alveolar, ditemukan pula ke! dakseimbangan ven! lasi perfusi (lihat gambar 2).

Foto toraks menunjukkan inﬂ iltrat minimal di parahiler kanan bawah. Di samping itu, ditemukan pula adanya leukositosis dan demam, namun perlu diingat kondisi dehidrasi juga dapat menyebabkan hal tersebut. Oleh sebab itu, pada awal masuk ICU hendaknya dilakukan kultur sputum dan pewarnaan gram. Pewarnaan gram pada sputum pasien menunjukkan batang gram nega! f dan kokus gram posi! f yang jumlahnya sedikit. Hasil kultur sputum menunjukkan Candida albicans. Pemeriksaan kultur sputum dengan memperhitungkan koloni unit seharusnya dilakukan untuk membedakan apakah hasil kultur kandida ini hanya kolonisasi atau sudah infeksi. Hasilnya akan lebih baik lagi bila diambil dengan BAL atau sikatan protek! f secara steril. Pada kasus ini, pasien memang mempunyai faktor risiko untuk terinfeksi jamur, karena gula darahnya yang sangat sulit terkontrol dan pemakaian an! bio! k spektrum luas. Oleh sebab itu pada pasien ini diberikan an! jamur setelah didapatkan hasil kultur.

Penilaian skor clinical pulmonary infec! on score (CPIS) memperoleh hasil di bawah 6, yaitu:

– Temperatur: 38,50_{C => 1}

– Leukosit : 19.300 => 1

– Sekresi trakeal: nonpurulen => 1

– Indeks oksigenasi: 180-220 => 2

– Foto toraks: inﬁ ltrat => 0

– Progresivitas inﬁ ltrat pulmonal: ! dak => 0

– Kultur aspirat trakeal: hanya kultur kualita! f

Pada pasien usia lanjut dan imunokompromais, komponen di atas ! dak selalu muncul.

Gambar 2. Diagram evaluasi hipoksemia

Setelah resusitasi cairan di ICU, demam mulai turun. Akan tetapi, pada hari ke! ga, mulai ditemukan adanya rhonki dan penambahan inﬁ ltrat pada foto toraks. Slem juga bertambah namun ! dak purulen. Keesokan harinya, demam muncul kembali. Pada pasien diberikan an! bio! k kombinasi dengan levoﬂ oksasin dan diambil kultur ulang. Bila dinilai ulang skor CPIS (total 6), pasien dapat didiagnosis sebagai VAP, yaitu:

– Temperatur: 38,60_{C => 1}

– Leukosit : 11.200 => 1

– Sekresi trakeal: non-purulen => 1

– Indeks oksigenasi: 218-274 => 0

– Foto toraks: inﬁ ltrat lokal => 2

– Progresivitas inﬁ ltrat pulmonal : ya => 1

– Kultur aspirat trakeal: hanya kultur kualita! f

Hasil kultur ulang menununjukkan E. coli yang sensi! f terhadap meropenem dan imipenem.

Pada hari ke-7, pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis tetapi ! dak ditemukan tanda infeksi secara klinis. Oleh sebab itu, an! bio! k ! dak distop dan dicari kemungkinan sumber infeksi yang lain, misalnya urin. Bila dalam 3 hari ! dak ditemukan tanda infeksi dan pemeriksaan leukosit menunjukkan penurunan, maka an! bio! k dapat dihen! kan.

(10)

Pemeriksaan elektrolit awal masuk ICU menunjukkan hipernatremia. Pada kondisi hipernatremia, harus dinilai kondisi cairan ekstraseluler. Secara klinis, pasien tampak dehirasi, sehingga dapat dianggap saat itu cairan ekstraseluler kurang. Jika dilihat dari perjalanan penyakit, kemungkinan besar kondisi tersebut disebabkan oleh terapi manitol di RS luar. Dalam terapi manitol, osmolaritas darah seharusnya dipantau agar ! dak terjadi deplesi cairan ekstraseluler. Pada kasus ini, resusitasi cairan seharusnya dilakukan dengan kristaloid isotonik dan setelah itu diperiksa kembali kadar elektrolit serta diperhitungkan jenis dan jumlah cairan yang akan diberikan selanjutnya. Koreksi hipernatremia ! dak boleh terlalu cepat. Koreksi yang terlalu cepat akan menyebabkan demielinolisis dan edema serebri.

Pasien menunjukkan alkalosis metabolik. Berdasarkan pendekatan Stewart, alkalosis dapat disebabkan oleh kurang cairan (alkalosis restriksi). Pada kondisi alkalosis metabolik, sistem pernapasan akan cenderung mengkompensasi keadaan tersebut dengan menahan CO₂. Hal itu menjelaskan hiperkapnia pada pasien sebelum diintubasi (hipoven! lasi kompensatori).

Gangguan elektrolit, asam basa dan respirasi pada kasus ini dapat dijelaskan sebagai berikut:

• AGD 7,286/70,5/70,4/33,9/7,1/90,8%. Na/K/Cl 172/3,3/113. Alb 4,1

• } pH = 0,08 x } PCO₂/10 = 0,08 x (40-70,5)/10 = -0,244. Jadi, pH darah yang seharusnya akibat pengaruh peningkatan CO₂ adalaH 7,40 + (-0,244) = 7,156

• Kompensasi HCO₃ karena peningkatan PCO₂

PCO₂ ↑ 10mmHg => ↑ HCO₃ 1 (akut) atau 4 (kronik) (70,5-40)/10 => HCO₃ karena peningkatan PCO₂ = 24+3,05 = 27,05

Nilai pH dan HCO₃ ! dak sesuai dengan hasil AGD yang didapatkan sehingga ada gangguan lain selain asi-dosis respiratorik. Untuk mengevaluasi komponen me-tabolik dilakukan dengan pendekanan Fencl- Steward sebagai berikut:

• Efek Na – Cl = Na – Cl – 38 = 172 -113 -38 = 21

• Efek albumin = 0,25 x (42-Alb) = 0,25 X (42 – 41) = 0,25

• UA = SBE – (efek Na-Cl) – efek Alb = 7,1 – 21 – 0,25 = -14,15

Hasil di atas menunjukkan komponen

hiperna-tremia (alkalinisasi) lebih dominan dibandingkan anion yang ! dak terukur (asidosis). Hal ini menjelaskan men-gapa pada AGD didapatkan pH yang lebih alkali diband-ingkan efek PaCO₂. Selain itu, didapatkan anion tak teru-kur yang cukup ! nggi. Anion-anion yang ! dak teruteru-kur ini seharusnya dicari sumbernya. Hasil keton hiroksibu! rat nega! f. Kadar laktat sebagai anion tak terukur mungkin cukup ! nggi pada kasus ini, namun sayangnya ! dak di-periksa.

Peningkatan laktat disebabkan oleh ke! dak-seimbangan kebutuhan dan suplai oksigen. Pada kasus ini didapatkan kebutuhan oksigen yang ! nggi karena pasien demam, takikardi, takipnea, serta suplai oksigen yang menurun. Suplai oksigen ditentukan oleh kandun-gan oksigen di darah dan curah jantung. Kandunkandun-gan oksi-gen dipengaruhi Hb, saturasi O₂ dan PaO₂. Pada kasus ini penurunan suplai oksigen dikarenakan:

- Saturasi oksigen dan PaO₂ menurun - Curah jantung

Pada pasien ditemukan CAD pada EKG. Curah jantung ! dak diukur pada kasus ini. Peningkatan frekuensi nadi merupakan kompensasi ﬁ siologis untuk mencukupi kebutuhan yang meningkat. Kompensasi ini akan meningkatkan kerja jantung sehingga akan membawa efek yang buruk pada jantung yang sudah ada gangguan (CAD). Harusnya dilakukan pemeriksaan saturasi mixed vein. Sebelum mendapat dukungan ven! lasi, pasien dalam kondisi asidosis sehingga pelepasan oksigen ke jaringan akan lebih mudah. Dalam kondisi kebutuhan oksigen meningkat dan suplai menurun, ekstrasi oksigen akan meningkat. Dalam kondisi yang masih dikompensa-si, laktat belum terbentuk. Bila rasio ekstrasi telah mele-wat ! ! k kri! s, barulah laktat mulai meningkat yang dapat diperhitungan dengan peningkatan anion ! dak terukur. Setelah diintubasi, AGD dan elektrolit kembali diperiksa yang menunjukkan penurunan anion yang tak terukur. Dukungan ven! lasi dan sedasi, selain dapat menurunkan kebutuhan oksigen, juga dapat meningkatkan suplai oksi-gen karena saturasi dan PaO₂ dapat di! ngkatkan. Kadar laktat serial seharusnya diperiksa untuk mengevaluasi hasil terapi.

AGD 7,585/34,1/90,2/+10/32,1/97,7, Na/K/Cl 163/3,5/113, Alb 4,1, beta hidroksi bu! rat 1,4

• Efek Na-Cl = Na – Cl – 38 = 163 -113 -38 = 12

• Efek albumin = 0,25 x (42-Alb) = 0,25 X (42 – 41) = 0,25

• UA = SBE – (Efek Na-Cl) – efek alb = 10 – 12 – 0,5 = -1,5

(11)

Seharusnya langsung dilakukan pemeriksaan angiograﬁ pada perdarahan subarakhnoid pada kasus ini, dengan tujuan sebagai berikut:

- Mengetahui apakah perdarahan subarakhnoid trauma! k ini berhubungan dengan aneurisma karena pasien mempunyai riwayat hipertensi - Mengetahui apakah terjadi vasospasme

- Menentukan langkah tatalaksana yang akan diambil. Pada angiograﬁ bila ditemukan aneurisma dan vaskularnya dapat dicapai, dapat dilakukan coiling. Pada kasus vasospasme tertentu dapat dilakukan angioplas! .

Pada kasus ini terapi dan pencegahan vaso-spasme ! dak langsung diberikan karena pada hari 1-2 dilakukan rehidrasi dan koreksi hipernatremia secara perlahan. Setelah itu pasien diberikan nimotop dan tat-alaksana dengan tripel H (hipertensi, hipervolemia dan hemodilusi). Tatalaksana tripel H pada kasus ini memang ! dak agresif karena ada gambaran CAD dari hasil EKG. Nimotop intravena dilanjutkan di HCU dan ruang rawat selama 21 hari. Dalam tatalaksana tripel H pada kasus ini, terjadi poliuria.

Selain karena terapi triple H menyebabkan po-liuria, penyebab lain juga harus disingkirkan dengan melakukan pemeriksaan osmolaritas dan elektrolit urin. Pada perdarahan subarakhnoid, terjadi renggangan pada ventrikel, yang akan memicu pengeluaran natriure! k pep! da sehingga terjadi poliuria dan natriuresis. Pada kasus ini, osmolaritas urin masih normal tetapi kadar na-trium urin agak meningkat.

Gula darah sangat sulit terkontrol pada pasien ini. Pasien mempunyai riwayat diabetes yang selama ini gula darahnya ! dak terkontrol. Hal ini dapat dilihat den-gan meningkatnya kadar HbA1c. Di samping itu, pada perdarahan subaraknoid juga dapat terjadi gangguan sistem endokrin.

AKI pada pasien ini dikarenakan kondisi pre-re-nal. Setelah resusitasi cairan terpenuhi, maka kada ure-um dan krea! nin kembali normal.

Pasien ini mendapat sedasi. Untuk menyingkir-kan penyebab penurunan kesadaran seharusnya sedasi dihen! kan setelah faktor-faktor penyebab penurunan kesadaran ekstrakranial telah teratasi. Pemilihan sedasi yang durasinya pendek lebih dianjurkan karena penilaian ! ngkat kesadaran akan lebih cepat kita lakukan.

Pemeriksaan faal hemostasis menunjukkan ka-dar D-dimer yang cukup ! nggi 2 hari setelah kejadian dan kadarnya menurun saat pasien di IGD RSCM. Profi l he-mostasis yang lain dalam kisaran normal. Peningkatan D-dimer ini menunjukkan adanya proses fi brinolisis. Trom-boplas! n yang dilepaskan oleh otak akan memicu proses fi brinolisis di daerah yang mengalami perdarahan. Tetapi kadar D-dimer kembali meningkat pada perawatan hari ke-2 di ICU dan tetap ! nggi selama pasien dirawat. Perlu menjadi perha! an, apakah ada proses fi brinolisis yang dipicu koagulasi di tempat lain. Pasien ini ! dak mendapat profi laksis DVT. Dengan kadar D-dimer yang tetap ! nggi, seharusnya dicari adakah kemungkinan trombosis.

Ke-jadian DVT tersering berlokasi di tungkai bawah. Pemer-iksaan untuk mendeteksi hal ini perlu dilakukan, antara lain venograﬁ atau dengan USG Doppler yang non-invasif. Karena pasien mempunyai faktor risiko, seharusnya pada kasus ini dilakukan pencegahan DVT dengan mekanik. Bila diketahui dengan pas! bahwa SAH trauma! k pada kasus ini ! dak bersifat ko-insidens dengan aneurisma dan CT scan serial ! dak menunjukkan adanya perdarahan baru, pencegahan DVT farmakologi baru dapat dimulai dengan pengawasan yang sangat ketat.

Pasien menunjukkan perbaikan GCS. Pada hari ke-6 sedasi dihen! kan dan dilakukan uji napas spontan (spontaneous breathing trial), akan tetapi gagal dan di-coba lagi keesokan harinya. Akhirnya pasien dapat dieks-tubasi dengan menghitung RSBI <105. Vasopresor dihen-! kan perlahan dan pasien dipindahkan ke HCU dengan kesadaran kompos men! s.

SIMPULAN

- Penatalaksanaan cedera kepala di ICU ditujukan untuk mencegah terjadinya cedera kepala sekunder.

- Faktor ektrakranial harus dijaga seop! mal mungkin untuk mencegah terjadinya cedera kepala sekunder.

- Hipernatremia dapat terjadi pada terapi osmo! k. Sebelum melakukan tatalaksana hipernatremia, kondisi cairan ekstraseluler harus ditentukan terlebih dulu. Koreksi hipernatremia harus dilakukan secara perlahan.

- Hipernatremia bila ! dak dicegah atau dikoreksi dapat menimbulkan alkalosis metabolik dan hipoven! lasi kompensatori yang berbahaya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sutcliﬀ e AJ. Trauma! c brain injury: cri! cal care management. In: Wilson WC, Grande CM, Hoyt DB, editors. Trauma cri! cal care. New York; 2007. p. 201-19.

2. Myburg JA. Severe head injury. In: Oh TE, Bersten AD, Soni N, editors. Oh’s intensive care manual. Philadelphia; 2003. p 689-709.

3. Yao KC, Bederson JB. Subarakhnoid hemorrhage. In: Brian TC, Andrews, editors. Intensive care in neurosurgery. New York: Thieme; 2003. p 161-72.

4. McLean B, Zimmerman JL, editors. Fundamental cri! cal care support. 4th_{ed. USA; 2007. p 8-1 –}

8-16.