Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang

(1)

1 BAB I

PENDAHULUAN

Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi selama kehamilan, menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah kelainan yang terjadi ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari kebutuhan tubuh. (Williams Obstetrics 23rd, 2010)

Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan. Sekitar 90% dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodusa toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun, sedang hipertiroidisme akibat struma nodusa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. Kejadiannya diperkirakan 2:1000 dari semua kehamilan, namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Tiroiditis postpartum adalah penyakit tiroid autoimun yang terjadi selama tahun pertama setelah melahirkan. Penyakit ini memberikan gejala tirotoksikosis transien yang diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya terjadi pada 8-10% wanita setelah bersalin. (Girling, Joanna. 2008, Inoue, Miho, et al. 2009)

(2)

2 Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin.

(3)

3 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Fisiologi Tiroid dalam Kehamilan

Hormon tiroid tetraiodotironin (T4) atau tiroksin dan triiodotironin (T3) disintesis di dalam folikeltiroid. Thyroid-Stimulating Hormone (TSH) merangsang sintesis dan pelepasan T3 danT4, yang sebelumnya didahului dengan pengambilan iodide yang penting untuk sintesishormon tiroid. Walaupun T4 disintesis dalam jumlah yang lebih besar, namun di jaringan perifer T4 dikonversi menjadi T3 yang lebih poten melalui proses deiodinasi. Selama kehamilan normal kadarThyroid Binding Globulin (TBG) dalam sirkulasi meningkat sehingga akhirnya T3 dan T4 ikut meningkat. (Girling, Joanna, 2008)

Hormon tiroid penting untuk perkembangan otak bayi dan sistem saraf. Selama trimester pertama kehamilan, fetus bergantung pada ibu untuk menyediakan hormon tiroid melalui plasenta karena fetus tidak dapat menghasilkan hormon tiroid sendiri sampai trimester kedua. Pada minggu ke-10 sampai 12, kelenjar tiroid fetus mulai berfungsi namun fetus tetap membutuhkan iodin dari ibu untuk menghasilkan hormon tiroid. TSH dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu, tetapi masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per ml. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal. Selama trimester kedua dan ketiga, hormon tiroid disediakan oleh ibu dan fetus, namun lebih banyak oleh ibu. (Inoue, Miho, et al. 2009, Williams Obstetrics 23rd, 2010)

Selama usia pertengahan kehamilan, didalam cairan amnion dapat dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu. Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. Tetraiodotironin

(4)

4 (T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3 (rT3), hal ini dapat disebabkan karena sistem enzim belum matang. Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia kehamilan 17 sampai 20 minggu. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. Selama kehamilan, fungsi kelenjar tiroid maternal bergantung pada tiga faktor independen namun saling terikat, yaitu (a) peningkatan konsentrasi hCG yang merangsang kelenjar tiroid, (b) peningkatan ekskresi iodide urin yang signifikan sehingga menurunkan konsentrasi iodin plasma, dan (c) peningkatan Thyroxine-BindingGlobulin (TBG) selama trimester pertama, menyebabkan peningkatan ikatan hormone tiroksin. Pada akhirnya, faktor-faktor di bawah ini bertanggung jawab terhadap peningkatan kebutuhan tiroid (Girling, Joanna. 2008, Williams Obstetrics 23rd. 2010):

a. Human Chorionic Gonadotropin (hCG)

Seperti yang disebutkan di atas, Human Chorionic Gonadotropin (hCG) merupakan hormon peptid yang bertanggung jawab untuk produksi progesteron dalam konsentrasi yang adekuat pada awal kehamilan, sampai produksi progesteron diambil alih oleh plasenta yang sedang berkembang. Konsentrasi hCG meningkat secara dramatis selama trimester pertama kehamilan dan menurun secara bertahap setelahnya. Secara struktural, peptide hCG terdiri atas dua rantai, sebuah rantai α dan rantai β, dimana rantai α dari hCG identik dengan struktur yang membentuk TSH. Struktur yang homolog ini menjadikan hCG mampu merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid, namun tidak sekuat TSH.

Kadar TSH turun selama kehamilan trimester pertama, berbanding dengan peningkatan hCG. Walaupun hCG sebagai stimulan kelenjar tiroid, konsentrasi hormon tiroid bebas (tidak terikat) pada umumnya dalam batas normal atau hanya sedikit di atas normal selama trimester pertama. Efek perangsangan dari hCG pada kehamilan normal tidak signifikan dan

(5)

5 normalnya ditemukan pada pertengahan awal kehamilan. Pada awal minggu ke-12 atau pada kondisi patologis tertentu, termasuk hiperemesis gravidarum dan tumor trofoblastik, konsentrasi hCG mencapai kadar maksimal yang akan menginduksi keadaan hipertiroid dimana kadar tiroksin bebas meningkat dan kadar TSH ditekan.

b. Ekskresi Iodin Selama Kehamilan

Konsentrasi iodine plasma mengalami penurunan selama kehamilan, akibat peningkatan Glomerular Filtration Rate (GFR). Peningkatan GFR menyebabkan meningkatnya pengeluaran iodine lewat ginjal yang berlangsung pada awal kehamilan. Ini merupakan faktor penyebab turunnya konsentrasi iodine dalam plasma selama kehamilan. Kompensasi dari kelenjar tiroid dengan pembesaran dan peningkatan klirens iodin plasma menghasilkan hormon tiroid yang cukup untuk mempertahankan keadaan eutiorid. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pembesaran kelenjar tiroid adalah hal yang fisiologis, merupakan kompensasi adaptasi terhadap peningkatan kebutuhan iodin yang berhubungan dengan kehamilan.

c. Thyroxine Binding Globulin

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, peningkatan TBG menyebabkan peningkatan ikatan tiroksin, yang merupakan faktor ketiga yang mempengaruhi fungsi tiroid selama kehamilan. Hormon tiroid dalam serum diangkut oleh tiga protein, yaitu ThyroxineBinding Globulin (TBG), albumin, dan Thyroxine Binding Prealbumin (TBPA) atau transtiretin. Dari ketiga protein tersebut, TBG memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap tiroksin. Pada pasien tidak hamil, sekitar 2/3 dari hormon tiroksin diikat oleh TBG. Pada kehamilan normal, terjadi peningkatan dari konsentrasi TBG sekitar dua kali lipat dari normal selama kehamilan sampai 6-12 bulan setelah bersalin. Hal ini menggambarkan peningkatan kadar hormon tiroksin total (TT4) pada semua wanita hamil, namun kadar

(6)

6 tiroksin bebas (FT4) dan indeks tiroksin total (FTI) normal. Untuk menjamin kestabilan kadar hormon bebas, mekanisme umpan balik merangsang pelepasan TSH yang bekerja untuk meningkatkan pengeluaran hormon dan menjaga kestabilan hemostasis kadar hormon bebas. Peningkatan konsentrasi TBG merupakan efek langsung dari meningkatnya kadar estrogen selama kehamilan. Estrogen merangsang peningkatan sintesis TBG, memperpanjang waktu paruh dalam sirkulasi, dan menyebabkan peningkatan konsentrasi TBG serum. Estrogen juga merangsang hati untuk mensintesis TBG dan menyebabkan penurunan kapasitas TBPA. Pada akhirnya, proporsi hormon tiroksin dalam sirkulasi yang berikatan dengan TBG meningkat selama kehamilan, dan dapat mencapai 75%. Kadangkala perubahan hormonal ini dapat membuat pemeriksaan fungsi tiroid selama kehamilan sulit diinterpretasikan.

(7)

7 Gambar 1. Perubahan Hormon pada Kehamilan

2.2 Epidemiologi

Prevalensi hipertiroid di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 1%. Penyebab tersering adalah penyakit Grave, yang 5-10 kali lebih sering dialami wanita dengan puncaknya pada usia reproduktif. Prevalensi hipertiroid dalam kehamilan 0,1-0,4%, 85% dalam bentuk penyakit Grave. Sama halnya seperti penyakit autoimun lain, tingkat aktivitas penyakit Grave dapat berfluktuasi saat trimester pertama dan membaik perlahan

(8)

8 setelahnya; dapat mengalami eksaserbasi tidak lama setelah melahirkan. Walaupun jarang, persalinan, seksio sesarea, dan infeksi dapat memicu hipertiroid atau bahkan badai tiroid (thyroid storm). (Prawirohardjo, S. 2011)

2.3 Etiologi

Hipertiroid dalam kehamilan dapat berupa penyakit Graves, hiperemesis gravidarum, tirotoksikosis gestasional sementara, dan kehamilan mola. Di antara keempat penyebab hipertiroid dalam kehamilan, penyakit graves paling sering terjadi, sekitar 1 dari 500 kehamilan.(Inoue, Miho, et al. 2009)

Penyakit graves merupakan kelainan autoimun kompleks dengan tanda tirotoksikosis, oftalmopati (lid lag, lid retraction, dan eksoftalmus), dan dermopati (miksedema pretibial). Hal ini dimediasi oleh immunoglobulin yang merangsang tiroid. Pasien dengan riwayat penyakit graves dimana cenderung terjadi remisi pada kehamilan dan relaps kembali setelah bersalin. (Garry, Dimitry. 2013)

Selain penyakit graves, hipertiroid dalam kehamilan juga dapat disebabkan oleh hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum ditandai dengan ditemukannya gejala muntah berlebihan pada awal kehamilan yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit dan dehidrasi. Pemeriksaan biokimia pada pasien ini menunjukkan hipertiroksinemia, dengan peningkatan konsentrasi T4 serum dan penurunan konsentrasi TSH serum yang ditemukan pada sebagian besar wanita hamil. Pemeriksaan TSH serum membantu untuk membedakan hiperemesis yang berhubungan dengan hipertiroksinemia dan kemungkinan penyebab lainnya. Hipertiroksinemia ringan biasanya bersifat sementara, menurun pada kehamilan minggu ke-18 tanpa terapi antitiroid. Namun, hipertiroksinemia yang signifikan disertai dengan peningkatan T4 bebas dan TSH yang rendah, dan penemuan klinik hipertiroid, memerlukan terapi obat antitiroid. (Girling, Joanna. 2008, Williams Obstetrics 23rd. 2010)

(9)

9 2.4 Gejala Klinis

Wanita yang memiliki riwayat keluarga dengan kelainan tiroid atau penyakit autoimun memiliki resiko yang lebih tinggi mengidap penyakit hipertiroid. Gejala yang sering timbul biasa adalah intoleransi terhadap panas, berkeringat lebih banyak, takikardi, dada berdebar, mudah lelah namun sulit untuk tidur, gangguan saluran cerna, berat badan menurun meskipun asupan makan cukup, mudah tersinggung, merasa cemas dan gelisah. Selain itu dapat juga timbul tanda-tanda penyakit graves, seperti perubahan mata, tremor pada tangan, miksedema pretibial dan pembesaran kelenjar tiroid. (Rull, Gurvinder. 2010, Williams Obstetrics 23rd. 2010)

2.5 Diagnosis

Diagnosis klinis hipertiroid pada wanita hamil biasanya sulit ditegakkan. Hal ini dikarenakan wanita dengan hipertiroid memiliki beberapa tanda-tanda sistem hiperdinamik seperti peningkatan curah jantung dengan bising sistolik dan takikardi, kulit hangat, dan intoleransi terhadap panas. Tanda hipertiroid seperti berat badan turun, dapat menjadi tidak jelas oleh kenaikan berat badan karena kehamilan. Mengingat kebanyakan kasus disebabkan oleh penyakit Grave, dicari tanda-tanda oftalmopati Grave (tatapan melotot, kelopak tertinggal saat menutup mata, eksoftalmos) dan bengkak tungkai bawah (pretibial myxedema). Adanya onkilosis atau pemisahan kuku distal dari nailbed, dapat juga membantu dalam menegakkan diagnosis klinis hipertiroid. (Garry, Dimitry. 2013)

Peningkatan kadar T3 serum dapat meningkatkan densitas reseptor β-adrenergik sel miokardium sehingga curah jantung meningkat walaupun saat istirahatdan terjadi aritmia (fibrilasi atrium). Denyut nadi saat istirahat biasanya di atas 100 kali per menit dan jika denyut nadi tetap atau tidak menjadi lambat selama melakukan manuver Valsava, diagnosis tirotoksikosis menjadi lebih mungkin. (Williams Obstetrics 23rd. 2010)

(10)

10 Diagnosis hipertiroid dalam kehamilan dapat ditegakkan melalui pemeriksaan fisik dan laboratorium, terutama pemeriksaan fungsi tiroid. Pada kehamilan, kadar T3 total dan T4 total meningkat seiring meningkatnya konsentrasi TBG. Kadar FT3 dan FT4 dalam batas normal tinggi pada kehamilan trimester pertamadan kembali normal pada trimester kedua. Nilai T4 total tidak bermanfaat pada wanita hamil karena nilainya yang tinggi merupakan respon terhadap estrogen yang meningkatkan konsentrasi TBG. FT3 sebaiknya diperiksa ketika nilai TSH rendah tetapi kadar FT4 normal. Peningkatan kadar T3 menunjukkan toksikosis T3. Pemeriksaan TSH saja sebaiknya tidak dijadikan acuan dalam mendiagnosis hipertiroid dalam kehamilan. Pasien dengan penyakit graves hampir selalu memiliki hasil pemeriksaan TSIs yang positif. Pemeriksaan TSI ini sebaiknya diukur pada trimester ketiga. Nilai TSI yang tinggi sering dihubungkan dengan tirotoksikosis fetus. Antibodi antimikrosomal jika memungkinkan perlu juga diperiksa karena wanita yang memiliki hasil positif pada kehamilan atau sesaat setelah persalinan memiliki resiko berlanjut ke penyakit tiroiditis postpartum. (Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Pemeriksaan laboratorium mencakup kadar keton urin, BUN, kreatinin, alanin aminotransferase, aspartat aminotransferase, elektrolit, dan tirotropin (termasuk tiroksin T4 bebas jika tirotropin rendah). Biasanya tirotropin tertekan pada pasien-pasien hamil karena hCG bereaksi silang dengan tirotropin dan menstimulasi kelenjar tiroid. Kondisi hipertiroid ini biasanya hilang spontan dan tidak membutuhkan pengobatan. Kadar T4 dan tirotroponin pada hiperemesis dapat mirip dengan pasien Grave, akan tetapi pasien hiperemesis tidak memiliki gejala penyakit Grave ataupun antibodi tiroid. Jika kadar fT4 meningkat tanpa tanda dan gejala penyakit Grave, pemeriksaan sebaiknya diulang setelah usia kehamilan 20 minggu. Pemeriksaan USG sebaiknya dilakukan untuk mendeteksi kehamilan multipel atau mola hidatodosa. (Prawirohardjo, S. 2011)

(11)

11 Tabel 1. Hipertiroid Gestasional

HIPERTIROID GESTASIONAL

Penyebab Gejala Tanda Laboratorium Keterangan

Penyakit Graves  Intoleran pada panas  ↓ Berat badan  Palpitasi  ↑ Berkeringat  Takikardi > 100  ↑ Curah jantung  ↑ Tekanan nadi  Bising sistolik  Oftalmopati-dermopati  ↑↑ T4, FT4  ↓↓ TSH  (+) anti-tiroid antibody  Remisi selama kehamilan  Postpartum flare Hiperemesis Gravidarum  Mual / muntah yang berlebihan  ↓ Berat badan  Keadaan eutiroid  Dehidrasi  T4, FT4 normal atau sedikit ↑  Tidak jelas peningkatan T4 kecuali hCG > 50.000 IU/L  ↓ TSH minimal  ↑ hCG  Ketonuria, elektrolit tidak seimbang, kelainan hati dan ginjal  Sembuh dalam 18 minggu tanpa terapi Kehamilan Mola  Mual / muntah  Perdarahan trimester pertama  Toksemia  Tidak ada perkembangan bayi  ↑ T4, FT4  ↓ TSH (ditekan)  ↑↑↑ bhCG  Evakuasi  Hipertiroid menghilang sejalan dengan normalnya bhCG (Sumber :Prawirohardjo, S. 2011)

(12)

12 2.6 Penatalaksanaan

Hipertiroid yang ringan (peningkatan kadar hormon tiroid dengan gejala minimal) sebaiknya diawasi sesering mungkin tanpa terapi sepanjang ibu dan bayi dalam keadaan baik. Pada hipertiroid yang berat, membutuhkan terapi, obat anti-tiroid adalah pilihan terapi, dengan PTU sebagai pilihan pertama. Tujuan dari terapi adalah menjaga kadar T4 dan T3 bebas dari ibu dalam batas normal-tinggi dengan dosis terendah terapi anti-tiroid. Target batas kadar hormon bebas ini akan mengurangi resiko terjadinya hipotiroid pada bayi. Hipotiroid pada ibu sebaiknya dihindari. Pemberian terapi sebaiknya dipantau sesering mungkin selama kehamilan dengan melakukan tes fungsi tiroid setiap bulannya. Obat-obat yang terpenting digunakan untuk mengobati hipertiroid (propiltiourasil dan metimazol) menghambat sintesis hormon tiroid. Laporan sebelumnya mengenai hubungan terapi metimazol dengan aplasia kutis, atresiaoesophagus, dan atresia khoana pada fetus tidak diperkuat pada penelitian selanjutnya, dan tidak terdapat bukti lain menyangkut obat lain yang berefek abnormalitas kongenital. Oleh karena itu, PTU sebaiknya dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama dalam terapi hipertiroid selama kehamilan dan metimazol sebagai pilihan kedua yang digunakan jika pasien tidak cocok, alergi, atau gagal mencapai eutiroid dengan terapi PTU. Kedua obat tersebut jarang menyebabkan neutropenia dan agranulositosis. Oleh karena itu, pasien sebaiknya waspada terhadap gejala-gejala infeksi, terutama sakit tenggorokan, dapat dihubungkan dengan supresi sumsum tulang dan harus diperiksa jumlah neutrofil segera setelah menderita. (Girling, Joanna. 2008, Marx, Helen, et al. 2009, Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Propiltiourasil dan metimazol keduanya dapat melewati plasenta. Namun, PTU menjadi pilihan terapi pada ibu yang hipertiroid karena kadar transplasentalnya jauh lebih kecil dibandingkan dengan metimazol. TSH reseptor stimulating antibodi juga melalui plasenta dan dapat mempengaruhi status tiroid fetus dan neonatus. (Girling, Joanna. 2008)

(13)

13 Tabel 2. Terapi Hipertiroid di dalam kehamilan

(Sumber : Marx, Helen, et al. 2008)

Wanita yang sedang dalam terapi antitiroid sebaiknya tidak berhenti menyusui bayinya karena kedua obat anti tiroid tersebut aman. Keduanya ada dalam air susu ibu (metimazole kadarnya lebih besar dibandingkan PTU), tetapi hanya dalam konsentrasi yang lebih rendah. Jika pasien mengkonsumsi lebih dari 15 mg karbimazol atau 150 mg propiltiourasil sehari, bayi sebaiknya diperiksa dan mereka sebaiknya tidak disusui sebelum ibunya mendapatkan terapi dengan dosis terbagi. (Garry, Dimitry. 2013)

Beta-blocker khususnya propanolol dapat digunakan selama kehamilan untuk membantu mengobati palpitasi yang signifikan dan tremor akibat hipertiroid. Untuk mengendalikan tirotoksikosis, propanolol 20 – 40 mg setiap 6 jam, atau atenolol 50 -100 mg/hari selalu dapat mengontrol denyut jantung ibu antara 80-90 kali permenit. Esmolol, β-blocker kardio seleketif, efektif pada wanita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak berespon pada propanolol. Obat-obat ini hanya digunakan sampai hipertiroid terkontrol dengan obat anti tiroid. (Marx, Helen, et al. 2008)

(14)

14 Pada pasien yang tidak adekuat diterapi dengan pengobatan anti-tiroid seperti pada pasien yang alergi terhadap obat-obat, pembedahan merupakan alternative yang dapat diterima. Pembedahan pengangkatan kelenjar tiroid sangat jarangdisarankan pada wanita hamil mengingat resiko pembedahan dan anestesi terhadap ibu dan bayi. Jika tiroidektomi subtotal direncanakan, pembedahan sering ditunda setelah kehamilan trimester pertama atau selama trimester kedua. Alasan dari penundaan ini adalah untuk mengurangi resiko abortus spontan dan juga dapat memunculkan resiko tambahan lainnya. (Inoue, Miho, et al. 2009, Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Pembedahan dapat dipikirkan pada pasien hipertiroid apabila ditemukan satu dari kriteria berikut ini (Girling, Joanna. 2008):

a. Dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan tinggi (PTU > 300 mg, MMI > 20 mg)

b. Hipertiroid secara klinis tidak dapat dikontrol

c. Hipotiroid fetus terjadi pada dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan untuk mengandalikan hipertiroid pada ibu

d. Pasien yang alergi terhadap obat anti tiroid

e. Pasien yang menolak mengkonsumsi obat anti tiroid f. Jika dicurigai ganas

Terapi radioiodin menjadi kontraindikasi dalam pengobatan hipertiroid selama kehamilan sejak diketahui bahwa zat tersebut dapat melewati plasenta dan ditangkap oleh kelenjar tiroid fetus. Hal ini dapat menyebabkan kehancuran kelenjar dan akhirnya berakibat pada hipotiroid yang menetap. (Gurvinder. 2010, Williams Obstetrics 23rd. 2010)

(15)

15 Tabel 3. Resiko dan komplikasi terapi hipertiroid di dalam kehamilan

(Sumber :Garry, Dimitry. 2013)

2.7 Komplikasi

Hipertiroid yang tidak terkontrol, terutama pada pertengahan masa hamil, dapat memicu beberapa komplikasi. Komplikasi maternal di antaranya keguguran, infeksi, preeklamsia, persalinan preterm, gagal jantung kongesti, badai tiroid, dan lepasnya plasenta. Komplikasi fetus dan neonatus di antaranya prematur, kecil untuk masa kehamilan, kematian janin dalam rahim, dan goiter pada fetus atau neonatus dan atau tirotoksikosis. Pengobatan yang belebihan juga dapat menyebabkan hipotiroid iatrogenik pada fetus. (Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Jika wanita dengan penyakit graves atau yang pernah diobati untuk penyakit graves sebelumnya, antibodi tiroid-stimulating yang dihasilkan ibu dapat melewati plasenta sehingga masuk ke dalam aliran darah fetus dan merangsang tiroid fetus. Jika ibu dengan penyakit graves sedang diobati dengan obat anti tiroid, hipertiroid pada bayi kurang bermakna karena obat-obatan tersebut juga dapat melintasi plasenta. Namun, jika ibunya diobati dengan pembedahan atau radioaktif iodin, kedua metode

(16)

16 terapi tersebut dapat menghancurkan seluruh tiroid, namun pasien masih dapat memiliki antibodi dalam darahnya. (Marx, Helen, et al. 2008)

Pada kebanyakan kasus, bayi tetap eutiroid. Namun, pada sebagian dapat terjadi hiper- atau hipotiroidisme dengan atau tanpa gondok. Hipertiroidisme klinis terjadi pada sekitar 1% neonatus yang lahir dari wanita dengan penyakit Graves. Jika dicurigai terjadi penyakit tiroid pada janin maka tersedia sonogram untuk mengukur volume tiroid secara sonogravis. Neonatus yang terpajan ke tiroksin ibu secara berlebihan memperlihatkan gambaran klinis berikut. (Williams Obstetrics 23rd. 2010): 1. Janin atau neonatus dapat memperlihatkan tirotoksikosis gaitrosa akibat penyaluran thyroid stimulating immunoglobulin melalui plasenta. Hidrops non imun dan kematian janin pernah dilaporkan pada tirotoksikosis janin.

2. Terpajannya janin ke tionamid yang diberikan kepada ibu dapat menyebabkan hipotiroidisme graitosa. Jika dijumpai hipotiroidisme maka janin dapat diobati dengan mengurangi obat antitiroid ibu dan penyuntikan tiroksin intra-amnion jika diperlukan.

3. Janin dapat mengalami hipotiroidisme non-goitrosa akibat penyaluran antibodi penghambat reseptor tirotropin ibu melalui plasenta.

4. Bahkan setelah ablasi kelenjar tiroid ibu, biasanya dengan iodium radioaktif 131

I, tetap dapat terjadi tirotoksikosis janin akibat penyaluran antibodi perangsang tiroid melalui plasenta.

Krisis tirotoksik, yang juga disebut badai tiroid, merupakan sebuah kegawatdaruratan medis yang dapat timbul akibat hipermetabolik yang berlebihan. Kondisi ini jarang terjadi, hanya 1% dari wanita hamil dengan hipertiroid, tetapi memiliki resiko gagal jantung. Badai tiroid didiagnosis melalui kombinasi gejala dan tanda seperti hiperpireksia, takikardi yang tidak berhubungan dengan demamnya, gagal jantung kongestif, disaritmia, muntah, diare, dan perubahan mental termasuk cemas, bingung, dan gelisah. Badai tiroid ini dapat muncul akibat infeksi, penghentian terapi

(17)

17 yang tiba-tiba, pembedahan, dan persalinan.(Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Pengobatannya meliputi pemberian cairan intravena, hidrokortison, propanolol, iodin oral, dan karbimazol atau propiltiourasil dalam dosis tinggi. Terapi badai tiroid terdiri dari rangkaian pengobatan berupa (Williams Obstetrics 23rd. 2010):

a. Terapi suportif secara umum sebaiknya dilakukan b. Terapi spesifik :

1. PTU 1000 mg per oral atau melalui nasogastric tube. Dilanjutkan dengan 200 mg per oral setiap 6 jam. Jika pemberian melalui oral tidak memungkinkan, dapat digunakan metimazol suppositoria.

2. 1jam setelah pemberian PTU, diberikan yodium untuk menghambat pelepasan hormone tiroid. Dapat diberikan dalam bentuk sodium iodide 500–1000 mg secara intravena setiap 8 jam, atau saturated solution of potassiumiodide (SSKI) 5 tetes per oral setiap 8 jam, atau larutan lugol 10 tetes setiap 8 jam. 3. Dexamethasone 2 mg secara intravena setiap 6 jam untuk 4

dosis, untuk mencegah konversi dari T4 menjadi T3 di jaringan perifer.

4. Propanolol 20-80 mg per oral setiap 4-6 jam.

5. Phenobarbital 30-60 mg per oral setiap 6-8 jam, diperlukan pada gelisah yang berlebihan.

6. Fetus sebaiknya dievaluasi dengan tepat dengan USG atau pemeriksaan nonstress tergantung umur kehamilan.

(18)

18 BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. Dea Ruliane

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 26 tahun

Agama : Islam

Alamat : Jl. A. Yani 42 1/1 Dawuhan-Situbondo No. Rekam Medik : 08.97.74

Tgl. MRS : Jumat, 21 Agustus 2015 Tgl. KRS : Senin, 24 Agustus 2015

Jumat, 21 Agustus 2015, (H0 MRS) ANAMNESIS

Keluhan Utama :

keluar cairan dari jalan lahir Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien merasa hamil 8 bulan, mengeluh keluar cairan dari jalan lahir sejak pukul 18.00 (20-08-2015), awalnya merembes, kemudian pada pukul 22.00 (20-08-2015) cairan yang keluar semakin banyak dan diikuti kenceng-kenceng. Lalu pasien ke PKM pukul 24.00 (20-08-2015), dilakukan pemeriksaan dalam, didapatkan pembukaan 1 cm, kemudian pasien dirujuk ke RSUD dr. Soebandi karena TD tinggi dan KPD.

RPD:

DM (-), HT (-), asma (-), 1 tahun yang lalu pasien didiagnosis hipertiroid dan telah mendapat pengobatan.

RPK:

(19)

19 RPO : -

HPHT : 21-12-2014 HPL : 28-09-2015 R. menarche : 12 tahun

R. menstruasi : tidak teratur/5hari/dismenorea (+) R. Marital: 1x. Usia 23 tahun

R. Obstetri: I. Hamil ini

Riwayat ANC : teratur/PKM dan RS/USG (+) Riwayat KB: - PEMERIKSAAN FISIK KU : Cukup Kesadaran: CM VS : TD : 160/110 RR : 20 x/menit N : 100 x/menit tº : 36,8oC Status generalis: Kulit :

Dalam batas normal Kepala:

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Hidung : tidak ada secret/bau/perdarahan

Telinga : tidak ada secret/bau/perdarahan

Mulut : bibir tidak sianosis, tidak ada pigmentasi, mukosa tidak pucat. Leher:

Dalam batas normal Thoraks:

Cor:

I: ictus cordis tidak tampak

P: ictus cordis teraba normal di ICS V MCL Sinistra

P: batas jantung ICS IV Parasternal dekstra sampai ICS V MCL sinistra A: S1S2 tunggal

(20)

20 Pulmo:

I: Simetris, tidak ada retraksi, tidak ada ketertinggalan gerak P: Fremitus raba normal

P: Sonor

A: Vesikuler +/+, Ronkhi -/- Wheezing -/- Abdomen:

I : Cembung

A: bising usus (+) normal P: redup

P: soepel Ekstremitas:

Akral hangat + + Oedem - - + + - - Status Obstetri :

• Inspeksi: BSC (-)

• Auskultasi: DJJ 144x/m • Perkusi: redup

• Palpasi: L1 TFU 3 jari atas pusat (27cm) L2 PUKA

L3 presentasi kepala L4 sudah masuk PAP • HIS : 1x 10’ x 15”

• Genitalia: pembukaan 1 cm, eff 25% , ketuban (-) , kepala H I

• Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4 ekstremitas]

ASSESMENT

(21)

21 PLANNING Planning diagnostik : DL UL Kadar T3, T4, TSH Planning monitoring : Observasi CHPB Observasi TTV Planning terapi : Consul jantung Planning obstetri : MgSO4 sesuai protap Pro terminasi SC Hasil Lab 20-06-2015 Hb Leukosit HCT Trombosit 12,5 gr/dl 11,2 36,1 167 KIMIA KLINIK GDA 85 Faal Ginjal BUN SK 16,4 0,77 Faal Hati SGOT SGPT 24 18

(22)

22 Makroskopis Warna Kejernihan BJ Bau PH Kimiawi Reduksi Albumin Urobilin Bilirubin Mikroskopis Leukosit urine Eritrosit urine Sel epitel Silinder Kristal Lain-lain Kuning Agak keruh 1.010 Khas 6.5 (-) +2 (-) (-) 5-7 10-20 2-4 (-) (-)

Bakteri (++). Keton (-), nitrit (-)

Kadar Tiroid TSH T3 total T4 bebas 2,55 IU/ml (0,27-4,20) IU/ml 1,41ng/ml (0,58-1,59 ng/ml) 0,72 ng/ml (0,70-1,48 ng/ml)

(23)

23 Hasil Lab 21-08-2015 DL Hb Leukosit Hitung Jenis LED HCT Trombosit 14,3 17,5 1/-/-/81/12/6 34/55 41,6 247 KIMIA KLINIK GDA 67 Faal Ginjal BUN SK Urea Asam Urat 13 0.9 27 7.8 Faal Hati SGOT SGPT Albumin 40 22 2.5

(24)

24 UL Makroskopis Warna pH BJ Kimiawi Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit Keton Merah keruh 6.0 1.020 +3 Normal Normal (-) (-) (-)

Telah dilakukan SCTPE oleh dr. Endang Sp.OG pada hari Jumat, tanggal 21-08-2015 pukul 10.50 WIB. Didapatkan bayi berjenis kelamin perempuan lahir langsung menangis, AS 7-8, ketuban jernih. BB = 1820 gram, PB = 42 cm. Cacat (-), anus (+). Genitalia (+), caput suksadenum (-), cephal hematom (-)

Instruksi Post Op :

Observasi sampai pasien stabil Inf. RL : D5 = 2 : 1

Balance cairan/6 jam Inj. Ceftaazidime 3x1 gram Inj. Alin F 3x1 amp

(25)

25 Jumat, 21-08-2015 (H0 MRS)

S) KU : nyeri luka bekas op O)Ku: cukup Kes: CM TD: 170/110 mmHg N: 88 RR: 24 Tax: 36,5 • Status Generalis : k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

Tho : S1/S2 tunggal/ Ves +/+, rh -/-, wh-/- • Status obstetri :

• Inspeksi: BSC (+)

• Auskultasi: peristaltik (+) • Perkusi: timpani

• Palpasi: TFU setinggi pusat • Genitalia: fluxus (+)

A) P1001 post SCTPE H0 a/i KPD + PEB + Hipertiroid P) Observasi sampai pasien stabil

Inf. RL : D5 = 2 : 1 Balance cairan/6 jam Inj. Ceftaazidime 3x1 gram Inj. Alin F 3x1 amp

Inj. Antrain 3x1 amp Tx. Jantung :

Adalat oros 1x1 Dopamet 3x250 gram

(26)

26 Sabtu, 22-08-2015 (H1 MRS)

S) KU : nyeri luka bekas op O)Ku: cukup Kes: CM TD: 150/100 mmHg N: 78 RR: 20 Tax: 36,4 • Status Generalis : k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

• Palpasi: TFU setinggi pusat • Genitalia: fluxus (+)

A) P1001 post SCTPE H1 a/i KPD + PEB + Hipertiroid P) Observasi sampai pasien stabil

Inj. Ceftaazidime 3x1 gram Inj. Alin F 3x1 amp

Inj. Antrain 3x1 amp Tx. Jantung :

Adalat oros 1x1 Dopamet 3x250 gram

(27)

27 Minggu, 23-08-2015 (H2 MRS) S) KU : nyeri berkurang O)Ku: cukup Kes: CM TD: 140/100 mmHg N: 82 RR: 20 Tax: 36,5 • Status Generalis : k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

• Palpasi: TFU 2 jari di bawah pusat • Genitalia: fluxus (+)

A) P1001 post SCTPE H2 a/i KPD + PEB + Hipertiroid P) Inj. Ceftazidime 3x1 gram

p.o Asam Mefenamat 3x500 mg p.o PTU 50 mg 1x1 tab

Tx. Jantung : Adalat oros 1x1 Dopamet 3x250 gram

(28)

28 Senin, 24-08-2015 (H3 MRS)

S) KU : tidak ada keluhan O)Ku: cukup Kes: CM TD: 140/100 mmHg N: 72 RR: 20 Tax: 36,5 • Status Generalis : k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

• Palpasi: TFU 2 jari di bawah pusat • Genitalia: fluxus (+)

A) P1001 post SCTPE H3 a/i KPD + PEB + Hipertiroid P) p.o cefadroxil 3x500 mg

p.o asam mefenamat 3x500 mg p.o PTU 50 mg 1x1 tab

Tx. Jantung : Adalat oros 1x1 Dopamet 3x250 gram

(29)

29 BAB IV

KESIMPULAN

Kehamilan memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap regulasi fungsitiroid pada wanita sehat dan pada pasien dengan kelainan tiroid. Pengaruh ini perlu dikenali dengan seksama, didiagnosis dengan jelas, dan diterapi dengan tepat. Kelainan fungsi tiroid terjadi dalam 1-2% kehamilan, namun kelainan fungsi tiroid subklinik baik itu hipertiroid mungkin lebih banyak yang tidak terdiagnosis jika tidakdiskrining lebih awal.Kehamilan meningkatkan kecepatan metabolisme, aliran darah, denyut jantung, curah jantung, dan beberapa gejala subjektif seperti kelelahan, dan intoleran terhadap panas yang dapat menunjukkan kemungkinan adanya tirotoksikosis. Perubahan metabolik lain yang juga berefek pada aksis hipotalamus-hipofisis-tiroidadalah rangsangan langsung hCG terhadap tiroid ibu yang kemudian berakibat peningkatan metabolisme tiroksin. Penyebab utama tirotoksikosis dalam kehamilan diantaranya penyakit Graves dan hipertiroid gestasional non-autoimun. Perjalanan penyakit Graves selama kehamilan berubah-ubah, dengan kecenderungan membaik pada trimester kedua danketiga, dan mengalami eksaserbasi selama masa postpartum. Perubahan ini merupakan akibat dari supresi sistem imun selama kehamilan. Dampak buruk akibat hipertiroid dalam kehamilan seperti resiko preeklamsia yang tinggi dan gagal jantung kongestif adalah beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan pengendalian kondisi yang rendah. Wanita hamil dengan hasil TSI positif atau yang sedang menggunakan obat anti tiroid sebaiknya diperiksa juga kemungkinan terjadinya kelainan fungsi tiroid pada fetus. Perlu diingat dalam mengobati pasien hipertiroid bahwa semua obat-obat anti tiroid dapat melewati plasenta dan dapat berefek terhadap fungsi tiroid fetus.

(30)

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, F. Gary, Leveno, Kenneth J., Bloom, Steven L., Hauth, John C., Rouse, Dwight J. & Spong, Catherine Y. eds. (2010) Williams Obstetrics. 23rd. United States : The McGraw Hill Companies, Inc.

2. Garry, Dimitry. (2013) Penyakit Tiroid pada Kehamilan. CDK-206/ vol. 40 no. 7, th.

3. Girling, Joanna. (2008) Thyroid Disease in Pregnancy. The Obstetrician & Gynaecologist, 10, pp. 237-243.

4. Inoue, Miho, Arata, Naoko, Koren, Gideon & Ito, Shinya. (2009) Hyperthyroidism during Pregnancy. Canadian Family Physician, Vol 55 July, pp. 701-703.

5. Marx, Helen, Amin, Pina & Lazarus, John H. (2008) Hyperthyroidism and Pregnancy. British Medical Journal, Vol 336 March, pp. 663-667.

6. Prawirohardjo, S. 2011. Kehamilan dan Gangguan Endokrin dalam ilmu kandungan Edisi Ketiga. Jakarta Pusat: Yayasan Bina Pustaka hl; 201-208