BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangSistem peredaran darah berfungsi untuk mengedarkan zat makanan dan O2 ke seluruh tubuh. Zat makanan berguna untuk pertumbuhan, mengganti sel-sel yang rusak, dan untuk beraktivitas. Pada manusia, sistem transportasi atau peredaran darah terdiri atas tiga bagian utama, yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah.
Pembuluh darah manusia terdiri atas pembuluh nadi (arteri), pembuluh kapiler, dan pembuluh batik (vena). Pembuluh nadi berfungsi mengalirkan darah keluar dari jantung. Pembuluh ini berdinding tebal, kuat, dan elastis. Denyutnya dapat dirasakan jika kamu memegang pangkal pergelangan tangan ataupun leher.Berdasarkan ukurannya, pembuluh nadi terbagi menjadi aorta, kdjdearteri, dan arteriol.Pembuluh arteri dihubungkan dengan pembuluh darah vena oleh pembuluh kapiler.
Pembuluh balik atau vena berfungsi membawa darah menuju jantung. Pembuluh ini terletak di dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluh ini tipis dan tidak elastis serta memiliki katup berpasangan di sepanjang pembuluhnya.Katup berfungsi menjaga tekanan darah dan arah aliran darah. Pembuluh balik bercabang-cabang membentuk pembuluh yang berukuran lebih kecil yang dinamakan venula.
Katup-katup semilunaris satu arah menyebar ke seluruh sistem vena ekstremitas bawah. Katup-katup ini adalah lapisan Tunisia intim yang terdiri dari endotel dan kolagen. Katup-katup vena mencegah terjadinya refluks dan mengarahkan aliran ke proksimal mulai dari ekstremitas bawah ke vena kava.Kemampuan katup ini untuk menjalankan fungsinya sangat penting sebab aliran darah dari ekstremitas bawah ke jantung melawan gravitasi.
Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan gravitasi melibatkan berbagai aktor yang dikenal sebagai pompa vena.Pompa vena terdiri dari komponen sentral dan perifer.Pompa vena perifer bergantung dari kompresi saluran vena selama kontraksi otot.Kontraksi otot mendorong aliran maju di dalam sistem vena profunda; katup vena mencegah aliran balik darah selama periode relaksasi otot.Selain itu sinus-sinus vena yang kecil dan tidak berkatup atau venule berfungsi sebagai penampung darah dan mengosongkan darahnya ke vena-vena profunda selama kontraksi otot.Kontribusi saluran intramuskular ini
sangat penting untuk aliran balik vena.Kekuatan-kekuatan sentral yang mendorong aliran balik vena adalah pengurangan tekanan intra toraks sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel.
1.2 Rumusan Masalah 1) Apa itu Emboli Vena?
2) Apa yang dapat menyebabkan emboli vena?
3) Bagaimana mekanisme sehingga terjadi emboli vena? 4) Bagaimana patofisiologinya?
1.3 Tujuan
Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami definisi, penyebab, mekanisme dan patofisiologi dari emboli vena
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Fisiologi Pembuluh Vena Vena (Pembuluh Balik)
Pembuluh darah vena dikenal dengan nama pembuluh balik. Pembuluh balik vena adalah jenis pembuluh darah yang datang menuju atrium jantung yang sifatnya tipis dan cukup elastis.Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju jantung.Darahnya banyak mengandung karbondioksida.Umumnya terletak dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan.Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis, jika diraba denyut jantungnya tidak terasa.Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang pembuluhnya.Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah.Dengan adanya katup tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung.Jika vena terluka, darah tidak memancar tetapi merembes.
Dinding pembuluh darah vena berstruktur tipis dan elastic dengan lubang pembuluh lebih besar dari arteri. Dalam vena banyak terdapat katup untuk mencegah darah tidak mengalir kembali.Pembuluh darah ini mengandung karbondioksida kecuali vena pulmonalis dan terletak di dekat permukaan tubuh.
Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh darah balik besar, yang disebut vena cava.Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui atrium kanan.Setelah terjadi pertukaran darah di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi melalui vena paru-paru.Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen, dan memasauki
jantung melalui atrium kiri.Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak mengandung karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.
Anatomi Pembuluh Darah Vena Ekstremitas bawah Vena Superfisialis Ekstremitas Bawah
Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva. Keduanya memiliki arti klinis yang sangat penting karena memiliki predisposisi terjadinya varises yang membutuhkan pembedahan.
V. Safena magna keluar dari ujung medial jaringan v.dorsalis pedis.
Vena ini berjalan di sebelah anterior maleolus medialis, sepanjang aspek anteromedial betis (bersama dengan nervus safenus), pindah ke posterior selebar tangan di belakang patela pada lutut dan kemudian berjalan ke depan dan menaiki bagian anteromedial paha. Pembuluh ini menembus fasia kribriformis dan mengalir ke v.femoralis pada hiatus safenus. Bagian terminal v.safena magna biasanya mendapat percabangan superfisialis dari genitalia eksterna dan dinding bawah abdomen.Dalam pembedahan, hal ini bisa membantu membedakan v.safena dari femoralis karena satu-satunya vena yang mengalir ke v.femoralis adalah v.safena. Cabang-cabang femoralis anteromedial dan posterolateral (lateral aksesorius), dari aspek medial dan lateral paha, kadang-kadang juga mengalir ke v.safena magna di bawah hiatus safenus (Faiz dan Moffat, 2004).
V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda.
V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapa tempat melalui vena perforantes.Hubungan ini biasanya terjadi di atas dan di bawah maleolus medialis, di area gaiter, di regio pertengahan betis, di bawah lutut, dan satu hubungan panjang pada paha bawah.Katup-katup pada perforator mengarah ke dalam sehingga darah mengalir dari sistem superfisialis ke sistem profunda dari mana kemudian darah dipompa keatas dibantu oleh kontraksi otot betis.Akibatnya sistem profunda memiliki tekanan yang lebih tinggi daripada superfisialis, sehingga bila katup perforator mengalami kerusakan,
tekanan yang meningkat diteruskan ke sistem superfisialis sehingga terjadi varises pada sistem ini (Faiz dan Moffat, 2004).
V. safena parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis pedis.
Vena ini melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagian belakang betis kemudian menembus fasia profunda pada berbagai posisi untuk mengalir ke v.poplite.
Dibandingkan dengan arteri, dinding vena lebih tipis dan mudah terdistensi .kira-kira 70% volume darah terkandung dalam sirkuit vena dengan tekanan yang relative rendah. Sirkulasi vena bervolume tinggi dan bertekanan rendah ini berfungsi sebagai sirkuit kapasitansi, berbeda dengan sirkuit arteri yang bertekanan tinggi dan bervolume rendah.Kapasitas dan volume sirkuit vena merupakan factor penting curah jantung karena volume darah yang diejeksi oleh jantung bergantung pada aliran balik vena.
Vena superfisialis terletak di jaringan subkutan anggota gerak dan menerima aliran darah vena dari pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil di dalam kulit, jaringan subkutan, dan kaki.System superfisial terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva.Vena safena magna adalah vena terpanjang di tubuh, berjalan dari malleolus di mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat di bawah selangkangan.Titik persambungan antara kedua vena tersebut, persambungan safena, merupakan patokan anatomi yang penting.Vena safena magna mengalirkan darah dari bagian antero-medial betis dan paha. Vena safena parva berjalan dari sepanjang sisi lateral dari mata kaki melalui betis menuju ke lutut, mandapatkan darah dari bagian posterolateral betis dan mengalirkan darah ke vena popliteal. Titik pertemuan antara vena safena dan popliteal disebut sebagai persambungan safenopoplitea. Di antara vena safena magna dan parva ini terdapat banyak anastomosis, anastomosis ini merupakan rute aliran kolateral yang memiliki petensi penting, bila terjadi obstruksi vena.
System vena profunda membawa sebagian besar darah vena dari ekstremitas bawah dan terletak dalam kompartemen otot.Vena-vena profunda menerima aliran darah dari venula-venula kecil dan pembuluh darah intramuscular. System vena profunda cenderung berjalan parallel dengan pembuluh arteri anggota gerak bawah, dan diberi
nama yang sama dengan arteri tersebut. Ssebagai akibatnya, yang termasuk dalam system vena ini adalah vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneus, vena popliteal, vena femoralis, vena femoralis profunda, dan pembuluh-pembuluh darah betis yang tidak diberi nama. Vena iliaka juga termasuk dalam system vena profunda ekstremitas bawah karena aliran vena dari anggota gerak ke vena kava bergantung pada patesis dan integritas pembuluh-pembuluh ini.Vena iliaka komunis kiri melewati bawah arteri iliaka komunis pada jalurnya menuju vena kava, sehingga vena tersebut berpotensi tertekan arteri.Jumlah persilangan ini memiliki perbandingan 2:1 dalam menyebabkan thrombosis vena profunda kiri daripada thrombosis vena profunda kana.
Fisiologi aliran darah vena yang melewati kekuatan gravitasi ini melibatkan berbagai factor yang dikenal sebagai pompa vena.Pompa vena terdiri dari komponen perifer dan sentral.Pompa vena perifer bergantung pada kompresi saluran vena selama kontraksi otot. Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam system vena profunda, katup-katup vena mencegah aliran retrograde atau refluksi darah selama relaksasi otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang kecil dan tidak berkatup atau vanula yang terletak dalam otot soleus dan gastrocnemius berfungsi sebagai penampung darah dan mengosongkan darahnha ke vena-vena profunda selama kontraksi otot.Kontribusi saluran intramuscular ini sangat penting untuk aliran balik vena.Kekuatan-kekuatan sentral yang mendorong aliran balik vena adalah pengurangan tekanan intratoraks sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel.
2.2 Definisi Emboli 2.2.1 Definisi Emboli
Transportasi masa fisik yang terbawa dalam aliran darah dari satu tempat lain dan tersangkut di tempat baru dinamakan embolisme. Massa fisik itu sendiri dinamakan embolus.Emboli pada manusia yang paling sering dijumpai berasal dari thrombus dan dinamakan tromboemboli. Namun, banyak zat atau benda lain yang dapat menjadi emboli. Pecahan jaringan dapat menjadi emboli bila memasuki system pembuluh darah, biasanya terjadi pada trauma. Sel-sel kanker dapat menjadi emboli, dan merupakan cara penyebaran penyakit yang memperburuk keadaan pasien. Benda asing yang disuntikkan ke dalam system
kardiovaskuler dapat menjadi embolus.Tetesan cairan yang terbentuk dalam sirkulasi akibat dari berbagai keadaan atau yang masuk ke dalam sirkulasi melalui suntikan dapat menjadi embolus, bahkan gelembung gas dapat juga menjadi embolus.
2.2.2 Pathogenesis, Perjalanan, dan Efek
Emboli dalam tubuh terutama berasal dari thrombus vena, paling sering pada vena profunda di tungkai atau di panggul. Jika fragmen thrombus vena ini terlepas dan terbawa aliran darah, maka fragmen tersebut akan masuk ke vena cava dan kemudian ke jantung kanan. Fragmen ini tidak tersangkut selama dalam perjalanan karena pembuluh dan ruangan jantung berukuran besar. Darah akan meninggalkan ventrikel kanan dan mengalir ke cabang utama arteria pulmonalis, kemudian ke cabang arteria pulmonalis kanan dan kiri, untuk selanjutnya ke cabang-cabang pembuluh darah yang lebih kecil. Karena keadaan anatomis ini, emboli yang berasal dari thrombus vena biasanya berakhir sebagai emboli arteria pulmonalis.Jika fragmen thrombus yang sangat besar menjadi embolus, maka sebagian besar suplai arteria pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak.Hal ini dapat menimbulkan kematian mendadak.Sebaliknya, emboli arteria pulmonalis yang lebih kecil dapat tanpa gejala, atau dapat mengakibatkan perdarahan sekunder pada paru karena kerusakan vascular atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dari paru.Emboli paru dengan berbagai ukuran dapat ditemukan pada sejumlah besar pasien yang meninggal setelah beberapa lama berbaring di tempat tidur; kadang-kadang emboli paru mempercepat kematian pasien, kadang-kadang hanya bersifat kebetulan.Penyebaran emboli kecil paru yang berlangsung lama dapat menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah paru sehingga timbul pembebanan yang berlebihan dan kegagalan jantung kanan.
Emboli yang tersangkut pada sirkulasi arterial berasal dari “bagian kiri” system sirkulasi, baik dalam ruang-ruang jantung kiri atau arteri yang besar.Satu-satunya jalan bagi emboli yang berasal dari sirkulasi vena untuk tersangkut pada arteri adalah menghindari paru melalui defek dalam septum interatrial atau interventrikular jantung.Keadaan ini dinamakan embolisme paradoks, dan jarang sekali ditemukan.Emboli arteri paling sering ditemukan berasal dari thrombus intrakardium atau lebih jarang dari thrombus mural dalam aorta atau salah satu cabangnya yang besar.
Gelembung gas pada berbagai keadaan dapat menjadi emboli.Salah satu keadaan dapat menjadi emboli.Salah satu keadaan dinamakan penyakit caisson, lebih dikenal sebagai “kejang urat”.Keadaan ini timbul jika seseorang tinggal dibawah tekanan atmosfer yang meningkat, seperti dalam sebuah caisson bertekanan atau dibawah air denganperlengkapan penyelam.Pada keadaan ini makin banyak gas atmosfer yang terlarut dalam darah. Jika terjadi dekompresi yang mendadak, maka akibatnya sama seperti apa yang terlihat jika sebuah botol soda hangat dibuka tiba-tiba dibuka. Banyak sekali gelembung gas kecil timbul dalam sirkulasi dan dibawa ke berbagai tempat dalam tubuh tempat gelembung-gelembung tersebut tersangkut dalam mikrosirkulasi, dan menyumbat aliran darah ke jaringan. Kadang-kadang timbul keadaan yang sama jika udara atmosfer memasuki pembuluh vena akibat kesalahan infus intravena atau pemasangan kateter, atau kadang-kadang pada tindakan pembedahan jika harus memotong pembuluh darah besar. Pada embolisme udara massif, bolus udara yang besar dapat masuk ke bagian kanan jantung, dan pada autopsy terlihat massa busa udara yang besar dan darah yang meregangkan jantung dan pembuluh paru.
Suatu contoh embolisme tetesan cairan adalah embolisme lemak traumatic.Sesuai dengan namanya, emboli ini terdiri butir-butir lemak, cenderung terbentuk di dalam sirkulasi setelah terjadi trauma.Tempat penumbatan yang sering adalah mikro-sirkulasi paru.Embolisme lemak ringan sebagian besar dapat timbul setelah tindakan pembedahan tempat jaringan lemak diinsisi, hal tersebut memungkinkan bahan lipid masuk pembuluh darah.Pada keadaan.Pada keadaan seperti ini emboli kecil yang tersebar dan tersangkut dalam paru tidak menimbulkan gejala dapat diabaikan.Keadaan serupa timbul jika tulang patah, dan jelas disertai dengan pembebasan lipid masuk ke dalam sinusoid sumsum tulang.Sekali lagi, emboli lemak paru yang tersebar seperti ini tidak menimbulkan gejala dan dapat diabaikan.Namun, kadang-kadang setelah cedera akibat trauma, embolisme lemak dapat massif.Tidak jelas apakah dalam keadaan ini semua tetesan lemak berasal dari trauma pada sel-sel lemak.Beberapa bukti menunjukkan bahwa pada keadaan ini lipid yang biasanya terbawa dalam aliran darah bergabung menjadi satu.Pada setiap keadaan saat terdapat embolisme lemak yang cukup massif, dapat timbul gejala kesukaran bernafas, biasanya dalam satu atau dua hari pertama setelah trauma.Pada keadaan berat, emboli tersangkut pada berbagai tempat dalam tubuh di luar paru, termasuk kulit, dan yang lebih penting, pada system saraf pusat.Pada kedua daerah terakhir tersebut, embolus lemak mikroskopik disertai
dengan perdarahan petekia.Di otak, focus kecil nekrosis mengelilingi setiap pembuluh yang tersumbat.Pada keadaan yang jarang terjadi ini, embolisme lemak dapat mematikan, biasanya karena kerusakan otak.
2.3 Jenis-jenis Emboli
Berdasarkan jenis zat pembentukannya embolus dibagi menjadi embolus vena, embolus lemak, dan sebagainya. Sebagai berikut perinciannya :
Embolus vena
Sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai dan di angkut oleh sirkulasi vena ke paru, lainnya dari vena pelvis. Emboli paru sebelum masuk organ ini melewati vena kava, jantung kanan dan baru kemudian ke sirkulasi paru. Di sini emboli dapat menyumbat arteri dan cabang – cabang utama arteri pulmonalis dan membentuk embolus pelana dan menimbulkan kematian mendadak. Emboli kecil akan mengikuti aliran pembuluh yang lebih kecil dan perifer. Emboli yang menyeberang dari rongga kanan jantung melalui foramen ovale atau defek septum interventrikulare sisi kiri dan memasuki jantung bagian kiri disebut emboli paradoks. Efek embolus paru bisa tidak nyata, hemoragi, atau infark, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskular.
Embolus lemak
Lemak dalam bentuk butir–butir yang berasal dari struktur tubuh yang banyak mengandung lemak dapat masuk ke dalam peredaran darah. Embolus terbentuk bila butir lemak menyumbat arteri atau kapiler. Embolus lemak merupakan penyulit yang khas pada fraktur tulang–tulang panjang seperti femur dan tibia atau jaringan lemak. Butir – butir lemak di angkut ke paru dan menyebabkan gangguan pada organ ini. Di sini embolus dapat menimbulkan kegawatan dan juga kematian. Butir–butir ini bisa juga di filtrasi melalui sirkulasi paru kedalam aliran darah arteri sistemik dan mencapai berbagai organ tubuh. Sumbatan pembuluh darah otak paling sering menimbulkan hemoragi peteki mutipel.
Luka bakar kulit, radang tulang atau jaringan lemak, perlemakan hati akibat gizi buruk atau alkoholisme dapat mengakibatkan embolus lemak, juga pada wanita dalam masa nifas.
2.4 Penyakit Yang Berkaitan Dengan Emboli Vena 2.4.1 Thrombosis Vena
Adanya thrombus di dalam vena superfisial atau profunda dan respon radang yang menyertai dalam dinding pembuluh darah disebut thrombosis vena atau tromboflebitis. Mula-mula, thrombus terutama tersusun dari trombosit dan fibrin.Sel darah merah menjadi tersebar fibrin, dan thrombus cenderung menyebar sesuai aliran darah.Respon radang dalam dinding pembulu darah mungkin minimal atau ditandai oleh sebukan granulosit, hilangnya endothelium, dan edema.
Faktor yang mempercepat thrombosis vena mula-mula diperkenalkan oleh Vichow pada tahun 1865 dan meliputi statis, kerusakan vaskuler, dan hiperkoagulabilitas. Oleh sebab itu, berbagai jenis situasi klinis disertai dengan berbagai peningkatan resiko thrombosis vena. Thrombosis vena dapat terjadi pada lebih dari 50 persen pasien yang mengalami prosedur bedah ortopedi, terutama yang mengenai pinggul da lutut, dan pada 10 sampai 40 persen pasien yang mengalami operasi abdominalis atau toraks. Prevalensi thrombosis vena yang tinggi terutapa pada pasien dengan kanker pangkreas, paru, traktus genitourinarius, lambung, dan payudara. Kurang lebih 10 sampai 20 persen pasien dengan thrombosis vena profunda idiopatik mengalami kanker yang nyata secara klinis, tidak terdapat consensus apakan individu ini sebaiknya diarahkan pada pemeriksaan diagnostic yang intensif untuk mencari keganasan yang tersembunyi.Risiko thrombosis meningkat setelah trauma, seperti fraktur spina, pelvis, femur dan tibia.Imobilisasi, tanpa peduli penyakit yang mendasarinya, adalah penyebab predisposisi utama dari thrombosis vena.Hal ini bertanggung jawab terhadap insiden yang relative tinggi pada pasien dengan infak miokard akut atau gagal jantung kongestif.Insiden thrombosis vena meningkat selama kehamilan, terutama pada trimester ketiga dan pada bulan pertama pascapersalinan, dan individu yang menggunakan estrogen. Berbagai jenis gangguan klinis yang menimbulkan hiperkoagulabilitas sistemik, termasuk defisiensi anti thrombin II, protein C, dan protein S, lupus eritematosus sistemik, penyakit mieloproliferatif, disfibrinogennemia, dan koagulasi intra vaskuler diseminata, dapat menyebabkan thrombosis vena. Venulitis terjadi pada tromboanginitis obliterans, penyakit becet, dan homosisteinuria juga dapat menyebabkan thrombosis vena.
Prosedur Diagnosis
Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh darah vena dipercaya sehingga sangat penting melakukan metode-metode evaluasi invasive dan noninfasive.Tujuan pengujian ini adalah untuk mengidentifikasi dan mengevaluasi obstruksi atau refluksi vena melalui katu-katup yang tidak berfungsi baik.
Pemeriksaan fisik
Katup vena yang tidak berfungsi baik dapat dievaluasi secara klinis dengan menguji waktu pengisian vena.Tes Brodi-trendelenburg dilakukan dengan mengosongkan vena safena melalui anggota gerak dan mengurangi aliran arteri melalui oklusi.Pada katup yang tidak berfungsi baik, terlihat pengisian vena yang cepat pada saat oklusi dilepas dan kemungkinan juga pada saat posisi berdiri. Teknik lain adalah tes kompresi manual, yaitu dengan melakukan kompresi di sebelah proksimal vena dan palpasi di sebelah distal untuk mengevaluasi vena retrograde karena refluks katup.
2.4.2. Penyakit vena tromboembolik
Istilah tromboembolik mencerminkan hubungan antara thrombosis, yaitu proses pembentukan bekuan darah, dan resiko emboli yang selalu ada. Seringkali tanda pertama thrombosis vena adalah emboli paru.Angka mortalitas dan morbiditas akibat emboli paru menyebabkan pengobatan thrombosis vena profunda ditekankan pada pencegahan emboli. Sebagai akibatnya, kedua proses tersebut saling berkaitan.
Harus ditarik garis yang jelas perbedaan antara tromboflebitis dan flebotrombosis bedasarkan pada derajat peradangan yang menyertai proses trombolik. Tromboflebitis ditandai oleh tanda-tanda peradangan akut.Flebotrombosis menunjukkan adanya thrombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas.Perbedaan ini dianggap penting dalam menentukan resiko emboli paru karena peradangan dipercaya meningkatkan daya lekat bekuan darah pada dinding pembuluh darah, sehingga mengurangi resiko emboli paru.Kini disadari bahwa tidak dapat membedakan kedua istilah ini dengan jelas, peradangan biasanya timbul bersama dengan thrombosis. Karena itu, keadaan ini hanya menunjukkan perbedaan derajad proses yang sudah terlebih dahulu
terjadi. Selain itu, emboli paru selalu menjadi resiko, walaupun tidak ada manifestasi thrombosis vena.
Patofisiologi
Mekanisme pasti mengenai keadaan yang mengawali terjadinya thrombosis masih belum dipahami.Tiga kelompok factor pendukung yang dikenal sebagai trias Virchow, lazim dijumpai: (1) stasis aliran darah, (2) cedera endotel, dan (3) hiperkoagulabilitas darah. Kontribusi relative dari setiap factor dan bagaimana hubungan antara factor-faktor tersebut masih dalam perdebatan.
Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan imobilisasi atau saat anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka waktu lama.Imobilisasi (seperti yang timbul selama masa perioperasi atau pada paralisis) menghilangkan pengaruh pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah diekstremitas bawah.Diusulkan bahwa stasis darah dibelakang daun katup vena dapat menyebabkan penumpukan trombosist dan fibrin, yang mencetuskan perkembangan thrombosis vena.
Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus, lesi yang nyata tidak selalu dapat di tunjukkan.Tetapi, perubahan endotel yang tidak jelas, yang disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia atau anoksia atau peradangan dapat terjadi.Penyebab kerusakan endotel yang jelas adalah trauma langsung pada pembuluh darah (seperti fraktur atau cedera jaringan lunak) dan infus intravena atau zat-zat yang mengiritasi (seperti kalium klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi).
Thrombosis vena (apapun rangsangan yang mendasarinya) akan meningkat resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatkan resistensi, pengosongan vena akan terganggu, menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah vena. Thrombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak fungsi katup.Katup yang tidak berfungsi atau inkompten mempermudah terjadinya stasis dan penimbunan darah di ekstremitas.
Trombus akan menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh darah apabila thrombus makin matang. Sebagai akibatnya, resiko embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian ujung bekuan tetap dapat terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase organisasi.Selain itu, perluasan thrombus dapat membentuk ujung yang panjang dan bebas, dan dapat lepas dan menjadi emboli yang menuju sirkulasi paru.Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan melibatkan daerah-daerah tambahan dari system vena.Pada akhirnya, patensi lumen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu (atau direkanalisasi) dengan retraksi bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen.Sebagian besar pasien memiliki lumen yang terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan perut, yang menyebabkan aliran vena dua arah.
2.4.2 Tromboflebitis superfisialis
Tromboflebitis superfisialis menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas atas dan bawah.Penyebab tromboflebitis pada ekstremitas atas adalah infus intravena, trauma jika memasukkan larutan asam atau hipertonik.Tromboflebitis superfisialis pada ekstremitas bawah biasanya disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak diketahui penyebab pasti tromboflebitis superfisialis, harus dipertimbangkan kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari, seperti penyakit buerger atau keganasan. Perjalanan tromboflebitis superfisialis biasanya jinak dan swasirna.Emboli paru jarang terjadi, tetapi dapat terjadi perluasan thrombus ke system vena profunda, terutama jika thrombus berada dekat saluran penghubung utama atau pada pertemuan antara vena safena dan popliteal vena femoralis.
Manifestasi klinis
Manifestasi khas dari tromboflebitis superfisialis adalah nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan permukaan. Tromboflebitis superfisialis biasanya lebih nyeri dari pada thrombosis vena profunda karena ujung-ujung saraf kulit berdekatan dengan letak proses peradangannya. Kulit di sepanjang vena tersebut mungkin menjadi eritematosa dan hangat.Mungkin kulit juga terlihat sedikit lebih bengkak.Vena tersebut bisa
teraba.Kekuatan vena ini kadang-kadang disebut tali subkutan.Dapat timbul manifestasi sistemik dari peradangan ini, berupa demam dan malese.
Penatalaksanaan nonfarmakologis
Pengobatan thromboflebitis superfisialis berupa meninggikan ekstremitas yang terserang da mengompresnya dengan air hangat.Obat anti radang (seperti aspirin) dapat mengurangi rasa tidak nyaman dan meningkatkan kinerja antitrombosis.Kaus kaki penekan atau pembalut elastic dapat mengurangi stasis dan meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas bawah.Kateter intravena apapun pada daerah yang terserang harus diambil apabila kateter tersebut berperan dalam terjadinya tromboflebitis superfisialis. Bila terdapat kemungkinan perluasan penyakit ke pembuluh darah vena profunda utama., dapat diindikasikan ligasi atau pemotongan vena superfisialis yang terserang pada persambungan safenofemoral.
Penatalaksanaan secara farmakologis
Bedasarkan morbiditas dan mortalitas akibat DVT dan emboli paru, maka pengobatan ditekankan pada pengenalan adanya resiko tinggi dan tindakan pencegahan yang sesuai.Bila curiga adanya DVT, tujuan pengobatan adalah untuk menghindari perluasan bekuan dan embolisasi.
Tujuan pengobatan antikoagulan adalah untuk pencegahan perluasa thrombus, propagasi, atau embolisasi.Antikoagulan yang digunakan selama fase akut sekarang ini menggunakan heparin intravena atau enoksaparin subkutan (Lovenox).
Pemberian obat-obat fibrinolitik (seperti streptokinase dan urokinase) untuk melarutkan bekuan menjadi semakin disukai untuk pengobatan DVT.Obat-obatan ini diberikan selama tahap awal DVT akut untuk mengaktifkan system fibrinolysis endogen.System fibrinolitik berperan untuk memecahkan dan melarutkan bekuan.Idealnya, pengobatan fibrinolitik harus dimulai dalam waktu 24 sampai 48 jam setelah awitan DVT karena batuan matur lebih sukar lisis.Kontraindikasi pengobatan fibrinolitik bila baru mengalami operasi atau perdarahan saluran cerna.
Pengobatan DVT yang sudah menetap yaitu dengan menggabungkan prinsip-prinsip fisik yang disebutkan sebelumnya dengan sedikit modifikasi. Tirah baring merupakan indikasi pada tahap awal untuk memberikan kesempatan terbentuk bekuan dan menempel pada dinding pembuluh darah, tirah baring diharapkan akan meminimalkan risiko emboli paru seminimal mungkin. Kaki ditempat tidur harus diangkat sedikit untuk memaksimalkan pengosongan vena, kompresi dari luar pada lutut atau selangkangan dengan bantal atau tempat tidur harus dihindari.Tirah baring biasanya dilanjutkan sampai tanda dan gejala (terutama edema) berkurang.Kompresi dari luar dengan kasus kaki atau pembalut dapat dipakai untuk mengobati edema setelah hari pertama.Pergerakan secara bertahap dan kompresi dari luar dengan kaus kaki dilakukan setelah tanda dan gejala berkurang.
BAB III
PENUTUP
3.1 KesimpulanEmboli ialah benda asing yang terangkut mengikuti aliran darah dari tempat asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan sumbatan aliran darah. Embolisme adalah keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (thrombus), cair (amnion), ataupun gas (udara) yang di bawa oleh darah menyumbat aliran darah.
Di tinjau dari faktor – faktor yang berperan akibat yang di timbulkan oleh embolus kurang lebih sama dengan akibat oleh thrombus. Faktor – faktor tersebut meliputi jenis pembuluh darah, ukuran, letak embolus dan kolateral yang terbentuk.
Daftar Pustaka
Isselbacher, dkk.2013.HARRISON Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam(Harrison’s Principles of Internal Medicine) vol.3 edisi 13.Jakarta:EGC(hlm.1282-1284)
Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson.2012.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol.1 edisi 6.Jakarta:EGC(hlm.130-132,674-680)
