tentang GAGAL GINJAL KRONIK REFERAT ....

13  10 

Teks penuh

(1)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi,

diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicablediseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.2

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.2

Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.2

Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah jika dilakukan penanganan secara dini.

Di Swedia yang melibatkan 926 kasus dan 998 kelompok kontrol yang diamati selama tahun 1996-1998 menemukan bahwa terdapat korelasi antara gaya hidup merokok, kelebihan berat badan,intake protein terhadap gagal ginjal kronik.2

Di Amerika dialami 2 setiap 1.000 penduduk dengan diabetes dan hipertensi sebagai penyebab langsung (Silberberg, 2007).2

(2)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut (IPD Jilid II, 2001).1

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria, yang ditandai dengan p[eningkatan ureun dan kreatinin. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m². Batasan penyakit ginjal kronik1

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

 Kelainan patologik

 Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

10. Inferior renal capsule

(3)

2.2. Epidemiologi

Di amerika serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% Setiap tahunnya. Di malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini deperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.2

2.3. Etiologi

Glomerulo nefritis, nefropati analgestik, nefropati ferluks, ginjal poli kristik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui (Kapita Selekta Kedokteran 2001).1

 Pada parenkim ginjal : Glomerulonefritis dan pielonefritis

 Pada Penyakit ginjal Obstruktif : BSK, Prostat Hipertrophy, dan Striktura ureter.

2.4. Klasifikasi

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. adalah gagal ginjal. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1:4

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerulus.6

Penjelasan LFG

(mL/menit/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑

≥ 90 + Albumin persisten

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89 + Albumin persisten

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

Proteinuria = > 300 mg Albuminuria = < 200mg

Albumin Persisten = Albumin dijumpai terus menerus selama 3 bulan Rumus GFR = ( 140 – umur ) x BB

72 x Nilai kreatinin yang diperoleh Note : jika laki –laki dikali 0,85

(4)

 Pre Renal 4

Terlarut dalam tobuler > lambat dibuat

Volume urine menurun, Na menurun, Creatinin

meningkat

Renal

Aliran urine menurun BUN + creat meningkat

Osmolaritas dan Bj menurun (serupa konsentrasi plasma) Creatinin

menurun

Osmolaritas dan Bj menurun

Terhambatnya urine keluar

Obstruksi

Aliran cairan tubuler menurun, IFG menurun

Reabsorbsi Na, air, urea meningkat Kongesti

Tek. Retrograde mll koligentes dan nefron

Na menurin, osmolaritas dan BUN meningkat, creat meningkat

Sistem koligentes dilatasi

(5)

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks atau Uremic syndrom, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.5

Trias penyakit gagal ginjal krtonik : 1. Anemia : Eritropoetin terganggu

2. HT : Kebocoran → Renin ↑ → merangsang aldosteron 3.Oliguri : GNA / GGK : Hematuri

Ggk menyebakan gangguan pada organ atau vaskular :

 Gangguan GI tract : (dyspepsia, anoreksia) : Mual, muntah, kembung, karena gangguan metabolisme protein

 Gangguan hematologi (Anemia, Trombositopenia) Anemia disini terjadi karena :

- Eritropoetin ginjal menurun → sehingga eritropoesis di sumsum tulang juga terganggu → eritrosit turun

- Hematinik faktor terganggu (Iron def, B12 DEF, Asam folat defisiensi) - Trombositopenia → Koagulasi turun → mudah terjadi perdarahan

- Anemia pada GGK : Anemia normokrom –normositter, tapi karena ada defisiensi, juga bisa terjadi anemia hipokrom-mikrositer.

 Gangguan kulit (Pruritus, pucat, urea frost)

- Pruritus → pe↑ ureum/ magnesium → histamine lepas → gatal - Urea frost : pengumpulan kristal ureum di kulit

 Gangguan Endokrin ( gangguan klnjr tiroid, Paratiroid, DM, Impotensi)  Gangguan Neurologi ( Kebas – kebas pada kedua ujung kaki)

 Gangguan Jantung ( LVH, Pericarditis)

 Gangguan Paru ( Uremic Lung, Haemoptoe, efusi pleura)  Gangguan keseimbangan air dan elektrolit

- Gangguan Hiperkalemia, Hiponatremia → dehidrasi →krena cairan ekstravaskular lebih besar.

 Gangguan keseimbangan Asam basa dan metabolic asidosis  Gangguan otak ( coma uremicum)

(6)

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan histopatologis.3

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) 2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) 4. Menentukan strategi terapi rasional

5. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.3

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: 2

i) sesuai dengan penyakit yang mendasari;

ii) sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm

uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma;

iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, chlorida).

b. Pemeriksaan laboratorium

 Urinalisa, Darah lengkap, Ureum kreatinin, Kreatinin klirens, Natrium, klorida, Kalium

 AGDA : Penentuan asidosis  Ultrafiltrasi Glomerulus

(7)

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder.2

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:1

1. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak

2. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi

4. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi

5. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

2.8. Penatalaksanaan

1. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.3

a. Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) (0,6-0,7gr/kgbb/hari) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori atau diet ginjal (2000 kalori)

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

(8)

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

d.Periksa ureum kreatinin per 3 hari e. Substitusi bila ada gangguan elektrolit infus pada GGk : untuk jalan obat 6-8 tetes

- D5%, karena pada GGK sering hipokalemia, berguna untuk menarik kalium

Terapi simptomatik a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.3

b. Anemia

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.3

c. Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

(9)

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria.3

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit.3

2. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.3

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu

1. LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.

2. Ureum >> 200mg% 3. Kalium >> 7mg% 4. Kreatinin >> 8mg%

5. Konservatif tidak berhasil, balance cairan, kalori cukup 6.Ku jelek

7.Anuri berkepanjangan

(10)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. c. Transplantasi ginjal

2.9. Prognosis

Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium 4 atau 5. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).5

2.10Pencegahan

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian beratbadan.5

(11)

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Penyakit gagal ginjal kronik terjadi apabila penyakit ginjal yang berjalan lebih dari 3 bulan, dengan tanda- tanda proteinuria serta penurunan laju filtrasi glomerulus <60 ml/menit/1.73m2 selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan

ginjal. Stadium dari gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 5 stadium yang ditentukan dari laju filtrasi glomerulus ginjal. Etiologi dari penyakit gagal ginjal kronik disebabkan oleh beberapa organ telah terganggu seperti glomerunefritis, pielonefritis, BSK, dll.

Penatalaksanaan dari pasien dengan gagal ginjal meliputi terapi konservatif yaitu pengaturan diet, nutrisi, metabolisme cairan serta elektrolit. Selain itu terdapat terapi pengganti ginjal, karena fungsi ginjal pasien dengan gagal ginjal kronik tidak mampu lagi bekerja secara fisiologis, sehingga diperlukan terapi seperti hemodialisa, peritoneal dialisis dan transplantasi ginjal.

3.2. Saran

1. Sebaiknya dilakukan pemantauan fungsi organ secara berkala (konservatif) dengan dilihat dari hasil laboratorium kadar nilai eritrosit, jumlah elektrolit (kalium, natrium, clorida), , jumlah hasil urinalisis ( ureum dan kreatinin) dan hail laboratorium lainnya

(12)
(13)

1. Arief Mansjoer dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua Penerbit Media Aesculapius FK UI Jakarta, 2001.

2. H. M. Syarfuliah Noer dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Balai Penerbit FK UI Jakarta, 1996.

3. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.

4. Wilson, Lorraine McCarty, RN, PhD. Dkk. Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi Enam. Volume Dua. EGC. 2002

5.Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari:

http://www.emedicine.medscape.com/article/238798-overview

Figur

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerulus.6
Tabel 1 Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerulus 6. View in document p.3

Referensi

Memperbarui...