BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur (panjang totalnya 23 sampai 26 kaki) yang Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur (panjang totalnya 23 sampai 26 kaki) yang berjalan dari mulut melalui esophagus, lambung, dan usus sampai anus. Bagian sisa dari berjalan dari mulut melalui esophagus, lambung, dan usus sampai anus. Bagian sisa dari saluran GI dai dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen saluran GI dai dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu sebelah kiri dari garis tengah tubuh tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kant
kantung ung yanyang g dapadapat t berberdisdistentensi si dendengan gan kapakapasitsitas as kirkira-ka-kira ira 1500 1500 mlml. . UsuUsus s halhalus us adaadalahlah segmen paling panjang dari saluran GI yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari segmen paling panjang dari saluran GI yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total sauran. Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan panjang total sauran. Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian yaitu kolon sigmoid dan duodenum. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian yaitu kolon sigmoid dan rectum.
rectum.
Untuk melakukan fungsinya, semua sel tubuh memerlukan nutrient. Nutrient ini harus Untuk melakukan fungsinya, semua sel tubuh memerlukan nutrient. Nutrient ini harus diturunkan dari masukan makanan yang terdiri dari protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan diturunkan dari masukan makanan yang terdiri dari protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan miner
mineral. Fungsi al. Fungsi utama pencernaautama pencernaan n dari saluran GI dari saluran GI yang berhubungayang berhubungan n dengan memeberidengan memeberikankan kebutuhan tubuh ini :
kebutuhan tubuh ini :
•
• Memecahkan partikel makanan ke dalam bentuk molekuler untuk dicernaMemecahkan partikel makanan ke dalam bentuk molekuler untuk dicerna •
• Mengabsorpsi hasil pencernaan dalam bentuk molekul kecil ke dalam aliran darahMengabsorpsi hasil pencernaan dalam bentuk molekul kecil ke dalam aliran darah •
• Mengeliminasi makanan yang tidak tercerna dan terabsorpsi dan produk sisa lainMengeliminasi makanan yang tidak tercerna dan terabsorpsi dan produk sisa lain dari tubuh
dari tubuh Pr
Prososededur ur didiagagnonoststic ic yayang ng memememebabantu ntu memengengenanali li adadanyanya a penpenyayakikit t lalambmbunung g dadann duodenum adalah pemeriksaan radiologis dengan barium, uji napas, uji serologis analisis duodenum adalah pemeriksaan radiologis dengan barium, uji napas, uji serologis analisis lambung, dan endoskopi menggunkan gastroskop serat optic fleksibel. Persyarafan lambung lambung, dan endoskopi menggunkan gastroskop serat optic fleksibel. Persyarafan lambung sepenuhnya berasal dari system saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan sepenuhnya berasal dari system saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.
duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.
Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan GI, Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan GI, demikian juga dengan penyakit-penyakit lain. Mual dan muntah dapat di anggap sebagai demikian juga dengan penyakit-penyakit lain. Mual dan muntah dapat di anggap sebagai suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stadium, yaitu :
suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stadium, yaitu : •
• MualMual, , dapt dijeldapt dijelaskaskan an sebsebagaagai i perperasaasaan an yanyang g sansangat gat tidtidak ak enaenak k di di belbelakaakangng ten
berba
berbagai gai perubaperubahan han aktivaktivitas saluran cerna itas saluran cerna yang berkaitayang berkaitan n dengan mual dengan mual sepertsepertii meningkatnya saliva, menurunnya tonus lambung, dan peristaltic.
meningkatnya saliva, menurunnya tonus lambung, dan peristaltic. •
• Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mualRetching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan dan terjadi sebelum muntah terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada
glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma.dan diafragma. •
• Muntah, didefinisikan sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsiMuntah, didefinisikan sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Muntah di anggap penting karena isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Muntah di anggap penting karena dapat menjad
dapat menjadi indicator berbai indicator berbagai keadaan sepertgai keadaan seperti i obstrobstruksi usus, infekuksi usus, infeksi, nyerisi, nyeri,, penyakit metabolic, kehamilan, dan
penyakit metabolic, kehamilan, dan lain-lain.lain-lain.
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dpat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. dpat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gas
Gastritritis tis adaadalah lah perperdangdangan an padpada a lamlambung bung dan dan mermerupaupakan kan gangangguagguan n yanyang g sersering ing terterjadjadii dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah. Dari ketiga definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi atau muntah. Dari ketiga definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi atau peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan kronik. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis kronik. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis atrofik kronis :
atrofik kronis :
•
• Gastritis AkutGastritis Akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabya dengan tanda dan gejala Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut d
yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut d an neutrofil serta bersifat jinak an neutrofil serta bersifat jinak dan swasirna merupakan repons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. dan swasirna merupakan repons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.
•
• Gastritis Kronik Gastritis Kronik
Penye
Penyebabnya tidak babnya tidak jelasjelas, , serisering ng bersibersifat multi fat multi faktofaktor r dengan perjalandengan perjalanan an kliniklinik k yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat d
yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.engan infeksi H. pylori.
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin, bahan kimia, Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin, bahan kimia, misalnya lisol, merokok, alcohol, s
misalnya lisol, merokok, alcohol, stres fisik tres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, tyang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,rauma, pembed
pembedahan, gagal ahan, gagal pernafpernafasan, gagal asan, gagal ginjaginjal, l, keruskerusakan susunan akan susunan saraf pusat; refluk usussaraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58). Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama lambung (Inayah, 2004, hal : 58). Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan
mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).
hal : 492).
KASUS 3 KASUS 3
Ny. L, 43 tahun mengeluh mual dan muntah yang sering (proyektil), selain itu pasie mengatakan Ny. L, 43 tahun mengeluh mual dan muntah yang sering (proyektil), selain itu pasie mengatakan nyei dibagian perut. Saat pengkajian didapatkan S: 38,4 C, TD 100/60 mmHg, FP 18x/mnt FN nyei dibagian perut. Saat pengkajian didapatkan S: 38,4 C, TD 100/60 mmHg, FP 18x/mnt FN 100x/mnt. Riwayat Ny. L mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang lalu.hasil pemeriksaan 100x/mnt. Riwayat Ny. L mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang lalu.hasil pemeriksaan dit
ditemuemukan kan keadkeadaan aan umuumum m lemlemah, ah, abdabdomeomen n disdistentensi si & & perperkuskusi i hyphypertertymympanipani, , bisbising ing usuususs melemah.
melemah.
Lingkup diskusi: Lingkup diskusi:
a.
a. KemKemungkungkinainan diagn diagnosnosa pada kaa pada kasus disus diataatas adals adalah.ah... b.
b. JelasJelaskan bagaimakan bagaimana patofisna patofisiologiologi kasus diatas sami kasus diatas sampai munculpai munculnya gejalanya gejala-gejal-gejala tersebuta tersebut!! c.
c. KompliKomplikasi kasi apa saapa saja yja yang dang dapat tapat terjaderjadi pada i pada kasus kasus diatadiatas!s! d.
d. PemPemerieriksaksaan an penupenunjanjang apa ng apa sajsaja a yanyang g sebsebaikaiknya dilanya dilakukakukan n untuntuk uk menmengevgevalualuasi pasiasi pasienen tersebut!
tersebut! e.
e. SeSebubutktkan an jejeninis s obaobat-t-obaobatatan n yayag g didigungunakakan an untuntuk uk memengangatatasi si mamasasalalah h ututamama a dandan manfaatnya pada kasus diatas!
manfaatnya pada kasus diatas! f.
f. JelJelaskaskan intean intervervensi bedansi bedah yang serih yang sering dilang dilakukkukan pada kasus diaan pada kasus diatas dan jeltas dan jelaskaskan peranan peran perawat dalam intervensi tersebut!
perawat dalam intervensi tersebut! g.
g. TulTuliskiskan diagnoan diagnosa kepersa keperawaawatan yang seritan yang sering muncul pada kasng muncul pada kasus diataus diatas s dan tulidan tulislaslah h 11 renpra untuk diagnosis utama saja!
renpra untuk diagnosis utama saja!
BAB II
BAB II
PEMBAHASAN
PEMBAHASAN
1. Diagnosa medis pada kasus diatas adalah:Gastritis kronis tipe B
a. Definisi
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal : 188). Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan
ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.
Gastritis kronik paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori. Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.
1) Gastritis Kronik
Disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
• Aspek imunologis
Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.
• Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.
• Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik
cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.
2) Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), selain itu juga terdapat obat salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS) dan steroid yang berpegaruh terhadap timbulnya gastritis akut. Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Adanya gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis dan juga terdapat refluk empedu.
c. Manifestasi Klinik Gastritis
1) Gastritis Kronis
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.
2) Gastritis Akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.
2. Patofisiologi Gastritis
a. Gastritis Kronik
Obat - obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat
mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan
pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculah respon radang
kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
b. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
3. Komplikasi Gastritis
a. Gastritis Kronik
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.
b. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock
hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
4. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
a. Pemeriksaan diagnostic
• Gastritis kronik tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam
hidroklorida
• Gastritis kronik tipe B berkaitan dengan hiperklorida
• Pada Gastroskopi gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x,
dan pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran lesi mukosa akut dimukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata.
• EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
• Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
• Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison.
• Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
• Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis. (Doengoes, 1999, hal : 456) b. Pemeriksaan laboratorium
• Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori • CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori • Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal • Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis
c. Pemeriksaan radiologi
• Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran
endoskopinya meliputi : Eritematous / eksudatif, Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae.
• Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana
hasilnya meliputi :
Etiologi
Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori
Topografi
Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus.
Morfologi
Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.
5. Pengobatan Gastritis kronis
Pengobatan gastritis bertujuan untuk :
• Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi
• Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai
• Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain a. Pengobatan Gastritis Kronis adalah :
• Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit
tapi lebih sering.
• Mengurangi stress dan meningkatkan istirahat
• Helicobacter Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin, amoxillin, kolitromisin, metronidazol) dan garam bismuth (pepto-bismol).
1) Amoxicillin
Indikasi : infeksi kulit dan jaringan lunak, saluran nafas, saluran kemih, dan kelamin, antibacterial spectrum luas, profilaksis untuk endokarditis.
KI : hipersensitif terhadap antibiotic beta laktam (penicillin, cevalosporin)
Peringatan : leukemia limfatik, hamil, laktasi
Efek samping : ruang makulopopular eritematosus, urtikaria, serum sickness, anafilaksis, gangguan GI, reaksi hematologi.
Dosis : dewasa dan anak dengan berat badan lebih dari 20 kg = 250-500 mg tiap 8 jam, anak dengan BB < 20 kg = 20-40 mg/kgBB per hari dalam dosis terbagi tiap 8 jam
Penggunaan oral : dapat diberikan bersama makanan agar di absorpsi lebih baik dan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI.
Interaksi obat : probenesit, allopurinol
2) Tetraciklin
Indikasi : Infeksi saluran nafas, GI, saluran kemih, kulit & jaringan lunak.
Kontra indikasi: Hipersensitivitas, gangguan ginjal berat, hamil, anak < 12 tahun.
Peringatan : laktasi, gangguan hati, miastenia gravis.
Efek samping: Gangguan GI, Super infeksi, hepatotoksik, nefrotoksik.
Interaksi obat: Absorpsi dikurangi oleh antasida, susu, obat hepatotoksik. Kerja obat dipengaruhi oleh penicillin, kontrasepsi oral. Meningkatkan efek anti koagulan.
Dosis : 4X 1 kapsul sehari
3) Metronidazole
Indikasi : Infeksi karena bakteri anaerob, atau karena bakteri yang sensitive terhadap metronidazole. Pencegahan infeksi anaerob pra dan pasca operasi amubiasis, trikhomoniasis.
Kontra indikasi: Hipersensitif terhadap metronidazole atau turunan metronidazole, hamil trimester I.
Efek samping: Mual muntah, rasa tidak enak pada abdomen, rasa logam pada lidah, diare, neuropati perifer, leucopenia, dan trombositopenia
sementara. Aplasia sumsum tulang, urine berwarna gelap, ruam eritematosus, peruritus, foto sensitivitas. Tromboflebitis, hipertensi, infark miokard,
rheumatoid arthritis.
Dosis : Infeksi karena bakteri anaerob dewasa: awal 15 mg/kg BB
Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
6. Proses Pembedahan
Pada penyakit gastritis kronis, tidak terdapat proses pembedahan. Penatalaksanaan pada gastritis kronis hanya menggunakan obat-obatan yang di anjurkan dan melakukan diet serta mengurangi rasa stres pada penderita. Proses pembedahan dilakukan pada penderitagastritis akut. Pembedahan tersebut dilakukan jika dalam keadaan darurat, yang tujuannya untuk mengangkat gangren atau perforasi.
7. Asuhan Keperawatan
a. Fokus Pengkajian
Aktivitas / Istirahat
• Gejala : kelemahan, kelelahan
• Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
Sirkulasi
• Gejala :
− hipotensi (termasuk postural)
− takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia) − kelemahan / nadi perifer lemah
− pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi) • Tanda
− kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)
Integritas ego
• Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
• Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar
Eliminasi
• Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal : luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
• Tanda :
− nyeri tekan abdomen, distensi
− Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan
− Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea)
− Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida). − Haluaran urine : menurun, pekat
Makanan / Cairan
• Gejala
− Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi
pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
− Masalah menelan : cegukan
− Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah • Tanda
− muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah − Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk
(perdarahan kronis).
Neurosensi
• Gejala : Rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
• Tanda : Tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi)
Nyeri / Kenyamanan
• Gejala
− Nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut).
− Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi
1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah
makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
− Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
− Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat- obatan
tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
• Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit
Keamanan
• Tanda : peningkatan suhu , Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)
Penyuluhan / Pembelajaran
• Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI.
• Tanda : Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan.
Data Subjektif Data Objektif
a. Mual dan muntah yang sering (proyektil),
b. Nyeri dibagian perut
a. S: 38,4 C
b. TD :100/60 mmhg, c. FP: 18x/mnt
d. Fn: 100x/mnt
e. Mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang lalu
f. Keadaan umum lemah,
g. Abdomen distensi dan perkusi hypertympani,
h. Bising usus melemah.
Diagnosa Keperawatan 1
“ Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung dan iritasi lambung “
Tujuan :
Nyeri dapat berkurang/hilang.
Nyeri hilang/terkontrol, tampak rileks dan mampu tidur/istirahat, skala nyeri menunjukkan angka 0.
Intrvensi Rasional
1. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
2. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri 3. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
4. Bantu latihan rentang gerak aktif atau pasif
5. Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal : pijatan punggung, perubahan posisi
6. Kolaborasi, Berikan obat sesuai indikasi, misal :
Antasida
Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)
1. nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.
2. membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3. makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan
kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
4. menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.
5. nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan dan dapat meningkatkan mual.
6. Rasional pemberian obat :
menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia.
Diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan
gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal sehubunga
Diagnosa Keperawatan 2
“ Resti gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, muntah “
Tujuan :
Resti gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisian kapiler berwarna merah muda, tanda vital stabil, input dan output seimbang.
Intervensi Rasional
1. Catat karakteristik muntah dan / atau drainase.
2. Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi.
3. Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan.
4. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
1.membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan
empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.
2.memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
3.aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.
4.mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan
5. Kolaborasi
Berikan cairan / darah sesuai indikasi
Berikan obat sesuai indikasi seperti Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).
6. Pemberian Antasida (misal : Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan) 7. Pemberian Antiemetik (misal :
metoklopramid /
reglan,proklorperazine / campazine).
komplikasi paru serius.
5.Rasional untuk kolaborasi :
penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau kronis)
penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster.
6. Dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.
7. menghilangkan mual dan mencegah muntah.
ULKUS PEPTIKUM
1. Definisi Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa. Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung. Biasanya ini terjadi secara tunggal,tetapi dapat terjadi dalam
bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pylorus.
Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu banyaknya asam hidroklorida dan pepsin. Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
2. Patofisiologi ulkus peptikum
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi
mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
a. Hipersekresi asam pepsin
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan
regenerasi epitel.
b. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
Page | 21
Asam dalam lumen + empedu, ASA, alcohol,dll
Asam kembali berdifusi ke mukosa Penghancuran sel mukosa ↑ Asam ↑ pepsinogen → pepsin ↑ histamin Rangsangan kolinergik ↑ motilitas ↑ vasodilatasi Permebialitas terhadap protein plasma bocor ke intestinum edema
Bagan Patofisiologi Ulkus Peptikum
3. Manifestasi Klinik
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada
epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Biasanya pasien mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali.
Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambug yang naik ke mulut kadang-kadang disertai eruktasi asam
(sendawa).
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mucosal pylorus, yang dapat dihubungkan dengan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut.
Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Konstipasi terjadi kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien juga datang dengan perdarahan gastrointestinal.
4. Etiologi Ulkus Peptikum
Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi, baik steroid maupun non steroid (termasuk aspirin), adalah factor pemicu terbanyak. Merokok meningkatkan angka rekurensi ulkus , dan memperlambat penyembuhan ulkus. Jarang, ulkus berhubungan sindrom zollinger-ellison, sindrom neoplasia endokrin multiple tipe 1, hiperparatiroidisme, atau stress(misalnya luka bakar yang luas-ulkus curling).
Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hamper selalu mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H. pylori berhubungan dengan ulkus peptikum, serta peningkatan insidensi kanker lambung. Produksi urease dan sitotoksin, dan
kerusakan pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya penyakit.
Terdapat hubungan antara infeksi H. pylori dengan berkembangnya limfoma sel B gaster pada jaringan limfoid terkait mukosa. Telah dilaporkannya adanya regresi tumor menyusul
eradikasi H. pylori.
5. Komplikasi
- Perdarahan, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.
- Perforasi ( biasanya ulkus duodenum), dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.
- Stenosis pylorik. Timbul dengan gejala rekuren berupa memuntahkan makanan yang dimakan sampai 24 jam sebelumnya, yang berkurang dengan segera. Bisa tampak peristaltis gaster dari luar. Penatalaksanaan konservatif dengan aspirasi gaster dan pemberian cairan intravena kadang memberikan waktu untuk penyembuhan ulkus jinak
yang aktif dan mengurangi obstruksi.
- Obstruksi, komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus. Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan
parut dari ulkus yang berulang. Pasien secara umum dapat rawat jalan. Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.
6. Pemeriksaan Penunjang
Endoskopi dengan biopsy yang dilakukan oleh dokter yang berpengalaman penting dalam penegakan diagnosis, dan memungkinkan identifikasi infeksi H. Pylori. Endoskopi
gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus, dan lesi. Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy di dapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran dan lokasinya. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam diagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zolinger Ellison.
7. Obat-obatan pada ulkus peptikum
Obat-obatan Kerja utama
Efek dan pertimbangan
keperawatan
Antasida • menetralisasi sekresi
asam • memberikan beberapa aktivitas sitoprotektif (protektif sel) • Kandungan magnesium dapat menyebabkan diare • Kandungan aluminium dapat menyebabkan konstipasi • Kalsium karbonat dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan asam rebound
• Memerlukan dosis sering karena
durasinya pendek
Antagonis reseptor histamine
Ranitidin ( zantac )
Menghambat sekresi asam dengan memblok kerja histamin pada reseptor histamin dari sel parietal di lambung
• Menyebabkan efek
samping lebih lebih sedikit daripada simetidin
• Waktu paruh
memanjang pada pasien dengan
inufisiensi injal dan hepatic
• Jarang
menyebabkan konstipasi, diare, pusing, dan depresi
Simetidin (fagamet)
menghambat sekresi asam dengan memblok kerja histamine pada reseptor histamine dari sel parietal di lambung.
• dapat menyebabkan
bingung, fagitasi, atau koma pada lansia atau orang dengan isufisiensiginjal atau hepatic • penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan ginekomastia, impoten, dan diare
Nizatidin ( axid )
Menghambat sekresi asam dengan menyekat kerja histamine pada reseptor histamin dari sel parietal di lambung • digunakan untuk ulkus duodenal • waktu paruh memanjang pada pasien dengan insufisiensi ginjal • jarang menyebabkan keringat, meningkatkan enzim hepar, mual, urtikaria
Inhibitor Pompa Proton
Omeprazol
Menurunkan
sekresi asam
lambung
dengan
memperlambat
pompa
hydrogen-kalium
adenosine
trifosfat pada
permukaan
sel-sel parietal
Penggunaan
janka panjang
dapat
menyebabkan
tumor lambung
dan invasi
bakteri
Obat-obatan SitoprotektifMisoprostol
•Suatu
prostaglandin
sintesis
•Melindungi
mukosa lambung
dari agen
ulserogenik
•Digunakan
sebagai metode
preventif pada
pasien yang
menggunakan
NSAID
•Harus
•
Meningkatkan
produksi mucus
dan kadar
bikarbonat
digunakan
setelah makan
•Sukraifat
Dengan adanya
asam lambung,
sukraifat
menciptakan zat
pelindung kental
yang membentuk
lapisan
perlindungan pada
sisi ulkus dan
mencegah
penceranaan oleh
pasien
•Dapat
menyebabkan
konstipasi atau
mula
•Dapat
memperbaiki
ulkus duodenum
bukan ulkus
lambung
Antikolinergis/antim uskarinPirenzepin
Menghambat kerja
asetilkolin (yang
merangsang sel-sel
parietal lambung
untuk mensekresi
asam) dan
karenanya
mengurangi sekresi
asam
Efek samping
lebih sedikit
daripada yang
lama, umumnya
menggunakan
antikolinergis
Masih diselidiki
8. Intervensi Bedah
Pengenalan antagonis reseptor H2 sebagai pengobatan untuk ulkus sangat menurunkan
kebutuhan terhadap intervensi pembedahan. Namun, pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12-16 minggu pengobatan
medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasi, atau billroth I atau II.
Intervensi Keperawatan
• Menyiapkan pasien untuk tes diagnostic. Pasien menjalani analisis laboratorium, seri
sinar-X, dan pemeriksaan fisik umum sebelum pembedahan. Perawat menyiapkan pasien untuk setiap tindakan dengan menjelaskan sifat dan maknanya.
• Memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi. Pada pasien obstruksi pilorik, mereka biasanya
mengalami muntah cukup lama disertai penurunan berat badan dan cairan. Setiap upaya dibuat untuk memperbaiki tingkat nutrisi adekuat dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang optimal.
• Membersihkan dan mengosongkan saluran gastrointestinal. Penghisapan nasogatik sering
diperlukan untuk mengosongkan lambung, khususnya untuk pasien dengan obstruksi pilorik akibat ulkus. Selang dimasukkan sebelum operasi dan ditinggalkan pada
tempatnya selam operasi dan pascaoperasi.
Mengosongkan kolon sangat penting bila pasien akan menjalani pembedahan; ini dilakukan dengan enema sehari sebelum pembedahan. Bila sinar-X gastrointestinal telah didapatkan segera sebelum hari pembedahan, enema diberikan untuk menghilangkan adanya sisa barium yang masih ada dalam kolon.
• Membatasi masukan oral. Masukan oral berupa cairan biasnya sibatasi selama 24 jam
9. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
a. Identitas Pasien.
Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, status marital, suku, keluarga/orang terdekat, alamat, nomor register.
b. Riwayat Atau Adanya Faktor Resiko.
Riwayat garis pertama keluarga tentang ulkus peptikum.
Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung (misal, aspirin, steroid atau indometasin).
Perokok berat.
Stres emosi kronis.
c. Pengkajian Fisik.
Nyeri epigastrik. Ini gejala paling menonjol selama periode eksaserbasi. Pada ulkus duodenal, nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Pada ulkus gastrik, nyeri terjadi dengan segera setelah makan. Nyeri dapat digambarkan sebagai nangging, tumpul, sakit, atau rasa terbakar. Ini
sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi.
Selama remisi pasien asimtomatik
Penurunan berat badan.
d. Pemeriksaan diagnostik.
Nyeri gastro intestinal menunjukkan lubang ulkus tetapi tidak menandakan bila ini benigna atau maligna. Ulkus maligna dan benigna menghasilkan gejala yang sama. Sering ulkus benigna sembuh dengan terapi medis dalam beberapa minggu, sedangkan ulkus maligna tidak sembuh dengan terapi.
Endoskopi dengan apusan sistologi dilakukan dengan tepat membedakan antara ulkus benigna dan maligna bila gejala menetap.
Guaiak feses mungkin positif untuk darah samar bila ulkus aktif.
e. Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam pra-perawatan di rumah sakit.
f. Kaji respons emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana tindakan, pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif.
g. Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkan stres dan persepsi tentang dampak penyakit pada gaya hidup.
Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa keperawatan I:
“ Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa dan spasme otot “
Tujuan : Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang
Intervensi Rasional
1) Berikan terapi obat-obatan sesuai dengan program :
1) Rasional pemberian obat
a. Antagonis histamine
b. Garam antibiotic/ Bismuth c. Agen sitoprotektif
d. Inhibitor pompa proton e. Antasida
f. Antikolinergik
2) Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas terutama yang
mengandung salisilat.
3) Anjurkan klien untuk menghindari makanan/ minuman yang mengiritasi mukosa lambung : kafein dan alcohol.
4) Anjurkan klien untuk menggunakan makanan dan kudapan pada interval yang teratur.
5) Anjurkan pasien untuk berhenti merokok
b. Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam Bismuth mematikan H. Pylori
c. Agen sitoprotektik melindungi mukosa lambung
d. Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung
e. Menetralisir asam lambung
f. Menghambat pelepasan asam lambung
2) Obat-obatan yang mengandung salisilat dapat mengiritasi mukosa lambung.
3) Dapat merangsang sekresi asam hidroklorida.
4) Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan dalam lambung yang membantu menetralisir keasaman sekresi lambung.
5) Merokok dapat merangsang kekambuhan ulkus
Diagnosa keperawatan II:
“ Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan makanan “
