Patofsiologi Patofsiologi
1.
1. DiDispspepsepsia ia ororgaganinikk
Dispepsia organik adalah dispepsia yang
Dispepsia organik adalah dispepsia yang telah diketahui adanya kelainantelah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Dispepsia
muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Dispepsia organik dapat disebabkan karena:
organik dapat disebabkan karena: a.
a. DisDispepepspsia Tia Tukukakak
Keluhan penderita yang sering dirasakan adalah nyeri
Keluhan penderita yang sering dirasakan adalah nyeri uluhati.uluhati. erkurang atau bertambahnya nyeri berhubungan dengan adanya erkurang atau bertambahnya nyeri berhubungan dengan adanya makanan. !anya dengan pemeriksaan end
makanan. !anya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologioskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak lambung atau duodenum dapat menentukan adanya tukak lambung atau duodenum b.
b. "e"e#uk#uks s gasgastrotroesoeso$ag$agealeal
%ejala yang klasik dari re#uks gastroeso$ageal, yaitu rasa panas %ejala yang klasik dari re#uks gastroeso$ageal, yaitu rasa panas di dada dan
di dada dan regurgitasi asaregurgitasi asam terutama setem terutama setelah makan.lah makan. &.
&. 'lk'lkus us pepeptptikikumum(du(duododenenumum
'lkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau 'lkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau pada di)ertikulum me&kel ileum. 'lkus peptikum timbul akibat pada di)ertikulum me&kel ileum. 'lkus peptikum timbul akibat kerja getah lambung yang asam terhadap
kerja getah lambung yang asam terhadap epitel yang rentan.epitel yang rentan. Penyebab yang tepat masih belum d
Penyebab yang tepat masih belum dapat dipastikan. eberapaapat dipastikan. eberapa kelainan fsiologis yang timbul pada ulkus duodenum :
kelainan fsiologis yang timbul pada ulkus duodenum :
1. *umlah sel parietal dan &hie$ &ells bertambah dengan produksi 1. *umlah sel parietal dan &hie$ &ells bertambah dengan produksi
asam yang makin banyak. asam yang makin banyak. +. Peningkatan kepeka
+. Peningkatan kepekaan sel pan sel parietal terhadap stimulasi gastrin.arietal terhadap stimulasi gastrin. .
. Peningkatan Peningkatan respon gastrin respon gastrin terhadap materhadap makanankanan 4.
4. Penurunan hambatan Penurunan hambatan pelepasan gastrin dari pelepasan gastrin dari mukosa mukosa antrumantrum setelah pengasaman isi lambung.
setelah pengasaman isi lambung. -.
-. Pengosongan laPengosongan lambung yang lembung yang lebih &epat bih &epat dengandengan
berkurangnya hambatan pengosongan akibat masuknya asam berkurangnya hambatan pengosongan akibat masuknya asam ke duodenum.
ke duodenum.
enurunnya resistensi mukosa duodenum terhadap asam enurunnya resistensi mukosa duodenum terhadap asam
lambung dan pepsin dapat berperan penting. /nsiden ulkus peptik lambung dan pepsin dapat berperan penting. /nsiden ulkus peptik meningkat pada kegagalan ginjal kronik. 'lkus juga dapat
meningkat pada kegagalan ginjal kronik. 'lkus juga dapat berkaitan dengan
berkaitan dengan hiperparatiroidisme, hiperparatiroidisme, sirosis, sirosis, penyakit paru penyakit paru dandan jantung. Kortik
jantung. Kortikosteroid meningkatkosteroid meningkatkan resiko an resiko ulkus peptik danulkus peptik dan perdarahan saluran
perdarahan saluran pen&ernaan. pen&ernaan. aktoraktor$aktor yang $aktor yang berhubunganberhubungan dengan terjadinya ulkus pept ik
dengan terjadinya ulkus pept ik antara lain merokok, penyakit hatiantara lain merokok, penyakit hati kronik, penyakit
kronik, penyakit paru paru kronik dan pankrkronik dan pankreatitis kronik. eatitis kronik. %astritis%astritis atrofk kronik, re#uks empedu dan merupakan predisposisi untuk atrofk kronik, re#uks empedu dan merupakan predisposisi untuk ulkus lambung.
ulkus lambung. d.
d. PePenyanyakit kit salsalurauran en empedmpeduu
2indroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran 2indroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. "asa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati empedu. "asa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.
yang menjalar ke punggung dan bahu kanan. e
e.. KKaarrssiinnoommaa
Karsinoma dari saluran makan 3esophagus, lambung,
Karsinoma dari saluran makan 3esophagus, lambung, pan&reaspan&reas dan kolon sering menimbulkan keluhan sindrom dispepsia. dan kolon sering menimbulkan keluhan sindrom dispepsia.
Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri perut. Keluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia dan berat badan menurun.
$. Pankreatitis
"asa nyeri timbul mendadak yang menjalar ke punggung. Perut terasa makin tegang dan kembung.
g. Dispepsia pada sindrom malabsorbsi
Pada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, sering #atus, kembung, keluhan utama lainnya ialah timbulnya diare yang berlendir.
h. Dispepsia akibat obatobatan
anyak ma&am obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual dan muntah, misalnya obat golongan 526/Ds, teoflin, digitalis, antibiotik oral 3terutama ampisilin, eritromisin dan lainlain. i. %angguan metabolisme
Diabetes ellitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat sehingga timbul keluhan nausea, )omitus, perasaan lekas kenyang. !ipertiroid mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan )omitus, sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung.
+. Dispepsia nonorganik 3$ungsional
Dispepsia $ungsional dapat dijelaskan sebagai keluhan dispepsia yang telah berlangsung dalam beberapa minggu tanpa didapatkan kelainan atau gangguan struktural(organik(metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik, laboratorium, radiology dan endoskopi. isanya dispepsia nonorganik merupakan dispepsia yang terjadi pada anak. Dalam konsensus "oma //, dispepsia $ungsional didefnisikan sebagai dispepsia yang berlangsung
sebagai berikut : sedikitnya terjadi dalam 1+ minggu, tidak harus berurutan dalam rentang 7aktu 1+ minggu terakhir, terus menerus atau kambuh
3perasaan sakit atau ketidaknyamanan yang berpusat di perut bagian atas dan tidak ditemukan atau bukan kelainan organik 3pada pemeriksaan
Pada $ungsional dispepsia tidak ada mekanisme patofsiologi yang pasti. eberapa mekanisme yang menyebabkan dispepsia $ungsional:
a. Perubahan motilitas
6bnormalitas gastrointestinal motor seperti keterlambatan
pengosongan lambung 3delay gastri& emptying, penurunan distribusi makanan kedalam gaster, penurunan motilitas gaster bagian d istal 3hipomotilitas antral, penurunan tonus gaster dalam merespon makanan yang memi&u penurunan kemampuan peregangan gaster, disritmia gaster 3ta&hygastrias, bradygastrias, atau &uran dan perubahan motilitas duojejunale telah teridentifkasi pada grup pasien dengan $ungsional dispepsia.
Pada pasien dengan $ungsional dispepsia kemungkinan memiliki abnormalitas $ungsi motorik dari abdomen bagian pro8imal seperti hiporeakti)itas atau penurunan re#eks relaksasi $undus dalam
responnya terhadap distensi duodenal. 5ormalnya, bagian pro8imal abdomen akan berelaksasi dalam merespon makanan yang masuk ke dalam gaster agar dapat meningkatkan )olume gaster tanpa
meningkatkan tekanan dalam gaster. 2ebenarnya mekanisme ini masih belum diketahui se&ara pasti
b. !ipersensiti)itas )iseral
!ipersensiti)itas )iseral merupakan suatu distensi mekanik akibat gastrointestinal hipersensiti$ terhadap rangsangan, merupakan salah satu hipotesis penyakit gastrointestinal $ungsional. enomena ini berdasarkan mekanisme perubahan peri$er. 2ensasi )iseral
ditransmisikan dari gastrointestinal ke otak, dimana sensasi nyeri dirasakan. Peningkatan persepsi nyeri sentral berhubungan deng an peningkatan sinyal dari usus. Peningkatan perangsangan pada dinding perut menunjukkan dis$ungsi pada akti)itas a$eren. 2e&ara umum terganggunya akti)itas serabut a$eren lambung mungkin
ditandai oleh respon motilitas yang &epat setelah rangsangan
kemoreseptor usus. !al ini mengakibatkan rasa mual dan penurunan motilitas duodenum. ekanisme hipersensiti)itas )iseral ini juga terkait dengan mekanisme sentral. Penelitian pada nyeri )iseral dan somatik menunjukkan bagian otak yang terlibat dalam a$ekti$, kogniti$ dan aspek emosional terhadap rasa sakit yang berhubungan dengan pusat sistem sara$ otonom. Kemungkinan bah7a perubahan periperal pada gastrointestinal dimodulasi sentral. agian kortikolimbikpontin otak adalah bagian pusat terpenting dalam persepsi stimuli periperal.
&. aktor genetik
%enetik merupakan $aktor predisposisi pada penderita gangguan gastrointestinal $ungsional. aktor genetik dapat mengurangi jumlah sitokin antiin$lamasi 3/l10, T%9. Penurunan sitokin antiin$lamasi dapat menyebabkan peningkatan sensitisasi pada usus. 2elain itu polimorfsme genetik berhubungan dengan protein dari sistem reuptake synapti& serotonin serta reseptor polimorfsme alpha
adrenergik yang mempengaruhi motilitas dari usus. /nsiden keluarga yang mengalami gangguan $ungsional gastrointestinal berhubungan dengan potensi genetik. Perbedaan pada kelenjar a8is hipotalamus pituitary adrenal menjadi hasil temuan yang menarik. Pada pasien gangguan gastrointestinal $ungsional terjadi hiperaktiftas dari a8is hypothalamus pituitarity adrenal.
d. aktor psikososial
Penyelidikan atas pengaruh psikososisal mengungkapkan bah7a stres adalah $aktor yang mempengaruhi dispepsia $ungsional.
mosional yang labil memberikan kontribusi terhadap perubahan $ungsi gastrointestinal. !al ini akibat dari pengaruh pusat di enterik. 2tres adalah $aktor yang diduga dapat mengubah gerakan dan
akti)itas sekresi traktus gastrointestinal melalui mekanisme
neuroendokrin.Pada beberapa literatur menyebutkan bah7a anakanak dengan gangguan $ungsi gastrointestinal lebih la;im disebabkan oleh karena ke&emasan pada diri mereka dan orang tuanya terutama ibu. 2atu studi menyatakan bah7a pada stres atau ke&emasan dapat mengakti$kan reaksi dis$ungsi otonomik traktus gastrointestinal yang dapat menyebabkan gejala sakit perut berulang.
<orti&otropin releasing hormone 3<"! diproduksi oleh
hypothalamus adalah mediator stress yang paling utama terutama pada hypothalami&pituitaryadrenal a8is. <"! ini ber$ungsi untuk memproses pesn nosiseptik yang akan memi&u an8iogeni& dan e$ek depresi. Dalam $ungsinya pada gastrointestinal, <"! akan
mengakti)asi syara$ a$eren melalui sitokin seperti T5=, />1, />?, /> 1+. <"! juga akan meningkatkan akti)itas respon imun dalam
gastrointestinal sehingga akan mengeluarkan sel mast. 2el mast ini akan mengeluarkan <"!1 dan <"!+ reseptor dimana <"!+ akan mengakti)asi sebagian besar mediator in#amasi termasuk sel mast, eosinofl dan Thelper. ekanisme ini akan menyebabkan sensiti)itas )iseral dan gangguan motilitas.
e. !eli&oba&ter pylori
/n$eksi !eli&oba&ter pylori 3!p mempengaruhi terjadinya
dispepsia $ungsional. Penyelidikan epidemiologi menunjukkan kejadian in$eksi !.pylori pada pasien dengan dispepsia &ukup tinggi, 7alaupun masih ada perbedaan pendapat mengenai pengaruh !.pylori terhadap dispepsia $ungsional. Diketahui bah7a !p dapat merubah sel
neuroendokrin lambung. 2el neuroendokrin menyebabkan peningkatan sekresi lambung dan menurunkan tingkat somatostatin.
Kolonisasi !.pylori dihubungkan dengan in#amasi se&ara histologis. /n$eksi !.pylori pada anak dihubungkan dengan peningkatan lim$osit mukosa, plasma sel, neutrofl, dan eosinofl yang akan meningkatkan sekresi asam lambung eosinofl &ationi& protein.
