WRAP UP SKENARIO 2 BLOK KESEIMBANGAN CAIRAN
ELEKTROLIT DAN ASAM BASA
EDEMA
KELOMPOK : A-8
KETUA : Gizan Dharmawan (1102015086)
SEKRETARIS : Khairifa Adlina Razie (1102015115)
ANGGOTA : Karina Utari (1102014140)
Adinda Fauziah Ramadhani (1102015007) Ahmad Mukhtar Labib (1102015011) Desha Akbar Hosen (1102015054)
Dodi Kurniawan (1102015063)
Hashifah Shabhati (1102015089) Anjani Putri Salsabila (1102015029)
FAKULTAS KEDOKTERAN – UNIVERSITAS YARSI 2015 Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Daftar Isi
SKENARIO 1...3 Kata sulit...3 Pertanyaan...3 Jawaban...4 HIPOTESIS...4 Sasaran Belajar...5LI. 1. Mampu Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah...6
1.1. Definisi...6
1.2. Fungsi kapiler darah...6
1.3. Mekanisme sirkulasi kapiler...6
LI. 2. Mampu memahami dan menjelaskan keseimbangan cairan...7
2.1. Aspek biokimia...8
2.2. Aspek fisiologi...8
LI. 3. Mampu memahami dan menjelaskan kelebihan cairan...9
3.1. Penyebab...9
3.2. Dampak...11
LI. 4. Mampu memahami dan menjelaskan edema dan asites...11
4.1. Definisi edema dan asites...11
4.2. Jenis edema dan asites...12
4.3. Penyebab...13 Edema...13 Asites...14 4.4. Mekanisme...14 Edema...14 Asites...15
4.5. Gejala edema dan asites...16
SKENARIO 1
EDEMA
Seorang laki-laki, umur 24 tahun berobat ke dokter dengan keluhan kaki dan perut membengkak sejak 2 bulan yang lalu. Untuk mengurangi bengkak biasanya pasien menaikkan kedua kakinya, tetapi sekarang tidak membantu. Tidak ada riwayat penyakit berat lainnya. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Hasil pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin dalam plasma darah 2,0 g/L (Normal: > 3,5 g/L) pemeriksaan lain dalam batas normal. Keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh. Dokter menyarankan pemberian infus albumin.
Kata sulit
a. Edema : Suatu keadaan dimana terjadi akumulasi air di jaringan interstitium secara berlebihan akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe
b. Albumin: protein yang larut dalam air dan mengandung larutan garam dalam konsentrasi sedang, serta dapat menggumpal kalau dipanaskan. c. Asites : Akumulasi cairan serosa di rongga abdomen.
d. Tekanan koloid osmotic : tekanan osmotic yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein yang bersifat menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi.
e. Tekanan hidrostatik : tekanan cairan yang bekerja di bagian dinding kapiler oleh cairan interstitium yang mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan yang cenderung menarik air atau cairan dari cairan intravascular ke cairan interstitial.
f. Plasma darah : bagian cairan darah tempat tersuspensi komponen berbentuk partikel.
g. Abdomen : suatu rongga dalam badan dibawah diafragma sampai dasar pelvis.
Pertanyaan
1. Apa penyebab edema?
2. Apa fungsi protein albumin dalam plasma darah? 3. Bagaimana mekanisme edema?
4. Bagaimana penanganan edema?
5. Mengapa kadar albumin rendah dapat menyebabkan edema? 6. Apa dampak dari asites?
7. Apa ciri-ciri fisik dari edema?
8. Apa hubungan antara tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik? 9. Apa saja klasifikasi edema?
11. Apa perbedaan antara asites dengan edema?
12. Apa hubungan antara keseimbangan cairan dengan edema?
Jawaban
1. Kekurangan protein albumin, pengeluaran plasma yang berlebihan, ada sumbatan pembuluh limfe, meningkatnya permeabilitas dinding kapiler. 2. Menjaga keseimbangan cairan yang masuk dan keluar dari kapiler ke
saringan interstitial.
3, 5, 8. Albumin rendah menyebabkan tekanan onkotik menurun kemudian cairan interstitium tidak dapat masuk ke dalam kapiler kemudian menyebabkan penimbunan cairan di jaringan interstitium.
4. Infus albumin
6. Mengganggu keberhasilan cutting graft (edema) dan mengganggu kerja organ dalam (asites)
7. Pada edema pitting adanya lengkungan apabila ditekan di bagian anggota gerak tubuh bawah.
9. Local : bagian tertentu General : seluruh tubuh
10. Karena dalam plasma darah terdapat protein maka apabila plasma darah turun itu akan menjadi edema.
11. Asites terjadi pada rongga perut sedangkan edema pada jaringan interstitium.
12. Edema dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara kapiler dan jaringan interstitium.
HIPOTESIS
Edema dan asites merupakan suatu keadaan akumulasi cairan yang berlebihan yang dipengaruhi oleh tekanan onkotik yang rendah dan tekanan hidrostatik yang tinggi dimana kadar albumin mempengaruhi tekanan onkotik. Asites dan edema dapat ditangani dengan pemberian obat diuretik dan infus albumin.
Sasaran Belajar
1. Memahami dan menjelaskan kapiler darah 1.1. Definisi kapiler darah
1.2. Fungsi kapiler darah
1.3. Mekanisme kapiler darah(sirkulasi)
2. Memahami dan menjelaskan keseimbangan cairan 2.1. Aspek biokimia
2.2. Aspek fisiologi
3. Memahami dan menjelaskan kelebihan cairan 3.1. Penyebab kelebihan cairan
3.2. Dampak kelebihan cairan
4. Memahami dan menjelaskan Edema dan Asites 4.1. Definisi 4.2. Jenis 4.3. Penyebab 4.4. Mekanisme 4.5. Gejala 4.6. Penanganan
LI. 1. Mampu Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah
1.1. Definisia. Kapiler adalah pembuluh darah paling halus yang berdinding tipis dan berpori, tempat terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melalui dindingnya. (Fisiologi manusia, Sherwood)
b. Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venula. Dindingnya berlaku sebagai membrane semipermeabel untuk pertukaran berbagai substansiantar darah dan cairan di jaringan. (Kamus kedokteran Dorland)
c. Kapiler darah adalah pembuluh darah yang halus dan berukuran kecil yang berhubungan langsung dengan sel-sel jaringan tubuh. Kapiler merupakan saluran mikroskopis untuk pertukaran nutrient dan sisa zat diantar darah dan jaringan. Dindingnya bersifat semipermeabeluntuk pertukaran berbagai substansi. (Fisiologi ganong)
1.2. Fungsi kapiler darah
a. Alat penghubung antara pembuluh arteri dan vena
b. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan. Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara pembakaran.
c. Mengangkut zat-zat sisa pembakaran (oleh pembuluh kapiler yang berhubungan dengan pembuluh balik).
d. Menyerap hasil makanan yang terdapat diusus e. Menyaring darahyang terdapat diginjal. f. Mengambil hasil-hasil dari kelenjar.
g. Mendistribusikan darah yang kaya oksigen ke jaringan tubuh.
1.3. Mekanisme sirkulasi kapiler
Pertukaran antar darah dan jaringan sekitar melewati dinding kapiler berlangsung melalui dua cara yaitu difusi pasif menuruni gradien konsentrasi dan bulk flow.
1) Difusi pasif
Karena sebagian besar dinding kapiler tidak memiliki sistem transport yang diperantarai oleh pembawa, zat-zat terlarut menyeberang terutama dengan difusi mengikuti penurunan gradien konsentrasi. Organ-organ perekondisi secara terus-menerus menambahkan nutrient dan O2 serta mengeluarkan CO2 dan zat sisa lain sewaktu darah melewati organ itu. Karena dinding kapiler tidak membatasi lewatnya semua konstituen kecuali protein plasma, tingkat pertukaran tiap-tiap zat terlarut secara independen ditentukan oleh besar gradient konsentrasi
mereka antara antara darah dan sel sekitar. Difusi ini dilakukan sampai tidak ada perbedaan konsentrasi.
2) Bulk flow
Terjadi filtrasi suatu volume plasma bebas-protein keluar kapiler, yang kemudian bercampur dengan cairan interstisium, dan kemudian direabsorpsi proses ini disebut bulk flow. Dinding kapiler berfungsi sebagai penyaring, dengan cairan mengalir ke melalui pori berisi air. Ketika tekanan didalam kapiler melebihi tekanan diluar, cairan akan terdorong keluar melalui pori dikenal sebagai ultrafiltrasi sebaliknya jika tenanan mengarah ke dalam melebihi tekanan ke luar, terjadi perpindahan neto cairan masuk dari cairan interstisium ke dalam kapiler melalui pori disebut sebagai reabsorpsi. Bulk flow terjadi karena perbedaan tekana hidrostatik dan osmotikkoloid antara plasma dan cairan interstisium.
Empat gaya memengaruhi perpindahan cairan melewati dinding kapiler yaitu :
1. Tekanan darah kapiler ( PC )
Tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan oleh darah pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium.
2. Tekanan osmotic koloid plasma ( πp )
Gaya yang disebabkan oleh dispersi koloidal protein-protein plasma, tekanan ini mendorong perpindahan cairan ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke cairan interstisium, terbentuk perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium.
3. Tekanan hidrostatik cairan interstisium ( PIF )
Tekanan cairan yang terjadi pada bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.
4. Tekanan osmotik koloid cairan interstisium ( πIF )
Gaya lain yang secara normal tidak berperan signifikan dalam bulk flow. Normalnya tekanan osmotik koloid cairan interstisium mendekati nol karena kandungan protein plasma pada interstisium sangat rendah. Namun, jika protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan inerstisium maka akan meningkatkan tekanan osmotik koloid interstisium yang menimbulkan edema.
LI. 2. Mampu memahami dan menjelaskan keseimbangan cairan
Keseimbangan air adalah kondisi dimana jumlah air yang masuk ke dalam tubuh seimbang dengan jumlah air yang keluar.keseimbangan elektrolit adalah suatu kondisi dimana jumlah masing-masing elektrolit yang masuk ke dalam tubuh setara dengan jumlah masing-masing elektrolit yang keluar.2.1. Aspek biokimia
Pengaturan keseimbangan cairan tubuh adalah usaha untuk mempertahankan jumlah volume cairan yang terdapat pada extraseluler dan intraseluler. Hal yang mempengaruhi jumlah cairan masuk dan keluar tubuh (1) proses difusi melalui membran sel dan (2) tekanan osmotik yang dihasilkan oleh elektrolit pada kedua kompartemen.
Air yang diminum atau air dalam makanan diserap di usus, masuk ke pembuluh darah, beredar ke seluruh tubuh. Di kapilar air difiltrasi ke ruang interstisium, selanjutnya masuk ke dalam sel secara difusi, dan sebaliknya, dari dalam sel keluar kembali. Dari darah difiltrasi di ginjal dan sebagian kecil dibuang sebagai urin. Ke saluran cerna dikeluarkan sebagai liur pencernaan; ke kulit dan saluran napas keluar sebagai keringat dan uap air.
Kontrol Keseimbangan H20 bebas sangat penting untuk mengatur cairan ekstraselular. Karena Peningkatan H20 bebas menyebabkan cairan ekstraselular menjadi lebih encer dan defisit H20 bebas menyebabkan cairan ekstraselular menjadi terlalu pekat, maka osmolaritas cairan ekstrasel harus segera dikoreksi dengan memulihkan keseimbangan H20 bebas untuk menghindari perpindahan osmotik cairan masuk atau keluar sel yang membahayakan. Untuk mempertahankan stabilitas keseimbangan H20 maka pemasukan H20 harus sama dengan pengeluarannya.
2.2. Aspek fisiologi
Perubahan volume cairan ekstrasel dalam jumlah kecil tidak akan memberi reaksi fisiologik. Keseimbangan cairan dipertahankan dengan mengatur volume dan osmolaritas cairan ekstrasel. Bila terjadi peningkatan volume dalam jumlah besar akan timbul mekanisme koreksi yang serupa dengan pengaturan volume dan tekanan darah.
Peningkatan volume cairan ekstrasel akan meningkatkan volume dan tekanan darah; demikian pula sebaliknya. Jadi, pengaturan volume cairan ekstrasel sangat penting dalam pengaturan tekanan darah.Oleh karena itu, pemantauan jumlah cairan ekstrasel dilakukan dengan melakukan tekanan darah.
Bila asupan (intake) air terlalu banyak, akan segera dikeluarkan dengan mengurangi seksresi anti diuretic hormone (ADH) dari hipfisis posterior, yang mengurangi reabsorbsi air ditubulus distal dan duktus koligentes nefron ginjal.
Peningkatan volume plasmaakan diikuti oleh berkurangnya venous retum yang akan meregang dinding atrium.
Pada keaadan hipovolemia (dehidrasi) baik karena kekurangan intake atau pengeluaran berlebihan seperti pada diare dan muntah-muntah, tubuh berusaha menghambat pengeluaran air berkelanjutan dengan cara meningkatkan sekresi ADH, yang selanjutnya akan meningkatkan reabsorbsi air di ginjal. Bersamaan dengan peristiwa tersebut, juga timbul rasa haus dan dorongan untuk minum, agar kekurangan segera teratasi.
Pada saat terjadi oenurunan volume cairan ekstrasel, volume dan tekanan darah akan berukurang. Hal ini akan menimbulkan rangsangan pada system rennin-angiotensin sehingga timbul respons berupa pengurangan produksi urin (restriksi pengeluaran cairan), rangsang yang haus yang disertai denganm meningkatnya pemasukan cairan yang selanutnya akan meningkatkan volume cairan ekstrasel. Keseimbangan cairan dipertahankan dengan mengatur volume dan osmolaritas cairan ekstrasel.
Mekanisme homeostatis air dan elektrolit bertujuan untuk mempertahankan volume dan osmolaritas cairan ekstrasel dalam batas normal, dengan mengatur keseimbangan antara absorbsi diet (makanan dan minuman) dan eksresi ginjal yang melibatkan juga system hormonal.
Mekanisme untuk mempertahankan homeostatis cairan tubuh terjadi 4 mekanisme, yaitu:
1. Filtrasi plasma di glomerulus
2. Reabsorpsi yang selektif oleh tubulus ginjal untuk material yang diperlukan dalam mempertahankan homeostatis terutama milieu interior 3. Sekresi substansi tertentu oleh tubulus yang berasal dari darah ke lumen
tubulus agar dieksresikan bersama urin
4. Sekresi ion H+ dan diproduksi ammonia yang berfungsi untuk mempertahankan pH darah. Untuk melaksanakan hal-hal tersebut ginjal memerlukan energi. Energy ini untuk proses reabsorpsi dan sekresi, dan keperluan O2 untuk menghasilkan energy ini meliputi 10 % dari konsumsi O2 basal.
LI. 3. Mampu memahami dan menjelaskan kelebihan cairan
3.1. PenyebabOverhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan. Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah menjadi sangat kecil.Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak menyebabkan overhidrasi jika kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi
secara normal.Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak membuang cairan secara normal, misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal atau hati.Orang-orang tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah garam yang mereka makan.
Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat :
a. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air
b. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air c. Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV)
d. Perpindahan cairan interstisial ke plasma Penyebab spesifik kelebihan cairan, antara lain:
1) Asupan natrium yang berlebihan
2) Pemberian infus berisi natrium terlalu cepat dan banyak, terutama pada klien dengan gangguan mekanisme regulasi cairan.
3) Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi, seperti gangguan jantung (gagal ginjal kongestif), gagal ginjal, sirosis hati, sindrom Cushing.
4) Kelebihan steroid.
Kelebihan cairan ekstraseluler dapat terjadi bila natrium dan air kedua-duanya tertahan dengan proporsi yang kira- kira sama. engan terkumpulnya cairan isotonik yang berlebihan pada ECF (hipervolumia) maka cairan akan berpindah ke kompartement cairan interstitial sehingga mnyebabkan edema. Edema adalah penumpukan cairan interstisial yang berlebihan.Edema dapat terlokalisir atau generalisata.
Kelebihan cairan tubuh hampir selalu disebabkan oleh penungkatan jumlah natrium dalam serum. Kelebihan cairan terjadi akibat overload cairan/ adanya gangguan mekanisme homeostatispada proses regulasi keseimbangan cairan.
3.2. Dampak
LI. 4. Mampu memahami dan menjelaskan edema dan asites
4.1. Definisi edema dan asites1) Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. (buku IPD ed.6)
2) Edema adalah suatu keadaan dimana terjadi akumulasi air dijaringan interstisium secara berlebihan akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. (gangguan keseimbangan air, FKUI)
3) Edema adalah pembengkakan jaringan akibatkelebihan cairan interstisium. (Fisiologi manusia, Sherwood)
4) Edema adalah keadaan bertambahnya jumlah cairan didalam ruang-ruang jaringan interstisial atau rongga tubuh (misalnya Hidrotoraks,Hidroperikardium, Hidroperitoneum atau yang disebut juga asites). (Dasar patologis penyakit, Robbins)
5) Edema adalah adanya cairan dalam jumlah berlebihan diruang jaringan antar sel tubuh, biasanya merujuk pada jaringan subkutis. Edema dapat bersifat lokal (obstruksi vena atau peningkatan permeabilitas vascular) atau bersifat sistemis (gagal jantung atau gagal ginjal). (Kamus kedokteran Dorland)
6) Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. (buku IPD ed.6)
4.2. Jenis edema dan asites Edema dapat dibedakan menjadi:
a. Edema lokalisata (edema lokal) hanya terbatas pada organ/pembuluh darah tertentu yang diakibatkan kerusakan kapiler, kontriksi sirkulasi atau sumbatan drainase limfatik, terdiri dari:
1) Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe 2) Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah 3) Muka (facial edema)
4) Asites (cairan di rongga peritoneal) 5) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata (edema umum) pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien, yang terjadi akibat volume sirkulasi efektif rendah mengakibatkan jumlah natrium akan meningkat karena terjadi retensi di ginjal akibat peningkatan sistem rennin-angiotensin-aldosteron mengakibatkan terjadinya penimbunan air di jaringan interstisium. Biasanya pada:
1) Gagal jantung 2) Sirosis hepatis 3) Gangguan ekskresi
c. Edema organ, adalah suatu pembengkakan yang terjadi didalam organ, misalnya hati, jantung, ataupun ginjal. Edema akan terjadi dirongga-rongga tertentu sebagai contoh. Organ-organ tertentu mengembangkan edema melalui mekanisme jaringan tertentu.
Edema Intrasel
Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi system metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun,pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan normal,maka pompa ion membrane sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel
menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang – kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik,contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan.
Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan osmosis air ke dalam sel.
Edema Ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai : (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruangan interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan system limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah. Penyebab kliniis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan. (Fisiologi Guyton) Asites
Tabel 1. Klasifikasi Asites Dihubungkan dengan Gradien Albumin Serum-Asites
Gradien tinggi Gradien rendah
Sirosis hati Karsinomatosis peritoneum
Gagal hati akut Peritonitis Tuberkulosa
Metastasis hati massif Asites surgical
Gagal jantung kongestif Asites biliaris
Sindrom Budd-Chiari Penyakit jaringan ikat
Penyakit veno-oklusif Sindrom nefrotik
Miksedema Asites pankreatik
4.3. Penyebab Edema
1) Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya 2) Kegagalan ginjal dalam menjalankan fungsi ekskresi 3) Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik
4) Gangguan permeabilitas kapiler (syok luka bakar, dengue shock syndrome) 5) Hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotik
Asites
1) Proses kronis pada hati & merupakan tanda adanya kerusakan hati lanjut 2) Sirosis hati, mengikuti terjadinya hipertensi portal
3) Penderita tumor atau keganasan seperti: 4) Karsinomatosis peritoneal
5) Keganasan hati
6) Limfoma yang dapat mengakibatkan terjadinya asites khilus 7) Gagal jantung atau kelainan ginjal
8) Kelainan bilier atau pankreas 9) Pascapembedahan abdomen 10) Infeksi
4.4. Mekanisme Edema
a. Berkurangnya konsentrasi protein plasma menurunkan tekanan osmotik koloid plasma.
Penurunan tekanan masuk utama ini menyebabkan kelebihan cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit daripada normal; karena itu, kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang intestisium. Edema dapat disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma melalui beberapa cara yang berbeda, yaitu: pengeluaran protein plasma yang berlebihan dari urin, akibat penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma, akibat penyakit hati (hati membentuk hampir semua protein plasma); makanan yang kurang mengandung protein; atau pengeluaran protein plasma akibat luka bakar yang luas.
b. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler.
Dengan terjadinya peningkatan permeabilitas dinding kapiler, maka lebih banyak protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium sekitar. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang terjadi menurunkan tekanan masuk efektif, sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang terjadi akibat peningkatan protein di cairan interstisium meningkatkan tekanan keluar efektif. Ketidakseimbangan ini ikut berperan menyebabkan edema local yang berkaitan dengan cedera (misalnya, lepuh) dan reaksi alergik (misalnya, biduran).
c. Meningkatnya tekanan vena.
Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena, menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler. Karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena, pembendungan darah di vena mengarah pada “back log” darah dalam kapiler karena lebih sedikit darah yang keluar dari kapiler menuju vena yang kelebihan muatan daripada yang masuk ke arteriol. Peningkatan tekanan hidrostatik keluar melewati dinding kapiler ini berperan besar
menyebabkan edema pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi akibat restriksi lokal aliran balik vena. Contohnya adalah pembengkakan yang sering terjadi di tungkai dan kaki selama kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang menyalurkan darah dari ekstremitas bawah sewaktu pembuluh-pembuluh masuk ke rongga abdomen. Bendungan darah di vena ini meningkatkan tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki, mendorong edema regional ekstremitas bawah.
d. Sumbatan pembuluh limfe.
Sumbatan pada pembuluh limfe ini menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke pembuluh darah melalui pembuluh limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperparah masalah melalui efek osmotiknya. Sumbatan pembuluh limfe lokal dapat terjadi, sebagai contoh, di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan telah tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penymbatan pembuluh limfe yang lebih luas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasite yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama ditemukan di daerah pantai tropis. Pada penyakit ini, cacing filarial yang halus mirip benang menginfeksi pembuluh limfe dan keberadaanya mencegah aliran limfe yang normal. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema berat. Penyakit ini sering dinamai elefantiasis karena kaki yang membengkak tampak seperti kaki gajah.
Asites
a. Terjadinya dilatasi arterial perifer.
Dimulai dengan terjadinya hipertensi portal, peningkatan tekanan portal di atas critical threshold akan menyebabkan peningkatan local splanchnic
vasodilator, terutama nitrit oksida, yang berakibat terjadinya vasodilatasi
arteriolar splanchnic. Hal itu akan menyebabkan peningkatan tekanan di kapiler, peningkatan permeabilitas, dan penurunan volume arteri efektif. Akibatnya akan terjadi peningkatan produksi cairan limfe dan kompensasi berupa aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS), susunan saraf simpatis dan hipersekresi dari hormon antidiuretik sehingga akhirnya terbentuk asites. (IPD, Keseimbangan Asam-Basa FKUI, Sherwood)
Apapun penyebab edemanya, satu konsekuensi yang penting adalah berkurangnya pertukaran bahan antara darah dan sel. Karena penumpukan cairan berlebih, jarak antara darah dan sel yang harus dilalui oleh nutrien, O2 , CO2 , dan zat sisa untuk berdifusi bertambah. Karena itu, sel-sel di dalam jaringan edematosa mungkin mengalami kekurangan pasokan. (Buku IPD ed.6)
Penyebab umum edema yaitu : 1. Penurunan tekana osmotik
a. Sindrom nefrotik b. Sirosis hepatis c. Malnutrisi
2. Peningkatan permeabilitas vascular terhadap protein a. Angioneuretik edema
3. Penigkatan tekanan hidrostatik a. Gagal jantung kongestif b. Sirosis hepatis
4. Obstruksi aliran limfe a. Gagal jantung kongestif 5. Retensi air dan natrium
a. Gagal ginjal
b. Sindrom nefrotik (Buku IPD ed.6)
Menurut teori underfilling, asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyababkan transudasi, sehingga volume cairan intravascular menurun. Akibat volume cairan intravascular menurun, ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorpsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal.
Teori overfilling menyatakan bahwa asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) dan penurunan aktifitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati.
Teori vasodilatasi perifer menyatakan faktor pathogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistemik. Akibat vasokontriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi hipertensi porta. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. (Buku IPD ed.6)
4.5. Gejala edema dan asites Gejala edema:
1. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral 2. Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh,kuat
3. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan 4. Edema perifer dan periorbita
5. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut (dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh lapangan paru)
6. Penambahan berat badan secara cepat: penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahan 5%= kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat
7. Hasil laboratorium : penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum normal, natrium urine rendah (<10 mEq/24 jam)
8. Pemendekan nafas
9. Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda syaraf. (Fisiologi Guyton)
Asites lanjut amat mudah dikenali. Pada inspeksi akan tambak perut membuncit seperti perut katak, umbilicus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis. Sering dijumpai hernia umbilikalis akibat tekanan intraabdomen yang meningkat. Pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullness. Asites yang sedikit belum menunjukan tanda-tanda fisik yang nyata. (Buku IPD ed.6)
Penanganan edema dan asites
Tabel 2. Prinsip Teraspi Edema
I Penanganan penyakit yang mendasari
II Mengurangi asupan natrium dan air, baik dari diet maupun intravena
III Meningkatkan pengeluaran natrium dan air
Diuretik: hanya sebagai terapi paliatif bukan kuratif Tirah baring, local pressure
IV Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar:
Dieresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma,
hipotensi, perfusi yang indekuat, sehingga diuretik harus diberikan
Dengan hait hati 1) Pada gagal jantung :
a. Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia pre renal
b. Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkanintoksikasi digitalis
2) Pada sirosis hati :
b. Dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
c. Deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,hiponatremia dan alkalosis
3) Pada sindroma nefrotik :
a. Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
Pengobatan asites transudat sebaiknya dilakukan secara komprehensif, meliputi: 1) Tirah baring. Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretik, pada
pasien asites transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Perbaikan efek diuretika tersebut berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah baring. Tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem rennin-angiotensin-aldosteron menurun.
2) Diet. Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu dieresis. Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari. Hiponatremia ringan sampai sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk memberikan diet rendah garam, mengingat hiponatremia pada pasien asites transudat bersifat relatif. Konsentrasi NaCl yang amat rendah justru dapat mengganggu fungsi ginjal.
3) Diuretika. Diuretic yang dianjurkan adalah diuretic yang bekerja sebagai antialdosteron, misalnya spironolakton. Dosis yang dianjurkan antara 100-600mg/hari. Diuretika loop sering dibutuhkan sebagai kombinasi. Lebih berpotensi daripada diuretika distal.
4) Terapi parasentesis. Termasuk cara pengobatan yang tergolong kuno. Tidask lagi disukai. Beberapa tahun terakhir ini kembali dianjurkan karena mempunyai banyak keuntungan. Untuk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin parenteral sebanyak 6-8 gram. Sebaiknya tidak dilakukan pada pasien sirosis dengan Child-PughC, kecuali asites tersebut refrakter. (Buku IPD ed.6)
Daftar Pustaka
Darlan, D. et al. 2012. Gangguan Keseimbangan Air-elektrolit dan Asam-basa Ed.3 jakarta: FKUI.
Horne, Mima M. 2001. Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Asam Basa. Jakarta : EGC.
J, Larry. 2008. Merck Manual Home Health Handbook. Sodium.
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Sastrohamidjojo, Hardjono. 2001. Kimia Dasar. Yogyakrta : UGM Press.
Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 8. Jakarta: EGC.
Guyton & Hall.1997.Fisologi Kedokteran Ed 9.Jakarta: EGC.
