WRAP UP PBL
Skenario 2
“EDEMA”
Kelompok : A-8
Ketua : Dara Dikawati (1102014065) Sekretaris : Dayu Dwi Deria (1102014066)
Anggota : Abyantara (1102014001)
Asep Zainnudin S (1102014042)
Ayu Retno Bashirah (1102014053)
Azura Syahadati (1102014056)
Chrysza Ayu A. (1102013062)
Citra Dinanti (1102014063)
Ivan Prayoga (1102014135)
Arisya Hanifah Nurazkiyah (1102011045)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
Jalan Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510 Telp. 021-4244574
SKENARIO 2
EDEMA
Seorang Laki-Laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 gram/liter ( normal > 3,5 gram/liter). Keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik didalam tubuh.
Kata Sulit
1. Asites : Penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum (perut)
2. Edema : penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau rongga tubuh
3. Tekanan koloid osmotik : tekanan yang bergantung pada zat koloid (contoh:protein) yang berfungsi untuk menarik air kedalam kapiler
4. Tekanan hidrostatik : tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler, mendorong cairan masuk ke kapiler dan dipengaruhi oleh gaya gravitasi.
5. Albumin : Protein yan berfungsi untuk memelihara tekanan onkotik
Pertanyaan :
1. Apa penyebab utama Edema dan Asites ? 2. Korelasi klinis Edema & asites ?
3. Dampak terjadinya Edema ? 4. Klasifikasi Edema ?
5. Gejala Edema dan Asites ?
6. Organ yang terlibat dalam Edema ?
7. Apa pengaruh rendahnya kadar protein Albumin dalam darah ?
8. Bagaimana penanganan terhadap Edema atau Asites? 9. Bagaimana cara deteksi gangguan keseimbangan cairan
( Edema ) ?
10. Bagaimana pengarh tekanan osmotik dan hidrostatik terhadap Edema ?
Jawaban:
1. – Kelebihan cairan tubuh - Ganguan fungsi organ - Rentensi Na+
- Permeabilitas kapiler meningkat
2. Asites itu adalah termasuk edama. Hanya pada rongga abdomen.
Karena edema terbagi 2 :1. Edema seluruh tubuh 2. Edema pada bagian tertentu
3. – Gangguan keseimbangan cairan tubuh
- Retensi Na+ menyebabkan tingkat kesadarab menurun 4. Edema anasarka : seluruh tubuh
Edema lokalisata : pada bagian tubuh tertentu 5. – terjadi pembengkakan
6. Paru paru, ginjal, jantung, hati
7. Tekanan onkotik plasma menurun sehingga terjadi edema karena cairan di plasma berpindah ke ekstra vaskuler 8. – diuretik
- Penanganan penyakit asal - Pengeluaran cairan
9. – uji lab
10. - Tekanan onkotik plasma berperan menjaga air agar tetap diplasma
- Tekanan hidrostatik plasma menjaga agar air bisa berdifusi di kapiler
Hipotesis
Edema ialah kelebihan cairan dalam jaringan tubuh, hal ini terjadi karena tubuh gagal untuk mengeluarkan kelebihan cairan. Faktor yang menyebabkan terjadinya edema ialah Berkurangya konsentrasi protein plasma, Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler, Meningkatnya tekanan vena, dan Sumbatan pembuluh limfe. Edema dapat diobati dengan cara pengobatan penyakit mendasar, pemberian diuretik dan mengatur pola diet.
SASARAN BELAJAR
L.O. 1. Memahami dan menjelaskan Sirkulasi Kapiler Darah 1.1. Definisi sirkulasi kapiler darah
1.2. Bentuk sirkulasi kapiler darah 1.3. Sistem sirkulasi kapiler darah 1.4. Fungsi sirkulasi kapiler darah
L.O. 2. Memahami dan menjelaskan Aspek fisiologi dan biokimiadari kelebihan cairan .
2.1. Metabolisme cairan didalam tubuh ( faktor, komponen dan organ penunjang).
2.2. Hubungan dan peran tekanan Hidrostatik dan tekanan onkotik. L.O. 3. Memahami dan menjelaskan Gangguan
keseimbangan cairan di kapiler .
L.O. 4. Memahami dan menjelaskan Edema. 4.1. Definisi edema.
4.2. Klasifikasi edema.
4.3. faktor penyebab edema.
4.4. Gejala Edema / manifestasi klinis. 4.5. Mekanisme terjadinya edema.
4.6. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang edema. 4.7. Prognosis edema.
L.O. 1. Memahami dan menjelaskan Sirkulasi Kapiler Darah 1.1. Definisi sirkulasi kapiler darah
Kapiler adalah pembuluh darah paling halus yang berdinding tipis dan berpori, tempat terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melalui dindingnya. (Fisiologi Manusia, Sherwood)
Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venula. dindingnya berlaku sebagai membran semipermiable untuk pertukaran berbagai substansi antar darah dan cairan di jaringan (Kamus Dorland)
Kapiler darah adalah pembuluh darah yang halus dan berukuran kecil yang berhubungan langsung dengan sel-sel jaringan tubuh. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. (Fisiologi Ganong)
1.2. Bentuk sirkulasi kapiler darah Kapiler (8 µm - 12 µm)
Panjang: ( 0,25 µm - 1 µm), kecuali : 50 µm – panjang total: 96,000 km. Struktur: (bervariasi).
o Lapisan sel endotel dengan membrane basalis o Pada beberapa tempat: di luar endotel ada perisit o Tipe
• kapiler kontinu(somatik)
• kapiler ber-fenestraberdiafragma(viseral) • kapilerber-fenestratanpadiafragma
• kapilersinusoid fungsi (tergantung struktur) – Mengatur permeabilitas Kapiler sinusoid
menghubungkan : venadanvena– arteriadanvena berkelok-kelok
diameter: 30 µ - 40 µ
hubungan endotel tidak rapat
endotel ber-fenestra banyak tanpa diafragma penyebaran:
1. terutamadihepar 2. jaringanhematopoesis 3. lien
Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim, melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 μm. Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding sel endotel.
1. Kapiler . Susunan sel endotel rapat.
2. Kapiler atau perforata ditandai oleh adanya pori-pori diantara sel
endotel. Kapiler perforata biasanya ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana terjadi pertukaran-pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah, seperti yang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin.
3. Kapiler sinusoid, berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar (30-40 μm), sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu oleh sel– sel endotel, tetapi terbuka pada ruang–ruang antara sel, dan adanya sel dengan dinding bulat selain sel endotel yang biasa dengan aktivitas fogositosis. Kapiler sinusoid terutama ditemukan pada hati dan organ-organ hemopoetik seperti sumsum tulang dan limpa. Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid pertukaran antar darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah dan makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak-balik antara kedua ruangan tersebut.
Kapiler-kapiler beranastomosis (berhubungan satu dengan lainnya) membentuk jala-jala antar arteri-arteri dan vena-vena kecil. Arteriol bercabang menjadi pembuluh-pembuluh kecil yang mempunyai lapisan otot polos yang tidak kontinu, yang disebut metarteriol. Metarteriol bercabang menjadi kapiler-kapiler yang membentuk jala-jala. Konstriksi metarteriol membantu mengatur, tetapi tidak menghentikan sama sekali sirkulasi dalam kapiler, dan mempertahankan perbedaan tekanan dalam dua sistem. Suatu cincin sel-sel otot polos yang disebut sfinkter, terdapat pada tempat asal kapiler dari metarteriol. Sfinkter prekapiler ini dapat menghentikan sama sekali aliran darah dalam kapiler. Seluruh jala-jala tidak berfungsi semua secara serempak, dan jumlah kapiler yang berfungsi dan terbuka tidak hanya tergantung pada keadaan kontraksi metarteriol tetapi juga pada anastomosis arteriovenosa yang memungkinkan metarteriol langsung mengosongkan darah kedala vena-vena kecil. Antar hubungan ini banyak sekali pada otot rangka dan kulit tangan dan kaki. Bila pembuluh-pembuluh anastomis arteriovenosa berkontraksi, semua darah harus berjalan melalui jala-jala kapiler. Bila ia relaksasi, sebagian darah mengalir langsung ke vena bukan mengalir ke dalam kapiler. Sirkulasi kapiler diatur oleh rangsang syaraf dan hormon.
Tubuh manusia luas permukaan jala-jala kapiler mendekati 6000 m2. Garis tengah totalnya kira-kira 800 kali lebih besar daripada garis tengah aorta. Suatu unit volume cairan dalam kapiler berhubungan dengan luas permukaan yang lebih besar daripada volume yang sama dalam bagian sistem lain. Aliran darah dalam aorta rata-rata 320 mm/detik; dalam kapiler sekitar 0,3 mm/detik. Sistem kapiler dapat dimisalkan dengan suatu danau di mana sungai-sungai masuk dan keluar; dindingnya yang tipis dan alirannya yang lambat, kapiler merupakan tempat yang cocok untuk pertukaran air dan solut antara darah dan jaringan-jaringan.
(http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb3-Kardiovasa.pdf) 1.3. Sistem sirkulasi kapiler darah
Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah
Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap: Difusi pasif
Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.
1.4. Fungsi sirkulasi kapiler darah
Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial.
Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:
Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.
Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.
Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.
Kapiler darah di mana fungsi penting dari sirkulasi terjadi: pertukaran bahan antara sirkulasi dan sel. Kapiler yang terkecil dari pembuluh darah tubuh. Mereka hanya satu sel tebal, dan mereka adalah situs transfer oksigen dan nutrisi lain dari aliran darah ke jaringan lain dalam tubuh; mereka juga mengumpulkan bahan limbah karbon dioksida dan cairan untuk kembali ke pembuluh darah. Mereka menghubungkan cabang otot kecil arteri, calledarterioles, dengan urat kecil (disebut venula). Pada akhirnya, kapiler adalah situs respirasi internal maupun seluler dan bertanggung jawab untuk pemanfaatan oksigen oleh jaringan dan
pengangkutan karbondioksida sebagai limbah ke pembuluh darah untuk penghapusan oleh paru-paru. Cabang-cabang sistem darah arteri secara ekstensif untuk memberikan darah ke lebih dari satu miliar kapiler dalam tubuh. Extensiveness cabang ini jauh lebih mudah dihargai dengan
mengetahui bahwa kapiler menyediakan total luas permukaan 1.000 mil persegi untuk pertukaran gas, limbah, dan nutrisi antara darah dan cairan jaringan. Darah yang kaya oksigen mengalir dari arteriol atau cabang kecil arteri ke tempat tidur kapiler dan tekanan di dalam pembuluh darah kira-kira lima puluh kali di bagian dalam pembuluh darah. Ini adalah
perbedaan tekanan ini yang memaksa darah ke kapiler. Meskipun jumlah darah yang mengalir melalui kapiler tertentu sebagian ditentukan oleh otot melingkar kecil di sekitar cabang-cabang arteri, adanya otot polos dan lapisan jaringan ikat memungkinkan tingkat yang lebih cepat dari transportasi antara darah dan jaringan.
(http://www.innerbody.com/image_lymp01/card66.html#full-description )
Morfologi Dasar Permeabilitas Kapiler
Tempat pertukaran zat-zat antara darah dan jaringan dan sebaliknya. Permeabilitas kapiler dalam berbagai organ berbeda bermakna. Misalnya, pada glomerulus ginjal, mereka kira-kira 100 kali lebih permeabel daripada kapiler- kapiler jaringan otot. Pada keadaan-keadaan abnormal, seperti peradangan, penyuntikan bisa ular atau lebah, dan sebaginya, permeabilitas kapiler sangat meningkat. Keadaan ini jelas merubah permeabilitas hubungan antara sel-sel endotel. Dalam keadaan seperti ini, zat-zat koloid setebal elektron dapat ditemukan berjalan dari lumen kapiler dan venula kecil masuk ke jaringan sekitarnya dengan menembus hubungan sel-sel endotel. Leukosit dapat meninggalkan aliran darah dengan lewat antara sel-sel endotel, dan masuk ruang jaringan dengan proses yang dinamakan diapedesis.
(http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb3-Kardiovasa.pdf) Bulk flow
Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler, bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan.
a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi
b. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori, yang disebut dengan reabsorpsi.
Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah :
1. Tekanan hidrostatik kapiler 2. Tekanan osmotik koloid Kapiler 3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium 4. Tekanan osmotik koloid cairan interstitium
( Lauralee, sheerwood. 2013. Fisiologi Manusia: Dari sel ke system; edisi8. Jakarta : EGC.)
L.O. 2. Memahami dan menjelaskan keseimbangan cairan .
2.1. Metabolisme cairan didalam tubuh ( faktor, komponen dan organ penunjang).
Keseimbangan air adalah kondisi dimana jumlah air yang masuk ke dalam tubuh seimbang dengan jumlah air yang keluar.keseimbangan elektrolit adalah suatu
kondisi dimana jumlah masing-masing elektrolit yang masuk ke dalam tubuh setara dengan jumlah masing-masing elektrolit yang keluar.
Faktor yang mempengaruhi keseimbangan cairan : -umur -suhu lingkungan -diet -stress ,dan - Kesehatan (http://staff2.ui.ac.id/upload/kuntarti/material/fluidbalance.pdf) Komposisi Cairan Tubuh
(http://www.zuniv.net/physiology/book/chapter24.html)
Telah disampaikan pada pendahuluan di atas bahwa cairan dalam tubuh meliputi lebih kurang 60% total berat badan laki-laki dewasa. Prosentase cairan tubuh ini bervariasi antara individu sesuai dengan jenis kelamin dan umur individu tersebut. Pada wanita dewasa, cairan tubuh meliputi 50% dati total berat badan. Pada bayi dan anak-anak, prosentase ini relative lebih besar dibandingkan orang dewasa dan lansia.
Cairan tubuh menempati kompartmen intrasel dan ekstrasel. Dua pertiga bagian (67%) dari cairan tubuh berada di dalam sel (cairan intrasel/CIS)dan sepertiganya (33%) berada di luar sel (cairan ekstrasel/ CES). CES dibagi cairan intravaskuler atau plasma darah yang meliputi 20% CES atau 15% dari total berat badan, dan cairan intersisial yang mencapai 80% CES atau 5% dari total berat badan. Selain kedua kompartmen tersebut,ada kompartmen lain yang ditempati cairan tubuh, yaitu cairan
transel. Namun, volumenya diabaikan karena kecil, yaitu cairan sendi, cairan otak, cairan perikard, liur pencernaan, dll. Ion Na+ dan Cl- terutamaterdapat pada cairan ekstrasel, sedangkan ion K+ di cairan intrasel. Anion protein tidak tampak dalam cairan intersisial karena jumlahnya paling sedikit dibandingkan dengan intrasel dan plasma.
Perbedaan komposisi cairan tubuh berbagai kompartmen terjadi karena adanya barier yang memisahkan mereka. Membran sel memisahkan cairan intrasel dengan cairan intersisial,sedangkan dinding kapiler memisahkan cairan intersisial dengan plasma. Dalam keadaan normal, terjadi keseimbangan susunan dan volume cairan dan elektrolit antar kompartmen. Bila terjadi perubahan konsentrasi atau tekanan di salah satu kompartmen, maka akan terjadi perpindahan cairan atau ion antar kompartmen sehingga terjadi keseimbangan kembali.
(http://staff2.ui.ac.id/upload/kuntarti/material/fluidbalance.pdf)
Perpindahan Substansi Antar Kompartmen
Setiap kompartmen dipisahkan oleh barier atau membran yang membatasi mereka. Setiap zat yang akan pindah harus dapat menembus barier atan membran tersebut. Bila substansi zat 3 tersebut dapat melalui membran, maka membran tersebut permeabel terhadap zat tersebut. Jika tidak dapat menembusnya, maka membran tersebut tidak permeable untuk substansi tersebut. Membran disebut semipermeabel (permeabel selektif) bila beberapa partikel dapat melaluinya tetapi partikel lain tidak dapat menembusnya.
Perpindahan substansi melalui membran ada yang secara aktif atau pasif. Transport aktif membutuhkan energi, sedangkan transport pasif tidak membutuhkan energi. Difusi :
Partikel (ion atau molekul) suatu substansi yang terlarut selalu bergerak dan cenderung menyebar dari daerah yang konsentrasinya tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah sehingga konsentrasi substansi partikel tersebut merata. Perpindahan partikel seperti ini disebut difusi. Beberapa faktor yang mempengaruhi laju difusi ditentukan sesuai dengan hukum Fick (Fick’s law of diffusion).
Faktor-faktor tersebut adalah:
1.Peningkatan perbedaan konsentrasi substansi. 2.Peningkatan permeabilitas.
3.Peningkatan luas permukaan difusi. 4.Berat molekul substansi.
5.Jarak yang ditempuh untuk difusi Osmosis
Bila suatu substansi larut dalam air, konsentrasi air dalam larutan tersebut lebih rendah dibandingkan konsentrasi air dalam larutan air murni dengan volume yang sama. Hal ini karena tempat molekul air telah ditempati oleh molekul substansi tersebut. Jadi bila konsentrasi zat yang terlarut meningkat, konsentrasi air akan menurun. Bila suatu larutan dipisahkan oleh suatu membran yang semipermeabel
dengan larutan yang volumenya sama namun berbeda konsentrasi zat yang terlarut, maka terjadi perpindahan air/ zat pelarut dari larutan dengan konsentrasi zat terlarut yang rendah ke larutan dengan konsentrasi zat terlarut lebih tinggi. Perpindahan seperti ini disebut dengan osmosis.
Filtrasi
Filtrasi terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara dua ruang yang dibatasi oleh membran. Cairan akan keluar dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. Jumlah cairan yang keluar sebanding dengan besar perbedaan tekanan, luas permukaan
membran, dan permeabilitas membran. Tekanan yang mempengaruhi filtrasi ini disebut tekanan hidrostatik.
Transport aktif
Transport aktif diperlukan untuk mengembalikan partikel yang telah berdifusi secara pasif dari daerah yang konsentrasinya rendah ke daerah yang konsentrasinya lebih tinggi. Perpindahan seperti ini membutuhkan energi (ATP) untuk melawan perbedaan konsentrasi. Contoh: PompaNa-K. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting, yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.
(http://staff2.ui.ac.id/upload/kuntarti/material/fluidbalance.pdf)
Penurunan volume cairan ekstrasel menyebabkan penurunan tekanan darah arteri dengan menurunkan volume plasma. Sebaliknya, peningkatan volume cairan ekstrasel dapat menyebabkanpeningkatan tekanan darah arteri dengan memperbanyak volume plasma. Pengontrolan volume cairan ekstrasel penting untuk pengaturan tekanan darah jangka panjang.
5 Pengaturan volume cairan ekstrasel dapat dilakukan dengan cara sbb.:
a. Mempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran (intake & output) air Untuk mempertahankan volume cairan tubuh kurang lebih tetap, maka harus adakeseimbangan antara air yang ke luar dan yang masuk ke dalam tubuh. Hal ini terjadi karena adanya pertukaran cairan antar kompartmen dan antara tubuh dengan lingkungan luarnya.
Water turnover dibagi dalam:
2.Internal fluid exchange , pertukaran cairan antar pelbagai kompartmen, seperti proses filtrasi dan reabsorpsi di kapiler ginjal.
b. Memperhatikan keseimbangan garam Seperti halnya keseimbangan air, keseimbangan garam juga perlu dipertahankan sehingga asupan garam sama dengan keluarannya. Permasalahannya adalah seseorang hampir tidak pernah memperhatikan jumlah garam yang ia konsumsi sehingga sesuai dengan kebutuhannya. Tetapi, seseorang mengkonsumsi garam sesuai dengan seleranya dan cenderung lebih dari kebutuhan.Kelebihan garam yang dikonsumsi harus diekskresikan dalam urin untuk mempertahankan keseimbangan garam.
(http://staff2.ui.ac.id/upload/kuntarti/material/fluidbalance.pdf) 2.1.1. Aspek Biokimia
Pengaturan keseimbangan cairan tubuh adalah usaha untuk mempertahankan jumlah volume cairan yang terdapat pada extraseluler dan intraseluler.
Hal yang mempengaruhi jumlah cairan masuk dan keluar tubuh : (1) proses difusi melalui membran sel
(2) tekanan osmotik yang dihasilkan oleh elektrolit pada kedua kompartemen.
Air yang diminum atau air dalam makanan diserap di usus, masuk ke pembuluh darah, beredar ke seluruh tubuh. Di kapilar air difiltrasi ke ruang interstisium, selanjutnya masuk ke dalam sel secara difusi, dan sebaliknya, dari dalam sel keluar kembali. Dari darah difiltrasi di ginjal dan sebagian kecil dibuang sebagai urin. Ke saluran cerna dikeluarkan sebagai liur pencernaan; ke kulit dan saluran napas keluar sebagai keringat dan uap air.
Kontrol Keseimbangan H20 bebas sangat penting untuk mengatur
cairan ekstraselular. Karena Peningkatan H20 bebas menyebabkan cairan
ekstraselular menjadi lebih encer dan defisit H20 bebas menyebabkan cairan
ekstraselular menjadi terlalu pekat, maka osmolaritas cairan ekstrasel harus segera dikoreksi dengan memulihkan keseimbangan H20 bebas untuk
menghindari perpindahan osmotik cairan masuk atau keluar sel yang membahayakan. Untuk mempertahankan stabilitas keseimbangan H20 maka
pemasukan H20 harus sama dengan pengeluarannya.
2.2 Aspek Fisiologis
Perubahan volume cairan ekstrasel dalam jumlah kecil tidak akan memberi reaksi fisiologik. Keseimbangan cairan dipertahankan dengan mengatur volume dan osmolaritas cairan ekstrasel. Bila terjadi peningkatan volume dalam jumlah besar akan timbul mekanisme koreksi yang serupa dengan pengaturan volume dan tekanan darah.
Peningkatan volume cairan ekstrasel akan meningkatkan volume dan tekanan darah; demikian pula sebaliknya. Jadi, pengaturan volume cairan ekstrasel sangat penting dalam pengaturan tekanan darah. Oleh karena itu,
pemantauan jumlah cairan ekstrasel dilakukan dengan melakukan tekanan darah.
Bila asupan (intake) air terlalu banyak, akan segera dikeluarkan dengan mengurangi seksresi anti diuretic hormone (ADH) dari hipfisis posterior, yang mengurangi reabsorbsi air ditubulus distal dan duktus koligentes nefron ginjal. Peningkatan volume plasmaakan diikuti oleh berkurangnya venous retum yang akan meregang dinding atrium.
Pada keaadan hipovolemia (dehidrasi) baik karena kekurangan intake atau pengeluaran berlebihan seperti pada diare dan muntah-muntah, tubuh berusaha menghambat pengeluaran air berkelanjutan dengan cara meningkatkan sekresi ADH, yang selanjutnya akan meningkatkan reabsorbsi air di ginjal. Bersamaan dengan peristiwa tersebut, juga timbul rasa haus dan dorongan untuk minum, agar kekurangan segera teratasi.
Pada saat terjadi oenurunan volume cairan ekstrasel, volume dan tekanan darah akan berukurang. Hal ini akan menimbulkan rangsangan pada system rennin-angiotensin sehingga timbul respons berupa pengurangan produksi urin (restriksi pengeluaran cairan), rangsang yang haus yang disertai denganm meningkatnya pemasukan cairan yang selanutnya akan meningkatkan volume cairan ekstrasel. Keseimbangan cairan dipertahankan dengan mengatur volume dan osmolaritas cairan ekstrasel.
Mekanisme homeostatis air dan elektrolit bertujuan untuk mempertahankan volume dan osmolaritas cairan ekstrasel dalam batas normal, dengan mengatur keseimbangan antara absorbsi diet (makanan dan minuman) dan eksresi ginjal yang melibatkan juga system hormonal.
Mekanisme untuk mempertahankan homeostatis cairan tubuh terjadi 4 mekanisme, yaitu:
1. Filtrasi plasma di glomerulus
2. Reabsorpsi yang selektif oleh tubulus ginjal untuk material yang diperlukan dalam mempertahankan homeostatis terutama milieu interior
3. Sekresi substansi tertentu oleh tubulus yang berasal dari darah ke lumen tubulus agar dieksresikan bersama urin
4. Sekresi ion H+ dan diproduksi ammonia yang berfungsi untuk mempertahankan pH darah. Untuk melaksanakan hal-hal tersebut ginjal memerlukan energi. Energy ini untuk proses reabsorpsi dan sekresi, dan keperluan O2 untuk menghasilkan energy ini meliputi 10 % dari konsumsi O2 basal.
2.2. Hubungan dan peran tekanan Hidrostatik dan tekanan onkotik. Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg.
Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.
Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.
Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )
Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c )
Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg.
Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)
Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg.
Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i)
Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium.
Tek. hid. Tek. osmo. Interstitial Interstitial
Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :
K (Pc + i) – (Pi + c)
Tek. hid. Tek.osmo Kapiler kapiler
K = koefisien filtrasi kaplier
Pc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg Pi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg c = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hg i = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan
Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe.
Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula.
L.O. 3. Memahami dan menjelaskan Gangguan keseimbangan cairan di kapiler .
1. Hipovolumi / dehidrasi : Kekurangan cairan eksternal tjd krn penurunan asupan cairan dan kelebihan pengeluaran cairan.
a. Dehidrasi isotonik : kehilangan sejumlah cairan &elektrolitnyayangseimbang. b. Dehidrasi hipertonik : kehilangan sejumlah air yg lebih banyak dari pada
elektrolitnya
c. Dehidrasi hipotonik :tubuh lbh banyak kehilangan elektrolitnya dr pd air. Macam dehidrasi :
a. Dehidrasi berat
- kehilangan cairan 4-6 L
- Serum natrium 159 – 166 mEq/L - Hipotensi
- Turgor kulit buruk - Oliguria
- Nadi & pernafasan meningkat
- kehilangan cairan mencapai > 10% BB b. Dehidrasi sedang
- kehilangan cairan 2-4L atau antara 5-10% BB - serum natrium 152-158 mEq/L
- mata cekung c. Dehidrasi ringan
- kehilangan cairan 5 % BB atau 1,5 –2L 2. Hipervolumi atau overhidrasi :
a. hipervolume : peningkatan volume darah. Menyebabkan pitting edema (edema
yg berada pd daerah perifer)
b. edema : kelebihan cairan pd interstisial pada non pitting edema menyebabkan pengumpulan membekunya cairan pd permukaan jaringan shg dpt mybkan edema anasarka
FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS Tekanan hidrostatik
plasma kapiler meningkat
Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema Gagal jantung Gagal ginjal Obstruksi vena Kehamilan Tekanan osmotik koloid plasma menurun
Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema
Malnutrisi Diare kronik Luka bakar Sindroma nefrotik Sirosis Permeabilitas
kapiler meningkat kapiler menyebabkan Peningkatan permeabilitas terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial
Infeksi bakteri Reaksi alergi Luka bakar
Penyakit ginjal akut : nefriris
Retensi Natrium meningkat
Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema
Gagal jantung Gagal ginjal Sirosis hati Trauma (fraktur, operasi, luka bakar) Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison) Drainase limfatik menurun
Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke
sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema
Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)
(http://www.poltektegal.ac.id/files/download/d3kebidanan/Cairan%20& %20elektrolit.pdf)
Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :
1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium
Hemodinamik dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium
Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.
2. Retensi natrium di ginjal
Retensi natrium dipengaruhi oleh : Sistem renin angiotensin-aldosteron Aktifitas ANP
Aktifitas saraf simpatis Osmoreseptor di hipotalamus
- Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.
- Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe.
L.O. 4. Memahami dan menjelaskan Edema. 4.1. Definisi edema.
Edema adalah istilah medis untuk penumpukan kelebihan cairan dalam
jaringan tubuh.Hal ini terjadi ketika tubuh gagal untuk mengeluarkan kelebihan cairan melalui ginjal atau kulit.
Pembentukan edema dikontrol oleh keseimbangan beberapa tekanan. Dua tekanan penting ialah tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik. Tekanan
hidrostatik ditimbulkan oleh cairan sementara tekanan onkotik adalah tekanan osmotic ditimbulkan ditimbulkan oleh protein dalam darah.
Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik
Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotik koloid.
( http://www.progressivehealth.com/edema-types.htm ) 4.2. Klasifikasi edema.
Menjelaskan klasifikasi edema Edema dapat dibedakan menjadi :
a. Edema lokalisata (edema lokal)
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari : Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)
Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) b. Edema Generalisata ( edema umum )
Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :
Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan ekskresi
Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi : Edema Intrasel
Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi system metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun,pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan normal,maka pompa ion membrane sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang – kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik,contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan.
Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan osmosis air ke dalam sel.
Edema Ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai : (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruangan interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan system limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah. Penyebab kliniis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.
Classification of Edema
Edema Types Description
Cutaneous edema
Muncul saat area kecil ditekan dan lekukan berlanjut walaupun sudah tidak ada tekanan.
Peripheral pitting edema
Tipe yang umum saat adanya retensi air dan bisa disebabkan oleh beberapa kondisi seperti gagal jantung, kehamilan atau penyaki-penyakit.
Non-pitting
edema Saat dimana lekukan tidak berlanjut dan dapat dihubungkan dengan keadaan seperti myxedema, lipedema, lymphedema.
Edema Grading
Edema umumnya mencapai 10-30% dari berat badan. Namun pada kasus kwashiorkor yang parah, proporsi bias mencapai 50%. Pitting Edema ditingkatkan dalam skala satu sampai empat. Skala berdasarkan pada kedalaman “pit” dan berapa lama “pit” kembali kebentuk semula.
Grading Method 1: Dent Depth and Duration
http://www.med-health.net/images/10437462/image001.jpg
Grade Definition
1+ 2mm or less: slight pitting, no visible distortion, disappears rapidly.
2+ 2-4mm indent: somewhat deeper pit, no readably detectable distortion, disappears in 10-25 seconds.
3+ 4-6mm: pit is noticeably deep. May last more than a minute. Dependent extremity looks swollen and fuller.
4+ 6-8mm: pit is very deep. Lasts for 2-5 minutes. Dependent extremity is grossly distorted.
Source: Guelph General Hospital Congestive Heart Failure Pathway Grading Method 2: Dent Depth and Rebound Time
Grade Definition
1+ Three is a barely detectable 2mm depression. Immediate rebound 2+ There is a 4mm deep pit. A few seconds to rebound.
3+ There is a 6mm deep pit. 10-12 seconds to rebound.
4+ There is an 8mm deep pit (very deep). >20 seconds to rebound. Source: Hogan, M (2007) Medical-Surgical Nursing (2nd ed.). Salt Lake City: Prentice Hall
Grading Method 3: Overall Severity of Edema
There are three grades of bilateral pitting oedema, and when it is not present, the grade is “absent”. Bilateral pitting oedema grades are classified using plus signs:
Grade Definition
1+ Mild: Both ankles/feet
2+ Moderate: Both feet, hands, lower arms and lower legs
3+ Severe: Generalized bilateral pitting oedema, which includes both legs, arms, feet and face.
Source: http://www.unicef.org/nutrition/training/3.1/20.html (http://www.med-health.net/Edema-Grading.html)
4.3. Edema pada ibu hamil dan asites
Edema pada kehamilan
Pada keadaan hamil wanita beresiko mengalami keracunan kehamilan salah satunya menyebabkan edema. Penyebab keracunan kehamilan belum diketahui secara pasti, banyak teori yang mengemukakan mengenai patofisiologi terjadinya keracunan kehamilan, diantaranya adalah :
1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, Rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang -cabang arteri uterina ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis dan dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga juga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”.
Pada keracunan kehamilan tidak terjadi invasi sel- sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalam “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah utero plasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plsenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis keracunan kehamilan selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan ada preeklampsia rata - rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta.
2.Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel.
Berdasarkan teori invasi trofoblas, pada keracunan kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis , dengan akibat plasenta mengalami iskemia.Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia dan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan dan radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu keracunan kehamilan disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.Pada keracunan kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
Sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak dapat mengakibatkan kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel maka akan terjadi: a.Gangguan metabolisme prostagladin, karena salah satu fungsi endotel, adalah memproduksi prostagladin, yaitu menurunnya produksi prostagladin (PGE2) : suatu vasodilatator kuat.
b.Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat
-tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) : Suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/ tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilasator). Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi dengan terjadi tekanan darah. c.Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerolus (glomerular
endotheliosis).
e.Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresos, yaitu endotelin. Kadar NO (vasodilatator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.
f.Peningkatan faktor koagulsi. 3.Teori Adaptasi Kardiovaskuler
Pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor pada kehamilan normal. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin.
Keracunan kehamilan mengakibatkan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor yaitu daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada keracunan kehamilan sudah terjadi pada trimester 1 (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi keracunan kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
4.Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula.
5.Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden keracunan kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikanbanyak mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokontriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk mengonsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.
( Habeahan, RPD. 2012. Tinjauan Pustaka : universitas Sumatera Utara. Accesed :
28 februari 2015. 10.00 . Avaliable from:
4.3. faktor penyebab edema.
Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum:
1. Berkurangya konsentrasi protein plasma menurunkan tekanan osmotic koloid plasma. Penurunan tekanan masuk utama ini menyebabkan kelebihan cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit dari normal; karena itu kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang interstisium. Edema dapat disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma melalui beberapa cara berbeda: pengeluaran berlebihan protein plasma melalui urin, akibat penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma, akibat penyakit hati (hati membentuk hamper semua protein plasma), makanan yang kurang mengandung protein; atau pengeluaran bermakna protein plasma akibat luka bakar yang luas.
2. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium sekitar-sebagai contoh, melalui pelebaran pori kapiler yang dipicu oleh histamian sewaktu cedera jaringan atau reaksi alergik. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang terjadi menurunkan tekanan masuk efektif, sementara peningkatan tekanan osmotic koloid cairan interstisium yang terjadi akibat peningkatan protein di cairan interstisium meningkatkan gaya keluar efektif. Ketidakseimabangan ini ikut berperan menyebabkan edema local yang berkaitan dengan cedera (misalnya, lepuh) dan reaksi alergik (misalnya biduran).
3. Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena, menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan keluar kapiler ini berperan besar menyebabkan edema pada gagal jantung kongesif. Edema regional juga dapat terjadi akibat restriksi local aliran balik vena. Contohnya adalah pembengkakan yang sering terjadi di tungkai dan kaki selama kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang menyalurkan darah dari ekstremitas bawah sewaktu pembuluh-pembuluh tersebut masuk ke rongga abdomen. Bendungan darah di vena ini meningkatkan tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki, mendorong edema regional eksremitas bawah.
4. Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperparah masalah melalui efek osmotiknya. Sumbatan pembuluh limfe local dapat terjadi, sebagai contoh, dilengan wanita yang saluran-saluran drainase limfe utamanya dari lengan telah tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe pada pembedahan karena kanker payudara. Penyumbatan pembuluh limfe yang lebih luas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama ditemukan di daerah pantai tropis. Pada penyakit ini, cacing filaria yang halus mirip benang menginfeksi pembuluh limfe dan menyumbat drainase limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema berat. Penyakit ini sering dinamai elefantiasis karena kaki yang membengkak tampak seperti kaki gajah.
Apapun kausa edemanya, konsekuensi penting adalah berkurangnya pertukaran bahan antara darah dan sel. Cairan yang berlebihan menumpuk, jarak antara darah dan sel yang harus dilalui oleh nutrien, O2 , dan zat sisa bertambah. Karena itu, sel-sel di dalam jaringan edematosa mungkin mengalami kekurangan pasokan.
Penyebab lain yang mendukung terjadinya edema ialah:
1. Retensi air dan Na
Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.
Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal
Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks
Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik
2. Berkurangnya protein dari plasma
Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu
pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :
(sherwood, edisi 8, halaman 394-395) 4.4. Gejala Edema / manifestasi klinis.
Gejala terutama akan tergantung pada penyebab yang mendasari. Berikut ini mengacu pada edema umum:
1. Pembengkakan kulit
2. Kulit dapat meregang dan mengkilap
3. Kulit dapat mempertahankan lesung setelah ditekan selama sekitar sepuluh detik 4. bengkak dari pergelangan kaki, wajah atau mata
5. bagian tubuh Sakit 6. Kaku sendi
7. Weight gain 8. Berat badan
9. Tangan dan leher vena yang lebih lengkap 10. Denyut nadi cepat
11. Hipertensi - tekanan darah
12. Asites - peningkatan ukuran perut.
(http://www.healthhype.com/what-is-edema-body-swelling-pathophysiology-causes-types.html )
4.5. Mekanisme terjadinya edema
1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik
Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.
Proteinuria à hipoalbumin ( kehilangan protein ) à penurunan tekanan osmotik à pindah cairan dari intravaskular ke interstitium à edema
penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal Gangguan fungsi ginjal
Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG Proteinuria natrium & air
Penurunan VDAE
Retensi natrium dan air oleh ginjal
Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik : 1. Mekanisme underfilling
Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum à rendahnya tekanan osmotik plasma à peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial à (hk. Starling ) Volume darah berkurang (underfilling)à
merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.
Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Tekanan osmotik plasma
Volume plasma
ADH Sistem renin angiotensin ANP
Retensi Na
RETENSI AIR RETENSI
EDEMA 2. Mekanisme Overfilling
Pada pasien sindrom nefrotik à terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis à tingginya volume darah (overfilling) à penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.
Skema hipotesis overfilling :
Defek tubulus primer
Retensi Na
ADH Aldosteron ANP
Tubulus Resisten terhadap ANP
EDEMA
2. Pembentukan Edema pada gagal jantung
Kegagalan pompa jantung à darah terbendung di vena à vol darah arteri turun
à sist. saraf simpatis à vasokonstriksi àsuplai darah ke otak, jantung dan
paru vol darah ginjal berkurang à ginjal akan menahan Na dan air
Gagal jantung berat à hiponatremia à ADH à pemekatan urin à produksi urin berkurang
ADH à pusat haus à pemasukan air meningkat Mekanisme edema pada gagal jantung :
3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis • Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul
• Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati à peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati à vasodilatasi à tahanan perifer menurun à meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik à aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ), Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air)
Mekanisme Edema pada Sirosis Hati :
Edema Idiopatik
Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.
Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang) Hipoalbuminemia
kadar albumin < 2,5 g/dL
tekanan onkotik menurun → edema
terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis (sindroma nefrotik), penyakit hati kronik
Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibial Kehamilan Makan kembali setelah puasa
Gejala dan Tanda
a. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral b. Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh, kuat c. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan d. Edema perifer dan periorbita
e. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut ( dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh lapangan paru )
f. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahna 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat (Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6,ab. Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC. )
4.6. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang edema. Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :
1. Bentuk paru – paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
2. Variesis di dekat usus
3. Variesis di dekat tungkai bawah
4. Edema timbal karena hipoalbuminemia 5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen 6. Timpani pada puncak asites
7. Fluid wave 8. Shifting dullness 9. Pudle sing 10. Foto thorax 11. Ultrasonografi 12. CT Scan Pemeriksaan Laboratorium
Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht
Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure) (www.medicinstore.com)
4.7 Prognosis edema.
Edema biasanya disebabkan oleh penyakit yang mendasari atau kondisi. Jika kondisi yang tidak diobati, konsekuensi kesehatan bisa serius. Edema tidak diobati dapat menyebabkan:
1. Pembengkakan menyakitkan. Rasa sakit secara bertahap dapat menjadi lebih buruk.
2. Berjalan kesulitan 3. Kekakuan
4. kiprah Canggung
5. Kulit dapat menjadi teregang, gatal dan mengganggu
6. Daerah yang bengkak lebih mungkin untuk menjadi terinfeksi 7. Jaringan parut dapat terjadi antara lapisan jaringan
8. sirkulasi darah yang buruk
9. Arteri, vena, dan sendi mungkin kehilangan elastisitas mereka 10. Ulserasi kulit ( Ulceration of the skin).
( http://www.medicalnewstoday.com/articles/159111.php ) 4.8 Penanganan edema.
Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.
Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.
Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal. Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi
Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretik
Pada gagal jantung :
- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia prerenal
- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis
Pada sirosis hati :
- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia - dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan alkalosis
Pada sindroma nefrotik :
- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati
Daftar Pustaka
Ardyanto, Tonang Dwi. 2011. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler. (Accesed : 28
februari 2015. 10.00 WIB. . Avaliable from:
Http://tonang.staff.uns.ac.id/files/2011/05/sistem-kardio-vaskuler.pdf)
Chris . Edema (Swelling) and Anasarca (Generalized Body Swelling). (Accesed : 28 februari 2015. 21.00 WIB. . Avaliable from:http://www.healthhype.com/what-is-edema-body-swelling-pathophysiology-causes-types.html )
Habeahan, RPD. 2012. Tinjauan Pustaka : universitas Sumatera Utara; Patofisiologi keracunan kehamilan. (Accesed : 28 februari 2015. 10.00 WIB. Avaliable from: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34592/3/Chapter%20II.pdf)
Kuntarti, S. Keseimbangan Cairan, Elekrolit, Asam Dan Basa. (Accesed : 28 februari
2015. 10.00 WIB. . Avaliable from:
http://staff2.ui.ac.id/upload/kuntarti/material/fluidbalance.pdf)
Lauralee, sheerwood. 2013. Fisiologi Manusia: Dari sel ke system; edisi8. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6,ab. Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC.
Staff Mikroskopi Anatomi Sistem UNY .Sistem Kardiovaskuler.( Accesed : 28
februari 2015. 10.00 WIB . Avaliable
from:http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb3-Kardiovasa.pdf) ( http://www.medicalnewstoday.com/articles/159111.php ) ( http://www.progressivehealth.com/edema-types.htm ) (http://www.innerbody.com/image_lymp01/card66.html#full-description ) (http://www.med-health.net/Edema-Grading.html) (http://www.unicef.org/nutrition/training/3.1/20.html)
