Referat Retinopati DM Fix

REFERAT

RETINOPATI DIABETIK

DISUSUN OLEH:

A.A. GEDE INDRAYANA PUTRA

030.11.001

PEMBIMBING:

Dr. Purwanto, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSAL DR MINTOHARDJO

PERIODE 24 MEI 2015 – 31 JULI 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...i

DAFTAR ISI...ii

BAB I PENDAHULUAN...1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...3

2.1 DEFINISI...3 2.2 EPIDEMIOLOGI...3 2.3 ETIOPATOGENESIS...4 2.4 PATOFISIOLOGI...6 2.5 KLASIFIKASI...10 2.6 GEJALA KLINIS...11 2.7 PEMERIKSAAN KLINIS...13 2.8 DIAGNOSIS BANDING...16 2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG...16 2.10 PENATALAKSANAAN...17 2.11 PROGNOSIS...20

BAB III KESIMPULAN...21

BAB I PENDAHULUAN

Diabetes melitus atau biasa dikenal sebagai penyakit kencing manis adalah

suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup atau memang sedikit tinggi atau daya kerjanya berkurang.1 _{Menurut laporan} Riskesdas tahun 2007, DM menyumbang 4,2% kematian pada kelompok umur 15-44 tahun di daerah perkotaan dan merupakan penyebab kematian tertinggi ke-6. Selain pada kelompok tersebut, DM juga merupakan penyebab kematian tertinggi ke-2 pada kelompok umur 45-54 tahun di perkotaan (14,7%) dan tertinggi ke-6 di daerah perdesaan (5,8%).2

Penyakit diabetes dapat menyebabkan komplikasi pada indera penglihatan yaitu mata meliputi abnormalitas kornea, glaukoma, neovaskularisasi iris, katarak, neuropati, dan retinopati. Diabetes mellitus sering dihubungkan dengan komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati, nefropati, dan neuropati perifer.3 Diabetik retinopati (DR) merupakan penyulit penyakit diabetes mellitus yang paling ditakuti. Karena insidennya yang cukup tinggi dan prognosis yang kurang baik bagi penglihatan. Meskipun hal ini dapat dihindari dengan mengontrol kadar gula darah yang baik dan deteksi dini jika ada kelainan pada mata. Efek perubahan persarafan di retina dan kerusakan aksi insulin di retina merupakan patogenesis awal retinopati dan mekanisme kebutaan.4

Diabetik retinopati merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Risiko mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes. Pada waktu diagnosis diabetes tipe 2 ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik nonproliferatif. Setelah 20 tahun, prevalensi meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat.13

Asosiasi diabetes amerika menyarankan pemeriksaan setahun sekali (mulai dalam 3 hingga 5 tahun setelah didiagnosis menderita diabetes tipe 1 dan segera setelah didiagnosis menderita diabetes tipe 2) dengan alasan sebagai berikut:

 Seseorang yang mengidap retinopati DM tidak sadar, karena penyakit ini tidak selalu menyebabkan gejala-gejala hingga kerusakan retina makin parah.

 Pengobatan akan lebih efektif jika dilakukan sebelum gejala-gejala dan komplikasi retinopati DM berkembang.

 Dengan pemeriksaan mata yang teratur, seorang dokter mata dapat mengetahui dan mengobati sebelum tanda-tanda retinopati berlanjut. Sayangnya banyak penderita diabetes yang tidak memeriksakan matanya setahun sekali untuk mengetahui apakah telah mengalami retinopati (atau penyakit mata lainnya yang disebabkan diabetes). Akibatnya, mereka tidak mengetahui bahwa mereka telah mengidap retinopati sampai akhirnya kehilangan penglihatan yang signifikan. Para ahli percaya banyak kasus-kasus kehilangan penglihatan dan kebutaan sebenarnya dapat dicegah dengan melakukan pemeriksaan mata tahunan pada penderita diabetes.6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA 2.1 DEFINISI

Diabetik retinopati (DR) adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler, dan vena.5 _{Keadaan ini merupakan komplikasi} dari penyakit diabetes melitus yang menyebabkan kerusakan pada mata dimana secara perlahan terjadi kerusakan pembuluh darah retina atau lapisan saraf mata.

Gambar 2.1 Retina normal dibandingkan retinopati diabetik

2.2 EPIDEMIOLOGI

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2010 melaporkan, 3 persen penduduk di seluruh dunia menjadi buta akibat retinopati DM. Dalam urutan penyebab kebutaan secara global, retinopati DM menempati urutan ke-4 setelah katarak, glaukoma, dan degenerasi makula.7

Diperkirakan bahwa jumlah penderita diabetes di seluruh dunia akan meningkat dari 117 juta pada tahun 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. Di Asia

diramalkan diabetes akan menjadi ”epidemi”, disebabkan pola makan masyarakat Asia yang tinggi karbohidrat dan lemak disertai kurangnya berolahraga. Akibatnya, kebutaan akibat retinopati DM juga diperkirakan meningkat secara dramatis.7

Data Poliklinik Mata RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) yang tidak dipublikasikan menunjukkan bahwa retinopati DM merupakan kasus terbanyak yang dilayani di klinik vitreo-retina. Dari seluruh kunjungan pasien Poliklinik Mata RSCM, jumlah kunjungan pasien dengan retinopati diabetik meningkat dari 2,4 persen tahun 2005 menjadi 3,9 persen tahun 2006.8

2.3 ETIOPATOGENESIS

Penyebab pasti DR belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar terhadap keadaan hiperglikemia dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Perubahan abnormalitas sebagian besar anatomis, hematologi dan biokimia telah dihubugkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain:

 Perubahan anatomis o Capilaropathy

 Degenerasi dan hilangnya sel-sel perisit.  Proliferasi sel endotel.

 Penebalan membrana basalis. o Sumbatan mikrovaskuler

 Arteriovenous shunts

Intraretinal microvaskular abnormalities (IRMA).  Neovaskularisasi

Angiogenic growth factor yang menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada retina dan diskus optikus (pada proliferative DR) atau pada iris (rubeosis iridis).

 Perubahan hematologi:

o Peningkatan sifat agregasi trombosit dan peningkatan agregasi eritrosit yang meningkatkan abnormalitas serum dan viskositas darah.

o Abnormalitas lipid serum

o Fibrinolisis yang tidak sempurna

o Abnormalitas dari sekresi growth hormone  Perubahan biokimia

o Jalur poliol

Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak di dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.13

o Glikasi nonenzimatik

Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNA yang terjadi selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel. 13

o Protein kinase C

Protein kinase C (PKC) diketahui memiliki pengaruh terhadap pemeabilitas vaskular, kontraktilitas, sintesis membrana basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi hiperglikemia aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesi de novo dari diasilgliserol, suatu regulator PKC yang berasal dari glukosa. 13

Faktor lain yang terkait dengan diabetes mellitus yang dapat mempengaruhi prognosis dari retinopati diabetik seperti;

 Arteriosklerosis dan hipertensi

 Hipoglikemia atau trauma yang dapat menimbulkan perdarahan mendadak  Hiperlipoproteinemi, mempengaruhi arteriosklerosis, sehingga

 Kehamilan pada penderita diabetes juvenile yang tergantung pada insulin dapat menimbulkan perdarahan dan proliferasi.5,8,12,13

2.4 PATOFISIOLOGI

Retina, atau disebut juga tunica nervosa bulbi adalah lapisan terdalam dari bola mata. Merupakan lapisan yang tipis, halus, bening dan tembus pandang. Menurut fungsinya retina dibagi menjadi:

 Pars optika retinae, merupakan bagian retina yag mempunyai sel khusus penerima rangsang cahaya

 Pars coeca retinae, merupakan bagian dari retina yang tidak mempunyai sel khusus. Termasuk disini yaitu:

o Pars ciliaris retinae o Pars iridis retinae

Batas antara pars optika dan pars coeca adalah ora serata.

Retina dibagi menjadi 10 lapisan, tetapi hanya 3 lapisan neuron retina yang menerima, mengintegrasikan dan meneruskan signal visual ke otak sebagai impuls, yaitu sel fotoreseptor (sel kerucut dan batang), sel bipolar, dan sel ganglion.

 Epithelium pigmentalis atau stratum pigmenti retinae  Stratum coni at bacilli

 Membrana limitans externa  Stratum granularis externa  Stratum plexiformis externa  Stratum granularis interna  Stratum plexiformis interna  Stratum ganglionaris  Stratum N.optikus

 Membrana limitans interna.1

Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar keseluruh permukaan retina kecuali pada fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk DR terletak pada kapiler retina tersebut.5

Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1:1, sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1.5

Sel perisit berfungsi untuk mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membrana basalis berfungsi sebagai barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras fluorosensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.5

Perubahan histopatologis kapiler retina pada DR dimulai dari penebalan membrana basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana pada keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 10:1.5

Patofisiologi DR melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler:10,13

 Pembentukan mikroaneurisma

 Peningkatan permeabilitas pembuluh darah  Penyumbatan pembuluh darah

 Proliferasi pembuluh darah baru (neovaskularisasi) dan jaringan fibrosa di retina

 Kontraksi dan jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus.

Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina, sedangkan kebocoran dapat terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler itu sendiri.

Kebutaan akibat DR dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut:  Edema makula atau nonperfusi kapiler.

 Pembentukan pembuluh darah baru pada DR proliferative dan kontraksi jaringan fibrosis yang menyebabkan ablatio retina (retinal detachment).

 Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus.

 Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma.

Mula-mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, dimana dindingnya menebal dan mempunyai afinitas yang besar terhadap fluoresein. Keadaan ini terjadi dalam waktu yang lama tanpa keluhan mengganggu penglihatan. Dengan melemahnya dinding kapiler, maka akan mudah terbentuk mikroaneurisma. Mula-mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik-titik merah (dots) pada oftalmoskopi. Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup untuk mendiagnosis DR. Pada keadaan lanjut mikroaneurisma didapatkan sama banyak pada kapiler retina maupun arteri. Mikroaneurisma tersebut menimbulkan kebocoran, yang tampak sebagai edema, eksudat, perdarahan (dots/ blots).10,13

Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan jika terdapat pada daerah makula. Edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi yang hebat dan lama dapat menimbulkan degenerasi kistoid. Bila degenerasi kistoid ini ditemukan pada makula (cystoid macular edema) maka kebutaan yang terjadi adalah ireversibel.10,13

Perdarahan selain akibat kebocoran juga disebabkan oleh karena pecahnya mikroaneurisma. Kebocoran akibat mikroaneurisma dapat disertai dengan bocornya lipoprotein, yang tampak sebagai eksudat keras (hard exudates), menyerupai lilin putih kekuning-kuningan berkelompok seperti lingkaran atau cincin disekitar makula.10,13

Akibat dari perubahan isi dan dinding pembuluh darah, dapat menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler, ke arteriol, dan pembuluh darah besar. Akibat dari penyumbatan dapat timbul hipoksia diikuti dengan adanya iskemi kecil, dan timbulnya pembuluh darah kolateral. Hipoksia mempercepat timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan mikroaneurisma yang baru. Akibat hipoksia, timbul eksudat lunak yang disebut cotton wool spots/ patch yang merupakan bercak nekrosis.10,13

Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak teratur. Disini juga terjadi kebocoran dan penyumbatan, sehingga dapat ditemukan perdarahan disepanjang pembuluh darah vena. Gangguan aliran darah vena juga merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapat timbul dari pembuluh darah yang ada di papil atau lengkung pembuluh darah, tetapi selanjutnya dapat timbul dimana saja. Bentuknya dapat berupa gulungan atau berupa rete mirabile. Letaknya intraretina, menjalar menjadi preretina, intravitreal. Neovaskularisasi preretina dapat diikuti oleh proliferasi sel glia. Dapat juga timbul arterio-venous shunts yang abnormal akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi arteriol.10,13

Neovaskularisasi disertai dengan tingkat kebocoran yang tinggi, kemudian diikuti dengan jaringan proliferasi. Bila jaringan fibrovaskuler ini mengkerut dapat menimbulkan perdarahan dan juga tarikan pada retina sehingga dapat menyebabkan ablasi retina tipe tarikan, dengan atau tanpa robekan. Hal ini dapat menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan.10,13

Perdarahan yang timbul dalam badan kaca dapat menyebabkan glaukoma hemoragikum, yang sangat sakit dan cepat menimbulkan kebutaan. Neovaskularisasi dapat timbul pada iris yang disebut dengan rubeosis iridis, yang dapat menimbulkan glaukoma sudut terbuka akibat tertutupnya sudut iris oleh pembuluh darah baru atau dapat juga karena pecahnya rubeoisis iridis.10,13

2.5 KLASIFIKASI

Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan, DR dibagi menjadi (menurut Early Treatment Diabetik Retinopati Study):

Gambar 2.2 Stadium Retinopati Diabetik

1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif, atau dikenal juga dengan Background Diabetik retinopathy. Ditandai dengan: mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat, IRMA, dan kelainan vena

a. Minimal: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.

b. Ringan-sedang: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudat keras, cotton wool spots, IRMA. c. Berat: terdapat ≥1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma

pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 quadran atau IRMA pada 1 quadran.

d. Sangat berat: ditemukan ≥ 2 tanda pada derajat berat. 2. Retinopati Diabetik Proliferatif. Ditandai dengan neovaskularisasi.

a. Ringan (tanpa risiko tinggi): bila ditemukan minimal adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup < ¼ dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskularisasi dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.

b. Berat (risiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor risiko sebagai berikut

i. Ditemukan NVE. ii. Ditemukan NVD.

iii. Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > ¼ daerah diskus.

iv. Perdarahan vitreus

Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan, merupakan 2 gambaran yang paling seing ditemukan pada retinopati proliferatif risiko tinggi.11,13

Klasifikasi menurut FKUI

 Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli.

 Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli.

 Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli.

 Jika gambaran fundus di kedua mata tidak sama, maka penderita tergolong pada derajat berat.10

2.6 GEJALA KLINIS

Gejala subjektif yang dapat ditemui berupa:  Kesulitan membaca

 Penglihatan kabur

 Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata  Melihat lingkaran cahaya

 Melihat bintik gelap dan kelap-kelip.1 Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina:

 Mikroaneurisma, merupakan penonjololan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah.

 Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di fovea centralis.

o Retinal nerve fiber layer haemorrhage (flame shapped). Terletak superfisial, searah dengan nerve fiber.

o Intraretinal haemorrhages. Dot-blot haemorrhage terletak pada end artery, dilapisan tengah.

 Dilatasi pembuluh darah dengan lumen yang irreguler dan berkelok-kelok.  Hard exudates yang merupakam infiltrasi lipid kedalam retina.

Gambarannya kekuning-kuningan, pada permulaan eksudat pungtata, membesar kemudian bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

 Soft exudates (cotton wool patches). Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat becak kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.  Neovaskularisasi. Terletak pada permukaan jaringan. Tampak sebagai

pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan irreguler. Mula-mula terletak pada jaringan retina, kemudian berkembang kearah preretinal, ke badan kaca. Jika pecah dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.  Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah

makula sehingga sangat mengganggu tajam pengelihatan.5,12 2.7 PEMERIKSAAN KLINIS

Anamnesis

Pada tahap awal retinopati DM tidak didapatkan keluhan. Pada tahap lanjut dari perjalanan penyakit ini, pasien dapat mengeluhkan penurunan ketajaman penglihatan serta pandangan yang kabur.10

Pemeriksaan oftalmologi

Temuan pemeriksaan oftalmologi pada retinopatiDM dapat dibagi menurut Diabetik Retinopathy Severity Scale :

 Nonproliferative retinopati

Retinopati DM merupakan progressive microangiopathy yang mempunyai karakteristik pada kerusakan pembuluh darah kecil dan oklusi. Kelainan patologis yang tampak pada awalnya berupa penebalan membran basement endotel kapiler dan reduksi dari jumlah perisit.

o Mild nonproliferative retinopati ditandai dengan ditemukannya minimal 1 mikroaneurisma. Pada moderate nonproliferative retinopati terdapat mikroaneurisma ekstensif, perdarahan intra retina, venous beading, dan/ atau cotton wool spots (Eva, Whitcher, 2007).

o Severe nonproliferative retinopati ditandai dengan ditemukannya cotton-wool spots, venous beading, dan intraretinal microvaskular abnormalities (IRMA). Hal tersebut didiagnosis pada saat ditemukan perdarahan retina pada 4 kuadran, venous beading dalam 2 kuadran atau IRMA pada 1 kuadran (Eva, Whitcher, 2007).

 Proliferative Retinopati

Komplikasi yang terberat dari DM pada mata pada proliferative diabetik retinopati. Iskemia retina yang progresif menstimulasi pembentukan pembuluh darah baru yang menyebabkan kebocoran serum protein yang banyak. Early proliferative diabetik retinopati memiliki karakteristik munculnya pembuluh darah baru pada papila nervi optikus atau pada tempat lain di retina. Kategori high-risk ditandai dengan pembuluh darah baru pada papila yang meluas melebihi satu per tiga dari diameter papila, pembuluh darah tersebut berhubungan dengan perdarahan vitreus atau pembuluh darah baru manapun di retina yang meluas melebihi setengah diameter papila dan berhubungan dengan perdarahan vitreus.

Pembuluh darah baru yang rapuh berproliferasi pada sisi posterior dari vitreus dan tampak terangkat ketika vitreus mulai menarik retina. Apabila terjadi perdarahan maka perdarahan vitreus yang masif akan menyebabkan hilangnya penglihatan yang mendadak. Perkembangan selanjutnya dari DM pada mata yaitu dapat terjadi kompllikasi: iris neovaskularization (rubeosis iridis) dan neovaskular glaukoma. Proliferative diabetik retinopati berkembang pada 50% penderita diabetes tipe I dalam waktu 15 tahun sejak timbulnya penyakit sistemik. Hal ini kurang lazim pada penderita diabetes tipe II, tetapi karena ada lebih banyak pasien dengan diabetes tipe II, lebih banyak pasien dengan proliferative diabetik retinopati memiliki tipe II dari tipe I diabetes (Eva, Whitcher, 2007).

Gambar 2.3 Moderate nonproliferative diabetik retinopati dengan mikroaneurisma dan cotton-wool spots (Ehlers, Shah, 2008)

Gambar 2.4 Proliferative Diabetik Retinopati dengan neovaskularisasi dan scattered microaneurysm (Ehlers, Shah, 2008)

Gambar 2.5 Proliferative Diabetik Retinopathy dengan neovaskularisasi pada diskus optikus (Ehlers, Shah, 2008)

Gambar 2.6 Nonproliferative Diabetik Retinopathy dengan edema makula signifikan (Ehlers, Shah, 2008)

2.8 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vaskular retina lainnya:

 Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla.5,10

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium

Glukosa puasa dan Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan tes laboratorium yang sangat penting yang dilakukan untuk membantu mendiagnosis diabetes. Kadar HbA1c juga penting pada monitor jangka panjang perawatan pasien dengan diabetes dan retinopati diabetik. Mengontrol diabetes dan mempertahankan level HbA1c pada kisaran 6-7% merupakan sasaran pada manajemen optimal diabetes dan retinopati diabetik. Jika kadar normal dipertahankan, maka progresi dari retinopati diabetik bisa berkurang secara signifikan.12

Pencitraan

Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography (FFA)) merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya dalam diagnosis dan manajemen retinopatiDM :

o Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes. o Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari

mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen.

o Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi.9,10

2.10 PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan yang utama adalah pengendalian glukosa secara intensif pada pasien dengan DM tergantung insulin (IDDM) menurunkan insidensi dan progresi retinopati DM.

Faktanya, ADA menyarankan bahwa semua diabetes (NIDDM dan IDDM) harus mempertahankan level hemoglobin terglikosilasi kurang dari 7% untuk mencegah atau paling tidak meminimalkan komplikasi jangka panjang dari DM termasuk retinopati DM.12

Terapi Bedah Fotokoagulasi

Diperkenalkannya fotokoagulasi laser pada tahun 1960an dan awal 1970an menyediakan modalitas terapi noninvasif yang memiliki tingkat komplikasi yang relatif rendah dan derajat kesuksesan yang signifikan. Metodenya adalah dengan mengarahkan energi cahaya dengan fokus tinggi untuk menghasilkan respon koagulasi pada jaringan target. Fotokoagulasi laser dilakukan untuk mengurangi risiko penurunan penglihatan yang disebabkan oleh retinopati diabetik, dan bertujuan untuk membatasi kebocoran vaskular pada daerah retina yang mengalami kerusakan, dapat dilakukan pada edema makula dan daerah yang mengalami kebocoran yang difus. Pasien dengan NPDR tanpa edema makula bukan indikasi terapi fotokoagulasi laser. Hal terpenting pada pasien – pasien ini adalah disiplin dalam memonitor kadar gula darah secara teratur tiap 4 – 6 bulan sekali.13,15

Terdapat beberapa teknik fotokoagulasi laser, yaitu : 1. Panretinal photocoagulation (PRP)/Scatter

Pada retinopati diabetik, fotokoagulasi yang digunakan adalah PRP (Panretinal Photocoagulation), yang dilakukan dalam pola menyebar ( scatter) pada retina, yang berguna untuk regresi neovaskularisasi, tetapi intensitas dan besarnya bakaran pada PRP bervariasi tergantung dari setiap kasus dan protokol yang ditetapkan.15

2. Focal dan Grid Laser Photocoagulation

Penatalaksanaan edema makula pada retinopati diabetik dapat menggunakan dua metoda yang berbeda dengan PRP, yaitu

Diarahkan langsung pada pembuluh darah yang abnormal dengan tujuan mengurangi kebocoran cairan yang kronis.15

b) Grid laser Photocoagulation

Digunakan pada kebocoran difus, dan dilakukan dengan pola grid pada area yang edema.15

Untuk proliferative retinopati DM biasanya diindikasikan pengobatan dengan fotokoagulasi panretina laser argon, yang secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan masif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut. Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami iskemik. Tekniknya berupa pembentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur di seluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oeh diskus dan pembuluh vaskular temporal utama.5,12

Tabel. 2.1 Rekomendasi Terapi Retinopati Diabetik Berdasarkan Beratnya Retinopati14 Berat Retinopati Edema makula yang bermakna klinis Follow up (bulan) Panretinal photocoagulatio n lase Fluoresein angiograph y Focal dan/ atau grid laser Normal atau NPDR minimum Tidak ada 12

Tidak dikerjakan Tidak dikerjakan Tidak dikerjakan NPDR ringan hingga sedang Tidak ada 6-12 Tidak dikerjakan Tidak dikerjakan Tidak dikerjakan

Ada Biasanya Biasanya

NPDR berat Tidak ada 2-4 Terkadang Jarang Tidak dikerjakan

Ada Biasanya Biasanya

PDR risiko rendah Tidak ada 2-4 Terkadang Jarang Tidak dikerjakan

Ada Biasanya Biasanya

PDR risiko tinggi Tidak ada 2-4 Biasanya Jarang Tidak dikerjakan

Ada Biasanya Biasanya

PDR inaktif Tidak ada 6-12 Tidak dikerjakan Tidak dikerjakan Biasanya Ada 2-4 Biasanya Vitrektomi

Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan vitreus dan yang mengalami

neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskular serta pada pasien dengan ablasio retina, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.13

Kontrol Hipertensi

Untuk mengetahui pengaruh hipertensi terhadap retinopati diabetik, UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) menganalisis pasien diabetes tipe 2 yang dilakukan kontrol tekanan darah secara ketat dibanding dengan kontrol tekanan darah sedang melalui pengamatan selama 8 tahun. Kelompok pasien dengan kontrol tekanan darah secara ketat mengalami penurunan risiko progresifitas retinopati sebanyak 34%.13

Diet

Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting untuk semua orang dan terutama untuk pasien diabetes. Diet seimbang bisa membantu mencapai pengontrolan berat badan yang lebih baik dan juga pengontrolan diabetes.12

Aktivitas

Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur penting untuk semua individu, terutama individu dengan diabetes. Olah raga bisa membantu dengan menjaga berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. Hal

ini dapat membantu meningkatkan kontrol terhadap diabetes, dan dapat menurunkan komplikasi dari diabetes dan retinopatiDM.12

2.11 PROGNOSIS

Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan atau menunda retinopati. Detachment retinal tractional dan edema makula dapat menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan. Bagaimanapun juga, retinopati diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum.10,12

BAB III KESIMPULAN

Retinopati DM adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler, dan vena. WHO melaporkan, 3 persen penduduk di seluruh dunia menjadi buta akibat retinopati DM. Dalam urutan penyebab kebutaan secara global, retinopati DM menempati urutan ke-4 setelah katarak, glaukoma, dan degenerasi makula (WHO, 2010). Retinopati DM secara khas terbagi menurut diabetik retinopati severity scale meliputi : Non proliferative, proliferative dan maculopathy DM dengan masing-masing temuan klinis yang khas pada tiap tingkat perkembangan penyakitnya. Terapi retinopati DM mencakup perawatan medis untuk kontrol gula darah dan terapi oftalmologi yang mencakup terapi bedah. Prognosis ditentukan oleh kontrol optimum gula darah dan edema makula yang timbul selama perjalanan penyakit ini serta tindakan yang dilakukan dalam intervensinya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price,S, Lorraine MW. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta; EGC; 2006.

2. Departemen Kesehatan Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia 2012. Available at :http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/profil-kesehatan-indonesia/profil-kesehatan-indonesia-2012.pdf. Accessed June 13, 2015.

3. Rodriguez-Fontal M, Kerrison JB, Alfaro DV, Jablon EP. Metabolic control and diabetik retinopathy. Curr Diabetes Rev. Feb 2009;5(1):3-7. 4. Klein R, Knudtson MD, Lee KE, Gangnon R, Klein BE. The Wisconsin

Epidemiologic Study of Diabetik Retinopathy XXIII: the twenty-five-year incidence of makular edema in persons with type 1 diabetes.Ophthalmology. Mar 2009;116(3):497-503.

5. Crick RP., Khaw PT. A Text Book of Clinical Ophtalmology.3rd edition. Singapore: World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd. 2003.

6. American Diabetes Association. Diabetik Retinopathy. Available at: http://care.diabetesjournals.org/content/25/suppl_1/s90.full.pdf. Accessed June 13, 2015.

7. World Health Organization. Global Data On Visual Impairments 2010.

Available at:

http://www.who.int/blindness/GLOBALDATAFINALforweb.pdf.

Accessed June 13, 2015.

8. Victor, Arus, Andi., 2008, Retinopati Diabetik Penyebab Kebutaan Utama

Penderita Diabetes, Departemen Mata FKUI/RSCM, Jakarta.

9. Ryder B. Combined Modalities Seem To Provide The Best Opinion. Screening for Diabetik Retinopathy 1995 Jul 22 (Citied 2011 Des 22). Available from: http://www.bmj.com/content/311/6999/207.extract.

10. Ilyas SH. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2014.

11. Wu L, Loaiza PF, Sauma J, Bogantes EH, Masis M. Classification of diabetik retinopathy and diabetik makular edema. World J Diabetes. 2013;4(6):290–294.

12. Bhavsar AR. Diabetik Retinopathy. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview.

13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Idrus A, Simadibrata MK, Setiati S. Retinopati Diabetik. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Kelima. Jakarta : Interna Publishing 2009;p. 1930-1936.

14. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Retinopati. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Keempat. Jakarta : Media Aesculapius 2014;p. 394-6. 15. American Academy of Ophthalmology. Preferred practice pattern :