Glaukoma 4 Februari 2010

OLEH :

OLEH :

Dr.H. DJARIZAL, Sp.M, MPH 

Dr.H. DJARIZAL, Sp.M, MPH 

Bagian Ilmu Penyakit Mata RSRM/ FK UNJA

Bagian Ilmu Penyakit Mata RSRM/ FK UNJA

Di

DEFINISI (

DEFINISI (

Von Graefe abad 19 )Von Graefe abad 19 )

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa

penyakit dengan tanda utama

penyakit dengan tanda utama

tekanan

tekanan

intra okuler yang tinggi 

intra okuler yang tinggi 

dengan segala

dengan segala

akibatnya yaitu

akibatnya yaitu

penggaungan dan atrofi

penggaungan dan atrofi

saraf optik

saraf optik

serta

serta

defek lapang pandangan

defek lapang pandangan

yang khas 

GLAUKOMA

GLAUKOMA





Glaukoma penyebab kebutaan yang

Glaukoma penyebab kebutaan yang

ireversibel.

ireversibel.





Di

Di dunia:

dunia: 5

5 juta

juta kasus

kasus kebutaa

kebutaan

n

disebabkan oleh glaukoma

disebabkan oleh glaukoma





Survei kebutaan dan penyakit mata

Survei kebutaan dan penyakit mata

di

di Indonesia

Indonesia (1995-1997):

(1995-1997): angka

angka

kebutaa

kebutaan 1,47%

n 1,47% jumlah penduduk,

jumlah penduduk,

glaukoma

TIO

TIO

KETIDAKSEIMBANGANKETIDAKSEIMBANGAN PRODUKSI & SEKRESI PRODUKSI & SEKRESI

HUMOR AKUOS HUMOR AKUOS

PENEKANAN SERABUT SARAF OPTIK PENEKANAN SERABUT SARAF OPTIK

ALIRAN DARAH ALIRAN DARAH

ISKEMIK ISKEMIK

KEMATIAN SERABUT SARAF KEMATIAN SERABUT SARAF

GANGGUAN PENGLIHATAN & LAPANG PANDANG GANGGUAN PENGLIHATAN & LAPANG PANDANG

Patogenesis



Teori iskemik

gangguan pembuluh

darah kapiler akson nervus optikus,

memainkan peranan penting pada

patogenesis kerusakan akibat

glaukoma. Mekanime yang terjadi :

 Hilangnya pembuluh darah

 Perubahan aliran darah kapiler  Perubahan yang mempengaruhi

penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk metabolit dari akson

 Kegagalan pengaturan aliran darah

 Penghantaran substansi vasoaktif yang

bersifat merusak ke dalam pembuluh darah saraf optikus.

Patogenesis



Teori mekanik langsung

menjelaskan

bahwa peningkatan tekanan intraokuler

yang bersifat kronik merusak saraf retina

secara langsung pada saat saraf tersebut

melewati lamina kribosa. Kenaikan

tekanan intraokuler memicu kolapsnya

serta perubahan pada lempeng laminar

serta perubahan susunan kanal aksonal,

serta menyebabkan penekanan secara

langsung pada serat saraf dan juga

menyebabkan gangguan aliran darah

serta penurunan hantaran nutrien kepada

akson pada papil saraf optikus.

 Aliran akueus humor 

 Volumenya berkisar 250 µL

 Kecepatan pembentukannya memiliki variasi

diurnal sekitar 1,5-2 µL/menit

 Falling type : puncak terdapat pada waktu bangun tidur

 Rising type : puncaknya terdapat pada malam hari  Double variations : puncaknya terdapat pada jam 9

pagi dan malam hari

 Flat type : sepanjang hari sama

 Diproduksi oleh badan siliar

 Kamera posterior  pupil  kamera anterior  Ada dua cara pengeluaran akueus, melalui

ROUTE CAIRAN AQUOS HUMOR

 Anatomi

a.

Uveal meshwork 

b.

Corneoscleral

meshwork 

c.

Schwalbe line

d.

Schlemm canal 

e.

Collector

channels

f.

Longitudinal

muscle of ciliary

body 

g.

Scleral spur 

Dikutip dari: Kansky Clinical Ophtalmology 

FAAL AKUOS HUMOR

AKUOS HUMOR MELALUI PUPIL

BILIK MATA DEPAN JARINGAN TRABEKULUM

KANALIS SCHLEM SUB KONJUNGTIVA

Tonometri



Untuk mengukur tekanan intraokular.



Jenis tonometer:

 tonometer aplanasi (mis.tonometer aplanasi

Goldmann)

 tonometer Schiotz

 tonometer non-contact (air-puff)



TIO normal: 10-21 mmHg.



Pada glaukoma akut TIO 40-80 mmHg



Hasil

sekali

pemeriksaan

tidak

menyingkirkan kemungkinan glaukoma

KLASIFIKASI MENURUT

SUGAR : 

I.GLAUKOMA PRIMER

a. dewasa

=

Glaukoma simpleks ( khronis, sudut terbuka )

=

Glaukoma akut b. Kongenital/yuvenil.

Klasifikasi (1)

Berdasarkan etiologi:  Glaukoma primer  Sudut terbuka  Primer (kronik, simpel kronik)  Bertekanan normal (rendah)  Sudut tertutup  Akut  Subakut  Kronik  Plateau iris  Glaukoma kongenital  Primer  Berhub dg kel

perkemb mata lain

 Berhub dg kel

perkemb

Klasifikasi (2)



Glaukoma

sekunder

 Pigmentary glaucoma  Exfoliation syndrome  Akibat perubahan lensa (fakogenik)  Akibat perubahan uveal tract   Iridocorneoendothe

lial ( ICE) syndrome

 Trauma  Postoperatif   Glaukoma neovaskuler  Peningkatan tekanan vena episklera  Steroid-induced  

Glaukoma absolut

Klasifikasi (3)

Berdasarkan

mekanisme

peningkatan TIO



Glaukoma sudut

terbuka

 Membran pretrabekular  Kelainan trabekular  Kelainan posttrabekular 

Glaukoma sudut

tertutup

 Pupillary block (iris bombé)  Perubahan letak lensa anterior  Sudut sempit  Sinekia anterior perifer

Pendahuluan (1)



Glaukoma sudut tertutup akut



kegawatdaruratan oftalmologi,

keterlambatan terapi berakibat kehilangan

penglihatan permanen

Definisi



Glaukoma sudut tertutup primer



kondisi

dimana

peningkatan

TIO

terjadi

akibat

obstruksi aliran aqueous karena penutupan

sebagian atau seluruh sudut mata oleh iris

bagian perifer.



Glaukoma sudut tertutup akut



disebabkan

Faktor Risiko

1.

Usia



rata-rata

±

60 th, prevalensi

↑

sesudahnya

2.

Jenis kelamin



♀:

♂

= 4 : 1

3.

Ras:

Kulit putih: 6% dari semua glaukoma

hampir 1 diantara 1000 orang

di

atas usia 40 tahun.

4.

Riwayat keluarga

keluarga derajat pertama memiliki risiko

tinggi

Predisposisi Anatomi

Predisposisi Anatomi

•• Shallow anteriorShallow anterior

•• Convex iris-lensConvex iris-lens diaphragm

diaphragm

•• Narrow entrance toNarrow entrance to chamber angle

chamber angle

 Dikutip dari: Kansky Clinical Ophtalmo  Dikutip dari: Kansky Clinical Ophtalmologylogy

Patofisiologi (1)

Patofisiologi (1)

Kontak antara iris & lensa

Kontak antara iris & lensa (pupillary block)(pupillary block)

Blokade aliran aqueous humor  Blokade aliran aqueous humor 

IIrriis s ttiippiis s & & lleennttuurr tteek k bbiilliik k mmaatta a bbeellaakkaanngg ↑↑ Iris melekuk ke depan,t’ut bag perifer (

Iris melekuk ke depan,t’ut bag perifer (iris bombé)iris bombé) Menutup sudut sempit

Menutup sudut sempit Gangguan drainase aqueous Gangguan drainase aqueous

TIO TIO ↑↑

Pupil Block 

Pupil Block 

Increase in Increase in physiological physiological pupil block pupil block

•• Dilatation of pupil renders peripheralDilatation of pupil renders peripheral

iris more flaccid iris more flaccid

•• Increased pressurIncreased pressure in e in posteriorposterior

chamber causes iris bombe chamber causes iris bombe

•• Angle obstructed by peripheral irisAngle obstructed by peripheral iris

and rise in IOP and rise in IOP

Patofisiologi (2)

Patofisiologi (2)





Plateau iris

Plateau iris



insersi iris di anterior

insersi iris di anterior





sumbatan jaringan trabekula

sumbatan jaringan trabekula



TIO

TIO

↑

↑





Pembengkakan lensa (pd katarak)

Pembengkakan lensa (pd katarak)





bilik mata depan jd sempit

bilik mata depan jd sempit





T

Tekanan

ekanan dr belak

dr belakang len

ang lensa

sa



mendorong lensa & iris

mendorong lensa & iris ke depan

ke depan



ciliary block 

ciliary block 

Patofisiologi (3)



Pencetus



Dilatasi pupil



keadaan gelap



situasi stres



Obat-obatan

Otot menebal, sudut iridokorneal

menyempit

Sudut bilik mata tertutup _{TIO ↑}

Patofisiologi (4)

Aqueous humor terperangkap

 Nyeri, pandangan kabur, mual Kerusakan n.optikus Melihat halo Udem kornea

Diagnosis (1)



Anamnesis

:

Biasanya orang tua, hiperopia, riwayat

glaukoma

(-).

Gejala

muncul

secara

dramatis.

 Nyeri periorbital dan gangguan penglihatan

 Penglihatan kabur, fenomena  “melihat halo di

sekitar objek” 

 Faktor pencetus : penerangan redup,

obat-obatan antikolinergik, simpatomimetik

 Kebanyakan pasien : gejala ekstraokular dan

sistemik merupakan keluhan utama (nyeri kepala, muntah, nyeri perut)

Diagnosis (2)



Pemeriksaaan fisis:

 Tajam penglihatan  lambaian tangan

 Pem mata luar  injeksi kornea, sklera, siliar,

kornea udem

 Lapang pandang

 Funduskopi (n.optikus membengkak)  Pupil (midilatasi nonreaktif)

 Gerak bola mata  sulit

 TIO (bisa mencapai > 60 mmHg), bola mata

Diagnosis (3)



Slit lamp:

 Kedalaman bilik mata depan bagian perifer dan sentral

 Inflamasi di bilik mata depan  serangan yang baru  Edema kornea

 Atrofi iris, terutama sector types, sinekia posterior, pupil middilatasi  serangan yang baru terjadi

 Tanda-tanda serangan akut sebelumnya (sinekia

anterior perifer, atrofi iris segmental, glukomflecken, sinekia posterior, disfungsi pupil, pupil ireguler)

Diagnosis (4)

Dikutip dari: Kansky Clinical Ophtalmology

• Severe corneal oedema _{• Complete angle closure}

(Shaffer grade 0)

• Ciliary injection

• Shallow anterior

Tonometri



Untuk mengukur tekanan intraokular.



Jenis tonometer:

 tonometer aplanasi (mis.tonometer aplanasi

Goldmann)

 tonometer Schiotz

 tonometer non-contact (air-puff)



TIO normal: 10-21 mmHg.



Pada glaukoma akut TIO 40-80 mmHg



Hasil

sekali

pemeriksaan

tidak

menyingkirkan kemungkinan glaukoma

Oftalmoskopi



Kelainan papil saraf optik: rasio

cekungan-diskus > 0,5 atau adanya

asimetri bermakna antara kedua

mata, cekungan

bean-pot 

, dan

tanda

Hoyt (atrofi lapisan serat

saraf)



Kelainan serabut retina, serat yang

pucat atau atrofi akan berwarna

hijau



Tanda lainnya seperti perdarahan

Gonioskopi

 Mengevaluasi anatomi sudut mata,

appositional closure, adanya sinekia anterior perifer.

 Konfigurasi sudut: bentuk kornea,

pembesaran lensa  Menentukan apakah

sudut terbuka, sempit, tertutup dan untuk

menyingkirkan kondisi lain yang dapat

menyebabkan peningkatan TIO Schawlbe line trabeculum Schlemm canal Scleral spur Iris processes

Derajat Besar Sudut

 0 tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris

sudut tertutup

 1 tidak terlihat ½ bagian

trabekulum sebelah belakang dan garis Schwalbe terlihat sudut

sangat sempit

 2 sebagian kanal Schlemm terlihat

sudut sempit sedang. Mempunyai

kemampuan untuk jadi tertutup

 3 sebagian kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur 

sudut terbuka sedang, tidak akan terjadi sudut tertutup

 4 badan siliar terlihat  sudut terbuka 1 3 4 2 0 1 3 4 2 0

Lapang Pandang (1)



Gangguan lap pandang terutama mengenai

30

0

_{lap pandang bagian tengah.}



Dini: semakin nyatanya bintik buta



meluas ke daerah Bjerrum lapangan

pandang, di 15 derajat dari fiksasi



skotoma Bjerrum



skotoma arkuata.



Daerah pengecilan yang lebih parah di dalam

daerah Bjerrum



skotoma Seidel.



Skotoma arkuata ganda, di atas dan di

bawah meridian horizontal, sering disertai

oleh

nasal step

(Roenne) karena perbedaan

kedua defek arkuata

Lapang Pandang (2)

Cara:



layar singgung



perimeter Goldmann



Friedmann field analyzer 



perimeter

otomatis



Perimeter

Humphrey



Perubahan lapangan pandang awal



perimetri biru-kuning (

short-wavelength

automated

perimetry  

),

frequency-doubling

perimetry 

,

dan

high-pass

resolutekanan intraokularn perimetry 

Diagnosis Banding



1.

Glaukoma sudut tertutup

sekunder

Penyulit dan Sekuele



1. Sinekia anterior, menyebabkan

sumbatan

ireversibel

sudut

bilik

mata depan.



2. Kerusakan saraf optik sehingga

tajam penglihatan akan tetap rusak.

Penatalaksanaan (1)



Pengobatan medis:



Miotics

 /

cholinergic agonists



pengeluaran

aqueous humor ↑



kontraksi otot siliaris dan pengketatan

 jalinan trabekular



sfingter pupil



miosis.



Efek merugikan : rasa sakit, menginduksi

miopia, dan menurunkan penglihatan

terhadap cahaya redup.



Contohnya pilokarpin, karbakol,

Penatalaksanaan (2)

 Epinephrines / adrenergic agonists

 pengeluaran aqueous humor ↑

 Contohnya adrenalin, dipivefrin, brimonidine,

dan apraklonidine

 Beta-Blockers /  β-adrenergic antagonists

 produksi aqueous humor ↓

 Efek yang merugikan akibat absorpsi sistemik

: cardiac output ↓ , konstriksi bronkus,

bradikardi, blok jantung, dan hipotensi. Pada pemberian bentuk tetes mata dapat

menyebabkan oklusi punctal 

 Contohnya timolol maleate, levobunolol,

Penatalaksanaan (3)



Carbonic Anhydrase Inhibitors



sekresi

aqueous humor ↓



menghambat anhidrase karbonat di badan

siliaris



Topikal (dorzolamid or brinzolamid):

kurang efektif dan durasi kerja lebih

pendek



Efek samping bentuk topikal: keratitis

pungtata, asidosis, parestesia, mual, dan

malaise



Bentuk oral (asetazolamid), cukup efektif

menurunkan tekanan, tetapi memiliki efek

samping sistemik seperti malaise,

Penatalaksanaan (4)

  Alpha-adrenergic agonists

 produksi dan resistensi aliran aqueous humor ↓  Efek yang merugikan : mulut kering dan alergi  Topikal (brimonidin dan apraklonidin) : mencegah

peningkatan TIO kembali setelah prosedur laser intraokular

 Prostaglandin Analogs

 pengeluaran aqueous humor ↑

 melalui jalur drainase sekunder (jalur

uveoskleral)

 induksi metalloproteinase dalam badan siliaris 

memecahkan matrik ekstraselular  resistensi

aliran melalui badan siliaris ↓

Penatalaksanaan (5)



Hyperosmotic agents



gliserol, isosorbid, dan manitol



menurunkan TIO yang sangat tinggi

Penatalaksanaan (6)

Laser dan bedah:

Iridotomi laser



Indikasi:

 blok pupil

 mencegah blok pupil pada mata kontralateral.



membentuk hubungan permanen antara bilik

mata depan dan bilik mata belakang



kekambuhan iris bombe dapat dicegah.



KI:

 rubeosis iridis

Penatalaksanaan (7)



Komplikasi:

 kerusakan kornea atau lensa,  ablasio retina,

 perdarahan,  gejala visual.



Laser: neodymium: ytrium-aluminium-garnet

(Nd:YAG).



Sebelumnya: persiapan dengan

membersihkan kornea menggunakan agen

osmotik, pupil dalam keadaan kontriksi, dan

TIO diturunkan untuk mencegah kerusakan

akut saraf optik

Penatalaksanaan (8)



Gonioplasti laser / iridoplasti perifer



untuk memperdalam sudut pada glaukoma

sudut tertutup akibat

 plateu iris



KI = iridektomi.



Iridektomi bedah



Pasien yang tidak bisa diterapi dengan

iridotomi laser (kornea yang keruh, bilik

mata depan yang

flat 

, dan pasien yang tidak

mampu)

Urutan Tatalaksana (1)



Menurunkan TIO:

 Asetazolamid IV / oral

 obat hiperosmotik & penghambat beta topikal,

kmd pilokarpin 4% (1 tetes/15’ slm 1-2 jam)

 Steroid topikal dosis tinggi menurunkan

kerusakan iris & jalinan trabekular



TIO terkontrol



iridotomi laser



Tidak berhasil



iridektomi



TIO tidak terkontrol



sklerostomi laser /

trabekulektomi darurat

Urutan Tatalaksana (2)



TIO tdk dpt dikontrol sec medis



sklerostomi laser holmium /

trabekulektomi darurat



Manitol IV preop u/ menurunkan

Komplikasi



Glaukoma yang tidak diobati akan

menyebabkan kebutaan yang

ireversibel

Prognosis



Glaukoma sudut tertutup akut

primer mempunyai prognosis yang

cukup baik jika dapat dideteksi dan

ditatalaksana secara dini

TERMINOLOGI

GLAUKOMA KRONIK



GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

PRIMER



GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

KRONIK



GLAUKOMA SIMPLEKS



GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

Epidemiologi



90% dari semua glaukoma



berusia 40 tahun atau lebih

(0,4-0,7%)



2-3% orang berusia lebih dari 70

tahun



diturunkan pada 50% penderita



penyakit ini 3 kali lebih sering pada

Patogenesis



Mekanisme peningkatan tekanan

intraokular terbanyak adalah akibat

gangguan aliran keluar humor

akueus akibat kelainan sistem

drainase sudut kamera anterior.



Peningkatan tekanan intraokular

 juga dapat disebabkan adanya

peningkatan produksi humor akueus

oleh badan siliar.

Patogenesis

 Pada glaukoma ini, sudut bilik mata depannya

terbuka, hambatan aliran humor akueus mungkin terdapat pada trabekulum, kanal schlemn dan

pleksus vena di daerah intrasklera.

 Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan

proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn.

 Terlihat penebalan dan sklerosis dari serat

trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn.

 Agaknya proses penuaan memegang peranan

dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma.

GLAUKOMA KRONIK

 Glaukoma ini dianggap penting.  Sulit membuat diagnosa dini.

 Gejala klinik tenang jarang diserat sakit  Kalaupun ada sakit hilang timbul

 Tak memberi keluhan.

 Menimbulkan banyak korban.

 Sering keluhan terasa ketika stadium sudah lanjut

BILA PENDERITA UMUR DIATAS 40 TAHUN MENGELUH MELIHAT ADA PELANGIDISEKITAR LAMPU SEBAIKNYA DILAKUKAN PEMERIKSAAN TONOMETRI

GLAUKOMA KRONIK

 Sudut bilik mata depan terbuka.

 Hambatan pada trabekulum, kanal Schlem,

pleksus vena di intra sjleralSering keluhan terasa ketika stadium sudah lanjut

 Datang dengan lapang pandang sangat

menyempit ( TUNNEL VISION )

 Prevalensi hampir 90 % dari semua glaukoma  Diduga 50 % penyakit ini diturunkan

TANDA KLASIK a GEJALA KLINIK

 Bilateral  Herediter .

 Tekanan Intra Okuler Meninggi .  Sudut COA yang terbuka

 Bola Mata yang tenang

 Lapang Pandangan yang mengecil dengan

macam-macam skotoma yang khas.

 Penggaungan dan atropi saraf optik yang spesifik.  Perjalanannya yang lambat progresif 

DIAGNOSTIK

DENGAN PEMERIKSAAN



KETAJAMAN PENGLIHATAN



TONOMETRI



LAPANG PANDANGAN



OFTALMOSKOPI



GONIOSKOPI.



TES PROVOKASI



TONOGRAFI

DIAGNOSTIK

1.

PEMERIKSAAN KETAJAMAN

PENGLIHATAN:

- bukan cara khusus

- visus 5/5 belum tentu glaukoma.

- kerusakan saraf dari tepi

- penglihatan senteral tetap baik

- penederita seolah melihat melalui

DIAGNOSTIK

2. TONOMETRI

- CARA DIGITAL

- CARA MEKANIS.. SCHIOTZ

- CARA APLANASI GOLDMAN

DIAGNOSTIK

3. PEMERIKSAAN LAPANG PANDANGAN

- AWAL PEMBESARAN BLIND SPOT - SEIDEL SIGN

- BYERRUM SKOTOMA - ARKUATA SKOTOMA

DIAGNOSTIK

4. OFTALMOSKOP

Yang harus diperhatikan adalah PAPIL..

Yang mengalami perubahan panggaungan

dan degenerasi saraf optik akibat

peninggian TIO

Bila penggaungan lebih 0,3 diameter papil

terutama bila diameter vertikal lebih

Usaha Pengobatan dini

 Pemeriksaan rutine Tonometri pada usia 40

tahun.

 Penderita Diabetes

 Pengobatan kortikosteroid dalam waktu lama.  Riwayat keluarga menderita Glaukoma.

TERAPI

I.

MEDIKAMENTOUSA

II.OPERASI PADA KASUS TERTENTU: - TIO TAK TERKONTROL

DENGAN TERAPI MAKSIMAL

-

INTOLERASI DENGAN OBAT ANTI GLUKOMA

- PROGRESIFITAS PENYAKIT ( LP EKSKAVASI MEMBURUK )

- TAK DISIPLIN DENGAN OBAT-OBAT.

MEDIKAMENTOSA :

- MIOTIKUM : PILOKARPIN 2 %

- SIMPATOMIMETIK : EPINEFRIN 0,5

_–

2%

- BETA BLOCKER : TIMOLOL MALEAT

025

_–

0,5 %

- KARBONIK ANHIDRASE :

TINDAKAN OPERASI



TRABEKULEKTOMI



IRIDENKLESIS



TREPANASI



SIKLODIALISE



SKELOROTOMI

GLAUKOMA SEKUNDER



GLAUKOMA SEKUNDER LEBIH JARANG

DITEMUKAN DIBANDINGKAN GLAUKOMA

PRIMER



GEJALA DAN TANDA TERGANTUNG PADA

LAJU PENINGKATAN TEKANAN INTRA

OKULER



TERAPI SANGAT TERGANTUNG PADA

PENYAKIT PRIMER



PADA GLAUKOMA SEKUNDER PENTING

UNTUK MENGATASI SEMUA PENYAKIT

DASAR

GLAUKOMA KONGENITAL



GLAUKOMA KONGENITAL TERDIRI

DARI BERBAGAI PENYAKIT



DAPAT TIMBUL SAAT LAHIR ATAU

GEJALA KLINIK



MATA BERAIR BERLEBIHAN



PENINGKATAN DIAMETER KORNEA (

BUFTALMOS )



KORNEA BERAWAN KARENA EDEMA

PAPIL



TERPISAHNYA MEMBRAN