Bahan Interna ukmppd

93 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

ILMU PENYAKIT DALAM

Dr. Muhamad Ibnu Sina

Tim UKMPPD FKU

(2)

1. Infeksi Tropis

2. Endokrin dan metabolik

3. Gastroentrohepatologi

4. Hematoimunologi

5. Ginjal hipertensi

6. Kardiologi

(3)
(4)
(5)

Demam Dengue

Tersangka

•Demam mendadak tinggi dengan 2 atau lebih manifesatsi di bawah ini:

– Sakit kepala

– Nyeri retro-orbita

– Mialgia

– Artralgia/ nyerin otot

– Ruam

– Manifestasi perdarahan (uji Tourniquet, petekie, epistaksis)

– Leukopeni

Terbukti

• Identifikasi virus dan atau serologi

–HI >1280 atau IgM/IgG serum konvalesen

Pada

KLB:

Demam tinggi

Tourniquet positif atau

petekie

Leukopenia (<5000)

PPV 83%

(6)

Definisi Kasus Klinis

Demam Berdarah Dengue

 Kriteria klinis

 Demam mendadak tinggi 2-7

hari  Manifestasi perdarahan(min.tourniquet positif)  Pembesaran hati  Ganguan sirkulasi/syok  Kriteria laboratorium  Trombosit < 100.000  Hemokonsentrasi (kenaikan HT >20%) atau bukti kebocoran plasma lain<

seperti asites plei=ural efusi, penurunan serum

protein/albumin/kolesterol)

Definisi kasus

Dua kriteria klinis dan 2

kriteria lab:

Demam mendadak

tinggi 2-7 hari

Manifestasi

perdarahan (min.

positif tourniquet

test)

Trombosit < 100.000

Hemokonsentrasi

(7)
(8)
(9)
(10)
(11)
(12)
(13)
(14)
(15)

Malaria

(16)
(17)
(18)
(19)
(20)

Tata Laksana Malaria

Falciparum

Lini ke-1: artesunat + amodiakuin

Lini ke-2: kina + tetrasiklin/doksisiklin

Vivax/ovale

Lini ke-1: klorokuin + primakuin

Lini ke-2: kina + primakuin

Malaria berat

Lini ke-1: artemeter IM

(21)
(22)

Thypoid

Gejala khas pada typhoid

Stepwise fever pattern

pola demam dimana suhu akan

turun di pagi dan suhu semakin tinggi dari hari ke hari.

Minggu pertama: gejala gastrointestinal (nyeri perut,

konstipasi), batuk, sakit kepala.

Akhir minggu pertama: suhu masuk fase plateau (39-40

0

C),

muncul rose spot (salmon-colored, blanching, truncal,

maculopapules)

Minggu kedua: gejala di atas meningkat, dapat ditemukan

splenomegali. Bradikardi relatif, dicrotic pulse (double beat,

the second beat weaker than the first)

Minggu ketiga:takipnue, distensi perut, diare hijau-kuning

(pea soup diarrhea), dapat masuk thypoid state(apatis,

confusion, psychosis), dapat terjadi perforasi usus dan

peritonitis

Minggu keempat: jika individu tersebut bertahan, gejala akan

(23)

Pemeriksaan tifoid: pada minggu

pertama dapat dilakukan

pemeriksaan tubex atau kultur

empedu dimana kuman

tersekuestrasi di empedu

Pada minggu kedua, mengalami

bakteremia sehingga dapat diperiksa

menggunakan widal

Hasil positif jika terjadi kenaikan titer 4x

(24)
(25)
(26)
(27)
(28)
(29)
(30)
(31)
(32)
(33)

Diagnosis hipertiroid

(34)

Penyakit Tiroid: Klasifikasi

• Pembesaran tiroid semata

Defisiensi yodium (struma difusa

nontoksik/goiter endemik)

• Bisa berkembang menjadi struma nodular nontoksik

Goiter sporadik (jarang)

• Hipotiroidisme

Defisiensi yodium yang lebih berat – Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis subakut

(awal hipertiroid namun berkembang menjadi hipotiroid

Iatrogenik

– Lain-lain (mis. obat, kongenital, hipopituitarisme, kelainan

hipotalamus)

Hipertiroidisme

Penyakit Graves

Struma nodular nontoksik

yang menjadi toksik

– Adenoma toksik

Lain-lain (mis. tiroiditis

destruktif, hormon tiroid ekstratiroidal, tumor

hipofisis)

Neoplasma

Pada pemeriksaan dapat

ditemukan massa terfiksir, cepat membesar

* Tiroiditis subakut (pada tipe Subacute granulomatous thyroiditis ) : dapat ditemukan keluhan demam, nyeri pada kelenjar

(35)
(36)
(37)

Marker Hepatitis B

Diagno sis HbsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe DNA HBV Hepatiti s akut + - IgM + - + Window period - - IgM +/- +/- -Penyem buhan - + IgG - +/- -Imunisa si - + - - - -Hepatiti s kronik replikati f + - IgG + - + Hepatiti s kronik non replikati f + - IgG - +

(38)

-Hepatitis A & B

HEPATITIS A

• Transmisi fekal-oral

• Gejala: nafsu makan

menurun, lemas, demam, nyeri perut kanan atas, bisa disertai ikterus

• Diagnosa: IgM anti-HAV

• Tata laksana: suportif

• Pencegahan: vaksinasi anak atau pasien dengan penyakit hati kronik

• Profilaksis pasca-paparan: 1-40th vaksin, <1 dan >40 imunoglobulin

HEPATITIS B

• Transmisi: darah, hubungan seks, perinatal

• Manifestasi bisa berupa hepatitis akut, hepatitis fulminan, atau kronis (sirosis)

• Serologi:

– HBsAg: muncul sebelum gejala,

digunakan untuk skrining, jika bertahan >6 bulan berarti infeksi kronik

– HBeAg: replikasi virus dan infektivitas tinggi

– IgM anti-HBc: infeksi akut

– IgG anti-HBc: infeksi lama atau sedang berlangsung

– anti-HBe: replikasi dan infektivitas berkurang

– anti-HBs: imunitas

(39)

Hepatitis C

Tata laksana

• Akut: suportif

• Kronik: PEG IFNα-2a (entecavir, tenofovir) 

tujuan agar HBeAg menjadi negatif

• Pencegahan: vaksinasi

• Profilaksis pasca-paparan: HBIG dilanjutkan dengan

vaksin (kalau belum divaksin) Kenapa jawabannya B? Karena window period masih masuk fase akut

HEPATITIS C

Transmisi: darah

Manifestasi bisa akut atau

kronik; jarang fulminan

Serologi:

– anti-HCV: muncul setelah 6 minggu

– RNA HCV: muncul dalam 2 minggu

Tata laksana: PEG IFNα-2a

+ ribavirin

Belum ada vaksin atau

(40)

Kolelitiasis Koledokolitiasis Kolesistitis Kolangitis

Nyeri kolik + + +/-

+/-Nyeri tekan/

Murphy’s sign - - + +

Demam - - + (low-grade) + grade)

(high-Ikterus - + - +

Penunjang • USG

• Laboratorium: leukosit, bilirubin, SGOT/SGPT

Tata laksana

• Kolelitiasis: kolesistektomi

• Kolesistitis: NPO, cairan IV, analgesik, antibiotik, kolesistektomi

• Koledokolitiasis: ERCP diikuti oleh kolesistektomi

• Kolangitis: antibiotik. Kalau tidak ada respons, maka dilakukan dekompresi bilier darurat dengan ERCP.

(41)

Derajat Hemorrhoid Interna

I. Berdarah saja

II. Masuk sendiri

III. Dimasukkan dengan tangan

IV. Tidak dapat dimasukkan

(42)

IBD - Klasifikasi

Ulcerative Colitis (UC) Chron’s Disease (CD)

Definisi Inflamasi idiopatik pada mukosa kolon

Inflamasi transmural idiopatik pada saluran

cerna; skip lession

Patologi

Granular, friable mucosa with diffuse ulceration;

pseudopolyps

Nonfriable mucosa; cobblestoning, aphthous ulcers, deep & long fissure

Ba enema Hazy margins, loss of

haustra (“lead pipe”)

Sharp lesions,

cobblestoning, long ulcers & fissures (“string sign”)

Gejala klinis Grossly bloody diarrhea grossly bloody diarrheaMucus containing, non

(43)
(44)
(45)

Hal-hal lain yang biasanya diperhatikan

dalam pemeriksaan eritrosit:

Ukuran: normositik, mikrositik, makrositik

Derajat hemoglobinisasi (berdasarkan

warna): normokrom, hipokrom

Bentuk

Indikatornya:

MCV

: rata-rata volume eritrosit (femtoliter

μm3)

MCH

: rata-rata massa hemoglobin per eritrosit

(pikogram)

MCHC

: rata-rata hemoglobin pada sel-sel darah

merah dengan volume tertentu (g/dl)

(46)

Berdasarkan Penyakit

Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom, Serum

Iron ↓, Feritin↓, TIBC ↑, sel pensil. Terapi : suplementasi besi.

Anemia hemolitik : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel

target dan anisopoikilositosis (bentuk sel bermacam-macam karena lisis), Bilirubin indirek ↑. Ikterik, splenomegali. Biasanya karena

thalassemia. Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb.

Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia, leukosit

meningkat namun abnormal. Blast +, hepatomegali. Pemeriksaan tambahan : Bone Marrow Puncture (BMP). Tx : kemoterapi.

Anemia aplastik : Pansitopenia. Tidak ada organomegali. Pemeriksaan

tambahan : BMP – gambaran hipoplastik.

Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Anemia

normositik normokrom.

Anemia perdarahan : Normositik normokrom.

Anemia makrositik : karena defisiensi B12 (pada post-op

(47)
(48)
(49)
(50)

ITP

ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan

mengalami resolusi spontan dalam dua bulan

walau pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6

bulan).

Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau

infeksi

PF:

Nonpalpable petechiae

Purpura

Perdarahan

(51)

ITP

Pemeriksaan Lab:

Trombositopeni

Hitung leukosit dan hemoglobin biasanya normal

Sumsum tulang: megakariosit normal atau

meningkat.

Uji koagulasi normal,

bleeding time

bertambah, PT

dan PTT normal.

Tes untuk autoantibodi tidak tersedia secara luas

Diagnosis ITP hanya dilakukan sesudah

penyebab defisiensi trombosit lainnya telah

dieksklusi.

(52)

DIC

DIC

sistem koagulasi dan atau fibrinolitik

teraktivasi secara sistemik, menyebabkan

koagulasi intravaskular luas dan melebihi

mekanisme antikoagulan alamiah. Menyebabkan:

mikrotrombus di berbagai organ

gagal organ

Perdarahan hebat

Etiologi:

Respon inflamasi sistemik

aktivasi sitokin dan

koagulasi (sepsis atau major trauma)

Pelepasan materi pro-koagulasi ke dalam darah

(cancer, obstetric cases)

(53)

DIC

Pemeriksaan Laboratorium

Trombositopenia

Kadar fibrinogen menurun.

Fibrin Degredation Products

(FDP) meningkat

contoh: D-dimer

Thrombin time

memanjang.

Prothrombin time, activated partial

thromboplastin time

memanjang pada sindrom

akut.

Ditemukan

shcistocytes

(pecahan/ kepingan

(54)

Hemofilia

Kekurangan faktor pembekuan darah

yang diturunkan secara

sex-linked

recessive

pada kromosom X

Hemofilia A (80-85%)

defisiensi/disfungsi faktor VIII

Hemofilia B

defisiensi/disfungsi

faktor IX

Hemofilia C

defisiensi/disfungsi

(55)

Hemofilia

Tanda perdarahan yang sering

dijumpai yaitu hemartrosis,

hematoma subkutan atau

intramuskular, perdarahan mukosa

mulut, perdarahan intrakranial,

epistaksis, dan hematuria.

Pemanjangan APTT dengan PT yang

normal menunjukkan adanya

gangguan pada jalur intrinsik sistem

pembekuan darah

(56)

Von Wildebrand Disease

Inherited bleeding disorder akibat

defisiensi/disfungsi von Willebrand factor

(VWF)

mempengaruhi platelet

adhesion atau menurunkan konsentrasi

Faktor VIII

Autosom dominan/resesif

Isolated prolonged PTT atau normal

Pemeriksaan VWF antigen; VWF ristocetin

(57)

SLE – Diagnosis, Tatalaksana

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Kriteria SLE (≥4): • Malar rashDiscoid rash • Fotosensitivitas • Ulkus oral/nasofaringeal • Artritis nonerosif • Serositis • Proteinuria

• Kejang atau psikosis

• Anemia

hemolitik/leukopenia/limfopenia/tro mbositopenia

• ANA (+)

• anti-ds-DNA, anti-Sm, antifosfolipid Abs (+)

Tata laksana

Gejala ringan:

NSAID

Hidroksiklorokuin

Steroid dosis rendah

Gejala berat (ginjal,

hematologik, SSP)

Steroid dosis tinggi

(58)

OA RA Gout

Awitan Perlahan Perlahan Akut

Peradangan - + +

Patologi Degenerasi Pannus Tofus

Jumlah sendi Poli Poli Mono, kdg2 poli

Tipe sendi Kecil atau besar Kecil Kecil atau besar Lokasi Pinggang, lutut,

vertebra, CMC 1, DIP, PIP MCP, PIP, pergelangan tangan, kaki, pergelangan kaki MTP, kaki, pergelangan kaki, lutut Temuan sendi

khusus Nodus Bouchard, nodus Heberden Deviasi ulnar, swan neck,

boutonniere

Kristal urat

Perubahan tulang Osteofit Osteopenia, erosi Erosi Fitur

ekstra-artikular pulmonal, Nodul SC,

kardiak, splenomegali

Tofus, bursitis olecranon, batu

ginjal

(59)

Tatalaksana RA, OA dan

Gout

TATA LAKSANA

Artritis rematoid

Inisial: NSAID dan/atau

glukokortikoid

DMARD diberikan

dalam tiga bulan bila

peradangan terus

menerus

Osteoartritis

NSAID atau tramadol

Gout

Akut: NSAID atau kolkisin.

Kalau tidak berhasil, berikan kortikosteroid.

– Pada keadaaan akut tidak boleh diberikan alopurinol karena dapat menyebabkan eksaserbasi

Kronik:

– Diet rendah purin

– Hindari dehidrasi

– Profilaksis: kolkisin dosis rendah

– Antihiperurisemia (harus

bersama profilaksis dan min. 1 bulan setelah serangan terakhir): allopurinol atau probenecid

(60)
(61)

Gagal Ginjal Akut

Definisi gagal ginjal akut (not graded):

• Increase in Serum Creatinin by ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5lmol/l) within 48 hours; or

• Increase in SCr to ≥ 1.5 times baseline, which is known or

presumed to have occurred within the prior 7 days;

• Urine volume ˂ 0.5 ml/kg/h for 6 hours.

Tata laksana

• Atasi penyakit penyebab

• Hati-hati dengan obat yang diekskresikan lewat ginjal

• Awasi volume cairan tubuh, elektrolit, dan status asam-basa

Etiologi

• Prerenal

– ↓ volume arterial efektif (syok, CHF)

– Vasokonstriksi renal (NSAID, ACEI/ARB)

– Sumbatan pembuluh besar (stenosis, trombosis)

• Intrinsik

– Nekrosis tubular akut (iskemia atau toksin)

– Nefritis interstisial akut (alergi, infeksi, infiltratif, autoimun)

– Sumbatan pembuluh kecil (hipertensi)

– Glomerulonefritis • Postrenal  sumbatan

– Sumbatan ureter

(62)
(63)

Gagal Ginjal Kronik

Crockoft Gault Equation (pada wanita x 85%)   Penyebab tersering: hipertensi dan DM

(64)

Gagal Ginjal Kronik (2)

Penunjang

• DPL (anemia), AGD dan elektrolit (hiperkalemia, ↓HCO3-)

• Urinalisis (silinder eritrosit 

glomerulonefritis, silinder

leukosit  nefritis interstisial)

• Formula Cockcroft-Gault:

– Pria: ([140-umur] × BB dlm kg)/ (Cr serum × 72)

– Wanita: Sama seperti pria, tapi x 0,85

• USG

• Biopsi ginjal

Tata Laksana

• Batasi Na (bila hipertensi), K, PO4, protein, dan glukosa (pada

DM)

Kendalikan tekanan darah

(sasaran <130/80) dengan ACE-I/ARB

• NaCO3 untuk asidosis metabolik

Asam folat dan B12 untuk

anemia

• CaCO3 untuk mencegah

osteodistrofi akibat hiperparatiroidisme

• Dialisis hanya jika ada uremia (ensefalopati, pericarditis, dll.)

(65)

Sindrom Nefrotik

Definisi

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Edema

Hiperkolesterolemi

a

Penunjang

Urinalisis:

oval fat bodies

Tata laksana

Anak: diuretik, suplemen

protein (termasuk albumin),

batasi Na, prednison untuk

sindrom nefrotik primer

Dewasa: diuretik, suplemen

protein, batasi Na, atasi

hiperlipidemia, ACE-I/ARB

untuk sindrom nefrotik

sekunder

(66)

Sindrom Nefritik

Definisi

Hematuria

Edema

Hipertensi

Penurunan fungsi ginjal

Yang sering dibahas

adalah reaksi kompleks

imun pasca-infeksi

streptokokus (GNAPS)

Gejala dan tanda

Hematuria (dengan

silinder eritrosit),

proteinuria <3,5 g/hari,

hipertensi, uremia,

azotemia, dan oliguria.

Riwayat infeksi kulit atau

faring

Penunjang

Titer ASTO

Tata laksana

atasi penyakit

yang mendasari

(67)
(68)
(69)
(70)

Unstable

Angina

NSTEMI

STEMI

Trombus

parsial/intermite

n

Nonspesifik EKG

Enzim Jantung

normal

Sumbatan trombus

kerusakkan

jaringan dan

nekrosis minimal

miokard

ST depresi +/-

T inversi

Peningkatan enzim

Jantung

Oklusi trombos total

ST elevasi atau

LBBB baru pada EKG

Peningkatan enzim

Jantung

(71)

Henti Jantung

Henti jantung

sirkulasi darah berhenti karena

kontraksi jantung yg tidak efektif.

Disebabkan:

VF

VT

PEA

Asistol

Gambaran Klinis:

Henti jantung

Henti napas/gasping

Tidak sadar

(72)

Algoritme Henti Jantung

Maximal 10 detik Maximal 10 detik Interupsi kompresi minimal: •nilai irama/nadi, •kejut listrik,

•emasangan alat bantu napas

Kompresi

•Minimal 100x/menit

•Kedalaman minimal 5cm

Alat bantu napas terpasang:

(73)

Algortime VF/VT pulseless

Monofasik 360 J Bifasik 200 J Epinefrin setiap 3-5menit Amiodaron I 300 mg Amiodaron II 150 mg •Lidokain 1 – 1,5 mg/kg BB • dilanjutkan 0,5 – o,75 mg/kgBB, • max 3mg/kgBB

(74)

PJB - Klasifikasi

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Asianot ik Sianotik L-R Shunt Tanpa L-R Shunt ↑ aliran darah ke paru Aliran darah ke paru N ↓ aliran darah ke paru PDA ASD VSD AS PS CoA TGA dgn VSD Truncus Arteriosus TAPVD TGA tanpa PS ToF Atresia Pulmoner Atresia Trikuspid Darah kaya O2 tercampur dengan miskin O2 Darah kaya O2 bocor,

beban jantung bertambah

(75)
(76)
(77)
(78)

Hipertensi Urgensi

Obat Dosis Awitan

Kaptopril 6,25-50 mg oral atau sublingual 15 menit Klonidin Awal per oral 0,15 mg, selanjutnya

0,15 mg tiap jam, dosis total 0,9 mg

0,5-2 jam Labetalol 100-200 mg per oral 0,5-2 jam

Furosemid 20-40 mg per oral 0,5-1 jam

Hipertensi Emergensi

Obat Dosis Awitan Lama Kerja

Furosemid 20-40 mg (hanya bila ada retensi cairan)

5-15 menit 2-3 jam Nitrogliserin Infus 5-100 mcg/menit 2-5 menit 5-10 menit Diltiazem Bolus IV 10 mg

(0,25mg/kgBB) dilanjutkan infus 5-10 mg/jam

Klonidin 6 ampul dalam 250 ml cairan infus, dosis titrasi Nitropusid Infus 0,25-10

mcg/kgBB/menit (maks 10 menit)

(79)
(80)
(81)
(82)
(83)
(84)
(85)
(86)

Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya (tipe pasien):

Kasus baru

Belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif.

Kasus kambuh (Relaps)

Belum pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur)

Kasus setelah putus berobat (Default )

Telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif

Kasus setelah gagal (Failure)

Hasil pemeriksaan dahak tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan

Kasus Pindahan (Transfer In)

Adalah pasien yang dipindahkan keregister lain untuk melanjutkan pengobatannya

Kasus lain

Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas, seperti yang: i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya,

ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil pengobatannya, iii. kembali diobati dengan BTA negative.

(87)

TB Paru – Tatalaksana

Paduan OAT lini pertama

Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)

Pasien baru TB paru BTA positif.

Pasien baru TB paru BTA negatif foto toraks positif

Pasien baru TB ekstra paru

Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)

Pasien kambuh

Pasien gagal

Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat

(default)

Kategori Anak (2RHZ/4RH)

(88)

TB Paru – Algoritme

tambahan

(89)

Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole  profilaksis PCP Pasien TB hamil dengan CD4 < 350/mm3 harus segera memulai pengobatan ARV

(90)
(91)

Pendekatan Klinis – Efusi Pleura,

Pneumotoraks & Atelektasis

Inspeksi (fremitus)Palpasi Perkusi Auskultasi

Efusi pleura Sisi sakit tertinggal Melemah Redup Menurun

Pneumotoraks Trakea terdorong ke sisi sehat

Melemah Hipersonor Menurun

(92)

PPOK

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang

bersifat progresif dan nonreversibel atau reversibel parsial.

PPOK terdiri atas:

Bronkitis kronik: Batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak

disebabkan penyakit lainnya.

Emfisema: Pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveoli.

DIAGNOSIS Anamnesis

• Riwayat merokok, batuk berulang produktif, sesak napas

Pemeriksaan Fisis

Inspeksi

Pursed - lips breathing

Barrel chest

– Penggunaan otot bantu napas Palpasi

– Fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi

– Hipersonor Auskultasi

– Vesikuler normal atau melemah

– Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi memanjang

(93)

PPOK

DIAGNOSIS

Pemeriksaan

Penunjang

Spirometri: VEP

1

/VEP

1

prediksi <80% atau

VEP

1

/KVP <75%

Foto toraks:

– Hiperinflasi – Hiperlusen – Diafragma mendatar

Keadaan di atas menunjukkan adanya emfisema

TATA LAKSANA

• Utama: bronkodilator

• Kalau perlu: terapi oksigen, kortikosteroid, antibiotik

• Tidak rutin: antioksidan, mukolitik, antitusif

Eksaserbasi akut

Adalah keadaan dimana terjadi:

• Sesak bertambah

• Produksi sputum meningkat

• Perubahan warna sputum

Tata laksana sama dengan PPOK, tapi ditambah obat yang belum diberi atau dosis ditingkatkan

Figur

Memperbarui...

Referensi

Memperbarui...

Related subjects :