Bahan Interna ukmppd

ILMU PENYAKIT DALAM

Dr. Muhamad Ibnu Sina

Tim UKMPPD FKU

1. Infeksi Tropis

2. Endokrin dan metabolik

3. Gastroentrohepatologi

4. Hematoimunologi

5. Ginjal hipertensi

6. Kardiologi

Demam Dengue

–

Tersangka

•Demam mendadak tinggi dengan 2 atau lebih manifesatsi di bawah ini:

– Sakit kepala

– Nyeri retro-orbita

– Mialgia

– Artralgia/ nyerin otot

– Ruam

– Manifestasi perdarahan (uji Tourniquet, petekie, epistaksis)

– Leukopeni

–

_Terbukti

• Identifikasi virus dan atau serologi

–HI >1280 atau IgM/IgG serum konvalesen

Pada

KLB:

•_{Demam tinggi}

•_{Tourniquet positif atau}

petekie

•_{Leukopenia (<5000)}

PPV 83%

Definisi Kasus Klinis

Demam Berdarah Dengue

 Kriteria klinis

 Demam mendadak tinggi 2-7

hari  Manifestasi perdarahan(min.tourniquet positif)  Pembesaran hati  Ganguan sirkulasi/syok  Kriteria laboratorium  Trombosit < 100.000  Hemokonsentrasi (kenaikan HT >20%) atau bukti kebocoran plasma lain<

seperti asites plei=ural efusi, penurunan serum

protein/albumin/kolesterol)



Definisi kasus



Dua kriteria klinis dan 2

kriteria lab:



Demam mendadak

tinggi 2-7 hari



Manifestasi

perdarahan (min.

positif tourniquet

test)



Trombosit < 100.000



Hemokonsentrasi

Malaria

Tata Laksana Malaria

•

_Falciparum

–

_{Lini ke-1: artesunat + amodiakuin}

–

_{Lini ke-2: kina + tetrasiklin/doksisiklin}

•

_Vivax/ovale

–

_{Lini ke-1: klorokuin + primakuin}

–

_{Lini ke-2: kina + primakuin}

•

_{Malaria berat}

–

_{Lini ke-1: artemeter IM}

Thypoid

•

Gejala khas pada typhoid

–

_{Stepwise fever pattern}



pola demam dimana suhu akan

turun di pagi dan suhu semakin tinggi dari hari ke hari.

–

_{Minggu pertama: gejala gastrointestinal (nyeri perut,}

konstipasi), batuk, sakit kepala.

–

_{Akhir minggu pertama: suhu masuk fase plateau (39-40}

0

_C),

muncul rose spot (salmon-colored, blanching, truncal,

maculopapules)

–

_{Minggu kedua: gejala di atas meningkat, dapat ditemukan}

splenomegali. Bradikardi relatif, dicrotic pulse (double beat,

the second beat weaker than the first)

–

_{Minggu ketiga:takipnue, distensi perut, diare hijau-kuning}

(pea soup diarrhea), dapat masuk thypoid state(apatis,

confusion, psychosis), dapat terjadi perforasi usus dan

peritonitis

–

_{Minggu keempat: jika individu tersebut bertahan, gejala akan}

•

_{Pemeriksaan tifoid: pada minggu}

pertama dapat dilakukan

pemeriksaan tubex atau kultur

empedu dimana kuman

tersekuestrasi di empedu

•

_{Pada minggu kedua, mengalami}

bakteremia sehingga dapat diperiksa

menggunakan widal

–

_{Hasil positif jika terjadi kenaikan titer 4x}

Diagnosis hipertiroid

Penyakit Tiroid: Klasifikasi

• Pembesaran tiroid semata

– _{Defisiensi yodium (struma difusa}

nontoksik/goiter endemik)

• Bisa berkembang menjadi struma nodular nontoksik

– _{Goiter sporadik (jarang)}

• Hipotiroidisme

– _{Defisiensi yodium yang lebih berat} – Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis subakut

(awal hipertiroid namun berkembang menjadi hipotiroid

– _Iatrogenik

– Lain-lain (mis. obat, kongenital, hipopituitarisme, kelainan

hipotalamus)

•

Hipertiroidisme

– _{Penyakit Graves}

– _{Struma nodular nontoksik}

yang menjadi toksik

– Adenoma toksik

– _{Lain-lain (mis. tiroiditis}

destruktif, hormon tiroid ekstratiroidal, tumor

hipofisis)

•

Neoplasma

– _{Pada pemeriksaan dapat}

ditemukan massa terfiksir, cepat membesar

* Tiroiditis subakut (pada tipe Subacute granulomatous thyroiditis ) : dapat ditemukan keluhan demam, nyeri pada kelenjar

Marker Hepatitis B

Diagno sis HbsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe DNA HBV Hepatiti s akut + - IgM + - + Window period - - IgM +/- +/- -Penyem buhan - + IgG - +/- -Imunisa si - + - - - -Hepatiti s kronik replikati f + - IgG + - + Hepatiti s kronik non replikati f + - IgG - +

-Hepatitis A & B

HEPATITIS A

• Transmisi fekal-oral

• Gejala: nafsu makan

menurun, lemas, demam, nyeri perut kanan atas, bisa disertai ikterus

• Diagnosa: IgM anti-HAV

• Tata laksana: suportif

• Pencegahan: vaksinasi anak atau pasien dengan penyakit hati kronik

• Profilaksis pasca-paparan: 1-40th vaksin, <1 dan >40 imunoglobulin

HEPATITIS B

• Transmisi: darah, hubungan seks, perinatal

• Manifestasi bisa berupa hepatitis akut, hepatitis fulminan, atau kronis (sirosis)

• Serologi:

– HBsAg: muncul sebelum gejala,

digunakan untuk skrining, jika bertahan >6 bulan berarti infeksi kronik

– HBeAg: replikasi virus dan infektivitas tinggi

– IgM anti-HBc: infeksi akut

– IgG anti-HBc: infeksi lama atau sedang berlangsung

– anti-HBe: replikasi dan infektivitas berkurang

– anti-HBs: imunitas

Hepatitis C

Tata laksana

• Akut: suportif

• Kronik: PEG IFNα-2a (entecavir, tenofovir) 

tujuan agar HBeAg menjadi negatif

• Pencegahan: vaksinasi

• Profilaksis pasca-paparan: HBIG dilanjutkan dengan

vaksin (kalau belum divaksin) Kenapa jawabannya B? Karena window period masih masuk fase akut

HEPATITIS C

•

_{Transmisi: darah}

•

_{Manifestasi bisa akut atau}

kronik; jarang fulminan

•

_Serologi:

– anti-HCV: muncul setelah 6 minggu

– RNA HCV: muncul dalam 2 minggu

•

_{Tata laksana: PEG IFNα-2a}

+ ribavirin

•

_{Belum ada vaksin atau}

Kolelitiasis Koledokolitia_sis Kolesistitis Kolangitis

Nyeri kolik + + +/-

+/-Nyeri tekan/

Murphy’s sign - - + +

Demam - - + (low-grade) + _grade)

(high-Ikterus - + - +

Penunjang • USG

• Laboratorium: leukosit, bilirubin, SGOT/SGPT

Tata laksana

• Kolelitiasis: kolesistektomi

• Kolesistitis: NPO, cairan IV, analgesik, antibiotik, kolesistektomi

• Koledokolitiasis: ERCP diikuti oleh kolesistektomi

• Kolangitis: antibiotik. Kalau tidak ada respons, maka dilakukan dekompresi bilier darurat dengan ERCP.

Derajat Hemorrhoid Interna

I. Berdarah saja

II. Masuk sendiri

III. Dimasukkan dengan tangan

IV. Tidak dapat dimasukkan

IBD - Klasifikasi

Ulcerative Colitis (UC) Chron’s Disease (CD)

Definisi Inflamasi idiopatik pada _{mukosa kolon}

Inflamasi transmural idiopatik pada saluran

cerna; skip lession

Patologi

Granular, friable mucosa with diffuse ulceration;

pseudopolyps

Nonfriable mucosa; cobblestoning, aphthous ulcers, deep & long fissure

Ba enema Hazy margins, loss of

haustra (“lead pipe”)

Sharp lesions,

cobblestoning, long ulcers & fissures (“string sign”)

Gejala klinis Grossly bloody diarrhea _{grossly bloody diarrhea}Mucus containing, non

•

_{Hal-hal lain yang biasanya diperhatikan}

dalam pemeriksaan eritrosit:

–

_{Ukuran: normositik, mikrositik, makrositik}

–

_{Derajat hemoglobinisasi (berdasarkan}

warna): normokrom, hipokrom

–

_Bentuk

•

_{Indikatornya:}

•

MCV

: rata-rata volume eritrosit (femtoliter



μm3)

•

MCH

: rata-rata massa hemoglobin per eritrosit

(pikogram)

•

MCHC

: rata-rata hemoglobin pada sel-sel darah

merah dengan volume tertentu (g/dl)

Berdasarkan Penyakit

• _{Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom, Serum}

Iron ↓, Feritin↓, TIBC ↑, sel pensil. Terapi : suplementasi besi.

• _{Anemia hemolitik : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel}

target dan anisopoikilositosis (bentuk sel bermacam-macam karena lisis), Bilirubin indirek ↑. Ikterik, splenomegali. Biasanya karena

thalassemia. Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb.

• _{Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia, leukosit}

meningkat namun abnormal. Blast +, hepatomegali. Pemeriksaan tambahan : Bone Marrow Puncture (BMP). Tx : kemoterapi.

• _{Anemia aplastik : Pansitopenia. Tidak ada organomegali. Pemeriksaan}

tambahan : BMP – gambaran hipoplastik.

• _{Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Anemia}

normositik normokrom.

• _{Anemia perdarahan : Normositik normokrom.}

• _{Anemia makrositik : karena defisiensi B12 (pada post-op}

ITP

•

_{ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan}

mengalami resolusi spontan dalam dua bulan

walau pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6

bulan).

•

_{Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau}

infeksi

•

_PF:

–

_{Nonpalpable petechiae}

–

_Purpura

–

_Perdarahan

ITP

Pemeriksaan Lab:

•

_{Trombositopeni}

•

_{Hitung leukosit dan hemoglobin biasanya normal}

•

_{Sumsum tulang: megakariosit normal atau}

meningkat.

•

_{Uji koagulasi normal,}

_{bleeding time}

_{bertambah, PT}

dan PTT normal.

•

_{Tes untuk autoantibodi tidak tersedia secara luas}



Diagnosis ITP hanya dilakukan sesudah

penyebab defisiensi trombosit lainnya telah

dieksklusi.

DIC

•

DIC



sistem koagulasi dan atau fibrinolitik

teraktivasi secara sistemik, menyebabkan

koagulasi intravaskular luas dan melebihi

mekanisme antikoagulan alamiah. Menyebabkan:

–

mikrotrombus di berbagai organ



gagal organ

–

Perdarahan hebat

•

Etiologi:

–

Respon inflamasi sistemik



aktivasi sitokin dan

koagulasi (sepsis atau major trauma)

–

Pelepasan materi pro-koagulasi ke dalam darah

(cancer, obstetric cases)

DIC

Pemeriksaan Laboratorium

•

_{Trombositopenia}

•

_{Kadar fibrinogen menurun.}

•

_{Fibrin Degredation Products}

_{(FDP) meningkat}

_

contoh: D-dimer

•

_{Thrombin time}

_memanjang.

•

_{Prothrombin time, activated partial}

thromboplastin time

memanjang pada sindrom

akut.

•

_Ditemukan

_shcistocytes

_{(pecahan/ kepingan}

Hemofilia

•

_{Kekurangan faktor pembekuan darah}

yang diturunkan secara

sex-linked

recessive

pada kromosom X

•

_{Hemofilia A (80-85%)}

_

defisiensi/disfungsi faktor VIII

•

_{Hemofilia B}

_

_{defisiensi/disfungsi}

faktor IX

•

_{Hemofilia C}

_

_{defisiensi/disfungsi}

Hemofilia

•

_{Tanda perdarahan yang sering}

dijumpai yaitu hemartrosis,

hematoma subkutan atau

intramuskular, perdarahan mukosa

mulut, perdarahan intrakranial,

epistaksis, dan hematuria.

•

_{Pemanjangan APTT dengan PT yang}

normal menunjukkan adanya

gangguan pada jalur intrinsik sistem

pembekuan darah

Von Wildebrand Disease

•

_{Inherited bleeding disorder akibat}

defisiensi/disfungsi von Willebrand factor

(VWF)



mempengaruhi platelet

adhesion atau menurunkan konsentrasi

Faktor VIII

•

_{Autosom dominan/resesif}

•

_{Isolated prolonged PTT atau normal}

•

_{Pemeriksaan VWF antigen; VWF ristocetin}

SLE – Diagnosis, Tatalaksana

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Kriteria SLE (≥4): • Malar rash • Discoid rash • Fotosensitivitas • Ulkus oral/nasofaringeal • Artritis nonerosif • Serositis • Proteinuria

• Kejang atau psikosis

• Anemia

hemolitik/leukopenia/limfopenia/tro mbositopenia

• ANA (+)

• anti-ds-DNA, anti-Sm, antifosfolipid Abs (+)

Tata laksana

•

Gejala ringan:

–

_NSAID

–

_{Hidroksiklorokuin}

–

_{Steroid dosis rendah}

•

Gejala berat (ginjal,

hematologik, SSP)

–

_{Steroid dosis tinggi}

OA RA Gout

Awitan Perlahan Perlahan Akut

Peradangan - + +

Patologi Degenerasi Pannus Tofus

Jumlah sendi Poli Poli Mono, kdg2 poli

Tipe sendi Kecil atau besar Kecil Kecil atau besar Lokasi Pinggang, lutut,

vertebra, CMC 1, DIP, PIP MCP, PIP, pergelangan tangan, kaki, pergelangan kaki MTP, kaki, pergelangan kaki, lutut Temuan sendi

khusus Nodus Bouchard, nodus Heberden Deviasi ulnar, swan neck,

boutonniere

Kristal urat

Perubahan tulang Osteofit Osteopenia, erosi Erosi Fitur

ekstra-artikular pulmonal, Nodul SC,

kardiak, splenomegali

Tofus, bursitis olecranon, batu

ginjal

Tatalaksana RA, OA dan

Gout

TATA LAKSANA

Artritis rematoid

•

_{Inisial: NSAID dan/atau}

glukokortikoid

•

_{DMARD diberikan}

dalam tiga bulan bila

peradangan terus

menerus

Osteoartritis

NSAID atau tramadol

Gout

• _{Akut: NSAID atau kolkisin.}

Kalau tidak berhasil, berikan kortikosteroid.

– Pada keadaaan akut tidak boleh diberikan alopurinol karena dapat menyebabkan eksaserbasi

• _Kronik:

– Diet rendah purin

– Hindari dehidrasi

– Profilaksis: kolkisin dosis rendah

– Antihiperurisemia (harus

bersama profilaksis dan min. 1 bulan setelah serangan terakhir): allopurinol atau probenecid

Gagal Ginjal Akut

Definisi gagal ginjal akut (not graded):

• Increase in Serum Creatinin by ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5lmol/l) within 48 hours; or

• Increase in SCr to ≥ 1.5 times baseline, which is known or

presumed to have occurred within the prior 7 days;

• Urine volume ˂ 0.5 ml/kg/h for 6 hours.

Tata laksana

• Atasi penyakit penyebab

• Hati-hati dengan obat yang diekskresikan lewat ginjal

• Awasi volume cairan tubuh, elektrolit, dan status asam-basa

Etiologi

• Prerenal

– ↓ volume arterial efektif (syok, CHF)

– Vasokonstriksi renal (NSAID, ACEI/ARB)

– Sumbatan pembuluh besar (stenosis, trombosis)

• Intrinsik

– Nekrosis tubular akut (iskemia atau toksin)

– Nefritis interstisial akut (alergi, infeksi, infiltratif, autoimun)

– Sumbatan pembuluh kecil (hipertensi)

– Glomerulonefritis • Postrenal  sumbatan

– Sumbatan ureter

Gagal Ginjal Kronik

Crockoft Gault Equation (pada wanita x 85%)   Penyebab tersering: hipertensi dan DM

Gagal Ginjal Kronik (2)

Penunjang

• DPL (anemia), AGD dan elektrolit (hiperkalemia, ↓HCO3-)

• Urinalisis (silinder eritrosit 

glomerulonefritis, silinder

leukosit  nefritis interstisial)

• Formula Cockcroft-Gault:

– Pria: ([140-umur] × BB dlm kg)/ (Cr serum × 72)

– Wanita: Sama seperti pria, tapi x 0,85

• USG

• Biopsi ginjal

Tata Laksana

• Batasi Na (bila hipertensi), K, PO4, protein, dan glukosa (pada

DM)

• _{Kendalikan tekanan darah}

(sasaran <130/80) dengan ACE-I/ARB

• NaCO3 untuk asidosis metabolik

• _{Asam folat dan B12 untuk}

anemia

• CaCO3 untuk mencegah

osteodistrofi akibat hiperparatiroidisme

• Dialisis hanya jika ada uremia (ensefalopati, pericarditis, dll.)

Sindrom Nefrotik

Definisi

•

_Proteinuria

•

_{Hipoalbuminemia}

•

_Edema

•

_{Hiperkolesterolemi}

a

Penunjang

Urinalisis:

oval fat bodies

Tata laksana

•

Anak: diuretik, suplemen

protein (termasuk albumin),

batasi Na, prednison untuk

sindrom nefrotik primer

•

Dewasa: diuretik, suplemen

protein, batasi Na, atasi

hiperlipidemia, ACE-I/ARB

untuk sindrom nefrotik

sekunder

Sindrom Nefritik

Definisi

•

Hematuria

•

Edema

•

Hipertensi

•

Penurunan fungsi ginjal

•

Yang sering dibahas

adalah reaksi kompleks

imun pasca-infeksi

streptokokus (GNAPS)

Gejala dan tanda

•

Hematuria (dengan

silinder eritrosit),

proteinuria <3,5 g/hari,

hipertensi, uremia,

azotemia, dan oliguria.

•

Riwayat infeksi kulit atau

faring

Penunjang

Titer ASTO

Tata laksana

atasi penyakit

yang mendasari

Unstable

Angina

NSTEMI

STEMI

Trombus

parsial/intermite

n

Nonspesifik EKG

Enzim Jantung

normal

Sumbatan trombus



kerusakkan

jaringan dan

nekrosis minimal

miokard

ST depresi +/-

T inversi

Peningkatan enzim

Jantung

Oklusi trombos total

ST elevasi atau

LBBB baru pada EKG

Peningkatan enzim

Jantung

Henti Jantung

•

_{Henti jantung}

_

_{sirkulasi darah berhenti karena}

kontraksi jantung yg tidak efektif.

•

_Disebabkan:

–

_VF

–

_VT

–

_PEA

–

_Asistol

•

_{Gambaran Klinis:}

–

_{Henti jantung}

–

_{Henti napas/gasping}

–

_{Tidak sadar}

Algoritme Henti Jantung

Maximal 10 detik Maximal 10 detik Interupsi kompresi minimal: •nilai irama/nadi, •kejut listrik,

•emasangan alat bantu napas

Kompresi

•Minimal 100x/menit

•Kedalaman minimal 5cm

Alat bantu napas terpasang:

Algortime VF/VT pulseless

Monofasik 360 J Bifasik 200 J Epinefrin setiap 3-5menit Amiodaron I 300 mg Amiodaron II 150 mg •Lidokain 1 – 1,5 mg/kg BB • dilanjutkan 0,5 – o,75 mg/kgBB, • max 3mg/kgBB

PJB - Klasifikasi

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Asianot ik Sianotik L-R Shunt Tanpa L-R Shunt ↑ aliran darah ke paru Aliran darah ke paru N ↓ aliran darah ke paru PDA ASD VSD AS PS CoA TGA dgn VSD Truncus Arteriosus TAPVD TGA tanpa PS ToF Atresia Pulmoner Atresia Trikuspid Darah kaya O2 tercampur dengan miskin O2 Darah kaya O2 bocor,

beban jantung bertambah

Hipertensi Urgensi

Obat Dosis Awitan

Kaptopril 6,25-50 mg oral atau sublingual 15 menit Klonidin Awal per oral 0,15 mg, selanjutnya

0,15 mg tiap jam, dosis total 0,9 mg

0,5-2 jam Labetalol 100-200 mg per oral 0,5-2 jam

Furosemid 20-40 mg per oral 0,5-1 jam

Hipertensi Emergensi

Obat Dosis Awitan Lama Kerja

Furosemid 20-40 mg (hanya bila ada retensi cairan)

5-15 menit 2-3 jam Nitrogliserin Infus 5-100 mcg/menit 2-5 menit 5-10 menit Diltiazem Bolus IV 10 mg

(0,25mg/kgBB) dilanjutkan infus 5-10 mg/jam

Klonidin 6 ampul dalam 250 ml cairan infus, dosis titrasi Nitropusid Infus 0,25-10

mcg/kgBB/menit (maks 10 menit)

Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya (tipe pasien):

• Kasus baru

Belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif.

• Kasus kambuh (Relaps)

Belum pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur)

• Kasus setelah putus berobat (Default )

Telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif

• Kasus setelah gagal (Failure)

Hasil pemeriksaan dahak tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan

• Kasus Pindahan (Transfer In)

Adalah pasien yang dipindahkan keregister lain untuk melanjutkan pengobatannya

• Kasus lain

Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas, seperti yang: i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya,

ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil pengobatannya, iii. kembali diobati dengan BTA negative.

TB Paru – Tatalaksana

Paduan OAT lini pertama

•

_{Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)}

–

Pasien baru TB paru BTA positif.

–

_{Pasien baru TB paru BTA negatif foto toraks positif}

–

_{Pasien baru TB ekstra paru}

•

_{Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)}

–

_{Pasien kambuh}

–

_{Pasien gagal}

–

_{Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat}

_(default)

•

_{Kategori Anak (2RHZ/4RH)}

TB Paru – Algoritme

tambahan

Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole  profilaksis PCP Pasien TB hamil dengan CD4 < 350/mm3 _{harus segera memulai} pengobatan ARV

Pendekatan Klinis – Efusi Pleura,

Pneumotoraks & Atelektasis

Inspeksi _(fremitus)Palpasi Perkusi Auskultasi

Efusi pleura Sisi sakit _tertinggal Melemah Redup Menurun

Pneumotoraks Trakea terdorong ke sisi sehat

Melemah Hipersonor Menurun

PPOK

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang

bersifat progresif dan nonreversibel atau reversibel parsial.

PPOK terdiri atas:

• Bronkitis kronik: Batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak

disebabkan penyakit lainnya.

• Emfisema: Pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveoli.

DIAGNOSIS Anamnesis

• Riwayat merokok, batuk berulang produktif, sesak napas

Pemeriksaan Fisis

Inspeksi

– Pursed - lips breathing

– Barrel chest

– Penggunaan otot bantu napas Palpasi

– Fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi

– Hipersonor Auskultasi

– Vesikuler normal atau melemah

– Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi memanjang

PPOK

DIAGNOSIS

Pemeriksaan

Penunjang

•

Spirometri: VEP

1

/VEP

1

prediksi <80% atau

VEP

1

/KVP <75%

•

_{Foto toraks:}

– Hiperinflasi – Hiperlusen – Diafragma mendatar

Keadaan di atas menunjukkan adanya emfisema

TATA LAKSANA

• Utama: bronkodilator

• Kalau perlu: terapi oksigen, kortikosteroid, antibiotik

• Tidak rutin: antioksidan, mukolitik, antitusif

Eksaserbasi akut

Adalah keadaan dimana terjadi:

• Sesak bertambah

• Produksi sputum meningkat

• Perubahan warna sputum

Tata laksana sama dengan PPOK, tapi ditambah obat yang belum diberi atau dosis ditingkatkan