LAPORAN KASUS
INFARK MIOKARD TANPA ST ELEVASI (NSTEMI)
Disusun oleh :
dr. Paramitha Kusuma
Pembimbing :
dr. Judy Dermawan, M.MKes
dr. Ni Ketut Tini Utami
PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA RUMAH SAKIT BHAYANGKARA PALU
BAB I
PENDAHULUAN
Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST (Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction = NSTEMI) merupakan bagian dari sindroma koroner akut (SKA) yang terdiri dari Angina Pectoris Tak Stabil, Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST,dan Infark Miokard Akut dengan elevasi ST.
Angina pectoris tak stabil (Unstable Angina = UA) dan Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST (Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis,diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis Angina Tak Stabil menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada,yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD,diperkirakan 5,3 juta kunjungan/tahun.Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI,dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke Rumah Sakit pada penyakit jantung.
DAFTAR ISI
BAB 1 PENDAHULUAN... 2
DAFTAR ISI... 3
BAB 2 LAPORAN KASUS... 4
BAB 3 PEMBAHASAN KASUS... 10
BAB 4 TINJAUAN PUSTAKA... 17
BAB 5 KESIMPULAN... 31
LAPORAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. HR
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 51 Tahun
Alamat : Jl.Thamrin
Pekerjaan : POLRI
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal MRS : 29 Januari 2015
No. RM : xx-xx-xx
Perawatan : ICU
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : nyeri dada Anamnesis Terpimpin :
Pasien laki laki dengan keluhan nyeri dada hilang timbul sejak kurang lebih 3 jam sebelumnya. Nyeri masih terasa sampai sekarang. Timbul terutama saat aktivitas fisik. Nyeri dada seperti ini baru pertama kali dialami.Saat datang di UGD, pasien memegang dadanya dengan telapak tangan, mengeluh nyeri di belakang tulang dada. Rasanya seperti tertindih benda berat, rasa nyeri kurang lebih 10 menit, menjalar ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati. Rasa nyeri disertai mual dan keringat dingin. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat dirawat di RS Bhayangkara setahun yang lalu selama 2 hari dengan keluhan yang sam
Riwayat merokok (+), sejak 25 tahun lalu, 1 bungkus dalam 2 hari
Riwayat DM dan hipertensi disangkal
Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui
C. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis
GCS 15 (E4M6V5)
BB : 62 kg, TB : 165 cm, IMT : 22,7 kg/m2 (normal)
Sakit sedang / gizi cukup / compos mentis Tanda Vital
Tekanan darah : 110/80 mmHg Nadi : 92x/menit Pernapasan : 24x/menit Suhu : 36,5oC
Bibir : Sianosis (-)
Leher : DVS R+2 cmH2O
Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 4 kanan Auskultasi : BP: vesikular, bunyi tambahan : ronkhi -/-, wheezing -/- Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Perkusi : Pekak
Batas atas jantung ICS II sinistra
Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra Auskultasi : BJ : S I/II murni, regular
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigstrium (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+) Pemeriksaan Ekstremitas Akral hangat, edema tungkai -/-D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil laboratorium klinik di UGD :
Hb :15 g% (12-16 g%) Lekosit : 12.000 / µL (5.000 – 11.000 / µL) Hematokrit : 40 % (36 – 45 %) Ureum : 20 mg % (< 20 mg%) Creatinin : 1.1 mg % (< 1.4 mg%) GD Sewaktu : 150 mg % (< 180 mg%) CK : 150 U/L (5-100 U/L) CKMB : 50 U/L (<24 U/L)
Troponin : 0.4 ng/ml (0 – 0.1 ng/ml) Na : 137 mmol/L (135 – 145 mmol/L) K : 4.0 mmol/L (3.5 – 5.5 mmol/L) Cl : 100 mmol/L (96 – 112 mmol/L) Chol. Total : 273 mg/dL (< 200 mg/dL) LDL : 191 mg/dL (< 130 mg/dL) HDL : 38 mg/dL (> 45 mg/dL) Trigeliserid : 186 mg/dL (< 200 mg/dL)
Hasil pemeriksaan EKG:
Interpretasi Irama : sinus HR : 70x/menit Aksis : normoaksis Regularitas : reguler Gel. P : normal Interval PR : 0,08 detik Kompleks QRS : QS di lead V2
Segmen ST : ST depresi di lead I, aVL, V3, V4, V5
Gel. T : T inversi pada lead I, aVL, V3, V4, V5, V6
Kesan : sinus rythm, HR 70x/min, normoaksis, iskemik anterolateral + high lateral wall
Hasil Rontgen Toraks:
CTR 47%, gambaran jantung dan paru dalam batas normal. Bendungan (-) E. DIAGNOSIS KERJA
Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
F. DIAGNOSIS BANDING
Unstable Angina Pectoris (UAP)
G. PENATALAKSANAAN
1. Tirah baring, rawat ICU. Akses intravena 2. O2 2 L/menit, nasal kanul
3. Aspirin kunyah 300 mg dilanjutkan tablet 1 x 160 mg p.c 4. Bisoprolol 1 x 5 mg
5. Simvastatin 1 x 20 mg
6. Heparinisasi dengan enoxaparin injeksi subkutan 2 x 0.6 cc 7. Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual bila nyeri dada
H. PROGNOSIS
1. Ad vitam : bonam
2. Ad sanationem : dubia ad malam 3. Ad fungsionem : dubia ad malam
BAB 3
PEMBAHASAN KASUS
I.
Pembahasan Masalah
Nyeri di belakang tulang dada (retrosternal)
Lokasi nyeri yang retrosternal merupakan khas dari angina pectoris.1
Rasanya seperti ditindih benda berat
Seperti ditindih benda berat menunjukkan bahwa karakter nyerinya tumpul, ini juga merupakan ciri dari angina pectoris.1
Durasi nyeri 10 menit
Durasi nyeri yang 10 menit menunjukkan bahwa serangannya sebentar yang merupakan karakteristik angina pectoris.1
Penjalaran ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati.
Nyeri yang menjalar tersebut merupakan nyeri alih, karena sebenarnya gangguannya terjadi pada jantung. Hal tersebut terjadi karena yang mempersarafi jantung dan area-area tersebut berasal dari satu sumber, yaitu neuron sensoris segmen posterior chorda spinalis.1
Mual dan muntah (emesis); keringat dingin
Mual, muntah, dan keringat dingin pada pasien terjadi karena aktivasi simpatis. Pada angina pectoris memang terjadi aktivasi simpatis.2
Hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan bahwa pasien memiliki tekanan darah 140/90 mmHg (hipertensi grade 1). Hipertensi merupakan salah satu factor risiko dari terjadinya atherosclerosis. Hipertensi dapat menyebabkan turbulensi aliran darah (karena vasokonstriksi), kemudian dapat merusak endotel yang memudahkan pembentukan atherosclerosis yang berujung pada angina pectoris.
Selain masalah-masalah tersebut, pasien ini juga memiliki beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan PJK, yaitu: merokok (2 bungkus sehari), ibunya meninggal karena serangan jantung pada usia 58 tahun (family history), tidak pernah berolahraga, sibuk bekerja (stress).
II.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah: 1. EKG
2. Pemeriksaan Laboraturium darah 3. Foto Thoraks
1. EKG (Elektro Kardiografi)
Pada pemeriksaan didapatkan keadaan :
1. Gambaran irama sinus
gambaran irama sinus ini berarti gambaran sinus normal, frekuensi 60-100x/menit, irama teratur, p negatif di aVR & positif di lead II, tiap gelombang P diikuti oleh gelombang QRS.3
2. QRS rate 70x/ menit
Rate QRS masih dalam batas normal, karena batas normal rate QRS adalah 60-100 x /menit.3
3. Aksis Normal
Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan aksis tidak normal, namun pada kasus ini aksis yang didapat masih dalam batas normal
pada gambaran ekg nya gelombang p masih diikuti ole gelombang QRS dan gelombang p negatif di Avr dan pofitif di lead II. Kemudian tinggi dan lebar gelombang p < 3.3
5. PR interval 0.08”
PR interval masih normal, batas normalnya adalah 0,12-0,20 detik. Apabila PR interval > 0,20 maka terjadi blok AV dan apabila < 0,12 maka hantaran dipercepat.3
6. QRS duration 0.06”
QRS masih dalam batas normal.3
7. Gambaran ST depresi lead I, aVL, V3, V4, V5.
ST depresi menandakan adanya iskemi miokard.3 8. Gelombang T terbalik lead I, aVL, V3, V4, V5, V6
gelombang t yang terbalik disebabkan karena adanya repolarisasi yang melambat, juga menandakan adanya iskemi, namun sulit dibedakan dengan hipokalemia, tetapi pada kasus ini dikarenakan Kalium normal, maka kita bisa menuju ke iskemi miokard.3
Dengan adanya ST depresi dan bukan ST elevasi, dari pemeriksaan EKG ini kelompok kami bisa menyingkirkan hipotesis STEMI karena ST elevasi merupakan tanda dari STEMI dan tidak ditemukan, kelompok kami mencurigai sebagai Unstable Angina Pectoris atau NSTEMI, maka dari itu kami juga perlu melakukan pemeiksaan darah untuk mengetahui cardiac marker dari CKMB dan Troponin.
2. Pemeriksaan Laboratorium
pemeriksaan darah yang diperiksa meliputi:
Jenis pemeriksaan Hasil Kadar normal Interpretasi
Hb 15 g% 12-16 g % normal
leukosit 12000 /mikroliter 5000-11000 meningkat
hematokrit 40% 36-45% normal
Creatinin 1.1 mg% <1.4mg% normal
GD sewaktu 150 mg% <180 mg% normal
CK 150 U/L 5-100 U/L meningkat
CKMB 50 U/L <24 U/L meningkat
Troponin 0,4 ng/ml 0-0,1 ng/ml meningkat
Na 137 mmol/L 135-145 mmol/L normal
K 4,0 mmol 3,5-5,5 mmol/L normal
Cl 100 mmol/L 96-112 mmol/L normal
Chol. Total 273 mg/dL <200 mg/dL meningkat
LDL 191 mg/dL <130 mg/dL meningkat
HDL 38 mg/dL > 45 mg/dL menurun
Trigliserida 186 mg/dL <200 mg/dL normal
Pada hasil pemeriksaan Tuan Tono didapatkan hasil seperti diatas, didapatkan tn tono mengalami leukositosis yang bisa disebabkan karena plaque yang terbentuk mengalami ruptur, kemudian timbul jejas di pembuluh darah kemudian adanya stress inflamasi dan akhirnya mengalami sedikit leukositosis. Lalu terdapat CK yang meningkat, dikarenakan creatinin merupakan sisa dari pemecahan otot, kemudian dikarenakan adanya otot jantung yang rusak sehingga creatinin dalam darah meningkat. Kemudian didapatkan juga meningkatnya CKMB dan Troponin. CKMB dan Troponin adalah Cardiac enzyme yang biasa digunakan sebagai cardiac marker, CKMB dan troponin akan meningkat pada miokard infark, dikarenakan sel-sel yang lisis sehingga enzym-enzym tersebut meningkat didalam darah. Pada pemeriksaan cardiac marker dan ditemukannya peningkatan, maka kami bisa menyingkirkan hipotesis Unstable Angina Pectoris, dan mendiagnosis sebagai Acute Coronary Syndrome NSTEMI. CKMB memiliki sensitifitas 95 %, tidak setinggi troponin, karena CKMB juga terdapat di otot skelet, sedangkan Troponin sangat spesifik untuk cardiac marker, CKMB meningkat pada 3-12 jam saat chest pain, puncaknya pada 24 jam dan menurun pada 48 jam. Troponin puncaknya pada saat 24-48 jam dan menurun pada 5-15 hari. Pada pemeriksaan juga didapatkan kolesterol total dan LDL yang meningkat dan turunnya HDL. LDL yang meningkat adalah faktor untuk terbentuknya plaque, dan pada akhirnya akan menjadi atheroclerosis.
Pada foto thorax didapatkan CTR 47 % yang berarti jantung dan paru masih dalam batas normal karena masih kurang dari 50 %. Bendungan negatif. Tidak adanya kardiomegali.
III. Diagnosis kerja
Berdasarkan gejala, tanda, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi, kelompok kami menetapkan diagnosis kerja Acute Coronary Syndrome Non ST Elevation Myocardial Infarction (ACS NSTEMI).
Nyeri dada yang hilang timbul, di belakang tulang dada, seperti ditindih benda berat (tumpul), rasa nyeri kurang lebih 10 menit, menjalar ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati, disertai mual dan keringat dingin, disertai dengan gaya hidupnya, sebagai perokok berat, tidak pernah berolah raga, stress, dan riwayat penyakit keluarga. Dari gejala-gejala tersebut kelompok kami bisa mengambil kesimpulan bahwa TN. Tono mengalami angina pectoris yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan menyusun hipotesis. Tidak ditemukan gallop atau rhonki basah sehingga dapat disingkirkan diagnosa stable angina pectoris. Kemudian setelah melakukan pemeriksaan EKG, didapatkannya gelombang ST Depresi dan gelombang T yang terbalik, itu menunjukan bahwa kami bisa menyingkirkan ACS STEMI. Kemudian untuk menyingkirkan hipotesis Unstable Angina Pectoris, kami melakukan Pemeriksaan darah untuk melihat cardiac marker, kemudian didapatkan cardiac enzyme yaitu CKMB dan Troponin meningkat sehingga Unstable Nagina Pectoris dapat disingkirkan, kemudian kami menarik diagnosis kerja yaitu, Acute Coronary Syndrome Non ST Elevation Myocardial Infarction (ACS NSTEMI).
IV. Diagnosis banding
Diagnosis banding pada kasus ini adalah angina pectoris tidak stabil (UAP).
Angina pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris = UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung. Maka dari itu kita dapat menyingkirkan
UAP sebagai diagnosis kerja karena pada Tn. Tono ini ditemukan peningkatan enzim-enzim jantung seperti CKMB dan troponin. Dimana pada Tn. Tono terdapat hasil laboratorium dari CKMB = 50 U/L (Normalnya < 24 U/L) dan troponin = 0,4 ng/ml (Normalnya 0-0,1 ng/ml) yang menunjukkan adanya keabnormalitasan hasil laboratorium.
V.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang diberikan kepada Tn. Tono, antara lain: 1. Tirah baring, rawat ICCU. Akses intravena
Salah satu manfaat dari penatalaksanaan tirah baring ini untuk menurunkan demand. Akses intravena untuk memudahkan akses obat-obatan emergency intravena jika terjadi shock dan menjaga keseimbangan cairan dalam darah..
2. O2 2 L/menit, nasal kanul
Pemberian O2 ini bertujuan untuk menaikkan supply.
3. Aspirin kunyah 320 mg dilanjutkan tablet 1 x 160 mg p.c.
Aspirin disini sebagai antiplatelet yang berfungsi menghambat agregasi trombosit yang kerjanya dengan cara menginhibisi enzim siklooksigenase. Tidak berfungsi untuk mengecilkan plak, mengiritasi lambung, kontra indikasi untuk gastritis.4
4. Bisoprolol 1 x 5 mg
Bisoprolol yang deberikan pada Tn. Tono berfungsi untuk menurunkan demand. Selain itu untuk menurunkan frekuensi jantung, kontra indikasi untuk orang yang menderita asma.4
5. Simvastatin 1 x 20 mg
Simvastatin disini bertujuan untuk menurunkan kolesterol, stabilisasi plak yang sudah ruptur. Dianjurkan < 100 mg/dl untuk pasien NSTEMI.4
6. Heparinisasi dengan enoxaparin injeksi subkutan 2 x 0,6 cc
UFH, yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high bioavailability; dose – independent clearance; mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet; tidak mengaktivasi platelet; menurunkan faktor von Willebrand; kejadian trombositopenia sangat rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi; lebih banyak menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. Dapat dberikan secara subkutan dekat umbilicus.4
7. Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual bila nyeri dada
Isosorbid diberikan sebagai vasodilator A. Coronaria. Selain itu menurunkan demand yang nantinya akan menurunkan tekanan darah seperti yang terjadi pada Tn. Tono dengan tekanan darah yang tinggi. Diberikan secara sublingual dengan tujuan agar reaksi yang terjadi lebih cepat.4
Selain penatalaksanaan yang telah dibahas di atas diberikan pula edukasi penyakit
kepada pasien. Pasien sendiri juga harus menjaga dan mengatur pola dan gaya hidup sebelumnya yang menjadi faktor resiko dari penyakit tersebut, seperti memberhentikan merokok, mengontrol Ht, menjaga pola makanannya (diet rendah kolesterol), olah raga ringan secara teratur, serta menjaga agar jangan sampai stress (karena pekerjaan Tn. Tono) dan DM.
VI. Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad sanationem : dubia ad malam Ad fungsionem : dubia ad malam
Berdasarkan Killip class, pasien ini termasuk kelas I karena tidak menunjukkan adanya tanda klinis gagal jantung. Maka dari itu ad vitam dari pasien ini bonam karena resiko kematian tinggi pada individu dengan Killip class III ke atas, sedangkan pasien ini masuk ke kelas I.
Killip
Kelas I. Tanda-tanda decompsatio cordis negative
Kelas II. Decomsatio cordis ringan-moderat: Ronchi basah < 50 % kedua paru, S3 positif, kongesti pada foto thorax
Kelas IV. Cardiogenic shock : Hipotensi (SBP < 90 mmHg), vasokosntriksi perifer, oliguria, kongesti paru (vena pulmonalis)
Resiko kematian tinggi pada Killip III dan IV
Untuk ad sanationem dubia ad malam karena angina pectoris pasti timbul kembali apabila terjadi peningkatan demand ataupun penurunan supply.
Ad fungsionam dubia ad malam karena pada pasien ini sudah terjadi infarct di mana sel yang sudah mati tidak mungkin hidup kembali, maka dari itu fungsi jantung tidak dapat kembali seperti normal. Aktivitas fisik pasien pun juga menjadi terbatas.
BAB 4
TINJAUAN PUSTAKA
I. Jantung dan Pembuluh Darah
5Jantung yang sedikit lebih besar dari pada tinju, adalah pompa muskular dengan fungsi ganda dan pengaturan diri secara otomatis, dan bagian- bagiannya bekerja sama untuk mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantng menerima darah yang miskin akan oksigen (biru) dari tubuh melalui vena cava suprior dan vena cava inferior dan memompanya ke paru-paru melaui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi kiri menerima darah yang kaya akan kosigen (merah) dari paur-paru dan memompanya ke dalam
aorta untuk disalurkan ke tubuh. Jantung berpetak empat: atrium dextrum dan atrium sinistrum, serta ventriculus dexter dan ventriculus sinister. Atrium adalah petak menerima yang memompa darah ke dalam ventriculus, yakni petak penyalur keluar.
Dinding masing-masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan
Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan katupnya
Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung
Epicardium, lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum Jantung dan pangkal pembuluh besar menempati kantong pericardium yang di sebelah ventral berhubunagn dengan strenum, cartilago costalis, dan ujung medial costa III sampai costa V di sebelah kiri. Jantung terletak miring dengan dua sepertiga bagian di sebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tiga permukaan, dan empat tepi.
Dasar jantung
Terletak di sebelah dorsal
Dibentuk teutama oleh atrium sinistrum
Merupakan tempat keluar aorta ascendens dan truncus pulmonalis, serta tempat masuk vena cavaa superior
Ujung jantung (apex cordis)
Dibentuk oleh ventriculus sinister
Terletak disebelah kiri, dorsal dari spatium intercoatale V pada orang dewasa, 7-9 cm dari bidang median
Merupakan tempat terjadinya pulsasi jantung maksimal, yakni lokasi denyut apeks (denyut jantung)
Permukaan jantung adalah sebagai berikut :
Permukaan diafragmatik, dibentuk terutama oleh atrium sinistrum dan untuk sebagaian oleh ventriculus dexter; permukaan ini biasanya terletak horisontal atau sedikit mencekung dan berhubungan dengan centrum tendineum diaphragmatis
Permukaan pulmonal, dibentuk terutama oleh ventriculus sinister; pada oermukaan ini terdapat incissura caardiaca paru-paru kiri.
Tepi jantung adalah sebagai berikut :
Tepi kanan, agak cembung, dibentuk terutama oleh ventriculus dexter dan hanya sedikit oleh ventriculus sinister
Tepi kiri, dibentuk terutama oleh ventriculus siister dan sedikit oleh auricula sinistra
Tepi atas, dibentuk oleh auricula dextra dan auricula sinistra, yakni tempat keluar dan masuknya pembuluh besar.
Atrium Dextrum. Rongga ini membentuk tepi kanan jantung dan menerima darah venosa dari vena cava superior dan vena cava inferior serta sinus coronarius. Aurricula dextra adalah kantong muskular berupa kerucut kecil yang menganjur dari atrium dextrum dan menutupi aorta ascendens. Sinus coronarius terletak di bagian dorsal sulcus coronarius dan menerima darah dari vena-vena jantung
Bagian dalam atrium dextrum memiliki bagaian belakang yang licin dan berdinding tipis, dikenal sebagai sinus venarum cavarum yang menampung kedua venacava dan sinus coronarius, dan bagian depan yang kasar, lebih berotot, dilengkapi dengan rigi-rigi muskular (musculi pectinati). Batas luar antara kedua bagian tadi berupa alur vertikal dangkal yang disbut rigi vertikal yang dikenal sebagai crista terminalis. Vena cava superior bermuara ke dalam bagian kranial setinggi cartilago costalis III dextra. Vena cava inferior bermuara ke dalam bagian kaudal, hampir dalam perpanjangan vena cava superior. Muara sinus coronaris terdapat antara ostium atrioventriculare dextrum dan muara vena cava inferior. Septum interatriale memisahkan kedua atrium dan pada septum inteatriale terdapat fossa ovalis sebesar sidik ibu jari lonjong yakni sisa foramen ovale dan katupnya pada janin [lihat Moore dan Persaud (1993), tercantum pada bacaan yang dianjurkan].
Ventriculus Dexter. Ventriculus dexter membentuk bagaian permukaan sternokosal jantung terbesar, sebagai kecil permukaan diafragmatik dan hampir seluruh tepi bawah
jantung. Ke arah kranial ventriculus dexter meruncing menjadi kantong berupa kerucut yang disebut conus arteriosus yang beralih menjadi truncus pulmonalis
Bagaian dalam ventriculus sinister menunjukkan adanya pematang muskular yang tidak beraturan dan disebut trabecule carneae, dan sebuah rigi muskular tebal (crista supraventricularis) yang memisahkan bagaian yang berigi dan muskular terhadap conus arterosus yang dindingnya licin.
Pintu masuk ventriculus dexter menerima darah dari atrium dextrem melalui ostium atrioventriculare dextrum yang terletak dorsal dari copus sterni setinggi spatia intercostalia IV-V;sekeliling ostium atrioventriculare dextrum terdapat cincin berserabut sebagai bagaian kerangka jantung fibrus yang merupakan tempat lekat bagi katup dan serabut otot (cincin-cincin kokoh sekeliling keempat lubang lintas jantung utama menahan terjadinya dilatasi yang mungkin terjadi sewaktu darah dipaksa melaluinya).
Valva trunci pulmonalis terletak setinggi cartilago costalis III; valva trunci pulmonalis terdiri dari tiga valvula semilunaris yaitu valvua semilunaris anterior, valvua semilunaris dextra, valvua semilunaris sinistra, masing-masing cekung, jika dilihat dari atas.
Valva atrioventricularis dextra mengawasi ostium atrioventriculare dextrum [katup jantung ini seringkali disebut valva tricuspidalis karena memiliki tiga cuspis (cuspis anterior, cuspis posterior, cuspis septalis); alas masing-masing cuspis tertambat pada annulus fibrosus sekeliling ostium atrioventriculare.
Chordae tendinae melekat pada sisi-sisi bebas dan permukaan ventikular ketiga cupsis valva atrioventricularis dextra; tali-tali berurat ini menghndari terdorrongnya suspis ke dalam atrium dextrum sewaktu tekanan dalam ventriculus dexter meningkat. Musculus papillaris membentuk tinjol-tonjol berupa kerucut yang alasnya melekat pada dinding ventriculus, sedangkan chordae tendinae dilepaskan dari ujungnya. Dalam ventriculus dexter biasany terdapat musculus papillaris septalis sesuai dengan cuspis valva atrioventricularis dextra.
Septum interventriculare yang terdiri dari bagian berupa selaput (part membrannancea) dan bagian muskular (pars muscularis), merupakan penyekat kuat yang terletak tak miring antara ventriculus dexter dan ventriculus sinister (bagian kranniodorsal sekat ini berupa selaput tipis; pars muscularis septum interventriculare lebih panjang, lebih tebal dan menonjol ke kanan karena tekanan darah dalam ventriculus sinister yang tinggi).
Trabecula septomarginalis, pita muskular yang lenkung, melintas dari bagian kaudal septum interventriculare ke alas musculas papillaris anterior; trabecula septomarginalis ini penting karena di dalamnya terdpat cabang kanan fasciculus atrioventricularis, sebagaian dari sistem konduksi jantung
Atrium Sinistrum, petak ini membentuk bagian alas jantung terbesar. Auricula sinistra membentuk bagian kranial tepi kiri jantung
Bagian dalam atrium sinistrium
Bersifat licin kecuali auricula yang memiliki rigi-rigi muskular (musculi pectinati)
Dimasuki empat vena pulmonalis (dua kranial dan dua kaudal) lewat dinding dorsalnya
Berdinding agak lebih dari pada atrium dextrum
Memperlihat septum interatriale yang miring ke dorsal belakang
Memiliki ostium atrioventriculare sinistrum untuk mengantar darah yang kaya akan oksigen, dari atrium sinistrium ke dalam ventriculus sinster.
Ventriculus Sinister. Bagian jantung ini membentuk apex cordis, hampir seluruh permukaan dan tepi kiri, dan permukaan diafragmatik. Karena tekanan darah jauh lebih tinggi dalam peredaran sistemik dari pada dalam peredaran pulmonal, ventriculus sinister bekerja lebih keras dari pada ventriculus dextra
Pada bagian dalam ventriculus sinister
Ketebalan dindingnya dua kali lipat ketebalan dinding ventriculus dexter
Dari bagian atasnya tampak keluar aorta ascendens yang berdiameter kira-kira 2,5 cm
Memilki rongga berbentuk kerucut yang lebih panjang dari pada ukuran ventriculus dexter
Terdapat bagaian kraniventral yang dibentuk oleh serambia aorta, berdinding licin dan beralih menjadi aorta ascendens
Tedapat ostium aortae dibagian dorsokranial ventriculus sinister , dilingkari oleh cincin fibrus yang merupakan alas bagi valvula semilunaris dextra, valvula semilunaris posterior, dan valvua semilunaris sinistra valva aortae
Hampir selurhnya tertutup anyaman trabecula carnae yang lebih halus dan lebih lebih banyak dari pada di ventriculus dexter
Terdapat valva atrioventricularis sinistra (valva mitralis) dengan cuspis anterior dan cuspis posterior yang teratur miring, dan terletak dorsal dari sternum setingi cartilago costalis IV sinistra untuk mengawasi lubang antara atrium sinistrium dan ventriculus sinister
Memiliki musculus papillaris anterior dan muculus papillaris posterior yang lebih besar dri pada musculus papillaris ventriculus dexter karena tugas ventriculus sinister yang lebih berat
Valva aortae terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum setinggi spatium intercostale III. Sinus aortae terbentuk di sebelah atas setiap cuspis (kelopak) karena pelebaran dinding aorta. Perhatikan bahwa asal arteria coronaria dextra terletak dalam sinus aortae dexter; arteria coronaria sinistra berasal dari sinus aortae sinister, dan tidak ada arteri yang berasal dalam sinus aotae posterior (sinus nonkoronar).
Vaskularisasi Arterial Jantung. Arteria coronaria memasok mycardium dan epicardium jantung. Kedua pembuluh berasal dari aorta ascendens, tepat di atas valva aortae. Pembuluh-pembuluh tadi mengantar darah ke kedua atrium dan kedua ventriculus jantung, tetapi cabang-cabang ke atrium biasanya kecil
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus aortae dexter dan melintas dalam sucus atrioventricularis (sulcus coronarius). Di dekat asalnya arteria coronaria dextra bisanya (kira-kira 60%) melepaskan satu cabang, yakni ramus nodi sinu-atrialis, yang mangantar darah ke nodus sinu-atrialis. Arteria coronaria dextra kemudian melintas ke tepi bawah jantung dan melepaskan ramus marginalis dexter yang melintas ke apex cordis. Setelah melepaskan cabang tersebut, arteria cornaria dextra mebelok ke kiri dan memasuki sulcus interventricularis posterior. Di sini dilepaskan ramus interventricularis posterior yag besar dan menurun ke apex cordis. Cabang ini mengurus pendarahan kedua ventriculus, dan di dekat apex cordis beranastomosis dengan ramus circumflexus dan ramus interventricularis
ramus nodi atrioventricularis yang mengantar darah ke nodus atrioventricularis dan fasciculus atrioventricularis.
Arteria coronaria sinistra dilepaskan dari sinus aortae sinister dan melintas antara auricula sinistra dan truncus pulmonalis untuk mencapai sulcus interventricularis anterior. Pada sekitar 40% dari semua jantung ramus nodi sinu-atrialis berasal dari arteria coronaria sinistra, lalu menaik pada permukaan dorsal atrium sinistrum ke nodus sinu-atrialis. Cabang besar arteria coronaria sinistra, yakni ramus interventricularis anterior mengikuti sulcus cabang tersebut mengitari tepi bawah jatung dan beranatomosis dengan ramus interventricularis posterior dari arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis dari arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis dari anterior mengurus pendarahan kedua ventriculus dan septum interventriculare. Ramus circumflexus yang lebih kecil dari arteria coronaria sinistra, mengikuti sulcus interventricularis, engitari tepi kiri jantung ke permukaan jantung. Ramus circumflexus melepaskan ramus marginalis yang mengikuti tepi kiri jantung. Ramus cirsumflexus berakhir sinister dan atrium dan atrium sinistrum. Pada banyak orang ramus interventricularis anterior memiliki cabang ktiga yang dikenal sebagai ramus diagnalis dan menurun pada permukaan sternokostal jantung.
Penyaluran Balik Darah dari jantung. Darah dalam jantung terutama disalurkan melalui vena yang mencurahkan isinya ke dalam sinus coronarius dan untuk sebagian kecil melaui vena-vena kecil (venae cordis minimae, venae ventriculi dextri anteriores) yang yang bermuara ke dalam atrium dextrum. Sinus coronarius vena utama jantung, merupakan terusan pembuluh balik yang lebar dan melintas dari kiri ke kanan dalam bagian dorsal sulcus atrioventricularis. Sinus coronarius menampung vena cordis magna pada ujungnya di sebelah kiri, dan vena cordis media dan venae cordis parva pada ujugnya di sebelah kanan. Vena interventricularis posterior sinistra dan vena marginalis juga bermuara ke dalam sinus coronarius
Bagan 2.6
Vaskularisasi Arterial Jantung
Arteria Asal Lintasan Disribusi Anastomosis
A. Coronaria Sinus aortae dexter Mengikuti sulcus AV,lalu Atrium dextrum, Ramus cicumflexcus dan dextra melintas ke tepi bawah nodus SA dan AV, ramus IV anterior
IV posterior septum intervenriculare Ramus nodi A. coronaria dextra Menaik ke nodus SA Truncus pulmonalis SA dekat pangkalnya dan nodus SA (60%)
Ramus A. coronaria dextra Melintasi ke tepi bawah Ventriculus dexter Ramus IV marginalis dan apex cordis dan apex cordis
Ramus Interventr A. coronaria dextra Sulcus IV posterior Ventriculus sinister, Ramus circumflexus, cularis posterior ke apex cordis ventriculus dexter ramus IV anteior dan septum a. coronaria sinistra interventriculare
Ramus nodi A. coronaria dextra Melintas ke nodus AV Nodus AV AV dekat ujung
A. Coronaria Sinus aortae melintasi dalam sulcus AV dan Hampir seluruh A. coronaria Sinistra sinister melepaskan ramus intervntricularis ventriculus dan atrium dextra Anterior dan ramus sinistrum, septum IV circumflexus fasciculus AV, dapat memperdarahi nodus AV
Ramus nodi A. coronaria sinistra Menaik pada permukaan dorsal Atrium sinistrum dan SA (kira-kira 40%) atrium sinistrum ke nodus nodus SA
SA
Ramus IV A. coronaria sinistra Melintasi sepanjang sulcus IV Ventriculus dexter, Ramus IV post Anterior ke apex cordis ventriculus sinister, erior a. coronaria
dan septum IV dextra Ramus A. coronaria sinistra Melintasi kekiri dalam sulcus Ventriculus sinister A. coronaria circumflexus AV dan menuju ke permukaan dan atrium dextra dorsial jantung sinistrum
Ramus Ramus circumflexus mengikuti tepi kiri Ventriculus sinister Ramus IV Maginalis jantung
II.
Penyakit Jantung Koroner (PJK)Penyakit jantung koroner adalah Penyakit dimana pembuluh darah jantung (arteri koronaria) menjadi sempit,disebabkan oleh peristiwa artherosclerosis.
Disfungsi Endotel
Disfungsi endotel dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut,seperti : 1. Peningkatan permeabilitas
2. Peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit
3. Peningkatan sekresi molekul vaso aktif dan inflamasi 4. Peningkatan adhesi dan agregasi trombosit
5. Peningkatan aktivitas proagulan dan gangguan fibrinolisis
Hal ini menyebabkan terjadinya aterosklerosis dengan manifesatsi klinik berupa PJK,stroke,dan penyakit vaskuler ditempat lain.
Manifestasi klinis PJK
Pembagian klinis dari PJK sebagai berikut :
1. Angina Pektoris Stabil (Chronic Stable Angina) 2. Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome)
a) Angina tidak stabil (Unstable Angina)
b) Infark Miokrad Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI = Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction)
c) Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST (STEMI = ST Segment Elevation Myocardial infarction)
3. Gagal jantung
4. Meninggal mendadak (Sudden Death)
Prinzmetal Vasospastic Varian Angina Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome)6
Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI )
Definisi
NSTEMI termasuk sindroma koroner akut yang biasanya (tidak selalu) disebabkan oleh PJK atherosclerosis,disertai resiko kematian dan M.I (Myocardial Infarction),dari pemeriksaan
angiography dan angioscopy menunjukan bahwa NSTEMI seringkali akibat sobeknya plak atherosclerotic yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat menurunnya atau berkurangnya aliran arteri coronaria akibat terbentuknya thrombus.
Gejala Klinis
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas,perasaan seperti diikat,perasaan terbakar,nyeri tumpul,rasa penuh,berat atau tertekan,dispneu,mual,diaforesis,sinkop atau nyeri di lengan,epigastrium,bahu atas atau leher. Patofisiologi
Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI ) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi factor jaringan yang tinggi.Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α,dan IL-6.Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
Biomarker Kerusakan Miokard
Troponin T atau troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih disukai,karena lebih spesifik daripada enzim jantung seperti CK dan CKMB.Pada pasien dengan IMA,peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal,tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.
Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Definisi
pemeriksaan angiography dan angioscopy menunjukan bahwa unstable angina seringkali akibat sobeknya plak atherosclerotic yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat menurunnya atau berkurangnya aliran arteri coronaria akibat terbentuknya thrombus.
Gambaran Klinis
Keluhan pasien umumnya baru berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa.Nyeri dada dengan lokasi di substernal atau sedikit di kirinya,dengan penjalaran ke leher rahang,bahu,punggung,satu atau kedua lengan.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual sampai muntah,kadang-kadang disertai keringat dingin.
Patogenesis
Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pectoris tak stabil,sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang,dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap).Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus.Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%,dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil.Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak,sel otot polos,makrofag dan kolagen.Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit,sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam
plak tak stabil.Setelah berhubungan dengan darah,faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskadereaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombus dan fibrin.Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel,terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,vasokontriksi dan pembentukan thrombus.Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermiten,pada angina tak stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokontriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.Spasme yang terlokalisasir seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil,dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus.
Erosi pada Plak tanpa Ruptur
Terjadi penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel,adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
Presentasi Klinis Unstable Angina
Rest Angina
Angina yang terjadi pada keadaan istirahat,biasanya berlangsung lebih dari 20 menit.
New onset angina
Baru pertama kali dialami,memenuhi CCS klas III
Increasing angina
Angina yang makin berat,sebelumnya sudah terdiagnosa sebagai angina pectoris,dalam perjalanan waktu sakit dada menjadi lebih sering,lebih lama,ambang sakit lebih rendah.
Perbedaan antara Unstable Angina dan NSTEMI ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,diagnosis angina tak stabil bila pasien memiliki keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB,dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia,seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelobang T yang negatif.Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam,maka pada tahap awal serangan,angina tak stabil sering kali tak bisa dibedakan dengan NSTEMI.
ST Segment Elevation Myocardial infarction (STEMI )
Gejala Klinis
Nyeri dada dengan lokasi di substernal,retrosternal,prekordial dengan penjalaran ke lengan kiri,leher,rahang bawah,gigi,punggung/interskapula,perut,serta lengan kanan,dengan sifat sakit seperti ditekan rasa terbakar,ditindih benda berat,seperti ditusuk,rasa diperas dan dipelintir,nyeri dapat disertai mual,muntah,sulit bernapas,keringat dingin,cemas dan lemas. Patogenesis
Aterosklerosis (85%),beberapa factor yang berperan yaitu rupture plak,ulserasi,agregasi trombosit,pelepasan vasokontriksor sehingga terjadi spasme.
Tanpa aterosklerosis :emboli,anomaly congenital,kelainan hematology yaitu polisitemia,memakai cocaine yang belum lama
Faktor Resiko
Hipertensi,diabetes mellitus,dislipidemia,merokok,stress,serta riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga.
Chronic Stable Angina (Angina Pektoris Stabil)
Definisi
Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Gejala klinis
Nyeri dada retrosternal dengan penjalaran ke leher,rahang,bahu,punggung,lengan kiri,kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,seperti diremas-remas atau dada mau pecah
dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas.Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Pada pemeriksaan fisik auskultasi ditemukan gallop dan rhonki basah.
Canadian Cardiovascular Society Functional Classification of Angina Pectoris
Canadian cardivascular society grading scale biasanya dipakai untuk menilai beratnya angina pectoris.
Klas I :Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tak menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian.
Klas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya angina pectoris timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya,seperti jalan kaki 2 blok,naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru,berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.
Klas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas,angina pectoris timbul bila berjalan 1-2 blok,naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.
Klas IV : Angina pectoris timbul waktu istirahat sekalipun,hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina,termasuk mandi,menyapu dan lain-lain.
Faktor Resiko
Kebiasaan makan/kolesterol,diabetes mellitus,hipertensi,merokok,penyakit vascular lain seperti strok dan penyakit vascular perifer,obesitas,kurangnya latihan.
BAB 5
KESIMPULAN
Banyak penyakit yang dapat menyebabkan sakit dada, salah satunya adalah penyakit jantung koroner. Pada kasus Tuan Tono, kelompok kami menyimpulkan bahwa Tuan Tono
mengalami Acute Coronary Syndrome Non ST Elevation Myocardial Infarction (ACS NSTEMI) setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. ACS NSTEMI adalah salah satu jenis penyakit jantung koroner yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah oleh plak. Prognosis ad vitamnya baik, tetapi penyakit yang diderita Tuan Tono biasanya terulang lagi, dank arena telah terjadi infark, kemungkinan jantungnya tidak bisa berfungsi normal seutuhnya lagi.
Daftar Pustaka
1. Lee TH. Chest discomfort. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New
York: McGraw-Hill; 2008; p. 87-91.
2. Hasler WL. Nausea, vomiting, and indigestion. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008; p. 240-5.
3. Goldberger AL. Electrocardiography. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed.
New York: McGraw-Hill; 2008; p. 1388-96.
4. Cannon CP, Braunwald E. Unstable angina and Non-ST Elevation Myocardial Infarction. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008; p.
1527-32.
5. Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy. 5th ed. Baltimore: Lippincott Williams
& Wilkins; 2006.
6. Harun S. Infark Miokard Akut Tanpa elevasi ST. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3rd ed. Jakarta:
