ASMA BRONKIAL. dr. Renny A. Puspitasari, Sp.PD

ASMA

BRONKIAL

• Penyakit dengan manifestasi yang heterogen yang dicirikan

dengan inflamasi kronik saluran napas. • Asma umumnya ditandai dengan gejala

saluran napas seperti sesak, napas

pendek, bunyi napas mengi (wheezing), batuk yang timbul dengan intensitas

yang berbeda pada waktu yang berbeda, serta adanya keterbatasan saat

ekspirasi.

(GINA, 2017)

Patofisiologi Asma

Inflamasi saluran

nafas atas dan bawah

Perubahan struktur jaringansaluran nafas

Bronkokonstriksi

Hipereaktivitas bronkus

Pemeriksaan Penunjang

Pengukuran VEP 1 (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik) dan KVP (Kapasitas vital paksa) serta pengukuran APE (Arus puncak eskpirasi)

Spirometri :

Peningkatan VEP 1 ≥ 12% dan 200 cc setelah pemberian bronkodilator

Peningkatan APE 60 L/menit (atau ≥ 20% dari APE pre bronkodilator) atau variasi diurnal lebih dari 20% (lebih dari 10% dengan pemeriksaan 2x/hari)

Uji provokasi

bronkus

• Dilakukan bila hasil spirometri normal

• Histamin, metakolin, kegiatan jasmani, larutan garam hipertonik, aqua destilata

• Kegiatan jasmani : pasien diminta lari cepat selama 6 menit sehingga mencapai denyut jantung 80-90% dari maksimum.

• Bermakna : penurunan VEP1 ≥ 20% atau penurunan APE ≥ 10%

Tatalaksana

Asma

Eksaserbasi

Akut

Oksigen dengan target SO2 95%

B2 agonis inhalasi (tiap 20 menit selama 1 jam pertama, selanjutnya setiap jam) Kombinasi B2 agonis + ipratoprium bromide Kortikosteroid Metilsantin tidak dianjurkan. Teofilin dapat digunakan jika b2

agonis inhalasi tidak tersedia

Mg sulfat 2 gram IV pada pasien eksaserbasi

berat yang tidak respon dg bronkodilator dan KS

sistemik

Antibiotik (bila ada infeksi)

© Global Initiative for Asthma, www.ginasthma.org

© Global Initiative for Asthma, www.ginasthma.org

© Global Initiative for Asthma, www.ginasthma.org

Inflamasi pada pembuluh darah Large vessel-medium vessel-small vessel

Manifestasi klinis : demam, kelelahan, BB turun, myalgia, anoreksia

Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis

(EGPA)/Churg-Strauss

• Asma dan eosinophilia

• Insiden : 30-50 y ; HLA-DRB4

• Manifestasi klinis : Asma, infitratt pulmonary, neuropati

(mononeuritis multiplex), cardiac (coronary arteritis, myocarditis, CHF, valvular insufisiensi)

• Pemeriksaan penunjang : anti MPO (P-ANCA +), eosinophilia

• Biopso : microgranulomas, fibrinoid necrosis and thrombosis of small arteries and veins with eosinophilic infiltrates

Latihan Soal

Laki-laki, 48 tahun, datang ke Rumah sakit dengan keluhan sesak nafas 3 minggu ini. Sesak berbunyi “ngik-ngik” dan disertai batuk, namun

tidak demam. Pasien memiliki riwayat asma sejak kecil dan alergi obat

methampiron. Dari pemeriksaan paru didapatkan wheezing pada kedua

lapangan paru, pemeriksaan jantung dalam batas normal, pada

ekstremitas didapatkan bercak kemerahan pada kedua tungkai. Dari

foto thorax tidak didapatkan kelainan. Dari hasil biopsi kulit didapatkan

vaskulitis.

Hasil pemeriksaan laboratorium sebagai berikut : Hb 11,2 g/dL, leukosit 7000/mm3 , trombosit 350.000/mm3 , Hitung jenis Eosinofil 12%, dengan hasil pANCA positif.

Penatalaksaan definitif pada pasien ini adalah A. Antikolinergik

B. Beta-2 agonis kerja pendek inhalasi C. Beta-2 agonis oral

D. Kortikosteroid inhalasi E. Kortikosteroid sistemik

Wanita, 55 tahun, riwayat tuberkulosis paru dengan pengobatan lengkap dan dinyatakan sembuh, datang dengan sesak nafas yang terasa memberat 2 minggu terakhir, 1-2 episode mengi/hari dan sering batuk malam hari. Pasien memiliki

riwayat alergi dingin dan debu. Pengobatan sebelumnya dengan obat inhaler telah dapat terkendali. Variasi diurnal peakflowmeter pasien ini >20%.

Berdasarkan data diatas, penyebab paling mungkin dari keluhan-keluhan pasien tersebut adalah A. Bronkhitis kronik B. Emfisema paru C. Asthma bronkhiale D. PPOK E. ACS

Berikut ini merupakan mediator yang dapat terlibat dalam proses vasculitis adalah a. IL-1 b. IL-2 c. IL-4 d. IL-6 e. Semua Benar

ALERGI

MAKANAN

• reaksi alergi yang terjadi akibat sistem kekebalan tubuh kita keliru merespons protein yang berasal dari makanan dan menganggapnya sebagai suatu ancaman

• Alergi makanan pada orang dewasa  diperantarai igE (urtikaria, angioedema, dermatitis atopi) maupun tidak diperantarai igE

(dermatitis herpetiformis)

Urtikaria

• Penyakit yang ditandai dengan adanya edema kulit superfisial

setempat dengan ukuran bervariasi sering dikelilingi oleh halo eritem yang disertai rasa gatal atau panas

• Timbul cepat dan hilang perlahan-lahan dalam 1-24 jam • Reaksi Hipersensitivitas tipe 1

• Angioedema :

urtikaria yang terjadi pada lapisan dermis bagian bawah atau

subkutis, sering mengenai wajah dan membran mukosa seperti bibir, laring dan genetalia

Jenis urtikaria berdasarkan waktu : 1. Akut (< 6 minggu)

2. Kronis (> 6 minggu)

Etiologi :

1. Obat  Imunologik tipe 1 atau 2 (penisilin, sulfonamide, analgesic, pencahar, hormone, diuretic) atau Non imunologik yang langsung merangsang sel mast mengeluarkan histamin (kodein, opium, zat kontras)

2. Makanan 3. Gigitan serangga 4. Bahan fotosensitizer 5. Inhalan 6. Kontaktan 7. Trauma fisik 8. Infeksi 9. Psikis 10. Genetik

Pemeriksaan

• Tes kulit

• RAST (radio-allergosorbent test)

Laki-laki, 42 tahun, turis asing dari Italia yang melancong ke Palembang datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan bentol kemerahan disertai gatal-gatal pada kulit, tidak ada sesak nafas. Timbul bentol setengah jam setelah pasien menikmati kuliner berupa pempek panggang, tekwan, cuka ditambah udang dan es kacang merah. Riwayat alergi sebelumnya disangkal. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/70 mmHg, denyut nadi 80 kali/menit, frekuensi pernapasan 20 kali per menit, tampak

urtikaria.

Pemeriksaan standar baku pada kasus terebut adalah : A. Tes provokasi

B. Skin prick test/ Tes tusuk kulit C. Radio allergentsorbent test D. Oral Food Chalenge test E. Pemeriksaan Ig E Spesifik

GOUT

ARTHRITIS

Definisi

• Penumpukan monosodium urate pada sendi dan jaringan ikat tophi  menyebabkan inflamasi

• Manifestasi klinis : akut dan kronis

• Kadar asam urat normal pada wanita (2,4-5,7 mg/dl) ; laki-laki (3,4-7,0 mg/dl) • WHO, 2017 prevalensi gout arthritis di dunia (34,2%)  >> negara maju

• Kemenkes, 2013  prevalensi gout arthritis di Indonesia (11,9%) • Laki > wanita (9:1) puncak insiden dekade ke-5

Etiologi

• Ekskresi asam urat menurun (85-90%)  Medikamentosa (eg. Diuretik) ; idiopatik ; penurunan fungsi renal; obesitas

• Overproduksi asam urat (10-15%)  makanan tinggi purin (daging, seafood); idiopatik; genetic ; sitotoksik drug; myelo-lymphoproliferative disease; anemia hemolitik kronis

Tahapan

Gout

Chronic Clinical

• Solid crystal deposition (tophus) pada persendian (esp. toes,

fingers, wrist, knees) dan jaringan (esp. olecranon bursa, pinna,

Achilles)

Diagnosis

• ↑ UA  Bukan diagnostic • 25% flare  ↑ WBC dan LED

• Gold Standard  Arthrocentesis (Needle-shaped, negatively briferinget) • Radiografi  Erosi dengan overhanging edge ; “double countor sign” • Terdapat kondisi lain : batu asam urat ; nefropati urat

Mikroskopik

Needle-shaped

Mechanism

Of Action

Komplikasi

Gout kronik

bertophus

Kerusakan sendi

Nefrolitiasis

Nefropati urat

Calcium Pyrophosphate Dihydrate (CPPD)/

Pseudogout

• Deposisi kristal CPPD pada tendon, ligament, kapsul articular, synovial, cartilage 

peningkatan produksi pirofosfat inorganic (Ppi) dan menurunnya kadar enzim pirofosfat dalam kartilago

• Frequently asymptomatic

• Idiopatik >> ; metabolic (hemokromatosis, hiperparatiroid, hipomagnesium) ; Joint trauma ; Familial chondrocalcinosis (autosomal dominant disorder); early-onset polyarticular dis.

Manifestasi klinis CPPD

• Chondrocalcinosis  kalsifikasi pada cartilage karena deposisi CPPD

• Pseudogout  acute CPPD crystal-induced ; poliartikular artritis;simetris; lokasi knees, wrist, dan MCP joint. Tanda inflamasi (+)

• Tipe :

A (Pseudogout) : Artritis akut atau subakut  sehari sampe beberapa minggu B (Pseudorematoid Artritis)

C dan D (Pseudo Osteoartritis) E (Asimptomatik) : sering terjadi F (Pseudoneuropatic Joints)

Diagnosis

• Gold Standard  Arthrocentesis (Rhomboid-shaped, positively briferinget)

• Radiografi  punctat; linier densitas pada articular cartilage; fibrocartilage pada wrist, hands, symphysis pubis

Latihan Soal

Laki-laki, 55 tahun, datang dengan keluhan nyeri hebat pada kaki kanan dan

tidak bisa berjalan setelah bangun pagi. Nyeri terjadi mendadak dan sebelumnya tidak pernah ada keluhan serupa. Pada pemeriksaan tanda vital dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik ditemukan podogra pada MTP-1.

Diagnosis pada pasien ini yang paling mendekati adalah a. Poliarteritis nodousa

b. Rheumatoid artritis c. JVRA

d. Artritis gout e. Osteoarteritis

Hal berikut ini dapat menyebabkan serangan gout akut a. Konsumsi metformin

b. Keadaan imobilisasi lama c. Konsumsi amlodipine

d. Konsumsi statin

e. Konsumsi allopurinol

Pencetus :

- Trauma local - Diet tinggi purin - Kelelahan fisik - Stress

- Tindakan operasi

- Obat diuretic atau penurunan dan peningkatan asam urat

Berikut ini merupakan hasil temuan histopatologis dari artritis gout,

kecuali

a. Krista monosodium urat

b. Sel monomukelar dan sel gient c. Erosi kartilago

d. Kapsul fibrosa e. CPPD

Laki-laki, 55 tahun, datang ke dokter untuk pemeriksaan rutin artritis gout yang dimiliki. Saat ini pasien tidak memiliki keluhan, dan tidak ada nyeri sendi. Namun pada pemeriksaan penunjang aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Menurut keterangan di atas, pasien tersebut

memasuki stadium a. Gout akut b. Gout kronis c. Interkritikal d. Interstagal e. Gout menahun

Laki-laki, 50 tahun, datang dengan keluhan nyeri pada lutut kanan tiba-tiba

yang dirasakan sejak kemarin pagi setelah bangun tidur. Sebelumnya pasien

usai menghadiri sebuah pesta hajatan dari tetangganya. Keluhan nyeri serupa pernah dirasakan sekitar 7 bulan yag lalu pada ibu jari kaki kanan. Pasien mempunyai riwayat asam urat yang tinggi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bengkak dan warna kemerahan pada lutut kanan. Tindakan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis pasti

pada kasus diatas adalah…

A. Pemeriksaan darah rutin dan asam urat B. Pemeriksaan rontgen genu dextra

C. Aspirasi cairan sendi genu dextra

D. Pemeriksaan ekskresi asam urat urin 24 jam E. Pemeriksaan kreatinin dan asam urat

Tatalaksana artropati Kristal non gout dibawah ini yang salah yaitu: A. Aspirasi cairan sendi yang berlebihan sebaiknya dihindari pada kondisi akut

B. Modalitas fisioterapi dapat digunakan pada kondisi serangan akut C. Kolkisin 0,6 mg dua kali sehari dapat digunakan untuk pengobatan fase akut dan kronik dan pencegahan serangan

D. Pemberian indomethasin dengan dosis 75-150 mg/hari

E. Steroid intraartikuler bisa menjadi alternative pengobatan selain NSAID

Pembentukan kristal CPPD diperkirakan akibat terjadinya a. Peningkatan produksi pirofosfat inorganic

b. Penurunan produksi pirofosfat organic c. Peningkatan pembentukan kristal protein d. Peningkatan pembentukan oksalat

Beberapa tipe pseudogout, kecuali :

A. Tipe A pseudogout, adanya serangan arthritis akut atau subakut, yang dapat berlangsung sehari hingga beberapa minggu

B. Tipe B Pseudoreumatoid arthritis, ditandai gejala penebalan sinovia, pitting edema local, terbatasnya gerak sendi dan sering diduga arthritis rheumatoid

C. Tipe C Pseudo Artritis lebih sering pada wanita, sendi yang terkena biasanya simetris, terdapat riwayat serangan akut yang nyata

D. Tipe E asimptomatik, tidak memberikan keluhan, paling jarang terjadi.

E. Tipe F pseudo neuropatic joints, kelainan artropati, mirip penyakit charcot pada lutut tanpa disertai kelainan neurologis

Berikut ini merupakan pernyataan yang benar mengenai pseudogout,

kecuali

a. Bersifat mono articular b. Simetris

c. Berkaitan dengan degenerasi kartilago d. Pada fase akut ditemukan nyeri hebat e. Dapat disertai dengan demam tinggi

KANKER

KOLOREKTAL

Faktor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker kolorektal, diantaranya adalah :

• Diet tinggi lemak, rendah serat. • Usia lebih dari 50 tahun.

• Riwayat keluarga satu tingkat generasi dengan riwayat kanker kolorektal mempunyai resiko lebih besar 3 kali lipat.

• Familial polyposis coli, Gardner syndrome, dan Turcot syndrome. Pada semua pasien ini tanpa dilakukan kolektomi dapat berkembang menjadi kanker rektum.

• Resiko sedikit meningkat pada pasien Juvenile polyposis syndrome, Peutz-Jeghers syndrome dan Muir syndrome.

• Terjadi pada 50 % pasien kanker kolorektal herediter nonpolyposis. • Inflammatory bowel disease.

• Kolitis Ulseratif (resiko 30 % setelah berumur 25 tahun). • Crohn disease, berisiko 4 sampai 10 kali lipat.

Latihan Soal

Berikut ini merupakan factor lingkungan yang dapat memproteksi seseorang dari keganasan kolorektal kecuali

a. Diet tinggi lemak b. Aspirin

c. Diet kalsium

d. Konsumsi serat tinggi e. Vitamin E

Transisi dari adenoma menjadi karsinoma pada kegansan kolorektal akibat

a. Mutasi gen A24 b. Mutasi gen P53

c. Peningkatan aktivasi komplemen d. Peningkatan aktivasi histokimia e. Mutasi Gen C1

Wanita, 70 tahun, datang dengan keluhan BAB darah lendir selama 1 bulan terakhir, frekuensi 1-2x per hari, nyeri perut, nafsu makan yang menurun dan badan terasa lemas. Pemeriksaan darah didapatkan hemoglobin 6.5 gr/dl, leukosit 4800/mm3 , trombosit 141.000/mm3 , serum besi 30, TIBC 823, ferritin 89, darah samar positif.

Pemeriksaan histopatologi didapatkan sel-sel atipik yang menembus membran basalis melewati muskularis mukosa. Prognosisnya akan buruk bila didapatkan :

a. Berat badan yang semakin menurun >10% b. Kadar CEA meningkat >6 mg/ml

c. Demam tinggi terus-menerus

d. Kelenjar getah bening yang terlibat bertambah e. BAB darah masih berlangsung

CANCER PAIN

dr. Renny A. Puspitasari, Sp.PD

- COX-2 inhibitor/NSAID - Aspirin - Paracetamol - Tramadol - Codein - Propoxyphene - Hydrocodone - Fentanyl - Oxycodone - Morphine - hydromorphone

Latihan Soal

Wanita, 50 tahun, keluhan nyeri pada punggung sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat benjolan di payudara kanan 1 tahun yang lalu, telah dioperasi, dikatakan kanker ganas. Pemeriksaan biopsi mamme dan ER, PR, HER2 positif 3 kuat. Pemeriksaan didapatkan gambaran metastase tulang. Pasien telah menjalani kemoterapi dengan regimen Gemcitabine Paclitaxel, Herceptin dan Bondronat. Pemeriksaan hemodinamik stabil didapatkan VAS 6/10. Pemberian obat anti nyeri kanker pada pasien tersebut adalah

a. Asetaminofen 3x500mg b. Meloxicam 1x15mg

c. Tramadol 2x50mg d. MST 3x10mg

Laki-laki, 55 tahun, datang ke RS dengan keluhan nyeri pada leher kiri yang dirasakan terus menerus selama 1 minggu dan terus memberat. Pasien didiagnosa karsinoma nasofaring dan sudah menjalani kemoterapi 1 x. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/70 mmHg, nadi 98 x/menit, pernafasan 20 x/menit, suhu badan 37,3o_{C VAS score 7/10. Terapi yang}

paling tepat diberikan pada pasien tersebut adalah A. Asetaminofen

B. Asetaminofen + codein C. Tramadol + asetaminofen D. Fentanil

Laki-laki, 80 tahun, datang ke IGD dengan keluhan nyeri hebat pada pinggul sebelah kanan. Riwayat nyeri sebelumnya dirasakan pasien meski sudah mendapat obat anti-nyeri. Pasien didiagnosis sebelumnya dengan kanker prostat dengan riwayat metastase tulang dan paru. Pasien telah menjalani kemoterapi dan mendapatkan terapi anti nyeri oral berupa paracetamol dan opioid ringan sebelumnya, pilihan terapi dan penatalaksanaan nyeri pada pasien ini adalah :

a. Morfin injeksi dilanjutkan terapi nyeri sebelumnya b. Morfin injeksi dilanjutkan morfin tablet

c. diberikan transdermal fentanyl d. morfin tablet

Paroxysmal

Nocturnal

Hemoglobinuria

(PNH)

Definisi

• kelainan kronis didapat (acquired) yang ditandai terjadinya hemolisis intravaskuler dan

hemoglobinuria yang pada umumnya terjadi pada saat pasien tidur di malam hari

• Destruction of RBC ( hemolysis) • Blood clots ( thrombosis)

• Impaired bone marrow function

• Risk of developing other hematological malignancies such as AML anemia hemolitik

HDT : ~ anemia hemolitik, sering disertai ADB, Aplastik Retikulositosis

BMA : Hiperplasia eritopoesis atau hypoplasia ALP rendah

Sucrose waters test dan Acid Hams test (+) Hemoglobinuria, Hemosiderinuria

• Anemia, icterus, splenomegaly • Anemia hemolitik kronik

• Defisiensi Fe  Fe keluar melalui urine

• Dark urine (hemoglobin in the urine) – 62 %

• Perdadarahan  trombositopenia • Trombosis vena

• Ginjal : kelainan fungsi tubulus, GGA, GGK

Berikut ini yang merupakan pernyataan yang tepat mengenai gambaran klinis yang terjadi pada Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria, kecuali a. Gambaran hasil laboratorium dapat menyerupai anemia hemolitik b. Umumnya didapatkan splenomegaly

c. Pemeriksaan CBC dapat membedakan dengan anemia defisiensi besi d. Gambaran hapusan darah tepi dapat menyerupai anemia aplastik e. Ditemukan retikulositosis

ANEMIA APLASTIK

Sindroma kegagalan sumsum tulang : • pansitopenia perifer

• hipoplasia sumsum tulang dan makrositosis oleh karena terganggunya eritropoesis

• peningkatan jumlah fetal hemoglobin.

Seed theory

Immune suppression Soil theory

Etiologi

Anemia

Aplastik

Kriteria Diagnostik  International

Agranulocytosisand Aplastic Anemia Study Group (IAASG)

1. Satu dari tiga sebagai berikut :

• Hb <10 g/dl atau Hct < 30% • Trombosit < 50x109/L

• Leukosit < 3,5x109 /L

2. Retikulosit <30x109/L

3. Gambaran sumsum tulang :

Penurunan selularitas dengan hilangnya atau menurunnya semua sel hematopoeitik atau selularitas normal oleh hiperplasiaeritroid fokal dengan deplesi seri granulosit dan megakariosit.

Tidak adanya fibrosis yang bermaknaatau infiltrasi neoplastic 4. Pansitopenia karena obat sitostakita atau radiasi terapeutik harus dieksklusi

Wanita, 58 tahun, datang ke IGD dengan keluhan utama sesak nafas.

Pandangan kabur (+) dan telinga berdenging (+). Pemeriksaan fisik:

ditemukan anemia konjungtiva (+), perdarahan pada gusi (+), pada colok dubur ditemukan melena (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 4.5 g/dl, WBC 2100 /µL, PLT 12.000 /µL, MCV 85 fl, MCV 31pg, hitung netrofil < 60.000 /µL

Pernyataan yang benar berdasarkan kondisi di atas: a. Jarang ditemukan limfositosis relatif

b. Laju endap darah menurun

c. Dapat ditemukan kelainan kromosom

d. Tes hemolysis sukrosa untuk mengetahui adanya keterlibatan virus e. Biopsy sumsum tulang harus selalu dilakukan

 Limfositosis relative > 75%

 LED meningkat >100 mm dalam jam pertama  tidak ada kelainan kromosom

Obat-obatan yang diduga dapat menyebabkan anemia aplastik di bawah ini adalah…

a. Senyawa sulfur b. Kloramfenikol c. Fenilbutazon d. Senyawa emas e. Semua Benar

Di bawah ini adalah gejala klinis yang paling jarang ditemukan pada anemia aplastik adalah

a. Hepatomegali b. Splenomegali c. Melena

d. Epistaksis