SKENARIO
RUAM MERAH SELURUH TUBUH
Seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di tubuh sejak tadi pagi. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah, muntah, buang air besar lembek 2x/hari dan nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien tampak lemah, suhu 39°C. Dalam rongga mulut terlihat koplik spot dan terdapat ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher,badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium ditemukan leucopenia.
KATA SULIT
1. Ruam : Bentuk iritasi yang terjadi pada kulit. 2. Koplik spot : Bintik putih keabuan pada pangkal lidah. 3. Makulopapular : Bintik-bintik dan benjolan kecil pada kulit. 4. Leukopenia : Berkurangnya jumlah leukosit di dalam darah
(<5000 mm3)
5. Ekstremitas : Anggota badan atau alat gerak. Seperti: lengan dan tungkai.
PERTANYAAN
1. Apa diagnosis dari skenario tersebut? 2. Apa penyebab dari penyakit tersebut?
3. Mengapa dalam kasus tersebut jumlah leukosit berkurang? 4. Mengapa timbul ruam makulopapular?
5. Bagaimana peran leukosit dalam tubuh?
6. Apa bentuk pemeriksaan laboratorium yang dilakukan? 7. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus tersebut?
8. Bagaimana cara penularan dari penyakit tersebut? 9. Bagaimana pencegahan penyakit tersebut? 10. Apa komplikasi dari penyakit tersebut?
11. Bagaimana mekanisme terjadinya penyakit tersebut?
JAWABAN
1. Campak rubeola, Karna sesuai dengan gejala campak,antara lain: demam tinggi, timbulnya makulpapular pada belakang telinga (karena virus menyerang kelenjar ludah),dan leukopenia. Pada campak rubeola terdapat gejala khas yaitu adanya koplik spot.
2. Infeksi Paramyxovirus.
3. Karna paramyxovirus melisiskan leukosit.
4. Timbulnya ruam karena adanya interaksi sel T dengan sel yang terinfeksi di dalam pembuluh darah kecil dan akibat antibodi mendeteksi virus,sehingga viremia menghilang.
5. Sebagai antibodi dengan cara faositosis zat-zat asing dalam tubuh.
6. Pemeriksaan darah lengkap , pemeriksaan serologi untuk melihat antibodi spesifik, pemeriksaan apusan nasofagus, dan pemeriksaan urin.
7. Hingga saat ini masih belum tersedia obat untuk campak. Oleh karena itu, penanganan dilakukan dengan pemberian vitamin A atau ribavirin untuk meningkatkan daya tubuh, istirahat dan pemberian obat yang sesuai dengan manifestasi klinisnya.
8. Penularan melalui droplet atau inhalasi. Resiko tertular paling besar yaitu pada masa inkubasi.
9. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian vaksin MMR, meminimalisir kontak penderita dengan orang lain untuk mencegah penularan, dan pembenahan tata ruang kota.
10. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain:
a. timbulnya infeksi sekunder seperti terinfeksi oleh Streptococcus pneumonia sehingga menyebabkan pneumonia ataupun meningitis. b. Otitismedia (gangguan pendengaran)
c. Infeksi mata d. Diare.
11. Terinfeksi virus → menyerang limfoid → terjadi viremia primer → viremia sekunder → masa inkubasi → masa prodromal
SASARAN BELAJAR
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Paramyxovirus LO. 1.1. Definisi
LO. 1.2. Morfologi LO. 1.3. Siklus LO. 1.4. Transmisi
LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Campak LO. 2.1. Definisi
LO. 2.2. Epidemiologi LO. 2.3. Etiolgi
LO. 2.4. Patogenesis LO. 2.5. Manifestasi klinis
LO. 2.6. Diagnosis dan diagnosis banding LO. 2.7. Tatalaksana
LO. 2.8. Pencegahan LO. 2.9. Komplikasi LO. 2.10. Prognosis
LI. 1. Mengetahui dan menjelaskan Paramyxovirus LO. 1.1. Definisi
Paramyxovirus mencakup agen infeksi saluran napas terpenting pada bayi dan anak kecil (respiratory syncytial virus dan virus parainfluenza) serta agen penyebab dua penyakit menular yang umum terjadi pada anak (gondongan dan campak). Semua anggota family Paramyxovirus memulai infeksi melalui saluran napas. Replikasi pathogen hanya terjadi di epitel saluran napas, sementara campak dan gondongan tersebar di seluruh tubuh dan menyebabkan penyakit umum.
Virus ini merupakan virus dengan RNA beruntai tunggal dan tidak aktif oleh panas, cahaya, pH asam, eter, dan tripsin (enzim). Serta waktu kelangsungan hidup singkat di udara, atau pada benda dan permukaan.
LO. 1.2. Morfologi
Paramyxovirus memiliki struktur sebagai berikut:
a. Bentuk : bulat, pleomorfik, berdiameter 150 nm, dengan nukleokapsid helix 13-18 nm)
b. Komposisi : RNA (1%), protein (73%), lipid (20%), karbohidrat (6%) c. Genom : RNA rantai tunggal, linear, tidak bersegmen
d. Envelope : mengandung glikoprotein virus (G, H, HN), dan glikoprotein fusion (F), bersifat rapuh dan labil
Sebagian besar Paramyxovirus mengandung 6 protein struktural: a. 3 protein membentuk kompleks dengan RNA virus berfungsi untuk
transkripsi dan replikasi RNA
b. 3 protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Protein matriks (M)mendasari selubung virus, protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus dan penting dalam perakitan virion.
Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya tergabungdengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabungdengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).
Gambar 1. Struktur Paramyxovirus (Sumber: Swiss Institute of Bioinformatics) Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasi virus.
Nukleokapsid dikelilingi oleh selubung lipid yang tertancap dengan duri dua glikoprotein transmembran yang berbeda ukuran (8 - 12 mm). Aktivitas glikoprotein permukaan ini yang membantu membedakan genus famili Paramyxoviridae.Glikoprotein dapat atau tidak dapat mengalami aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase serta berperan untuk perlekatan pada sel penjamu. Glikoprotein inidirakit sebagai tentramer di dalam virion yang matang.
Paramyxovirus mengalami replikasi di sitoplasama; partikel bertunas dari membran plasma, dan yang paling penting adalah ciri khas dari paramyxovirus ini stabil secara antigen,partikel labil juga sangat infeksius.Paramyxovirus merupakan virus penyebab penyakit gondongan(mumps). Adapun virus ini mencakup campak (measles), gondong (mumps),human respiratory syncytial virus, Newcastle disease virus, sendai virus, dan lain-lain yang merupakan agen dari banyak penyakit di manusia dan hewan.
LO. 1.3. Siklus
Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke dalam sel inang. Lalu sel yang terinfeksi memproduksi protein dan materi genetic virus. Secara umum tahap dari siklus hidup virus adalah:
1. Adsorpsi : ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel inangnya. 2. Penetrasi: materi genetik virus disuntikkan kedalam sel inangnya. 3. Sisntesis : merupakan tahap menggandakan komponen-komponen tubuh
virus.
4. Perakitan : berupa penyusunan tubuh-virus menjadi satu kesatuan yang utuh.
5. Lisis : Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas disebut daur litik.
Gambar 2. Siklus Hidup Virus (Sumber: belajar.kemdikbud.go.id)
Replikasi paramyxovirus sangat mirip dengan virus lain dalam kelompok ini. Strategi keseluruhan paramyxovirus sangat mirip dengan influenza. Namun semua perlakuan dalam replikasi paramyxovirus terjadi di sitoplasma. Siklus Paramyxovirus antara lain :
Siklus hidup paramyxovirus yaitu:
1. Ikatan → Penetrasi → Pelepasan Selubung Virus
Paramyxovirus berikatan dengan sel inang (reseptornya adalah molekul CD46 membran) melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN). Kemudian, amplop virion berfusi dengan membran sel melalui kerja dari produk pemecahan F1 (fusi oleh F1 terjadi pada pH netral lingkungan ekstraseluler) memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel (sitoplasma).
Paramyxovirus mengandung genom RNA untaian negatif yang tidak bersegmen,transkrip RNA messenger dibuat dalam sitoplasma oleh polimerase RNA virus. Posisi dari gen relatif terhadap ujung 3’ genom berkorelasi dengan efisiensi transkripsi. Kelas trasnkripsi yang paling banyak dihasilkan oleh yang terinfeksi adalah dari gen NP (nukleoprotein), sementara yang paling sedikit adalah gen L (polimerase besar) yang berlokasi di dekat ujung 5’. Kemudian protein virus di sintesis di sitoplasma dan glikoprotein virus juga di sintesis dan terglikosilasi dalam jalan kecil sekretoris. Genom-genom progen dengan panjang dan penuh kemudian digandakan dari templete antigenom.
3. Maturasi
Virus matur melalui pertunasan dari permukaan sel. Nukleokapsid progen terbentuk di sitoplasma dan pindah ke permukaan sel. Mereka tertarik ke tempat pada membran plasma yang terpaku oleh duri-duri glikoprotein HN dan F0 virus. Protein M penting untuk pembentukan partikel, mungkin membantu merangkaikan amplop virus pada nukleokapsid. Selama pertunasan, kebanyakan protein inang menjauh dari membran. Aktivasi protein fusi kemudian menyebabkan fusi membran berdekatan,menyebabkan pembentukan sinsitium besar.
4. Tahap Akhir
Pembentukan sinsitum merupakan respon yang umum pada infeksi paramyxovirus. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya.
LO. 1.4. Transmisi
Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada anak yang rentan dengan kontak keluarga, sehingga hampir 90% anak yang rentan akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari kemudian baru munculnya ruam merah. Masa inkubasi campak ini sekitar 10-12 hari.
Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungannya melalui plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 21 hari, IgM akan membentuk dan cepat menghilang, hingga akhirnya diagntikan oleh IgG.
Adanya carrier campak sampai sekarang tidak terbukti. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menyebabkan kekebalan kelompok (herd immunity) dan menurunkan kasus campak di masyarakat.
LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Campak LO. 2.1. Definisi
Campak (measles/rubeola), merupakan infeksi virus yang sangat menular, biasanya pada kanak-kanak, terutama menyerang saluran pernapasan dan jaringan retikuloendotelial, ditandai dengan erupsi papul merah, diskret yang akan berkonfluensi, mendatar, berubah menjadi coklat, dan berdeskuamasi. Campak disebabkan oleh paramyxovirus, virus dengan rantai tunggal RNA yang memiliki 1 tipe antigen. Virus campak menginfeksi traktus respiratorius atas dan kelenjar limfe regional dan menyebar secara sistemik selama viremia yang berlangsung singkat dengan titer virus yang rendah.
Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu (1)Stadium inkubasi (2)Stadium prodromal, dan (3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan.
LO. 2.2. Epidemiologi
Ciri epidemiologi yang penting dari campak adalah sebagai berikut : virus ini sangat menular, hanya ada satu serotype,tidak ada hewan yang jadi reservoir,infeksi samar jarang,dan infeksi memberikan imunitas seumur hidup. Prevalensi dan usia terjadinya campak berkaitan dengan kepadatan populasi, faktor ekonomi dan lingkungan dan penggunaan vaksin virus hidup yang efektif.
Transmisi terjadi terutama melalui rute pernapasan (via inhalasi droplet berukuran besar dari sekresi yang terinfeksi). Benda tercemar tidak berperan penting dalam penularan penyakit. Transmisi transplasental hematogenik dapat terjadi ketika campak terjadi selama kehamilan.
Campak merupakan endemic yang terjadi di seluruh dunia. Umumnya wabah berulang kembali secara teratur setiap 2-3 tahun. Semua kelompok usia menderita campak klinis, dan angka mortalitasnya dapat mencapai setinggi 25%. Di negara industri, campak dijumpai pada anak berusia 5-10 tahun, sementara di Negara berkembang campak biasanya mengenai anak berusia dibawah 5 tahun. WHO memperkirakan bahwa ditahun 2005, terjadi 30-40 juta kasus campak dan 530.000 kematian tiap tahun akibat campak di seluruh dunia. Campak merupakan penyebab kematian terbanyak kelima di dunia di antara
anak berusia di bawah 5 tahun, dan kematian akibat campak terjadi tidak proporsional di Afrika dan Asia Tenggara.
WHO dan UNICEF menetapkan satu rencana di tahun 2005 untuk menurunkan kemtian akibat campak melalui aktivitas imunisasi dan asuhan klinis yang lebih baik terhadap setiap kasus. Antara tahun 2000-2007, angka kasus campak dan kematian akibat campak diperkirakan menurun lebih dari dua pertiganya.
Kasus campak terjadi sepanjang tahun di daerah beriklim subtropics. Wabah cenderung terjadi di akhir musim dingin dan awal musim semi. Ada 540 kasus campak di Amerika Serikat dari 1997 sampai 2001, 67% diantaranya terkait dengan kasus import (orang yang terinfeksi di luar Amerika Serikat). Dalam periode 8 tahun (1996-2004), 117 penumpang dengan kasus campak import dinyatakan infeksius ketika bepergian dengan pesawat terbang. Meskipun virus ini sangat menular, hanya teridentifikasi empat kasus penyebaran sekunder. Di tahun 2008, dijumpai 131 kaus campak di Amerika Serikat. Hanya 17 kasus yang merupakan kasus import; sisanya sebagian besar terjadi diantara anak usia sekolah yang belum divaksinasi. Untuk menunjang eliminasi penularan campak, angka cakupan vaksinasi perlu melebihi 90%. LO. 2.3. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh virus campak dari famili Paramyxovirus, genus Morbilivirus. Virus campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunai satu antigen. Struktur virus ini mirip dengan virus penyebab parotitits epidemis dan parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada sekret nasofaring, darah, dan air kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar.
Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 0°C dan selama 15 minggu dalam sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati, pada suhu kamar sekalipun virus ini akan kehilangan infektivitas nya sekitar 60% selama 3 - 5 hari. Virus campak mudah hancur oleh sinar ultraviolet.Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya.
LO. 2.4. Patogenesis
LO. 2.5. Manifestasi Klinis
Stadium Campak terdiri dari :
Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.
2. Stadium prodromal
Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang.
Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 – 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan. 3. Stadium erupsi
Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5˚C.
Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya.Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan.
4. Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk
morbili. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.
LO. 2.6. Diagnosis dan diagnosis banding
Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan tahap-tahap berikut: A. Anamnesis
Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek harus dicurigai atau di diagnosis banding morbili. Mata merah, tahi mata, fotofobia disertai diare dan muntah menambah kecurigaan. Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau 2 minggu sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.
B. Pemeriksaan fisik
Ditemukannya tanda patognomonik yaitu bercak koplik di mukosa pipi di depan molar tiga. Kemudian muncul ruam makulopapular yang dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher dan akhirnya ke ekstremitas. C. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan labaroratorium yang dilakukan pada penderita campak antara lain:
a. Darah tepi
Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leucopenia selama fase prodromal dan stadium awal dari ruam. Biasanya terdapat peningkatan yang mencolok dari jumlah leukosit apabila terjadi komplikasi. Apabila tidak terjadi komplikasi, jumlah leukosit perlahan-lahan meningkat sampai normal saat ruam menghilang.
b. Isolasi dan identifikasi virus
Usap nasofaring dan contoh darah yang diambil dari seorang pasien 2-3 hari sebelum mula timbul gejala hingga 1 hari setelah timbulnya ruam merupakan sumber yang cocok untuk isolasi virus.
Pemastian serologi infeksi campak bergantung pada peningkatan empat kali lipat titer antibodi antara fase akut dan fase konvalensen serum atau pada terlihatnya antibody IgM spesifik campak dalam bahan serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah mula timbul ruam.
Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah campak jerman, infeksi enterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia, demam skarlantina, penyakit riketsia dan ruam kulit akibat obat, dapat dibedakan dengan ruam kulit pada penyakit campak.
1. Campak jerman.
Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.
2. Eksantema subitum.
Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan menurun.
3. Infeksi enterovirus
Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan derajat demam dan berat penyakitnya.
4. Penyakit Riketsia
Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khas terlihat pada penyakit campak. 5. Meningokoksemia
Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan konjungtivits.
6. Ruam kulit akibat obat
Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat.
7. Demam skarlantina
Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan tekstur seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak.
Penyakit Kawasaki juga dikenal sebagai sindrom kelenjar getah bening, penyakit simpul mukokutan, poliarteritis kekanak-kanakan. Sindrom Kawasaki adalah penyakit, sebagian besar bayi, yang mempengaruhi banyak organ, termasuk kulit, selaput lendir, kelenjar getah bening, dan dinding pembuluh darah, tetapi Efek yang paling serius adalah pada jantung mana ia dapat menyebabkan dilasi aneurismal parah. Tanpa pengobatan, kematian dapat mendekati 1%, biasanya dalam waktu 6 minggu onset. Dengan pengobatan, angka kematian kurang dari 0,01% di AS Sering ada infeksi yang sudah ada virus yang dapat memainkan beberapa peran dalam patogenesis. Mukosa konjungtiva dan oral, bersama dengan epidermis (kulit), menjadi erythmatous (merah dan inflammed).Edema sering terlihat di tangan dan kaki dan kelenjar getahbening leher sering diperbesar.Juga, beberapa derajat demam sering dicatat
LO. 2.7. Tatalaksana
A. Pengobatan bersifat suportif berupa pemberian cairan yang cukup serta pemenuhan kebutuhan kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi.
B. Pada campak tanpa komplikasi maka penatalaksanaannya adalah sesuai dengan manifestasi klinis yang muncul seperti pemberian :
1. Antidemam (seperti parasetamol).
2. Antibatuk (seperti antitusif, antiekspetoran). 3. Vitamin A
3.a.< 6 bulan : 50.000 IU diberikan satu kali 3.b. 6-11 bulan : 100.000 IU diberikan satu kali 3.c.>11 bulan : 200.000 IU diberikan satu kali
4. Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai.Jenis disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan adatidaknya komplikasi.
C. Komplikasi
1. Suplemen nutrisi.
2. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder. 3. Anti konvulsan apabila terjadi kejang.
4. Pemberian vitamin A.Dengan Indikasi rawat inap, jika : 5. Campak disertai komplikasi berat
6. Campak dengan kemongkinan terjadinya komplikasi, yaitu bila ditemukan:
a. Bercak/eksantem merah kehitaman yang menimbulkan deskuamasidengan skuama yang lebar dan tebal.
b. Suara parau, terutama disertai tanda penyumbatan seperti laryngitisdan pneumonia.
c. Dehidrasi berat.
d. Hiperpireksia (suhu tubuh > 39oC) e. Asupan oral sulit
f. Kejang dengan kesadaran menurun g. MEP yang berat
D. Penatalaksanaan campak dengan komplikasi diberikan sesuai dengan bentuk komplikasi yang terjadi :
1. Ensefalopati/ensefalitis
a. Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan penderita ensefalitis.
b. Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan penderita ensefalitis.
c. Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit dan gangguan gas darah. 2. Bronkopneumonia :
a. Antibiotika sesuai dengan penderita pneumonia Antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravenadikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravenadalam 4 dosis sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral.
b. Oksigen nasal atau dengan masker.
c. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dnelektrolit
d. Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi spesifik. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.
3. Enteritis
Koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengandehidarsi.
4. Otitis media
a. Diberikan antibiotik kortimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis)
b. Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang atau buruk. LO. 2.8. Pencegahan
Pencegahannya dengan vaksin morbili hidup yang telah dilemahkan(Attenuvax) harus diberikan pada usia 15 bulan untuk perlindungan
maksimum. Idealnya dikombinasikan dengan vaksin untuk parotitis epideika dan rubella (M-M-R II)
Yang Divaksinasi :
A. Anak sehat di atas umur 15 bulan
B. Bayi-bayi diimunisasi sebelum umur 1 tahun
C. Yang diberikan bersamaan gama globulin dan vaksin morbili hidup.
D. Orang-orang yang sebelumnya telah diimunisasi dengan vaksin virus mati. E. Orang-orang yang tinggal di derah endemic morbili yang tinggi dapat menerima vaksin pada umur 6 bulan dan divaksinasi ulang pada umur 15 bulan. A. Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)
Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.
B. Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)
Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang terkena penyakit campak, yaitu :
a) Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi.
b) Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun
C. Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)
Tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu: 1. Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik
atau darah.
2. Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan pasienpasien dengan risiko tinggi lainnya.
3. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi.
terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.
D. Pencegahan Tingkat Ketiga ( Tertiary Prevention)
Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dan kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier yaitu :
a. Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.
b. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turunsecara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka.
Selain itu untuk pencegahan umunisasi terdiri dari imunisasi aktif dan imunisasi pasif serta isolasi. Untuk imunisasi aktif, imuniasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik) pada usia 9 bulan. Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Sedangkan untuk imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Pada Isolasi ; Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.
1. Imunisasi aktif.
Imunisasi aktif dapat dirangsang dengan memberikan virus campak hidup yangdilemahkan, yang tidak menyebar melalui kontak dengan individu yang divaksin. Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit lebih sering terjadi. Imunisasi kedua terhadap campak biasanya diberikan sebagai campak-parotitis-rubella terindikasi. Dosis ini dapat diberikan ketika anak masuk sekolah dasar atau nanti padasaat masuk sekolah menengah. Program imunisasi campak secara luas baru dikembangkan pelaksanaannya pada tahun 1982. Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu :
a. Vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan-
Live Attenuated Measles Vaccine (tipe Edmonstone B).‖
b. Vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam aluminium).
Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus campak yang telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypical measles yang hebat. Sebaliknya, vaksin campak yang berasal dari virus hidup yang dilemahkan,
dikembangkan dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968).
Menurut WHO (1973) imunisasi campak cukup dilakukan dengan 1 kali suntikan setelah bayi berumur 9 bulan. Lebih baik lagi setelah ia berumur lebih dari 1 tahun.Karena kekebalan yang diperoleh berlangsung seumur hidup, maka tidak diperlukan revaksinasi lagi.
Di Indonesia keadaannya berlainan. Kejadian campak masih tinggi dan seringdijumpai bayi menderita penyakit campak ketika ia berumur antara 6-9 bulan, jadi pada saat sebelum ketentuan batas umur 9 bulan untuk mendapat vaksinasi campak seperti yang dianjurkan WHO. Dengan memperhatikan kejadian ini, sebenarnya imunisasi campak dapat diberikan sebelum bayi berumur 9 bulan, misalnya pada umur antara 6-7 bulan ketika kekebalan pasif yang diperoleh dari ibu mulai menghilang. Akan tetapi kemudian ia harus mendapat satu kali suntikan ulang setelah berumur 15 bulan.
Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 1.000TCID-50 atau 0,5 ml. Tetapi untuk vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID-50.Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan. Pemberian vaksin Edmonstone Zagreb mendapatkan respon antibodi yang baik pada anak dibawah usia 9 bulan. Kombinasi vaksin dapat menghemat biaya.
2. Imunisasi pasif.
Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis dan untuk kontak di bangsal rumah sakit anak.
LO. 2.9. Komplikasi
Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:
1. Bronkopnemoni
Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus, streptococcus, staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun seperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.
Kompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis. 3. Encephalitis morbili akut
Encephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah 1:1000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.
4. SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)
SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan koma. Perjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anak yang menderita morbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7 tahun terkena morbili, sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian. Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegang peranan dalam patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelum umur 2 tahun, sedangkan SSPE bisa timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian. Kemungkinan menderita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1 tiap 10.000.000, sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.000.
5. Immunosuppresive measles encephalopathy
Didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.
6. Black measles
Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik.Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia.Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus.Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata
7. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran napas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis, dan
stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.
8. Otitis Media
Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.
9. Konjungtivitis
Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis yang ditandai dengan matamerah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat terdeteksi padalesi konjungtiva pada hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis sehingga menyebabkan kebutaan. Dapat pulatimbul ulkus kornea.
10. Enteritis
Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.
LO. 2.10. Prognosis
Rubeola biasanya bukan merupakan penyakit yang fatal, tetapi banyak yang menjadi fatal di banyak kasus. Terutama sangat ditakuti oleh wanita hamil atau wanita yang baru saja melahirkan dan pada orang yang mengalami kelelahan karena penyakit sebelumnya (sistem imun yang belum pulih). Dalam menggambarkan prognosisnya, karakter umum dari epidemiologi yang berlaku harus dipertimbangkan, dan pemberian perhatian yang besar pada tingkat kebrutalan atau keparahan infeksi bersamaan, dan sifat organisme yang terlibat. Munculnya petechiae, letusan yang prematur, tiba-tiba menghilang dengan demam dan tekanan, adalah pertanda buruk.
Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.
Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahun-tahun ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik.
Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan, akibatnya bencana. Kejadian demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir 2000 dari populasi total tanpa memandang
DAFTAR PUSTAKA
Jawetz, et al.2008.Mikrobiologi Kedokteran ed. 23.Jakarta: EGC.
Cazenave A, Schedel HE. 1829. A Practical Synopsis of Cutaneous Diseases. Chicago: The University of Chicago (p: 49)
Marcdante, Karen J. et al.,.2014. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Edisi 6. Terjemahan dari Nelson Essentials of Pediatrics. 6th Ed., oleh Soebadi, A. dkk. Saunders Elsevier. Jakarta:EGC.
Isselbacher, K. et al., 2014. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 2. Terjemahan dari Harrison Princple of Internal Medicine. 13th Ed. 2nd Vol., oleh Asdie, A.H. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC. Suprapto, N & Karyanti, MR. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
