PRESENTASI KASUS
PRESENTASI KASUS
BRONKHOPNEUMONIA
BRONKHOPNEUMONIA
Disusun oleh Disusun olehERIKA ZAHRA FRISTY P ERIKA ZAHRA FRISTY P
20090310061 20090310061
Pembimbing: dr. Dwi Ambarwati, Sp.A Pembimbing: dr. Dwi Ambarwati, Sp.A
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
RSUD SALATIGA RSUD SALATIGA
2014 2014
HALAMAN PENGESAHAN
Telah disetujui dan disahkan, presentasi kasus dengan judul Bronkhopneumonia
Disusun oleh :
Nama : Erika Zahra Fristy P No. Mahasiswa : 20090310061
Telah dipresentasikan Hari/Tanggal:
Disahkan oleh: Dokter Pembimbing,
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ... i
HALAMAN PENGESAHAN ... 2
DAFTAR ISI ... 3
BAB I. PENDAHULUAN ... 4
A. Kasus ... Error! Bookmark not defined. B. Identitas Pasien ... 4
C. Anamnesis ... 4
D. Pemeriksaan Fisik ... 5
E. Pemeriksaan Penunjang ... 6
1. Darah Rutin ... 6
2. EKG ... Error! Bookmark not defined. 3. Ro. Thorax ... 7
F. Assessment ... 7
G. Terapi ... 7
BAB II. ASMA BRONKHIAL... 8 A. DEFINISI ... Error! Bookmark not defined. B. KLASIFIKASI ... Error! Bookmark not defined. C. ETIOLOGI ... Error! Bookmark not defined. D. TANDA DAN GEJALA ... Error! Bookmark not defined. E. PATOFISIOLOGI... Error! Bookmark not defined. F. PENATALAKSANAAN ... Error! Bookmark not defined. BAB III. PEMBAHASAN ... Error! Bookmark not defined. DAFTAR PUSTAKA ... Error! Bookmark not defined.
BAB I
KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : An. N Usia : 6 bulan
Alamat : Tempuran, Salatiga No. CM : 273370
Tanggal masuk RS : 10 Mei 2014
B. Anamnesis
Keluhan Utama
Pasien datang dengan batuk dan sesak nafas sejak 3 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang
Demam sejak 2 hari SMRS tapi sekarang sudah turun, kejang -, batuk + berdahak tapi dahak sulit keluar, pilek +, sesak +. Setiap minum muntah +, menuyusui +, gerak aktif+, BAK dan BAB + cukup. Riwayat pengobatan + tapi tidak membaik
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya Riwayat Penyakit Jantung (-).
Riwayat alergi
- Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak memiliki keluhan yang sama. Riwayat TB
Lingkungan tempat tinggal : bersih, terkadang ada debu, dan ayah pasien merokok +
Makanan yang dimakan : hanya ASI
Tumbuh kembang : tidak ada kelainan tumbuh kembang Imunisasi : Lengkap dan sesuai jadwal
C. Pemeriksaan Fisik
Kesan Umum : Sedang, tambak sesak Kesadaran : compos mentis.
Nadi : 132x/menit, regular RR : 44x/menit
Temp : 36,3 Berat Badan : 6,8 kg Panjang Badan: 63 cm Ling.Kepala : 39 cm Status Gizi : Baik
Kepala : Normocephal, rambut tidak mudah dicabut
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera icterik (-/-), reflek cahaya (+/+),
Telinga : Simetris kiri dan kanan, discharge (-/-)
Hidung : Pernapasan cuping hidung (+/+), sekret /-), septum deviasi (-/-).
Mulut : Perioral sianosis (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 Leher : Pembesaran KGB (-), retraksi suprasternal (+)
Inspeksi : ichtus cordis tidak terlihat. Palpasi : ichtus cordis tidak teraba Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-). Pulmo
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis. Palpasi : fremitus kanan dan kiri simetris Perkusi : sonor, kiri = kanan
Auskultasi : vesikuler, rhonki basah halus nyaring (+/+) Abdomen
Inspeksi : datar, retraksi subcostal (+) Auskultasi : bising usus (+)
Perkusi : timpani
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-). Extermitas : akral hangat, edema - /- , CRF < 2detik
D. Pemeriksaan Penunjang 1. Darah Rutin Hasil WBC 8,7 RBC 5,01 HGB 12,6 HCT 39,5 MCV 78,8 MCH 25,1 MCHC 31,9 PLT 226 Lymphosit 60 Segmen 30 LED I 23 LED II 47
2. Ro. Thorax
Tampak perselubungan semiopaq inhomogen di perihiler, suprahiler dan paracardial bilateral
Peningkatan corakan bronchovaskular + Air bronchogram + Lain – lain dalam batas normal
Kesan : Gambaran bronchopneumonia, curiga ec. Proses non spesifik
E. Assessment
Bronchopneumonia,
Dd : Bronkiolitis, Asma bronchial, PKTB
F. Terapi Oksigen 2-3 L/menit Infus Kaen 3B 6 tpm Inj. Cefotaxime 2 x 150mg Inj. Dexamethason 2 x 0,2 cc Inj. Aminophylin 3 x 30mg PCT 3 x ¼ tab Alco 3 x 0,4 ml
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi (Bennete, 2013) : 1. Pneumonia lobaris
2. Pneumonia interstisial (bronkiolitis) 3. Bronkopneumonia
Pneumonia adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran nafas bagian bawah yang terbanyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit dan sering menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas bawah yang menyerang anak-anak dan balita hampir di seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh karena itu pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan angka kematian anak (Bennete, 2013).
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa.
DEFINISI
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak ( patchy distribution) (Bennete, 2013). Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan
oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat (Bradley et.al., 2011)
EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun (Bradley et.al., 2011)
ETIOLOGI
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah (Bradley et.al., 2011) : 1. Faktor Infeksi
Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.
Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung :
- Usia
- Status lingkungan
- Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara) - Status imunisasi
- Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)
Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus. Etiologi menurut umur, dibagi menjadi :
Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP 2. Usia > 2 – 12 bulan
Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal. Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis
3. Usia 1 – 5 tahun
Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus tersering Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia atipikal)
4. Usia sekolah dan remaja
S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal)terbanyak
2. Faktor Non Infeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi a. Bronkopneumonia hidrokarbon :
Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).
b. Bronkopneumonia lipoid :
Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.
Selain faktor di atas,daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya bronkopneumonia Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.
KLASIFIKASI
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan (Bradle y et.al., 2011).
1. Berdasarkan lokasi lesi di paru a. Pneumonia lobaris b. Pneumonia interstitialis
c. Bronkopneumonia 2. Berdasarkan asal infeksi
a. Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP)
b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia) 3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab
a. Pneumonia bakteri b. Pneumonia virus
c. Pneumonia mikoplasma d. Pneumonia jamur
4. Berdasarkan karakteristik penyakit a. Pneumonia tipikal
b. Pneumonia atipikal 5. Berdasarkan lama penyakit
a. Pneumonia akut b. Pneumonia persisten
PATOGENESIS
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas,
dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunancompliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching ) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung.
Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan (Bennete, 2013).
Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et.al., 2011): 1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)
Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)
Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
MANIFESTASI KLINIK
Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif (Bennete, 2013).
Dalam pemeriksaan fisik pneumonia khususnya bronkopneumonia ditemukan hal sebagai berikut (Bennete, 2013):
orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah
dibandingkan anak yang lebih tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing ”, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada “head bobbing ”, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal
(contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan
keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
2. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang. 3. Pada perkusi tidak terdapat kelainan
4. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual ) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah (Bennete, 2013).
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan (Bennete, 2013).
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut(Bradley et.al., 2011):
1. Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan retraksi dinding dada 2. Demam
3. Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles) 4. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus
5. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3neutrofil yang predominan)
KOMPLIKASI
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2 macam, yaitu penatalaksanaan umum dan khusus (IDAI, 2012; Bradley et.al., 2011)
1. Penatalaksaan Umum
a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit à sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr.
b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena. 2. Penatalaksanaan Khusus
a. Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti
awal.
b. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung
c. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis. Pneumonia ringan àamoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
1. Kuman yang dicurigai atas dasar data klinis, etiologis dan epidemiologis 2. Berat ringan penyakit
3. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis 4. Ada tidaknya penyakit yang mendasari
Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus dipertimbangkan berdasakan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.
1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : a. ampicillin + aminoglikosid b. amoksisillin - asam klavulanat
c. amoksisillin + aminoglikosid d. sefalosporin generasi ke-3
2. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) a. beta laktam amoksisillin
b. amoksisillin - asam klavulanat c. golongan sefalosporin
d. kotrimoksazol
e. makrolid (eritromisin) 3. Anak usia sekolah (> 5 thn)
a. amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin) b. tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)
Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error ) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam diganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien datang dengan keluhan batuk disertai dengan sesak nafas. Demam sejak 2 hari SMRS tapi sekarang sudah turun, kejang -, batuk + berdahak tapi dahak sulit keluar, pilek +, sesak +. Setiap minum muntah +, menuyusui +, gerak aktif+, BAK dan BAB + cukup. Riwayat pengobatan + tapi tidak membaik. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pernafasan cuping hidung, retaksi subcostal dan terdapat
ronkhi basal harus nyaring.
Diagnosis kerja yang sesuai dengan gejala klinis pasien ialah pneumonia et causa infeksi, hal ini dikarenakan pasien mengeluh demam, batuk, sesak nafas, terdapat nafas cuping hidung, retraksi dinding dada, dan pada pemeriksaan penunjang terdapat. Hal tersebutsesuai dengan kriteria diagnosis yaitu bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut(Bradley et.al., 2011):
1. Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan retraksi dinding dada 2. Demam
3. Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles) 4. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus 5. Leukositosis
Pada pemeriksaan radiologis terdapat Tampak perselubungan semiopaq inhomogen di perihiler, suprahiler dan paracardial bilateral hal ini dapat mmenunjukkan lokasi terjadinya lesi yaitu di bronkiolus (bronchopneumonia)
Pada pasien ini diberikan infus Ka-EN 3B karena dapat memenuhi kebutuhan cairan. Kebutuhan cairan pada pasien ini berdasarkan berat badan adalah :
6,8 kg x 100 cc/kgBB/hari = 680 cc/hari Pasien masih mau minum asi ±100cc/hari
650cc-100cc=580cc/hari
Infuse Makro : (680ccx15):1440 = 7,1 tpm
Pemberian oksigen dilakukan untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh karena pasien mengalami sesak nafas sehingga oksigen dalam tubuh berkurang.. Injeksi cefotaxime digunakan untuk mengobati kausanya yang disebabkan oleh bakteri. Injeksi dexamethasone untuk mengurangi peradangan sehingga permukaan
DAFTAR PUSTAKA
Bennete M.J. 2013. Pediatric Pneumonia.http://emedicine.medscape.com/article/967822-overview. (9 Mei 2014)
Bradley J.S., Byington C.L., Shah S.S, Alverson B., Carter E.R., Harrison C., Kaplan S.L., Mace S.E., McCracken Jr G.H., Moore M.R., St Peter S.D., Stockwell J.A., and Swanson J.T. 2011. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 Months of Age : Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 53 (7): 617-630
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Panduan Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Penerbit IDAI
