THE 7 ACEH INTERNAL MEDICINE SYMPOSIA (AIMS) PROCEEDING

PROCEEDING

THE 7

^th

ACEH INTERNAL MEDICINE SYMPOSIA (AIMS)

Hermes Palace Hotel, Banda Aceh, Indonesia Thursday-Saturday On, July, 29-31 2016

Tema:

“The Challenge of The Globalisation Era :

How To Prepare Yourself For A Comprehensive Patient Management ”

Editor : Abdullah Azzaki Abubakar Masra Lena Siregar

Vera Abdullah Desi Salwani

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

2016

KATA PENGANTAR KETUA PANITIA

ACEH INTERNAL MEDICINE SYMPOSIA (AIMS)

Assalamulaikum Wr. Wb dan Salam Sejahtera.

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, Shalawat dan Salam disampaikan kepada junjungan kita Nabi Besar Muhammad SAW.

Panitia Pelaksana mengucapkan selamat datang di Banda Aceh kepada semua Pembicara, Moderator dan Peserta baik Simposium maupun Workshop ACLS-BLS pada acara Aceh Internal Medicine Symposia (AIMS) ke-7 yang merupakan kegiatan yang ditunggu-tunggu setiap tahunnya oleh kalangan klinisi. Acara ini tentunya menghadirkan pendekatan yang komprehensif dalam manajemen penyakit. Kualitas standar dalam manajemen sebaiknya ditingkatkan sejalan dengan berkembangnya ilmu kedokteran. Menyikapi kondisi ini, kami berupaya menjembatani klinisi untuk meningkatkan kemampuan dalam manajemen pasien.

Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada : Rektor Universitas Syiah Kuala, Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Syiah, Direktur RSUD dr. Zainoel Abidin, Kepala Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala atas dukungan yang diberikan, kepada para pembicara dan moderator baik dalam daerah maupun dari luar daerah, para peserta simposium dan workshop serta rekan-rekan farmasi, atas segala partisipasinya sehingga pertemuan ini dapat terselenggara dengan baik. Kepada seluruh panitia, saya menyatakan penghargaan yang setinggi-tingginya atas segala jerih payah yang telah dicurahkan untuk terselenggaranya kegiatan ini. Harapan kami, semoga acara ini dapat memberikan manfaat bagi para klinisi.

Ketua Panitia Pelaksana

The 7^th Aceh Internal Medicine Symposia (AIMS)

dr. Abdullah, SpPD-KGH, FINASIM

KATA PENGANTAR

DEKAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

Assalamu‘alaikum Wr Wb

Puji sukur kehadirat Allah SWT atas segala nikmat, shalawat dan salam kepada Rasulullah SAW

Kami ucapkan selamat datang peserta Aceh Internal Medicine Symposia (AIMS) ke-7 tahun 2016, kami bersyukur acara ini dapat berlangsung dan telah menjadi salah satu acara ilmiah tetap di Banda Aceh. Sebagai implementasi Tri Darma Perguruan Tinggi adalah suatu keniscayaan untuk tetap terus mengikuti dan mengembangkan ilmu pengetahuan agar dapat meningkatkan kualitas pelayanan kepada masyarakat, khususnya bidang ilmu kedokteran. Dalam tiga hari ini peserta akan mengikuti acara AIMS dengan tema “The Challenge of The Globalisation Era : How to Prepare Yourself for a Comprehensive Patient Management”. Semoga acara ini memberi kontribusi bagi peningkatan kompetensi dalam bidang akademik maupun profesi dalam mewujudkan Tri Darma Perguruan Tinggi.

Terimakasih dan penghargaan kami kepada Panitia, serta semua pihak yang ikut terlibat dan mengupayakan acara ini dapat terlaksana.

Wassalamu‘alaikum Wr Wb Banda Aceh, Juli 2016

Dr. dr. Maimun Syukri, SpPD-KGH, FINASIM

KATA PENGANTAR

DIREKTUR RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. ZAINOEL BIDIN BANDA ACEH

Dalam kesempatan yang berbahagia ini kami menyampaikan rasa bangga dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD dr.

Zainoel Abidin, Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala dan Ketua Panitia serta seluruh pihak yang telah mendukung pelaksanaan acara ini.

Sebagaimana kita ketahui bahwa Aceh Internal Medicine Symposia (AIMS) ke-7 tahun 2016 merupakan salah satu kegiatan yang diselenggarakan oleh Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/ RSUD dr. Zainoel Abidin, yang banyak memberikan manfaat dalam aplikasi ilmu terkini terutama kepada dokter dan paramedis khususnya yang mengabdi di seluruh Provinsi Aceh.

Kami menyambut baik acara simposium dan workshop ini, sesuai dengan misi Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin sebagai rumah sakit pendidikan, yaitu meningkatkan kompetensi sumber daya manusia melalui pendidikan, penelitian dan pengembangan ilmu kedokteran, keperawatan dan ilmu kesehatan lainnya serta pengembangan sistem dan prosedur pelayanan kesehatan yang bertaraf Internasional.

Akhirnya terlepas dari segala kekurangan dalam pelaksanaan kegiatan ini, kami mengharapkan bahwa AIMS ke-7 ini dapat memberikan manfaat dan aplikasi terkini ilmu pengetahuan dokter serta paramedis di Provinsi Aceh yang berjalan secara terintegratif dan berkesinambungan.

Banda Aceh, Juli 2016

Direktur RSUD dr. Zainoel Abidin

dr. Fahrul Jamal, SpAn, KIC

KATA PENGANTAR

REKTOR UNIVERSITAS SYIAH KUALA

Assalamu‘alaikum Wr Wb

Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi menjadi tuntutan di seluruh dunia dalam kancah persaingan global. Ilmu kedokteran menjadi tonggak terdepan dalam memberikan pelayanan kesehatan terhadap masyarakat.

Informasi dan aplikasi ilmu terbaru sangat diharapkan bagi semua pihak yang berkecimpung di bidang kesehatan. Semua ini sesuai dengan harapan Tri Darma Perguruan Tinggi.

Program-program teraplikatif terus kami dukung dan upayakan untuk mengembangkan pusat pendidikan spesifikasi yang berguna dan memberikan hasil maksimal bagi masyarakat dengan menghasilkan sumber daya manusia yang handal di bidangnya. Diantaranya berupa program pendidikan bagi konsultan (Sp-2) maupun doktoral (S3) tentunya akan banyak menciptakan penelitian yang berguna bagi dunia kedokteran dan kesehatan. Dengan demikian kami akan mempersiapkan rumah sakit pendidikan yang representatif dan penelitian yang terintergrasi di lingkup Universitas Syiah Kuala yang dapat merekrut dan menghasilkan sumber daya manusia yang mumpuni di bidangnya.

Pada kesempatan ini, saya menyambut baik dan selamat kepada panitia Aceh Internal Medicine Symposium (AIMS) ke-7 yang telah mempersiapkan kegiatan ini sehingga menjadi kegiatan yang konsumptif bagi praktisi kesehatan.

Terima kasih kepada semua pihak yang telah berpartisipasi sehingga acara ini dapat berjalan dengan baik.

Selamat dan semoga sukses.

Wassalamu‘alaikum Wr Wb Rektor Universitas Syiah Kuala

Prof. Dr. Ir. Samsul Rizal, M.Eng

SUSUNAN PANITIA

THE 7

^th

ACEH INTERNAL MEDICINE SYMPOSIA (AIMS)

Penasehat :

Rektor Universitas Syiah Kuala

Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala Direktur RSUD dr. Zainoel Abidin

Ketua PAPDI Provinsi Aceh Ketua IDI Wilayah Provinsi Aceh Penanggung Jawab :

Kepala Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD dr. Zainoel Abidin

Ketua : dr. Abdullah, SpPD-KGH, FINASIM Wakil Ketua : dr. Azzaki Abubakar, SpPD-KGEH Sekretaris : dr. Masra Lena Siregar, SpPD Wakil Sekretaris : dr. Vera Abdullah, SpPD Bendahara : dr. Eva Musdalita, SpPD

Seksi Ilmiah

Koordinator : dr. Kurnia Fitri Jamil, MKes,SpPD – KPTI, FINASIM Anggota : dr. Desi Salwani, SpPD

dr. Siti Adewiah dr. Febri Andini dr. Ricky Virnardo

dr. Radit Nauval

dr. Munawar Anwar Fuadi

Seksi Dana dan Stand Pameran

Koordinator : dr. Krishna W Sucipto,SpPD –KEMD, FINASIM Anggota : dr. Fauzi Yusuf, SpPD – KGEH, FINASIM Dr. dr. Maimun Syukri, SpPD – KGH, FINASIM dr. Syamsu Umar, SpPD, FINASIM

dr. Chacha Marissa Isfandiari, SpPD dr. Nazaruddin

dr. Derina Dewi

Seksi Akomodasi dan Transportasi/ Wisata

Koordinator : dr. Hendra Zufry, SpPD-KEMD, FINASIM Anggota : dr. Muhammad Riswan, SpPD-KHOM, FINASIM

dr. Hendra Wahyudi

dr. Teuku Muhammad Reza Tandi dr. Fardiansyah

dr. Muhammad Reza Haris Seksi Tempat dan perlengkapan

Koordinator : dr. Ivan Ramayana, M. Ked (PD), SpPD Anggota : dr. Tambunta Tarigan

dr. Ridhalul Ikhsan dr. Teuku Emier Bravo dr. Afrizal

Seksi Publikasi dan Dokumentasi

Koordinator : dr. M. Darma Muda Setia, SpPD Anggota : dr. Islamuddin, SpPD

dr. Sylva Nazli

dr. Muhammad Indra

dr. Ade Baswin

Seksi Acara

Koordinator : dr. Azhari Gani, SpPD-KKV, FCIC, FINASIM Anggota : dr. Muhammad Diah, SpPD – KKV, FINASIM dr. Agustia Sukri Ekadamayanti, SpPD

dr. Imelda

dr. Muhammhad Irfan dr. Suheir Muzakkir dr. Intan Juwita Seksi Keamanan

Koordinator : dr. M. Fuad, SpPD

Anggota : dr. Teuku Mamfaluti, MKes, SpPD dr. Abdul Aziz Mubarak

dr. Arie Setyawan Seksi Konsumsi

Koordinator : dr. Mahriani Sylvawani, SpPD Anggota : dr. Meta Maulinda

dr. Indah Fajarini dr. Cut Herlinda TA dr. Zurriaty Savitri

Sekretariat

Koordinator : dr. Price Maya, SpPD Anggota : dr. Andrie Gunawan dr. Nasriah

dr. Cut Henna

Hikmah Saputra

Hasdiana

Safrida

Muzakkir Rita Maulina Mursalina Hendra Marlinta

Ferdian Fuad Bakhruddin Ummi Nadrah

DAFTAR KONTRIBUTOR

Abdullah

Divisi Ginjal dan Hipertensi, Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin

Banda Aceh Asrul Harsal

Divisi Hematologi-Onkologi Medik, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / RS Kanker Dharmais

Jakarta Azhari Gani

Divisi Kardiologi, Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Azzaki Abubakar

Divisi Gastroentero dan Hepatologi, Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Desi Salwani

Divisi Ginjal dan Hipertensi, Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin

Banda Aceh Fauzi Yusuf

Divisi Gastroentero dan Hepatologi, Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Hendra Zufry

Divisi Endokrinologi, Metabolik dan Diabetes - Pusat Pelayanan Tiroid Terpadu Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Islamuddin

Divisi Pulmonologi dan Penyakit Kritis Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr.

Zainoel Abidin Banda Aceh

Krishna W. Sucipto

Divisi Endokrinologi, Metabolik dan Diabetes- Pusat Pelayanan Tiroid Terpadu Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh Mahriani Sylvawani

Divisi Rheumatologi Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Masra Lena Siregar

Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Maimun Syukri

Divisi Ginjal dan Hipertensi Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin

Banda Aceh.

M. Darma Muda Setia

Divisi Geriatri Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.

M. Diah

Divisi Kardiologi, Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Vera Abdullah

Divisi Psikosomatis Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

T. Mamfaluti

Divisi Alergi-Imunologi Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Yensuari

Bagian Penyakit Dalam BLUD RSUD dr. Yuliddin Away Tapaktuan Aceh Selatan.

DAFTAR ISI

Sambutan Ketua Panitia Pelaksana Aceh Internal Medicine Symposia (AIMS) ke-7 ... iii Sambutan Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala ... iv Sambutan Direktur Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... v Sambutan Rektor Universitas Syiah Kuala ... vi Susunan Panitia Aceh Internal Medicine Symposia (AIMS) ke-7 ... vii Daftar Kontributor ...

Daftar Isi ...

SIMPOSIUM

PENDEKATAN DIAGNOSIS SINDROMA KORONER AKUT

Azhari Gani ...

ROLE OF ANTICOAGULANT IN ACUTE CORONARY SYNDROME M Diah ...

STEROID : USE AND ABUSE

Hendra Zufry ...

APPLICATIONS OF STEROID IN INTERNAL MEDICINE CASES Krishna W Sucipto ...

MANAGEMENT NUTRITION IN CHRONIC KIDNEY DISEASE Maimun Syukri ...

KETO ACID IN CHRONIC KIDNEY DISEASE

Abdullah ...

TATALAKSANA SEPSIS PADA USIA LANJUT

Masra Lena Siregar ...

ULKUS DEKUBITUS PADA USIA LANJUT FOKUS PADA PENCEGAHAN DAN TATALAKSANA

M.Darma Muda Setia ...

DIAGNOSIS DAN PENANGANAN YANG CEPAT LUPUS ERYTEMATOSUS SISTEMIK

Mahriani Sylvawani ...

DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF HYPERSENSITIVITY REACTION

T. Mamfaluti ...

RESUSITASI CAIRAN PADA WANITA HAMIL

Masra Lena Siregar ...

HEPATITIS B PADA KEHAMILAN

Azzaki Abubakar ...

DEPRESSION IN PREGNANCY

Vera Abdullah ...

INISIASI INSULIN PADA PASIEN DM TIPE 2

Hendra Zufry ...

WHY, WHEN AND HOW TO ADD PRANDIAL INSULIN AFTER BASAL OPTIMIZATION (FOCUS ON BASAL PLUS)

Krishna W Sucipto ...

TEHNIK INJEKSI INSULIN

Yensuari ...

PPOK: DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

Islamuddin ...

GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Desi Salwani ...

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE

Azzaki Abubakar ...

DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING

Fauzi Yusuf ...

APPROPRIATE PAIN MANAGEMENT

Asrul Harsal ...

UPDATE MANAGEMENT OF CANCER PAIN

Asrul Harsal ...

WORKSHOP

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA TERKINI NODUL TIROID Hendra Zufry ...

PENDEKATAN DIAGNOSIT KRISIS HIPERTENSI

Abdullah ...

MAKALAH BEBAS

PROBLEM DIAGNOSTIK ASITES PADA CA COLON

Arie Setyawan, Azzaki Abubakar, Fauzi yusuf ...

KISTA DUKTUS KOLEDOKUS PADA DEWASA MUDA

Chairunnisa, M. Fuad ...

FIBROSARKOMA GINJAL PADA WANITA DEWASA

Cut Henna Mariza, M.Fuad, M. Riswan ...

PLEBOTOMI SEBAGAI TERAPI PILIHAN PADA POLISITEMIA VERA

Cut Herlinda TA, M.Fuad, M.Riswan ...

A CASE OF DENGUE HEMORRHAGIC FEVER IN PREGNANT WOMAN 34 WEEKS GESTATIONAL AGE

Imam Zahari, Cut Meurah Yeni ...

PERIKARDIOSINTESIS PADA EFUSI PERIKARDIUM MASIF Indah Fajarini, Azhari Gani, M.Diah ...

CEREBRAL SALT WASTING SYNDROME PADA PASIEN TUMOR CEREBELLUM DEXTRA

Munawar Anwar Fuadi, Muhammad Fuad, Desi Salwani, Abdullah, Maimun Syukri ...

KEHAMILAN DAN LUARAN PASIEN EKLAMSIA GRAVIDARUM DAN DEMAM BERDARAH DENGUE DENGAN MANIFESTASI GANGGUAN JANTUNG

Rizka Aditya, Cut Meurah Yeni, Yuyun Lisnawati ...

HUBUNGAN GAMBARAN ELEKTROKARDIOGRAM DENGAN DERAJAT KEPARAHAN PENDERITA PENYAKT JANTUNG KORONER DI RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH Ruziqni Arihanim P, Muhammad Ridwan, Ratna Idayati,

Muhammad Diah Yusuf, Taufik Suryadi ...

HUBUNGAN FUNGSI SISTOLIK VENTRIKEL KIRI DENGAN FUNGSI KOGNITIF PADA PASIEN GAGAL JANTUNG DI RUMAH SAKIT UMUM dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2015

Sarah Fadillah, Muhammad Ridwan, Bakhtiar , Teuku Mamfaluti,

Subhan Rio Pamungkas ...

CARDIOVASCULAR DISEASE IN PREGNANCY: A CASE REPORT Teuku Yudhi Iqbal, Mohd. Andalas ...

Simposium

PENDEKATAN DIAGNOSIS SINDROMA KORONER AKUT

Azhari Gani

Divisi Kardiologi Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Universitas Syiah Kuala, RSUD Zainoel Abidin Banda Aceh Abstrak

Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan kejadian iskemik atau infark pada miokard yang biasanya diakibatkan berkurangnya aliran darah di arteri koroner. SKA terbagi menjadi infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction / STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (non ST elevation myocardial infarction / NSTEMI), dan Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) / Unstable Angina Pectoris (UAP). Kriteria diagnosis yang dipakai dari adanya gejala klinis nyeri dada khas kardiak, adanya perubahan bentuk EKG, perubahan pada biomarker jantung.

Keluhan klasik dengan nyeri dada tipikal ditandai dengan perasaan tertekan pada retrosternal dan nafas yang terasa berat yang menjalar ke lengan kiri (jarang pada kedua lengan atau ke lengan kanan), leher dan rahang, dapat bersifat intermiten atau presisten.

Berubahnya nilai troponin pada beberapa jam pertama memberikan pengaruh penting dalam diagnosis, dimana nilai prediksi negatif dari troponin mencapai >99%.

Diagnosis yang akurat menentukan prognosis yang penting pada kelangsungan hidup pasien. Diagnosa banding baik kardiak maupun nonkardiak harus dipertimbangkan dari awal. Beberapa diagnosa banding juga bersifat gawat darurat.

Kata Kunci : Sindrom Koroner Akut, STEMI, NSTEMI, UAP

PENDEKATAN DIAGNOSIS SINDROMA KORONER AKUT

Azhari Gani

Divisi Kardiologi Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Universitas Syiah Kuala, RSUD Zainoel Abidin Banda Aceh

I. Pendahuluan

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan salah satu manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar serta paling sering mengakibatkan kematian. (Amsterdam EA, dkk 2014)

Diperkirakan 17,5 juta orang meninggal disebabkan Cardiovascular diseases (CVD) di tahun 2012, yaitu 31% dari semua kematian global. Kematian ini, sekitar 7,4 juta karena penyakit jantung koroner dan 6,7 juta karena stroke. Lebih dari tiga perempat kematian CVD berlangsung di negara berkembang. Dari 16 juta kematian di bawah usia 70 karena penyakit tidak menular, 82% di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah dan 37% disebabkan oleh CVD (WHO 2014).

Di Indonesia, menurut hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 menunjukkan PJK menempati peringkat ke-3 penyebab kematian setelah stroke dan hipertensi (Riskesdas 2008), bahkan PJK pada orang dewasa masih termasuk dalam 10 besar penyakit tidak menular paling banyak di Indonesia (Riskesdas 2013).

SKA adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Gambar 1) (Amsterdam EA 2014).

APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui petanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK- MB) maka diagnosis adalah NSTEMI, sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS. (Amsterdam EA 2014) II. Patogenesis SKA

SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang vulnerable

mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerable atherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan sitokin. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh kerentanan (vulnerability) plak.

Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses patobiologis SKA, dimana vulnerabilitas plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada keadaan inflamasi terdapat peninggian konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen di dalam sirkulasi.

Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena tergganggunya aliran darah.

Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesis SKA. Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, dan faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2, prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari pada faktor relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent vasocontriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2, dan thrombin dependent vasoconstriction diduga akibat interaksi langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.

Gambar 1. Ilustrasi progresifitas pembentukan plak dan onset NSTEMI, 1) arteri normal, 2) lipid ekstra selular masuk ke subintima, 3) fibrofatty stage, 4) ekspresi prokoagulan dan terbentuknya fribrosis, 5) terlepasnya jaringan fibrosis yang merangsang terbentungya trombogensis sehingga mengkibatkan sindoroma koroner akut, 6) resorpsi trombus diikuti akumulasi kolagen dan pertumbuhan otot polos (dikutip dari Amsterdam EA, dkk. 2014)

III. Diagnosis

Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung (Roffi 2015)

Kriteria European Society of Cardiology (ESC 2015) untuk nyeri angina untuk SKA memiliki kriteria berikut:

1. Nyeri berlangsung > 20 menit, nyeri pada saat istirahat 2. Onset baru (de novo) angina derajat II atau III Canadian

Cardivascular Society (CCS) classification

3. Nyeri baru yang lebih berat dari nyeri sebelumnya dan setidaknya CCS derajat III (cresendo angina)

4. Post miokard infark

Tabel 1. Kriteria angina pectoris Canadian Cardiovascular Society(Lucien 1976)

Derajat Deskripsi

Derajat I

Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan angina, seperti berjalan, menaiki tangga. Angina pada aktivitas yang berat, cepat atau berkepanjangan.

Derajat II

Keterbatasan ringan pada aktivitas biasa, berjalan atau menaiki tangga dengan cepat, mendaki jalan menanjak, berjalan atau menaiki tangga setelah makan, atau dalam cuaca dingin, atau dalam kondisi stres, atau selama beberapa jam setelah bangun. Berjalan lebih dari 2 blok pada jalanan datar.

Derajat III

Keterbatasan aktivitas fisik nyata. Berjalan satu atau dua blok pada permukaan rata atau menaiki tangga pada keadaan dan kecepatan normal

Derajat IV

Ketidakmampuan dalam melakukan aktivitas fisik secara nyaman, sindroma angina muncul pada istirahat

1. Riwayat / Anamnesis

Gejala utama yang menandakan suatu SKA adalah nyeri dada tipikal (angina). Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut (Muller 2014) :

- Pasien dengan nyeri dada akut (>20 menit), dapat bersifat intermiten atau presisten.

- Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

- Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

- Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

- Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat - Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan

sesudah makan

- Gejala yang menyertai : mual, muntah, nyeri perut, sulit bernafas, keringat dingin, lemas, dan sinkop.

2. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk (Haff 2012).

3. Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis.

Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.

Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 3.1. Gambaran EKG pada STEMI

Gambaran yang khas adalah elevasi segmen ST dari J point setidaknya pada 2 sadapan sebesar 2 mm (0,2 mV) pada laki- laki atau 1,5mm (1,5 mV) pada wanita pada sadapan V2-V3 dan/atau lebih dari 1mm (0,1 mv) pada sadapan dada lain atau pada sadapan ekstremitas. Kebanyakan pasien akan mengalami evolusi EKG menjadi gelombang Q (Gambar 2). Blok cabang kiri baru dapat dipertimbangkan sebagai STEMI (O‘Gara 2013).

Selama terjadi STEMI, dapat diamati karakteristik perubahan morfologi EKG yang berbeda-beda dalam jangka waktu tertentu, di antaranya adalah:

a. Gelombang T hiperakut

Pada periode awal terjadinya STEMI, bisa didapatkan adanya gelombang T prominen. Gelombang T prominen itu disebut gelombang T hiperakut, yaitu gelombang T yang tingginya lebih dari 6 mm pada sadapan ekstremitas dan lebih dari 10 mm pada sadapan prekordial. Gelombang T hiperakut ini merupakan tanda sugestif untuk STEMI dan terjadi dalam 30 menit setelah onset gejala. Namun, gelombang T prominen ini tidak selalu spesifik untuk iskemia (O‘Gara 2013).

b. Gambaran awal elevasi segmen ST

Jika oklusi terjadi dalam waktu lama dan derajatnya signifikan (menyumbat 90% lumen arteri koroner), gelombang T prominen akan diikuti dengan deviasi segmen ST. Elevasi segmen ST menggambarkan adanya daerah miokardium yang berisiko mengalami kerusakan ireversibel menuju kematian sel (dapat diukur berdasarkan peningkatan kadar troponin) dan lokasinya melibatkan lapisan epikardial.

Diagnosis STEMI ditegakkan jika didapatkan elevasi segmen ST minimal 0,1 mV (1 mm) pada sadapan ekstremitas dan

lebih dari 0,2 mV (2 mm) pada sadapan prekordial di dua atau lebih sadapan yang bersesuaian. Elevasi segmen ST merupakan gambaran khas infark miokardium akut transmural, tetapi bisa ditemukan pula pada kelainan lain.

Pada kebanyakan kasus, untuk membedakan STEMI dari kelainan lain biasanya tidak sulit, cukup dengan memperhatikan gambaran klinisnya (O‘Gara 2013).

Gambar 2. Perubahan morfologi segmen ST dan gelombang T pada SKA (O‘Gara 2013)

c. Elevasi segmen ST yang khas (berbentuk konveks)

Gelombang R mulai menghilang. Pada saat bersamaan, mulai terbentuk gelombang Q patologis. Gelombang Q patologis berhubungan dengan infark transmural yang disertai dengan adanya fibrosis pada seluruh dinding. Pada 75% pasien, elevasi segmen ST yang khas ini terbentuk dalam beberapa jam sampai beberapa hari (O‘Gara 2013).

d. Inversi gelombang T

Bila berlangsung lama dan tidak dilakukan reperfusi arteri koroner, elevasi segmen ST mulai menghilang kembali ke garis isoelektrik. Bersamaan dengan itu, mulai timbul gambaran inversi gelombang T. Gelombang T dapat kembali normal dalam beberapa hari, minggu, atau bulan (O‘Gara 2013).

e. Morfologi segmen ST kembali normal

Segmen ST biasanya stabil dalam 12 jam, kemudian mengalami resolusi sempurna setelah 72 jam. Elevasi segmen ST biasanya menghilang sempurna dalam 2 minggu pada 95% kasus infark miokardium inferior dan 40%

kasus infark miokardium anterior. Elevasi segmen ST yang menetap setelah 2 minggu berhubungan dengan morbiditas yang lebih tinggi. Jika elevasi segmen ST menetap selama beberapa bulan, perlu dipikirkan kemungkinan adanya aneurisma ventrikel (O‘Gara 2013).

3.2. Gambaran EKG pada angina tidak stabil dan NSTEMI

Depresi segmen ST > 0,05 mV dan inversi gelombang T > 0,2 mV yang simetris di sandapan prekordial (Gambar 3).

Pada gambaran EKG normal, gelombang T biasanya positif pada sadapan (lead) I, II, dan V3 sampai dengan V6; terbalik pada sadapan aVR; bervariasi pada sadapan III, aVF, aVL, dan V1; jarang didapatkan terbalik pada V2.

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia

jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI (Roff 2015).

Gambar 3. Gelombang T terbalik (inversi) dan Depresi segmen ST (Roffi 2015) 4. Petanda Biokimia Jantung

Biomarker dapat dipakai sebagai pelengkap diagnosis selain EKG 12 sadapan, dimana troponin lebih dipilih dalam melakukan diagnosis. High sensitive troponin lebih dipilih, dan disarankan pada semua pasien yang curigai sebagai NSTEMI. Dimana suatu negative

troponin memiliki nilai >95% nilai prediksi negatif untuk suatu infark, sedangkan high sensitif troponin memiliki nilai negatif >99%. Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari Troponin C sama dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda (Tabel 2). Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari, adalah sama (Keller 2011)

Kadar serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua petanda tersebut adalah relative rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa elevasi segmen ST lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB (Bhardwaj 2011).

Tabel 2. Rekomendasi AHA dalam mendiagnosis sindroma koroner akut (Amsterdam 2014)

Kerena tingginya nilai sensitivitas dan akurasi diagnosis untuk mendeteksi suatu akut koroner, waktu yang dibutuhkan untuk mendeteksi troponin kedua dapat dipersingkat dengan pemakaian high sensitive troponin assay (Gambar 4). ESC merekomendasikan pemakaian algoritme 0h/3h Role Out algoritm (Roffi 21014).

Gambar 4. 0h/3h Role Iut algoritm pada pasien NSTEMI menggunakan high sensitive troponin (Roffi 2014)

Gambar 5. 0 h/1 h rule-in and rule-out algorithms menggunakan high sensitivity cardiac troponins (hs-cTn) assays pada pasien yang dicurigai (NSTEMI) 0 h and 1 h merujuk pada waktu dilakukan pemerikssan darah. NSTEMI dapat di Role Out jika konsentrasi hs-cTn sangat rendah. Pasien sangat mungkin mengalami NSTEMI jika konsentrasi hs-cTn meningkat sedikit atau konsentasi hs-cTn meningkat dari jam pertama (Roffi 2015)

Sebagai alternatif dapat digunakan 0h/1h Role In jika high sensitive toponin assay tersedia (Gambar 5). Algoritme Role In ini

memiliki 2 konsep, pertama kemungkinan suatu infark miokard jika diikuti dengan peningkatan nilai high sensitif kardiak troponin. Kedua, hampir dapat dipastikan jika terjadi peningkatan pada satu jam pertama, maka juga akan terjadi peningkatan nilai pada jam ke 3 dan 6 (Roffi 2015).

Algoritme Role Out memiliki nilai prediksi negatif sebesar 98%

pada beberapa kohort dengan populasi yang cukup besar. Sedangkan algoritme Role In memiliki nilai prediksi positif 75%-80% (Roffi 2015).

Pemakaian biomarker jantung sebagai alat diagnosis juga direkomendasikan AHA, dimana pemakaian troponin harus diukur pada jam ke-3 dan jam ke-6 setelah serangan untuk menidentifikasi adanya pola peningkatan atau penurunan. Dimana adanya peningkatan kadar troponin dan perubahan EKG akan dianggap sebagai suatu sindroma koroner akut (Amsterdam 2014).

Evaluasi nilai troponin dalam 3 hingga 4 hari dapat digunakan untuk sebagai evaluasi ukuran infark dan nekrosis (Reichlin 2013).

5. Pencitraan

Pencitraan dengan X-ray torak diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis nyeri dada yang bersumber dari paru. Adanya pelebaran mediastinum dapat mengidentifikasi adanya diseksi aorta (Steg 2012).

Computed tomography scanning dengan kontras intravena dapat membantu menyingkirkan kemungkinan adanya emboli paru (Mockel M 2015).

Ekokardiografi transesofageal dapat mengidentifikasi adanya efusi pleura, tanda tamponade, dan dapat mendeteksi adanya abnormalitas pergerakan dinding jantung (Eggers 2012).

Cardiac magnetic resonance (CMR) dapat digunakan untuk mendeteksi perfusi danabnormalitas pergerakan dinding jantung. CMR juga dapat mendeteksi adanya jaringan parut (dengan menggunakan kontras gadolinium) dan dapat membedakan dengan infak baru (menggunakan T-2 untuk mendeteksi edema miokard), lebih jauh, CMR dapat digunakan untuk membedakan infark dan miokarditis (Roffi 2015)

Pencitraan dengan radionuklir dapat digunakan untuk mendeteksi adanya sindroma koroner akut. Deteksi terhadap adanya defek perfusi pada miokard yang nekrosis dapat membantu diagnosis pada pasien pasien dengan nyeri dada tanpa adanya perubahan EKG atau peningkatan kardiak troponin (Roffi 2015).

Gambar 6. Algoritme diganosis sindroma koroner akut bedasarkan American Heart Association (AHA) 2015.

IV. Diagnosis Banding

Diantara pasien yang masuk unit gawat darurat dengan keluhan nyeri dada, 5-10% adalah STEMI, 15-20% adalah NSTEMI, 10%

unstable angina, 15% keadaan jantung yang lain, dan 50% adalah penyakit non-kardiak. Beberapa kondisi kardiak dan non-kardiak dapat menyerupai NSTEMI, kondisi ini harus dianggap sebagai suatu NSTEMI karena dapat bersifat mengancam nyawa termasuk diseksi aorta, emboli

pulmonal dan tension pneumothorak. Ekhokardiografi direkomendasikan pada semua pasien dengan hemodinamik tidak stabil yang dicurigai akibat gangguan kardiovaskular (Zahlev 2015).

Tabel 3. Diagnosa banding sindroma koroner akut

V. Kesimpulan

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan salah satu manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar serta paling sering mengakibatkan kematian.

Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.

Suatu negative troponin memiliki nilai >95% nilai prediksi negatif untuk suatu infark, sedangkan high sensitif troponin memiliki nilai negatif >99%. Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB.

Selama STEMI, dapat diamati karakteristik perubahan morfologi EKG yang berbeda-beda dalam jangka waktu tertentu. Terdiri dari gelombang hiperakut T, gambaran awal elevasi segmen ST, Elevasi segmen ST yang khas (berbentuk konveks), inversi gelombang T, dan morfologi segmen ST kembali normal.

Gambaran EKG pada angina tidak stabil dan NSTEMI didapatkan depresi segmen ST > 0,05 mV dan inversi gelombang T > 0,2 mV yang simetris di sandapan prekordial.

Diagnosa banding pasien yang masuk unit gawat darurat dengan keluhan nyeri dada, 5-10% adalah STEMI, 15-20% adalah NSTEMI, 10% unstable angina, 15% keadaan jantung yang lain, dan 50%

adalah penyakit non-kardiak.

DAFTAR PUSTAKA

Amsterdam EA, dkk. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.

2014;130:e344-e426.

Eggers K, Venge P, Lindahl B. High-sensitive cardiac troponin T outperforms novel diagnostic biomarkers in patients with acute chest pain. Clin Chim Acta. 2012;413:1135-40.

Bhardwaj A, dkk. A multicenter comparison of established and emerging cardiac biomarkers for the diagnostic evaluation of chest pain in the emergency department. Am Heart J. 2011;162:276-82.

Haff P. Highsensitivity cardiac troponin in the distinction of acute myocardial infarction from acute cardiac noncoronary artery disease. Circulation 2012;126:31–40.

Keller T. Serial changes in highly sensitive troponin I assay and early diagnosis of myocardial infarction. JAMA 2011;306:2684–2693.

Lucien C. Grading of angina pectoris. Circulation 1976;54:5223.

Mockel M. Early discharge using single cardiac troponin and copeptin testing in patients with suspected acute coronary syndrome (ACS):

a randomized,controlled clinical process study. Eur Heart J 2015;36:369–376.

Muller C. Biomarkers and acute coronary syndromes: an update. Eur Heart J 2014;35:552–556.

O'Gara, dkk. 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full Text. JACC Vol.

61, No. 4, 2013.

O'Gara, dkk. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST- elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127.

Reichlin T, dkk. Risk stratification in patients with unstable angina using absolute serial changes of 3 high-sensitive troponin assay. Am Heart J 2013;165:371–378, e373.

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007. Des 2008. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013. Badan Penelitian dan Pengembangan Kementerian Kesehatan RI. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.

Steg, dkk. ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012;33:2569–2619.

Roffi M, dkk. 2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal. August 2015:1-59.

WHO. Global status report on noncommunicable diseases 2014.

Switzerland: WHO; 2014.

Zehlev Z, dkk. Diagnostic accuracy of single baseline measurementof Elecsys troponin T high-sensitive assay for diagnosis of acute myocardial infarction in emergency department: systematic review and meta-analysis. BMJ 2015;350:h15.

ROLE OF ANTICOAGULANT IN ACUTE CORONARY SYNDROME

Muhammad Diah

Divisi Kardiologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Unsyiah/RSUD dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh

Pendahuluan

Acute Coronary Syndrome (ACS) atau sindrom koroner akut disebabkan oleh ketidak stabilan koroner berupa pecahnya plak yang menyebabkan aktivasi platelet, berhentinya aliran darah miokard, dan iskemia koroner, yang mana akan berpotensi menghasilkan nekrosis miokard. ACS terdiri atas unstable angina (tidak ada peningkatan biomarker jantung), Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI), dan ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI). ACS menyebabkan lebih dari 1,4 juta angka rawatan di rumah sakit di Amerika Serikat. Di Indonesia ACS masih dianggap sebagai penyumbang angka kematian tertinggi dengan angka prevalensi 7,2% pada tahun 2007. Survei yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi SKA di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat.

Trombosis platelet terkait fibrin pada arteri koroner adalah dasar patologi dari infark miokard, dimana antiplatelet dan antikoagulan merupakan landasan penatalaksanaan ACS, yang dapat mengurangi baik tingkat morbiditas maupun kematian akibat ACS. Terapi medis rutin yang diberikan selama ini adalah obat antiplatelet yang dikombinasikan dengan antikoagulan parenteral seperti heparin atau low molecular weight heparin. Kadang-kadang, pasien dianggap memerlukan terapi tiga antikoagulan yaitu dengan aspirin, clopidogrel, dan warfarin setelah ACS, oleh karena karena kondisi seperti atrial fibrillation (AF), trombosis vena dalam, katup jantung prostetik, atau riwayat emboli paru. Pada gambar 1 dan 2 seperti yang terlihat pada lampiran adalah pedoman dari American College of Cardiology Fondation dan American Heart Association mengenai peranan berbagai macam antikoagulan dalam penanganan ACS.

Gambar 1. Algoritma Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan dalam Penanganan NSTEMI.

Antiplatelet Aspirin

Aspirin, suatu asetilat enzim cyclooxygenase-1 ireversibel, bekerja dengan menghalangi pembentukan intraplatelet tromboksan A2 (Gambar 3), aggregator platelet yang ampuh dan vasokonstriktor endotel.

Uji klinis besar telah menegaskan bahwa aspirin dapat mengurangi nilai morbiditas dan mortalitas sebanyak 50% pada pasien ACS.

Selama periode ACS, pasien harus menerima satu dosis aspirin 325 mg (dosis standar di Amerika Serikat). Aspirin harus dikunyah, oleh karena penyerapan bukal menghasilkan efek sistemik yang lebih cepat Gambar 2. Algoritma Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan dalam Penanganan STEMI

efek sistemik. Setelah itu, pasien harus menerima aspirin 81 mg per hari, terus dilanjutkan tanpa batasan waktu. Dosis 81mg juga berlaku untuk pasien yang menjalani Percutaneous Coronary Intervention (PCI) dimana berhubungan dengan adanya stent. Rekomendasi sebelumnya merekomendasikan dosis yang lebih tinggi, namun studi terbaru menunjukkan bahwa dosis tinggi menimbulkan resiko perdarahan yang lebih tinggi dari tanpa adanya manfaat klinis tambahan. Penggunaan aspirin berlapis enterik tidak mengurangi resiko ini. Penggunaan bersamaan dengan Non Steroid Antiinflammatory Drug (NSAID) harus dihindari, karena NSAID mengikat trombosit secara reversibel, alih-alih mencegah aspirin untuk berikatan. Saat aspirin keluar dari tubuh, NSAID akan berikatan dengan trombosit, dan trombosit akan kembali aktif.

P2Y12 Receptor Inhibitors

Obat ini mengikat reseptor P2Y12 di trombosit untuk menghambat adenosine diphosphate terkait aktivasi platelet (Gambar 3).

Clopidogrel dan prasugrel adalah prodrug yang ireversibel, sedangkan ticagrelor bersifat reversibel.

Clopidogrel

Clopidogrel memiliki waktu paruh 8 jam dan waktu puncak konsentrasi selama 4 jam. Sebanyak 85% dosis diinaktifkan oleh

Gambar 3. Aktivasi Platelet dan Lokasi Kerja Antiplatelet

esterase usus. Sisanya dimetabolisme terutama oleh sistem enzim sitokrom P4502C19 ke bentuk metabolit aktif.

Dosis yang dianjurkan adalah bolus 600 mg pada awal perjalanan ACS. Hal ini berkaitkan dengan tingkat kejadian kardiovaskular yang lebih rendah dibandingkan dengan dosis 300 mg. Pada pasien ACS yang tidak dapat menerima aspirin karena hipersensitivitas ataupun kontraindikasi gastrointestinal, clopidogrel dapat menjadi terapi alternatif.

Namun, pada pasien yang menjalani tindakan Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) beresiko perdarahan sebanyak 53% (resiko absolut 3,3%) jika mendapat clopidogrel dalam waktu 5 hari tindakan.

Hal ini telah menyebabkan praktisi klinis menunda memberikan clopidogrel sampai setelah anatomi koroner telah ditetapkan. Hal ini menyebabkan pasien tidak mendapat manfaat antiiskemia dengan memberikan clopidogrel sejak awal dan tetap menjadi isu perdebatan, dengan kecenderungan untuk tetap memberikan clopidogrel sejak awal, sebelum angiografi, berdasarkan risk-benefit ratio, kecuali ada kemungkinan besar bahwa tindakan akhirnya akan diperlukan. Pilihan lainnya adalah mempertimbangkan menggunakan short acting glikoprotein IIb/ IIIa inhibitor intravena seperti Eptifibatide sebagai

"bridging therapy" sampai strategi reperfusi yang definitif ditentukan.

Prasugrel

Prasugrel adalah P2Y12 antagonis reseptor ireversibel (Gambar 3) yang dimetabolisme menjadi metabolit aktif lebih cepat dan lebih dapat diprediksi dari clopidogrel. Waktu paruh prasugrel adalah 7 jam dan puncak efek antiplatelet adalah dalam waktu 30 menit setelah dosis oral, dibandingkan clopidogrel dalam waktu 4 jam. Oleh karena itu, jika pasien NSTEMI akan menjalani ke kateterisasi segera, tidak boleh menerima prasugrel terlebih dahulu, dan harus menerima setelahnya jika hasil angiografi menunjukkan bahwa CABG tidak akan diperlukan segera. Hal Ini merupakan pertimbangan penting bila menggunakan prasugrel, oleh karena tingkat perdarahan akibat tindakan adalah empat kali lebih tinggi pada prasugel dibanding dengan clopidogrel. Jika memungkinkan, obat ini harus ditunda untuk setidaknya 7 hari sebelum CABG.

Ticagrelor

Ticagrelor adalah inhibitor langsung reversibel dari reseptor P2Y12, yang bekerja menghambat adenosine diphosphate terkait aktivasi dan agregasi (Gambar 3). Memiliki waktu median puncak konsentrasi 1,3 sampai 2 jam dan waktu paruh dari 9 jam.

Ticagrelor berhubungan dengan insiden perdarahan 19% lebih tinggi pada tindakan non CABG atau tindakan dengan pendarahan besar, perdarahan intrakranial fatal, insiden dispnea yang lebih tinggi dan blok ventrikel secara signifikan. Ticagrelor sebaiknya dihentikan 5 hari sebelum CABG.

Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors Eptifibatide, Tiroban, Abciximab

Glikoprotein IIb/IIIa inhibitor adalah obat intravena yang bekerja dengan menghambat fibrinogen dan faktor Von Willebrand, jalur final agregasi platelet (Gambar 3). Penggunaan obat ini untuk penatalaksanaan ACS telah menurun, sebagian besar digunakan sebelum era terapi dual antiplatelet.

Antikoagulan parenteral Unfractioned Heparin

Heparin mengikat antitrombin yang berinteraksi dengan antitrombin III dan menginduksi perubahan konformasi, menyebabkan penghambatan cepat faktor IIa (trombin), faktor IXa, dan Faktor Xa sehingga mencegah propagasi trombus lebih lanjut (Gambar 4). Bolus heparin 60 unit/kg intravena menghasilkan waktu puncak 5 sampai 10 menit dan waktu paruh 30 sampai 60 menit. Efek heparin dapat dibalik dengan memberikan protamine sulfat (1 mg per 100 unit heparin). Untuk penatalaksanaan ACS, heparin diberikan berupa bolus 60 unit/kg, tidak melebihi 4.000 unit, diikuti oleh infus drip 12 unit/kg /jam, dengan pemantauan waktu tromboplastin parsial teraktivasi setiap 6 jam dengan nilai tujuan 50 sampai 70 detik atau 1,5 sampai 2,5 kali kontrol. Efek samping heparin termasuk trombositopenia, (kondisi yang berbeda), dan perdarahan.

Kelebihan dari unfractioned heparin adalah murah, dan efeknya dapat dengan cepat dibalik. Kelemahannya adalah efek samping yang serius, termasuk heparin induced trombositopenia dan lebih mungkin menyebabkan perdarahan dari pada antikoagulan intravena yang lebih baru.

Bivalirudin

Bivalirudin adalah inhibitor trombin langsung sintetis terhadap fase cairan dan ikatan gumpalan trombin (Gambar 4). Bivalirudin juga menghambat trombosit secara langsung.

Enoxaparin

Enoxaparin adalah low molecular weight heparin yang menghambat faktor Iia dan faktor Xa melalui antitrombin, kira-kira

dalam rasio 1: 3 (Gambar 4). Enoxaparin memiliki waktu puncak dari 10 menit ketika diberikan secara intravena, dan 3 sampai 5 jam ketika diberi subkutan. Waktu paruh enoxaparin adalah 4,5 jam, namun akan lebih panjang pada pasien dengan disfungsi ginjal, sehingga membutuhkan penyesuaian dosis. Efek antikoagulan enoxaparin sebagian reversibel.

Jika itu harus dibalik antara 0 dan 8 jam setelah pemberian dosis, pembalikan direkomendasikan menggunakan rejimen 1 mg protamine sulfat untuk setiap 1 mg enoxaparin yang digunakan. Setelah 8 sampai 12 jam, digunakan 0,5 mg protamine untuk setiap 1 mg enoxaparin. Setelah 12 jam, protamine tidak diperlukan.

Dibandingkan dengan unfractioned heparin, enoxaparin kurang berikatan plasma protein dan efek antikoagulan lebih konsisten.

Bioavailabilitas yang tinggi juga memungkinkan untuk pemberian dosis subkutan. Aktivitas antiXa yang lebih besar sehingga menghambat pembentukan trombin baru yang lebih efektif, dan resiko dari trombositopenia dan heparin induced trombositopenia yang lebih rendah.

Fondaparinux

Fondaparinux adalah sintetis pentasakarida yang secara tidak langsung menghambat faktor Xa melalui aksi antitrombin (Gambar 4).

Setelah pemberian dosis 2.5 mg subkutan, konsentrasi waktu puncak 2 jam dan waktu paruh terjadi dalam 17-21 jam.

Meskipun penggunaan tambahan unfractioned heparin tampaknya mengurangi resiko perdarahan, fondaparinux tetap merupakan pilihan yang kurang ideal untuk tindakan PCI primer akibat STEMI.

Antikoagulan oral Warfarin

Warfarin, suatu vitamin K antagonis oral, telah digunakan selama beberapa dekade sebagai antikoagulan untuk pengobatan AF, katup jantung buatan, trombosis vena dalam, emboli paru, dan berbagai gangguan pembekuan. Penelitian sebelumnya mengevaluasi peran warfarin dalam kombinasi dengan aspirin untuk pengobatan ACS.

Apixaban

Apixaban adalah faktor Xa inhibitor oral langsung dengan penyerapan cepat, waktu paruh 12 jam, dan ekskresi ginjal 25%. Studi APPRAISE yang membandingkan apixaban 5 mg dua kali sehari vs plasebo untuk penanganan ACS, menemukan tidak ada perbedaan dalam tingkat kematian kardiovaskular, infark miokard, dan stroke.

Dabigatran

Dabigatran adalah inhibitor trombin langsung oral. Studi REDEEM mebandingkan empat dosis dabigatran (50, 75, 110, dan 150 mg dua kali sehari) dan plasebo pada pasien ACS. Kelompok dabigatran memiliki lebih beresiko terjadi pendarahan mayor dan minor, dan semakin tinggi dosis maka akan lebih tinggi kejadian perdarahan.

Kesimpulan

Dalam pengobatan ACS, keuntungan memperbaiki perfusi dengan mencegah propagasi trombus lebih lanjut dan agregasi platelet , sejalan dengan resiko perdarahan yang lebih tinggi secara signifikan. Hal ini pada gilirannya akan meningkatkan resiko kematian melalui berbagai mekanisme, termasuk shock, memburuknya iskemia, penghentian antiplatelet dan terapi antikoagulasi menyebabkan stent thrombosis, dan anemia menyebabkan transfusi, yang merambat yang mendasari terjadinya proses inflamasi.

Gambar 4. Kaskade Koagulasi dan Lokasi Kerja Antikoagulan

REFERENSI

1. Kar S dan Bhatt DL. Anticoagulants for the Treatment of Acute Coronary Syndrome in the Era of New Oral Agents. Coronary Artery Disease 2012, 23:380-90

2. Singh D, Gupta K, dan Vacek JL. Anticoagulant and Antiplatelet Therapy in Acute Coronary Syndromes. Cleveland Clinic of Journal of Medicine, Volume 81, Number 2, 2014:103-14

3. Pollack CV. Anticoagulation in Acute Coronary Syndrome and Beyond. University of Pennsylvania Health System: 1-6

4. Wright RS, Anderson JL, Adams CD, et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2011 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACC/ AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST- Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2011;

57:e215–e367.

5. Jneid H, Anderson JL, Wright RS, et al. 2012 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients with unstable angina/ non-ST-elevation myocardial infarction (updating the 2007 guideline and replacing the 2011 focused update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2012; 60:645–681.

6. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al; American College of Cardiology Foundation; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. J Am Coll Cardiol 2011; 58:e44–e122.

7. Steg PG, Huber K, Andreotti F, et al. Bleeding in acute coronary syndromes and percutaneous coronary interventions: position paper by the Working Group on Thrombosis of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2011; 32:1854–1864.

8. Giugliano RP, Braunwald E. The year in non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. J Am Coll Cardiol 2012;

60:2127-2039.

9. Braunwald E. Unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185:924–932.

10. Pedoman Tata Laksana Sindrom Akut. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Edisi Tiga, 2015.

STEROID : USE AND ABUSE

Hendra Zufry

Divisi Endokrinologi, Metabolik & Diabetes- Pusat Pelayanan Tiroid Terpadu.

Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSUD.Dr.Zainoel Abidin Banda Aceh.

Pendahuluan

Testosteron adalah hormon dasar pada manusia yang menghasilkan karakteristik seks sekunder laki-laki (androgenik) merupakan hormon penting menjaga keseimbangan nitrogen yang adekuat, sehingga membantu penyembuhan jaringan dan pemeliharaan massa otot (anabolik). Testosteron memiliki aksi ganda digambarkan dalam kapasitas androgenik dan anaboliknya.

SAA adalah obat yang berasal dari modifikasi molekul testosteron untuk meningkatkan atau membatasi karakteristik tertentu dari testosteron. Secara umum, testosteron telah diubah untuk memproduksi obat yang lebih kurang sebagai anabolik atau androgenik, yang memiliki perbedaan afinitas untuk reseptor testosteron, memiliki jalur breakdown metabolisme yang berbeda, atau yang berkhasiat untuk penggunaan oral;

atau dapat juga dikombinasikan dari perubahan ini. Lebih dari seribu senyawa yang berbeda telah disintesis dan dipelajari sejak tahun 1950 dengan harapan menghasilkan senyawa yang memiliki sifat anabolik atau androgenic yang mempunyai efek lebih tinggi dari testosteron.

Secara umum, tujuan mengubah suatu SAA ini adalah untuk meningkatkan karakteristik anabolik dan untuk mengurangi fitur androgenik, sehingga dapat digandakan senyawa yang diinginkan, yaitu karakter sifat anaboliknya, efek nitrogen-sparing senyawa dan meminimalkan yang tidak diinginkan secara umum seperti sifat androgenik, dan efek virilisasi.

Secara klinis, SAA telah digunakan untuk treatment sejumlah kondisi, yaitu:

 Anemia

 Luka akut dan kronis

 Malnutrisi Kalori-Protein dengan penurunan berat badan

 luka bakar yang parah

 Perawakan pendek

 Osteoporosis

 Hipogonadisme Primer dan Skunder

 Katabolik skunder berkepanjangan untuk penggunaan jangka panjang kortikosteroid

 Human immunodeficiency virus (HIV) sindrom wasting

Hampir sejak awal, testosteron dan analog anabolik-androgenik telah digunakan dan disalahgunakan oleh individu yang ingin meningkatkan efek anabolik dan potensi androgenik. Dengan demikian, orang-orang ini bertujuan untuk meningkatkan kinerja fisik mereka dalam pemugaran dan peningkatan fisik. Atlet angkat besi dan atlet trek blok timur mengatur tahapan latihan atletik selama beberapa dekade dengan menggunakan senyawa tersebut.

Penggunaan SAA telah menjadi fenomena di seluruh dunia, perlahan-lahan merambat ke perguruan tinggi, SMA, dan bahkan tingkat SMP.¹ Penegasan awal dari komunitas medis bahwa "Steroid anabolik belum dapat meningkatkan kemampuan atletik" di Physicians Desk Reference 2002, berkontribusi untuk fenomena ini. Orang-orang yang menyalahgunakan obat ini dengan cepat menyadari bahwa efek peningkatan kinerja itu nyata dan kemudian tanpa memperhatikan kontraindikasi, dosis rekomendasi, dan peringatan dari Praktisi Kesehatan.^2,3

Biopharmacology Testosteron

Testosteron, merupakan hormon seks pria yang utama, diproduksi di testis dipengaruhi hormon luteinizing (LH) dalam jumlah 2,5-11 mg/d.⁴ Aktivitas testosteron dimediasi melalui reseptor androgen yang hadir dalam berbagai jaringan di seluruh tubuh manusia.

Testosteron mengikat reseptor intraseluler dalam sitosol sel, membentuk kompleks reseptor yang bermigrasi ke dalam nukleus, yang mengikat asam deoksiribonukleat (DNA) segmen tertentu. Selanjutnya mengaktifkan asam ribonukleat (mRNA) untuk meningkatkan transkripsi, yang mengarah ke peningkatan laju sintesis protein; dalam kasus sel-sel otot, ini berarti peningkatan produksi dari protein aktin dan myosin.

Setelah proses ini selesai, reseptor berdisosiasi kompleks dan didaur ulang bersama dengan hormon, untuk mengulangi proses ini beberapa kali sebelum metabolisme.

Aksi kerja anabolik testosteron terutama disebabkan testosteron bertindak pada reseptor androgen pada jaringan anabolik-responsif. Efek androgenik yang mungkin dimediasi melalui reseptor androgen yang sama pada jaringan androgen-responsif di bawah pengaruh dihidrotestosteron (DHT), yang diproduksi oleh interaksi dari 5-alpha reductase (5AR) dengan testosteron dan pengurangan berikutnya dari C4- 5 ganda obligasi. Selain itu, DHT tidak dapat menjalani pengurangan lebih lanjut, juga bukan substrat untuk aromatase; dengan demikian, tidak dikonversi ke metabolit estrogenik. DHT telah ditunjukkan untuk mengikat ke reseptor dalam jaringan, seperti kulit, kulit kepala, dan prostat, dan untuk mengerahkan 3-4 kali efek androgenik testosteron.

Dengan demikian, hormon utama yang memediasi efek androgenik testosteron sebenarnya adalah 5-alpha berkurang DHT.

Mekanisme lain dari efek anabolik langsung dan tidak langsung termasuk aktivitas anti-glukokortikoid yang dimediasi oleh perpindahan dari glukokortikoid dari reseptor,⁵ meningkat pada aktivitas creatine phosphokinase di otot rangka,⁶ dan peningkatan di sirkulasi faktor pertumbuhan insulin (IGF)-1,⁷ serta up-regulasi reseptor IGF-1.⁸ Oleh karena itu, dosis supraphysiologic testosteron atau AAS tidak berpengaruh terhadap meningkatnya efek anabolik pada atlet yang sehat.

Biokimia dan Farmakologi

Kebanyakan AAS berasal dari 3 senyawa: testosteron, dihidrotestosteron, dan 19-nortestosteron. Senyawa ketiga secara struktural identik dengan testosteron kecuali untuk penghapusan karbon- 19. Senyawa induk ini menawarkan sifat yang berbeda yang berkaitan dengan tindakan dan metabolisme yang umumnya konstan di seluruh kelompok senyawa tersebut.

Ester Testosteron dan Turunannya

Ester testosteron semakin digunakan dalam terapi pengganti, namun penyalahgunaan senyawa ini juga meningkat. Ester ini berbeda dalam bentuk struktural dan ukuran berfungsi untuk menentukan tingkat di mana testosteron dilepaskan dari jaringan.

Preparat testosteron umumnya adalah: Testosteron propionate, Testosteron cypionate, Testosteron enanthate dan derivat testosterone (Metiltestosteron)

Metiltestosteron adalah bentuk paling dasar dari anabolic- androgenic steroid (AAS). Eliminasi degradasi pertama terjadi di hepar, sebisa mungkin dapat diberikan dosis minimal secara oral. Karena dapat menyebabkan hepatotoksisitas terkait dosis. Efek samping androgenik dan estrogenik sangat kuat dan merupakan pilihan yang buruk.

Methandrostenolone dapat mengurangi estrogenik dan sifat androgenik.¹⁰ Steroid ini pertama kali diproduksi secara komersial pada tahun 1960 oleh Ciba dengan nama merek "Dianabol" yang dengan cepat menjadi steroid yang paling banyak digunakan dan disalahgunakan di seluruh dunia, bahkan juga sampai saat ini. Agen ini sangat berefek anabolik, dengan waktu paruh sekitar 4 jam. Gugus metil pada C-17 membuat AAS pada preparat oral dapat berpotensi sebagai hepatotoksik.

Fluoxymesterone adalah androgen ampuh yang diproduksi di bawah nama merek "Halotestin". Dapat diberikan secara oral, namun dapat menimbulkan keprihatinan terhadap kondisi hepatiknya. AAS ini tidak disukai dalam praktek klinis karena efek anaboliknya yang minim, namun atlet menyalahgunakannya untuk adrogenic.

Derivat Nandrolone¹¹

Nandrolone dekanoat adalah anabolik kuat dengan profil keamanan yang relatif menguntungkan.¹² Nandrolone adalah obat yang relatif aman dengan efek androgenik minimal dan tindakan anabolik cukup pada dosis terapi. Nandrolone dekanoat adalah preparat intramuskular (IM) dan tidak memiliki sifat hepatotoksik. Namun, agen ini adalah salah satu AAS paling banyak disalahgunakan, karena kemanjurannya.¹³

Ethylestrenol adalah derivat oral 19-nortestosteron dan dipasarkan di Amerika Serikat dengan nama merek Maxibolin, tetapi saat ini telah dihentikan.

Trenbolone merupakan obat androgenik dan anabolik yang ampuh memliki efek androgenik yang lebih dibandingkan nandrolone.

Trenbolone adalah obat Eropa dengan rekor penyalahgunaan sangat tinggi. Di USA, digunakan dalam preparate dokter hewan sebagai trenbolone asetat.

Derivat DHT

Oxandrolone AAS sangat anabolik, dengan efek androgenik kecil pada dosis terapi. Pertama kali dipasarkan oleh Searle, DHT dihentikan pada pertengahan 1990-an. BTG mematenkan kembali AAS sebagai Oxandrin, sebagian besar untuk penggunaan obat pada penyakit terkait HIV. Karena sifat androgeniknya ringan, oxandrolone adalah salah satu dari beberapa agen disalahgunakan secara rutin oleh atlet wanita.

Atlet angkat besi, petinju, berusaha untuk meningkatkan kekuatan tanpa mengalami penambahan berat badan.

Stanozolol adalah AAS sangat aktif dalam jaringan androgen dan anabolik-sensitif. Ini adalah androgen lemah dari DHT dan memberikan efek relatif kurang androgenik. AAS ini dipasarkan di USA dan luar negeri sebagai Winstrol, dalam bentuk oral dan Injeksi. Atlet, baik itu yang di trek dan lapangan, telah menyalahgunakannya. Pada tahun 1988, sprinter Kanada Ben Johnson dicabut medali emas Olimpiade setelah positif stanozolol.

Oxymetholone merupakan agen AAS yang cukup ampuh dan unik. Aksi agen ini pada jaringan androgen sensitif dan cukup androgenik. Oxymetholone adalah satu-satunya AAS yang untuk saat ini dipertimbangkan menjadi sebagai suatu zat karsinogen.¹⁴. Oxymetholone dipasarkan di USA sebagai Anadrol-50 dan disalahgunakan di seluruh dunia oleh atlet angkat besi dan atlet kekuatan untuk efek anabolik dan efek androgenik yang kuat.

Dampak buruk

Sebagian besar efek samping dari penggunaan anabolik- androgenik steroid (AAS) tergantung dari dosis dan reversibel dengan penghentian agen penyebab atau agen. Ikhtisar mengenai efek samping dan interaksi ini hanya mengenai gambarannya saja, dan tidak dimaksudkan untuk mewakili spektrum penuh potensi efek samping.

Efek Kardiovaskular

Efek buruk yang paling umum dari penggunaan AAS pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, dan perubahan metabolisme lipid, termasuk menurunkan high- density lipoprotein (HDL) dan peningkatan lipoprotein densitas rendah (LDL). Efek ini, bila dikombinasikan dengan pemulihan ginjal meningkat ion, seperti natrium, menyebabkan retensi cairan dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Pengguna steroid anabolik dapat memiliki penurunan ejeksi fraksi ventrikel kiri. Penyalahgunaan steroid Ananbolic juga telah dikaitkan dengan aritmia ventrikel.11,15,16,17,18

Efek hepatik

Perubahan yang dibuat untuk C-17 untuk menghambat degradasi hati membuat hampir semua sediaan oral hepatotoksik. ALT/ AST cenderung naik 2-3 kali dari nilai normal. Rasio risiko dan manfaat masih terus dievaluasi. Tumor hati primer telah dilaporkan, yang sebagian besar adalah jinak. Beberapa laporan kasus ada anak muda, atlet sehat yang telah meninggal karena karsinoma hati primer, dengan satu-satunya faktor risiko diidentifikasi penggunaan AAS oral.¹⁹

Efek endokrin

Sistem endokrin memiliki array yang luar biasa dari checks and balances yang memastikan tubuh manusia adalah pada atau dekat homeostasis pada setiap titik waktu. Gangguan satu sistem umpan balik telah terbukti menghasilkan perubahan dalam sistem umpan balik hormon lain melalui perubahan reseptor langsung, serta melalui kompetisi untuk enzim umum dan jalur metabolisme. Penelitian telah menunjukkan bahwa AAS mengikat glukokortikoid, progesteron, dan reseptor estrogen dan mengerahkan beberapa efek. AAS mempengaruhi KGDP dan mengurangi toleransi glukosa, mungkin karena efek hati atau perubahan reseptor insulin. Tiroksin-binding globulin (TBG) juga dapat diturunkan dengan AAS dan mengakibatkan kadar total T4 menurun, dengan tingkat T4 bebas yang tersisa normal. Up-regulasi hormon seks globulin mengikat, dengan penurunan bersamaan di TBG, diduga menyebabkan perubahan total tingkat T4. Efek samping yang paling jelas dan umum adalah pertumbuhan tender, jaringan estrogen-sensitif di bawah puting laki-laki. Pertumbuhan ini disebut ginekomastia dan dapat diobati secara medis atau pembedahan.²⁰