i
HUBUNGAN ANTARA KADAR LEUKOSIT,
MONOSIT, DAN PROCALCITONIN DENGAN RISIKO
TERJADI INFEKSI PADA STROKE FASE AKUT DAN
OUTCOME
FUNGSIONAL
TESIS MAGISTER
OLEH
RIVITA PUTRI NASARI
NIM 127041063
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK
DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMAERTA UTARA /
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
MEDAN
i
i
HUBUNGAN ANTARA KADAR LEUKOSIT,
MONOSIT, DAN PROCALCITONIN DENGAN RISIKO
TERJADI INFEKSI PADA STROKE FASE AKUT DAN
OUTCOME
FUNGSIONAL
TESIS MAGISTER
Untuk Memperoleh Gelar Magister Kedokteran Neurologi Pada Program Pendidikan Magister Kedokteran Klinik
Universitas Sumatera Utara
Oleh
RIVITA PUTRI NASARI
NIM 127112004
DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
ii
PERNYATAAN
HUBUNGAN ANTARA KADAR LEUKOSIT,
MONOSIT, DAN PROCALCITONIN DENGAN RISIKO
TERJADI INFEKSI PADA STROKE FASE AKUT DAN
OUTCOME
FUNGSIONAL
TESIS
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak
terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh
gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan sepanjang
sepengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau
pendapat yang pernah dituliskan atau diterbitkan oleh
orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah
ini dan disebutkan dalam daftar pustaka
Medan, 5 Januari 2017
iii
iii
LEMBAR PENGESAHAN
Judul Tesis : HUBUNGAN ANTARA KADAR LEUKOSIT, MONOSIT
DAN PROCALCITONIN DENGAN RISIKO TERJADI
INFEKSI PADA STROKE FASE AKUT DAN OUTCOME
FUNGSIONAL
Nama : Rivita Putri Nasari
NIM : 127041063
Program Studi : Neurologi
Menyetujui,
Pembimbing I Pembimbing II
Dr. dr. Aldy S. Rambe, Sp.S(K) dr. Aida Fithrie. Sp.S
NIP 19660524 199203 1 002 NIP 19780912 200912 2 002
Mengetahui / Mengesahkan,
Ketua Departemen Neurologi Ketua Program Studi
FK USU / RSUP HAM Medan Neurologi FK USU
dr. Rusli Dhanu. Sp.S(K) dr. Yuneldi Anwar.Sp.S(K)
iv
LEMBAR PENGESAHAN
Judul Tesis : HUBUNGAN ANTARA KADAR LEUKOSIT, MONOSIT
DAN PROCALCITONIN DENGAN RISIKO TERJADI
INFEKSI PADA STROKE FASE AKUT DAN OUTCOME
FUNGSIONAL
Nama : Rivita Putri Nasari
NIM : 127041063
Program Studi : Magister Kedokteran Klinik
Hari/Tanggal : Kamis / 05 Januari 2017
Menyetujui,
Komisi Pembimbing
Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K)
NIP. 19470930 197902 1 001
Mengetahui / mengesahkan,
Mengetahui / mengesahkan,
Ketua Program Studi Dekan Fakultas Kedokteran
Magister Kedokteran Klinik Universitas Sumatera Utara
Dr. dr. Rodiah R. Lubis, M.Ked(Opth),Sp.M(K) Dr. dr. Aldy S. Rambe, Sp.S(K)
v
v
Telah diuji pada
Tanggal : 05 Januari 2017
PANITIA TESIS MAGISTER
1. Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K)
2. dr. Darlan Djali Chan, Sp.S
3. dr. Yuneldi Anwar, Sp.S(K)
4. dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) (Penguji)
5. dr. Khairul P. Surbakti, Sp.S (Penguji)
6. dr. Iskandar Nst, Sp.S, FINS (Penguji)
7. Dr. dr. Aldy S.Rambe, Sp.S(K)
8. Dr. dr. Kiking Ritarwan, MKT, Sp.S(K)
9. dr. Puji Pinta O.Sinurat, Sp.S
10. dr. Kiki M. Iqbal, Sp.S
11. dr. Cut Aria Arina, Sp.S
12. dr. Alfansuri Kadri, Sp.S
13. dr. Aida Fithrie, Sp.S
14. dr. Irina Kemala Nasution, M.Ked (Neu), Sp.S
15. dr. Haflin Soraya, M.Ked (Neu), Sp.S,
16. dr. Fasihah Irfani Fitri, M.Ked(Neu), Sp.S
17. dr. R.A.Dwi Pujiastuti, M.Ked(Neu), Sp.S
18. dr. Chairil Amin Batubara, M.Ked(Neu), Sp.S
vi
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa,
atas berkat, rahmat dan kasihNya yang telah memberikan kesempatan
kepada saya untuk menyelesaikan penulisan tesis ini.
Tulisan ini dibuat untuk memenuhi persyaratan penyelesaian
Program Magister Kedokteran Klinik Neurologi di Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik
Medan.
Pada kesempatan ini perkenankan penulis menyatakan
penghargaan dan ucapan terimakasih yang sebesar – besarnya kepada :
1. Rektor Universitas Sumatera Utara, Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara dan Ketua TKP PPDS-I Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan
kepada penulis kesempatan untuk mengikuti Program Pendidikan
Magister Kedokteran Klinik Neurologi di Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
2. Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K) selaku Guru Besar Tetap
Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara/RSUP H. Adam Malik Medan yang banyak memberikan
masukan berharga kepada penulis dalam menyelesaikan tesis ini.
3. dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K), Ketua Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara, yang banyak memberikan
masukan berharga kepada penulis dalam menyelesaikan tesis ini.
4. dr. Yuneldi Anwar, Sp.S(K), Ketua Program Studi Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara, yang banyak memberikan
masukan berharga kepada penulis dalam menyelesaikan tesis ini.
5. Dr. dr. Aldy S Rambe, Sp.S(K) selaku pembimbing yang telah
membimbing, mendorong, mengoreksi dan mengarahkan penulis
vii
vii
7. dr. Aida Fithrie, Sp.S selaku pembimbing, yang telah membimbing,
mendorong, mengoreksi dan mengarahkan dengan sepenuh hati mulai
dari pembuatan proposal dan penyelesaian tesis ini.
8. Guru-guru penulis : Prof. dr. Darulkutni Nasution, Sp.S(K) (alm); dr.
Darlan Djali Chan, Sp.S; dr. Khairul P Surbakti, Sp.S(K); Dr. dr. Kiking
Ritarwan, MKT, Sp.S(K); dr. Iskandar Nasution Sp.S, FINS; dr. M.
Yusuf Sp.S, FINS; dr. Irwansyah, Sp.S (Alm); dr. Puji Pinta O. Sinurat,
Sp.S; dr. Cut Aria Arina, Sp.S; dr. Kiki M. Iqbal, Sp.S; dr. Alfansuri
Kadri, Sp.S; dr. Irina Kemala Nasution, M.Ked(Neu), Sp.S; dr. Haflin
Soraya, M.Ked(Neu), Sp.S; dr. Fasihah Irfani Fitri, M.Ked(Neu), Sp.S;
dr. R.A.D. Pujiastuti, M.Ked(Neu), Sp.S; dr. Chairil Amin Batubara,
M.Ked(Neu), Sp.S; dr. Arif Simatupang, Sp.S; Letkol CKM dr. Antun,
Sp.S dan guru lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu,
yang telah banyak memberikan masukan selama mengikuti Program
Pendidikan Magister Kedokteran Klinik.
9. Direktur Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan, Rumah Sakit
TK II Putri Hijau Medan, Rumah Sakit Haji Mina Medan dan Rumah
Sakit Umum F.L Tobing Sibolga yang telah memberikan kesempatan
dan fasilitas sehingga penulis dapat mengikuti Program Pendidikan
Magister Kedokteran Klinik.
10. Drs. Abdul Jalil Amri Arma, M.Kes, selaku pembimbing statistik yang
telah banyak meluangkan waktu untuk membimbing dan berdiskusi
dengan penulis dalam pembuatan tesis ini.
11. Rekan – rekan sejawat PPDS-I Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan
masukan dan dorongan yang membangkitkan semangat penulis dalam
penyelesaian tesis ini.
12. Para perawat dan pegawai di berbagai tempat dimana penulis pernah
bertugas selama menjalani Program Pendidikan Magister Kedokteran
viii
persatu, yang telah banyak membantu penulis dalam menjalani
Program Pendidikan Magister Kedokteran Klinik.
13. Semua penderita stroke yang bersedia berpartisipasi secara sukarela
dalam penelitian ini.
14. Ucapan terima kasih dan penghargaan yang setulus – tulusnya
penulis ucapkan kepada orangtua saya, H. Ir. Zainal Arifin (alm) dan Hj.
Asiyah Afrida yang telah membesarkan saya dengan sepenuh hati dan
kasih sayang.
15. Teristimewa kepada suamiku tercinta David. ST yang selalu dengan
penuh sabar dan pengertian, mendampingi dengan cinta dan kasih
sayang dalam suka maupun duka, memberikan dukungan moril,
materil, nasehat serta doa agar penulis tetap sabar dan tegar dalam
menjalani pendidikan ini sampai selesai, saya ucapkan terima kasih
yang setulus – tulusnya.
16. Ucapan terima kasih kepada Bapak/Ibu mertua saya, Masri (alm) dan
Eliwarti (almh), yang selalu memberikan dorongan, semangat dan
nasehat serta doa yang tulus agar penulis dapat mengikuti pendidikan
ini sampai selesai.
17. Kepada seluruh keluarga, rekan dan sahabat yang tidak dapat saya
sebutkan satu persatu, yang senantiasa membantu, memberi
dorongan, pengertian dan doa dalam penyelesaian pendidikan ini,
penulis ucapkan terimakasih.
Semoga Allah SWT membalas semua jasa dan budi baik mereka yang
telah membantu penulis dalam mewujudkan cita – cita penulis. Akhirnya
penulis mengharapkan semoga penelitian dan tulisan ini dapat bermanfaat
bagi kita semua.
Medan, 05 Januari 2017
ix
ix
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama lengkap : dr. Rivita Putri Nasari
Tempat/tgl lahir : Binjai, 21 April 1981
Agama : Islam
Nama Ayah : H. Ir. Zainal Arifin (alm)
Nama Ibu : Hj. Asiyah Afrida
Nama Suami : David. ST
RIWAYAT PENDIDIKAN
1. Sekolah Dasar di SD Negeri 020584 Binjai, tamat tahun 1993.
2. Sekolah Menengah Pertama di YPP Aziddin Medan, tamat tahun 1996.
3. Sekolah Menengah Umum di SMA Negeri 01 Binjai, tamat tahun 1999.
4. Fakultas Kedokteran di Universitas Syiah Kuala Banda Aceh, tamat
tahun 2007.
RIWAYAT PEKERJAAN
Juni 2008 – Februari 2009 : Dokter Umum RSU Satya Insani
Pelalawan-Riau
April 2009 – Agustus 2009 : Dokter Umum RSU Bidadari
Binjai
September 2009 - Desember 2011 : Dokter PTT pada Puskesmas
Rawat Inap Kota Fajar-Aceh
x
DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PENGESAHAN ... iiI
KATA PENGANTAR ... vI
DAFTAR RIWAYAT HIDUP ... ix
DAFTAR ISI ... x
DAFTAR SINGKATAN ... xv
DAFTAR TABEL ... xvii
DAFTAR GAMBAR ... xix
DAFTAR LAMPIRAN ... xxi
ABSTRAK ... xxii
ABSTRACT ... xxiii BAB I PENDAHULUAN ... 1
I.1. LATAR BELAKANG ... 1
I.2. PERUMUSAN MASALAH ... 5
I.3. TUJUAN PENELITIAN ... 6
I.3.1. Tujuan Umum ... 6
I.3.2. Tujuan Khusus ... 6
I.4. HIPOTESIS PENELITIAN ... 7
I.5. MANFAAT PENELITIAN ... 7
I.5.1. Manfaat Penelitian Untuk Penelitian ... 7
I.5.2. Manfaat Penelitian Untuk Ilmu Pengetahuan ... 7
I.5.3. Manfaat Penelitian Untuk Masyarakat ... 8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 9
II.1. STROKE ... 9
II.1.1. Definisi ... 9
II.1.2. Epidemiologi ... 10
II.1.3. Faktor Resiko ... 10
xi
xi
II.2. LEUKOSIT ... 17
II.2.1. Peranan Leukosit pada Stroke ... 18
II.3. MONOSIT ... 19
II.3.1. Peranan Monosit pada Stroke ... 20
II.4. PROCALCITONIN ... 21
II.5. OUTCOME STROKE ... 22
II.6. INFEKSI SETELAH STROKE FASE AKUT ... 23
II.6.1. Inflamasi dan Infeksi ... 23
II.6.2. Efek Inflamasi pada Satus Imunologis ... 25
II.6.3. Stroke sebagai faktor risiko untuk perkembangan infeksi ... 26
II.6.4. Kondisi yang dapat menyebabkan infeksi setelah Stroke ... 26
II.6.5. Diagnosis Infeksi pada Stroke Fase Akut ... 28
II.7. HUBUNGAN KADAR LEUKOSIT DAN MONOSIT DENGAN INFEKSI PADA STROKE FASE AKUT ... 31
II.8. HUBUNGAN KADAR PROCALCITONIN DENGAN RISIKO TERJADINYA INFEKSI PADA STROKE FASE AKUT ... 34
II.9. HUBUNGAN KADAR PROCALCITONIN DENGAN OUTCOME FUNGSIONAL ... 35
II.10. HUBUNGAN KADAR MONOSIT DENGAN OUTCOME FUNGSIONAL ... 38
II.11. HUBUNGAN KADAR PROCALCITONIN DENGAN OUTCOME FUNGSIONAL ... 41
II.12. KERANGKA TEORI ... 42
II.13. KERANGKA KONSEP ... 43
BAB III METODE PENELITIAN ... 44
III.1. TEMPAT DAN WAKTU ... 44
III.2. SUBJEK PENELITIAN ... 44
III.2.1. Populasi Sasaran ... 44
III.2.2. Populasi Terjangkau ... 44
III.2.3. Besar Sampel ... 45
xii
III.2.5. Kriteria Eksklusi ... 46
III.3. BATASAN OPERASIONAL ... 46
III.4. RANCANGAN PENELITIAN ... 48
III.5. PELAKSANAAN PENELITIAN ... 49
III.5.1. Instrumen ... 49
III.5.2. Pengambilan Sampel ... 50
III.5.4. Kerangka Operasional ... 51
III.5.4. Variabel yang Diamati ... 51
III.5.5. Analisa Statistik ... 52
III.5.6. Jadwal Penelitian... 53
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 54
IV.1. HASIL PENELITIAN ... 54
IV.1.1 Karakteristik Subjek Penelitian ... 54
IV.1.2 Hubungan Antara Kadar Leukosit dengan Terjadi Infeksi Pada Stroke Fase Akut ... 56
IV.1.3 Hubungan Antara Kadar Monosit dengan Terjadi Infeksi Pada Stroke Fase Akut ... 58
IV.1.4 Hubungan Antara Kadar Procalcitonin dengan Terjadi Infeksi Pada Stroke Fase Akut ... 58
IV.1.5 Hubungan Antara Kadar Leukosit pada Stroke Fase Akut dengan Outcome Fungsional ... 60
IV.1.6 Hubungan Antara Kadar Monosti pada Stroke Fase Akut dengan Outcome Fungsional ... 60
IV.1.7 Hubungan Antara Kadar Procalcitoni pada Stroke Fase Akut dengan Outcome Fungsional ... 61
IV.1.8 Besar Risiko Leukosit, Monosit, dan Procalcitonin Dengan Terjadinya Infeksi pada Stroke Fase Akut ... 62
IV.1.9 Perbandingan Risiko Antara Kadar Leukosit, Monosit, dan Procalcitonin dengan Infeksi pada Stroke fase Akut .... 63
IV.2. PEMBAHASAN ... 64
xiii
xiii
IV.2.2 Hubungan Antara Kadar Leukosit dengan Terjadi
Infeksi Pada Stroke Fase Akut ... 69
IV.2.3 Hubungan Antara Kadar Monosit dengan Terjadi Infeksi Pada Stroke Fase Akut ... 70
IV.2.4 Hubungan Antara Kadar Procalcitonin dengan Terjadi Infeksi Pada Stroke Fase Akut ... 73
IV.2.5 Hubungan Antara Kadar Leukosit pada Stroke Fase Akut dengan Outcome Fungsional ... 74
IV.2.6 Hubungan Antara Kadar Monosti pada Stroke Fase Akut dengan Outcome Fungsional ... 77
IV.2.7 Hubungan Antara Kadar Procalcitoni pada Stroke Fase Akut dengan Outcome Fungsional ... 78
IV.2.8 Besar Risiko Leukosit, Monosit, dan Procalcitonin Dengan Terjadinya Infeksi pada Stroke Fase Akut ... 82
IV.2.9 Keterbatasan Penelitian ... 85
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ... 87
V.1. KESIMPULAN ... 87
V.2. SARAN ... 89
xiv
DAFTAR SINGKATAN
AMC = Absolute Monocyte Count
ANC = Absolute Neutrophil Count
CRP = C-Reactive Protein
CT = Computed Tomography
HLA-DR = Human Leukocyte Antigen-DR
ICH = Intracerebral Hemorrhage
ICU = Intensive Care Unit
IL-1β = Interleukin-1β
ISK = Infeksi Saluran Kemih
LACI = Lacunar Infarct
LACS = Lacunar Cerebral Stroke
MBI = Modified Barthe Indexl
MRI = Magnetic Resonance Imaging
mRS = modified Rankin Scale
NIHSS = National Institute of Health Stroke Scale
PACI = Partial Anterior Circulation Infarct
PACS = Partial Anterior Cerebral Stroke
PCT = Procalcitonin
PMS = Polimorfonuklear Sel
POCI = Posterior Circulation Infarct
POCS = Posterior Cerebral Stroke
PSI = Post Stroke Infection
xv
xv SSP = Sistem Saraf Pusat
TACI = Total Anterior Circulation Infarct
TACS = Total Anterior Cerebral Stroke
TGF-s = Transforming growth factor (TGF)-s
TIA = Transient Ischemic Attack
TLR2 = Tool-like receptors-2
TLR4 = Tool-like receptors-4
TNF- = Tumor Necrosis
Factor-UTI = Urinary Tract Infection
xvi
DAFTAR LAMBANG
= Alpha
β = Beta
) 2 / 1 (
Z
= Deviat baku alpha. = 0,05 maka nilai baku normalnya
1,96Z(1)
= Deviat baku betha. = 0,10maka nilai baku normalnya
1,282
0
P
= Proporsi penderita stroke akut = 0,06 (6%)
a P
= Perkiraan proporsi penderita stroke akut yang diteliti,
xvii
xvii
DAFTAR TABEL
Tabel 1 Kriteria untuk Defenisi Klinis Pneumonia berdasarkan
Centers for Disease Center
29
Tabel 2 Kriteria untuk Infeksi Saluran Kemih berdasarkan
Centers for Disease Center
30
Tabel 3 Karakteristik Subjek Penelitian 57
Tabel 4 Hubungan Antara Kadar Leukosit dengan Terjadi Infeksi
pada Stroke Fase Akut
58
Tabel 5 Hubungan Antara Kadar Monosit dengan Terjadi Infeksi
pada Stroke Fase Akut
59
Tabel 6 Hubungan Antara Kadar Procalcitonin dengan Terjadi
Infeksi pada Stroke Fase Akut
59
Tabel 7 Hubungan Antara Kadar Leukosit pada Stroke Fase Akut
dengan Outcome Fungsional
60
Tabel 8 Hubungan Antara Kadar Monosit pada Stroke Fase Akut
dengan Outcome Fungsional
61
Tabel 9 Hubungan Antara Kadar Procalcitonin pada Stroke Fase
Akut dengan Outcome Fungsional
62
Tabel 10 Besar Risiko Leukosit, Monosit, dan Procalcitonin
Dengan Terjadi Infeksi pada Stroke Fase Akut
63
Tabel 11 Perbandingan risiko antara leukosit, monosit, dan
Procalcitonin dengan terjadinya infeksi
64
Tabel 12 Perbandingan hubungan kadar leukosit dengan terjadi
infeksi pada stroke fase akut
72
Tabel 13 Perbandingan hubungan kadar monosit dengan terjadi
infeksi pada stroke fase akut
74
Tabel 14 Perbandingan hubungan kadar procalcitonin dengan
terjadi infeksi pada stroke fase akut
77
Tabel 15 Perbandingan hubungan kadar leukosit pada Stroke fase
akut dengan outcome
80
Tabel 16 Perbandingan hubungan kadar monosit pada Stroke fase
akut dengan outcome
81
Tabel 17 Perbandingan hubungan kadar procalcitonin pada Stroke
fase akut dengan outcome
81
Tabel 18 Perbandingan risiko leukosit, monosit, dan procalcitonin
dengan terjadi infeksi pada stroke fase akut
xviii
DAFTAR LAMPIRAN
LAMPIRAN 1 LEMBAR PENJELASAN KEPADA SUBJEK PENELITIAN
LAMPIRAN 2 PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (PSP)
LAMPIRAN 3 LEMBAR PENGUMPULAN DATA
LAMPIRAN 4 MODIFIED RANKIN SCALE
LAMPIRAN 5 SURAT PERSETUJUAN KOMITE ETIK
xix
xix
ABSTRAK
Latar Belakang
Infeksi merupakan komplikasi yang umum pada stroke fase akut. Stroke dapat menyebabkan immunosupresi dalam tahap awal, sehingga dapat meningkatkan risiko infeksi. Tujuan dari penlitian ini adalah untuk mengetahui hubungan antara kadar leukosit, monosit, dan procalcitonin
dengan risiko terjadi infeksi pada stroke fase akut dan outcome
fungsional.
Metode
Penelitian ini menggunakan studi potong lintang dengan 50 subjek pasien stroke fase akut yang diambil dengan cara konsekutif dan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Semua partisipan dilakukan pengambilan darah pada saat masuk rumah sakit lalu diperiksa kadar leukosit, monosit,
dan procalcitonin lalu diamati risiko terjadi infeksi dan dinilai outcome
fungsionalnya dengan menggunakan modified Rankin Scale (mRS) pada
hari ke-14. Data demografi dianalisa dengan menggunakan statistik deskriptif. Untuk menganalisa hubungan kadar tersebut digunakan uji
Somer’ds dan besar risiko digunakan uji regresi logistik. Nilai p <0,05
dianggap signifikan secara statistik.
Hasil
Kadar leukosit dan procalcitonin memiliki hubungan positif yang signifikan dengan terjadi infeksi pada stroke fase akut (r=0,315; p=0,020 dan r=0,604; p=0,000). Kadar monosit memiliki hubungan positif yang tidak signifikan dengan terjadi infeksi pada stroke fase akut (r= 0,208; p=0,135).
Kadar leukosit memiliki hubungan negatif yang signifikan dengan outcome
fungsional (r=-0,685; p=0,000). Kadar monosit dan procalcitonin memiliki
hubungan negatif yang tidak signifikan dengan outcome fungsional
(r=-0,253; p=0,067 dan r=-0,240; p=0,086). Kadar leukosit, monosit, dan procalcitonin pada saat masuk rumah sakit memiliki besar risiko terjadi infeksi pada stroke fase akut (OR 3,69; CI 95% 1,139-11,078, OR 2,33; CI 95% 0,741-7,344 dan OR 16,50; CI 95% 4,028-67,596).
Kesimpulan
Terdapat hubungan positif yang signifikan antara kadar leukosit dan procalcitonin dengan terjadi infeksi pada stroke fase akut, namun tidak dengan kadar monosit. Terdapat hubungan negatif yang signifikan antara
kadar leukosit dengan outcome fungsional, namun tidak dengan kadar
monosit dan procalcitonin. Kadar procalcitonin yang tinggi pada saat masuk rumah sakit memiliki besar risiko terjadi infeksi pada stroke fase akut.
xx
ABSTRACT
Background
Infection is a common complication in the acute phase of stroke. Stroke can lead to immunosuppression in the immediate stage,increasing the risk of infection. The aim of this study was to evaluate the relationship between the levels of leukocyte, monocyte, and procalcitonin with the risk of infection in the acute phase of stroke and functional outcome.
Methods
This cross-sectional study had 50 subjects in the acute phase of stroke were drawn with consecutive sampling and there had fulfil inclusion and exclusion criteria. All participants were taken blood samples at the time of hospital admission and then examined for the levels of leukocytes, monocytes, and procalcitonin and observed the risk of infection and assessed functional outcome modified Rankin Scale (mRS) on day 14. Demographic data would be analyzed using descriptive statistics.
Correlations were calculated with the Somers’d and risk of infection
calculated with the logistic regression models. P<0,05 were considered statistically significant.
Results
Leukocytes and procalcitonin level has positive association with infection in acute phase stroke significantly (r=0,315; p=0,020 dan r=0,604; p=0,000). Monocytes level has positive association with infection in acute phase stroke but not significantly (r= 0,208; p=0,135). Leukocytes levels has negatif association with functional outcome significantly (r=-0,685; p=0,000). Monocytes and procalcitonin levels has negatif association with functional outcome but not significantly (r=-0,253;p=0,067 and r=-0,240; p=0,086). Leukocytes,monocytes, and procalcitonin levels has risk of infection in acute phase stroke (OR 3,69; CI 95% 1,139-11,078, OR 2,33; CI 95% 0,741-7,344 dan OR 16,50; CI 95% 4,028-67,596).
Conclusion
There was positive associated between leukocytes and procalcitonin levels with risk of infection in acute phase stroke significantly, did not monocyte levels. There was negatif associated between leukocytes levels with functional outcome significantly, did not monocytes and procalcitonin levels. High levels of procalcitonin at the time of hospital admission has risk of infection in acute phase stroke.
