BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Diabetes Melitus
1. Definisi Diabetes Melitus
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis. DM dapat mengakibatkan ketidaknormalan fraksi lipid dalam darah, yang dihubungkan dengan risiko penyakit kardiovaskular.8 Selain itu DM adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh pankreas. DM juga didefinisikan sebagai keadaan hiperglikemia kronik yang ditandai oleh ketiadaan absolut insulin atau intensitivitas sel terhadap insulin disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.8
2. Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi Diabetes Melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang lain8:
a. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antiter) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel
pulau Langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin.
b. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stress.
c. Diabetes Melitus tipe yang lain
Adalah DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemia terjadi karena penyakit lain : penyakit pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin, sindroma genetik tertentu.
d. Impaired Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah.
e. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM)
Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.
3. Gejala Diabetes Melitus
Gejala yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus yaitu9: a. Poliura (peningkatan pengeluaran urine)
b. Polidipsa (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi instrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antideuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus. c. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama, katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
e. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
f. Kelainan kulit: gatal, bisul-bisul
Kelainan kulit berupa gatal-gatal, biasanya terjadi di daerah ginjal. Lipatan kulit seperti di ketiak, dan di bawah payudara biasanya akibat tumbuhnya jamur.
g. Kelainan genekologis
Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida. h. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.
Pada penderita DM regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel persarafan terutama perifer mengalami kerusakan.
i. Kelemahan tubuh
Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikosis tidak dapat berlangsung secara optimal.
j. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita DM bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain itu, luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita DM.
k. Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi
Ejakulasi dan dorongan seksualitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh peningkatan hormon testoteron. Pada kondisi optimal (periodik hari
Penderita diabetes mellitus mengalami penurunan produksi hormon seksual akibat kerusakan testoteron dan sistem yang berperan.
l. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.
4. Faktor Risiko Diabetes Melitus
Faktor-faktor risiko terjadinya Diabetes melitus menurut ADA dengan modifikasi terdiri atas9:
a. Faktor risiko utama 1) Riwayat keluarga DM 2) Obesitas
3) Kurang aktivitas fisik 4) Ras/ etnik
5) Hipertensi
6) Tidak terkontrol kolesterol dan HDL 7) Riwayat DM pada kehamilan
b. Faktor risiko lainnya 1) Nutrisi 2) Konsumsi alkohol 3) Stress 4) Kebiasaan merokok 5) Jenis kelamin 6) Lama tidur
7) Konsumsi kopi dan kafein
5. Komplikasi Diabetes Melitus
Komplikasi-komplikasi pada Diabetes dapat dibagi menjadi dua, yaitu9: a. Komplikasi yang bersifat akut
1) Koma hipoglikemia
Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obat diabetik yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan
glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.
2) Ketonasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda keton yang dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-benda keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis. 3) Koma hiperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena banyak dieksresi lewat urin.
b. Komplikasi yang bersifat kronik
1) Makroangiopati yang menyebabkan pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosklerosis sering terjadi pada NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria, dan penyakit vaskuler perifer.
2) Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetik, nefropati diabetik. Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita IDDM yang terjadi neuropati, nefropati dan retinopati.
3) Neuropati diabetika
Akumulasi orbital di dalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri. 4) Rentan infeksi seperti Tuberculosis paru, gingivitis dan infeksi
5) Kaki diabetik
Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, ganggren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjadi trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan gangren.
6. Metabolisme lipid pada DM
Dislipidemia adalah suatu kelainan dimana terjadi peningkatan kadar satu atau lebih lipid atau lipoprotein plasma. Dapat juga disebabkan karena rendahnya kadar lipid atau lipoprotein tertentu. Kelainan fraksi lipid yang sering terjadi adalah kenaikan kadar kolesterol total, kadar trigliserid dan kadar kolesterol LDL serta penurunan kadar kolesterol HDL.9,10
DM-1 dicirikan oleh kerusakan sel beta pankreas. Defisiensi insulin akan menghambat kerja lipoprotein lipase sehingga katabolisme VLDL dan kilomrikron berkurang akibat trigliserid dan kolesterol naik dan LDL berubah menjadi lebih padat dan kecil. Pada DM-2 kelainan pokok terjadi pada resisten insulin perifer. Manifestasi dislipidemianya ialah meningkatnya kilomikron, VLDL, trigliserid, LDL dan menurunnya HDL, kolesterol. Makin resistensi insulin, makin meningkat sintesis trigliserid dan VLDL di hati. Enzim yang berperan yaitu lipoprotein lipase, hepatik trigliserid lipase, lipoprotein transfer protein dan lecithin cholesterol acyl
transferase (LCAT). Pada DM terjadi dua abnormalitas metabolisme
trigliserid yaitu over produksi VLDL dan liposis yang tidak efektif oleh lipoprotein lipase. Keduanya menyebabkan hipertrigliseridemia.10
Terjadinya hiperkolesterolemia karena over produksi VLDL yang dapat meningkatkan produksi IDL dan LDL, dan berkurangnya aktivitas reseptor LDL. Over produksi VLDL dapat menyebabkan obesitas dan Non
LDL adalah konsekuensi dari penurunan aktivitas insulin menjadi defisiensi insulin atau resistensi insulin. Hal ini menyebabkan penurunan klierens LDL dan VLDL remnant, dan menyebabkan peningkatan konsentrasi LDL. Perubahan lemak (lipid) darah pada penderita DM yang paling sering adalah peningkatan kadar trigliserid dan penurunan kadar kolesterol.
B. Profil Lipid
1. Definisi Profil Lipid
Lipid adalah senyawa yang berisi karbon dan hidrogen. Beberapa jenis lipid juga mengandung fosfor dan nitrogen. Lipid tidak larut dalam air tetapi larut dalam pelarut organik. Golongan yang penting adalah lemak netral, lemak majemuk dan sterol. Lemak netral sebagian besar mengandung tiga asam lemak dan disebut trigliserid. Lipid majemuk adalah fosfolipid dan glikolipid, sedang jenis sterol yang sangat bermakna adalah kolesterol.11
Lipid merupakan suatu komponen penting, yang berfungsi sebagai sumber cadangan energi dan sebagai bahan penyekat dalam jaringan subkutan dan di sekitar organ-organ tertentu. Dalam keadaan normal fosfolipid bersama-sama dengan kolesterol terdapat membran sel untuk mempertahankan keadaan hidrofobik dari sel agar fungsi dan struktur sel tetap normal.12
Sifat lipid tidak larut dalam air sehingga untuk beredar dalam tubuh diperlukan suatu sistem transpor yang memungkinkan lipid tersebut larut dalam plasma. Lipid membantu suatu kompleks makromolekul bersama dengan protein khusus yang disebut apolipoprotein. Kompleks yang terbentuk disebut lipoprotein. Terdapat lima kelas utama lipoprotein yaitu kilomikron, VLDL, IDL, LDL dan HDL.12,13
2. Jenis Lipid
Jenis lipid penting yang dibutuhkan di dalam tubuh adalah sebagai berikut:14,15
a. Triglicerid
Triglicerid merupakan simpanan lipid yang utama pada manusia dan juga merupakan sekitar 95% jaringan lemak tubuh. Dalam plasma, trigliserid terdapat dalam berbagai konsentrasi di berbagai fraksi lipoprotein. Secara umum dapat dikatakan bahwa semakin tinggi konsentrasi trigliserid maka semakin rendah kepadatan (densitas) dari lipoprotein. Pembawa utama trigliserid dalam plasma adalah kilomikron dan VLDL.
b. Kolesterol
Kolesterol adalah alkohol steroid yang strukturnya mempunyai inti siklopentanoperhidrofenanten. Dalam tubuh manusia, sterol ini merupakan kunci yang memperantai berbagai biosintesis sterol antara lain asam empedu, hormon adrenokortikal, androgen dan esterogen. Dalam tubuh manusia kolesterol terdapat dalam bentuk bebas (tidak teresterifikasi) dan dalam bentuk kolesterol ester (teresterifikasi). Dalam keadaan normal sekitar dua pertiga kolesterol total plasma terdapat dalam bentuk ester. Sekitar 60-75% kolesterol di angkut oleh LDL dan dalam jumlah lebih sedikit tetapi sangat bermakna (15-25%) diangkut oleh HDL.
c. Fosfolipid
Komplek lipid ini berasal dari asam fosfotidal. Dalam plasma fosfolipid yang utama adalah sfingomielin, fosfatidil kolin atau lesitin, fosfatidil etanolamin dan fosfatidil serin. Berbagai konsentrasi fosfolipid terdapat dalam berbagai fraksi lipoprotein yang terbanyak, terdapat dalam HDL sekitar 30% dan pada LDL sekitar 20-25%. d. Asam lemak tak teresterifiksi (NEFA/ Non Esterified Fatty Ac id)
NEFA merupakan bagian kecil asam lemak plasma yang tak teresterifikasi oleh gliserol sehingga sering disebut juga sebagai asam
lemak bebas (FFA/Free Fatty Acid). Dalam tubuh diangkut dalam kompleks albumin.
3. Metabolisme Lipid
a. Metabolisme Lipoprotein
Lipoprotein pada DM akan mengalami 3 proses yang merugikan yang mempunyai hubungan erat dengan lebih mudahnya terjadi pada ateroskleroris :
1) proses glikosilasi : menyebabkan peningkatan lipoprotein yang terglikosilasi dengan akibat mempunyai sifat lebih toksik terhadap endotel serta menyebabkan katabolisme lipoprotein menjadi lebih lambat.
2) Proses oksidasi : mengakibatkan peningkatan oxidized lipoprotein. Peningkatan kadar lipoprotein, baik LDL maupun HDL, mempermudah rusaknya sel dan terjadinya aterosklerosis. Lipid peroksida pada DM cenderung berlebihan jumlahnya dan akan menghasilkan beberapa adheid (malondialdehid) yang memiliki daya perusak tinggi terhadap sel-sel tubuh.
3) Karbamilasi : residu lisin apoprotein LDL akan mengalami karbamilasi dan berakibat katabolisme LDL terhambat.
Perubahan lipoprotein pada DM-2 yang paling sering adalah hipertrigliseridemia dan penurunan kadar kolesterol HDL. Sedangkan kadar LDL biasanya tidak berbeda dengan non-DM. perubahan yang terjadi pada LDL adalah meningkatnya LDL lebih kecil dan padat (LDL-pk) atau disebut juga LDL tipe B yang memungkinkan timbulnya aterosklerosis.16
b. Metabolisme LDL
Data dari National Health and Nutrition Survey (NHNES II) : peningkatan kadar kolesterol LDL (> 160 mg/dl) lebih sering dijumpai pada DM-2 daripada non DM. LDL merupakan partikel dengan
komposisi kimia dan aterogenisitasnya. Kunci variannya ditentukan oleh rasio kandungan kolesterol dan trigliserid dimana trigliserid menurun pada partikel yang lebih kecil (LDL-pk atau LDL subklas B). Sekitar 40-50% penderita DM-2 mempunyai partikel LDL subklas B, hal ini dipengaruhi oleh kadar trigliserid yang tinggi. Terbentuknya LDL subklas B ini berasal dari pemecahan remnant VLDL oleh enzim
hepatic triglyceride lipase (HTGL).17
LDL-pk ini menjadi aterogenik karena beberapa hal : secara umum partikel yang lebih kecil serta padat akan lebih mudah menerobos endotel pembuluh darah, penetrasi ke intima, transport LDL transvaskuler juga meningkat, hal ini mungkin karena peningkatan permeabilitas transvaskuler; afinitas LDL-pk pada proteoglikan lebih kuat daripada LDL besar; LDL-pk lebih mudah mengalami oksidasi dan glikasi, dan LDL teroksidasi ini yang memicu awal proses terbentuknya sel busa di intima.18
c. Metabolisme HDL
Partikel HDL bersifat heterogen, dibedakan dalam beberapa subklas berdasarkan diameter dan densitasnya. Telah diketahui beberapa sub klas : HDL3c, HDL 3b dan HDL 3a padat kecil sampai pada HDL2a dan HDL 2b yang lebih besar. Penurunan HDL pada DM-2 disebabkan oleh banyak faktor, namun tampaknya yang terpenting adalah meningkatnya transfer kolesterol dari HDL ke lipoprotein kaya trigleserin (LKT) dan sebaliknya transfer TG ke HDL. Partikel HDL kaya trigliserid akan dihidrolisa oleh ensim lipase hati dengan akibat dikatabolisme dan dibersihkan dengan cepat dari plasma. Yang spesifik adalah penurunan sub klas HDL 2b dan peningkatan relatif atau mutlak HDL 3b dan HDL 3c padat kecil. Kemungkinan lain menurunnya kolesterol HDL adalah akibat hiperglikemia maupun resistensi insulin. Yang perlu dibuktikan adalah kemungkinan meningkatnya CETP (Cholesterol Ester Transport
yaitu : ATP-Binding Cassette Transporter A1 (ABCA 1) atau
scavenger receptor B1 (SR-B1).
4. Profil Lipid pada Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)-tipe1
Pada sebuah study mengenai dislipidemia pada diabetes mellitus tipe 1 didapat bahwa:
a. Tidak ada perbedaan yang signifikan konsentrasi trigliserid dan kolesterol total pada penderita DM type 1 yang tidak terkontrol dengan Orang normal.
b. LDL kolesterol level meningkat dan HDL kolesterol justru menurun pada penderita penderita DM type 1 tidak terkontrol.
c. Frekuensi paling banyak penampakan dyslipidemia pada penderita DM type 1 tidak terkontrol yaitu HDL kolesterol yang rendah dan banyak pasien yang juga mempunyai kadar LDL kolesterol yang tinggi.
d. Kadar lipid penderita DM type I mempunyai pengaruh yang kuat pada pasien wanita.
Defisiensi insulin merupakan ciri khas pada IDDM, akan menghambat kerja lipoprotein lipase (LPL) hingga katabolisme kilomikron akan berkurang. Sebagai akibatnya kadar kedua lipoprotein itu dalam darah akan meningkat. Peningkat an kilomikron akan menyebabk an semua komponen lemak yang terkandung didalamnya akan ikut naik, termasuk trigliserid dan kolesterol total. Kelainan ini akan menjadi normal bila kadar gula darah terkont rol dengan pemberian insulin. Kadar kolesterol HDL cenderung rendah pada IDDM yang tidak terkontro l, sedangka n pada yang gula darahnya terkontro l malah lebih tinggi dari pada normal. Taskinen mendapatkan, pada 15 pasien IDDM yang kadar gula darahnya terkontrol kadar HDL dua kali lebih tinggi dari pada pasien non-DM.
Pada IDDM yang tak terkontrol didapatkan adanya kelainan pada kualitasnya, LDL menjadi lebih kecil dan padat. LDL yang lebih kecil dan lebih padat inilah yang merupakan modified LDL dan sangat aterogenik.
Adanya nefropatia menimbulkan beberapa perubahan yang berarti:albuminuria lebih dari 150mg/menit menyebabkan kadar trigliserid, kolesterol LDL dan Apo B disamping terjadi juga penurunan dari HDL.
Dapat disimpulkan bahwa kelainan lipid pada IDDM disebabkan oleh katabolisme trigliserid oleh Lipoproteinlipase (LPL) yang terhambat. Meskipun demikian dislipidemia pada IDDM tidak begitu berarti dibandingkan dengan NIDDM, karena komplikasi nefropati biasanya timbul lebih jauh dari pada PJK, hingga dislipidemia tidak terlalu menjadi masalah.
5. Profil Lipid pada Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)-tipe2
Tanda umum Dyslipidemia pada diabetik tipe 2 adalah meningkatnya trigliseride dan menurunnya HDL kolesterol, konsentrasi LDL kolesterol pada DM tipe 2 biasanya tidak ada perbedaan signifikan dari orang-orang non-DM, pasien DM biasanya diikuti kenaikan dari non-HDL kolesterol ( LDl + VLDL ) meskipun demikian pasien DM tipe 2 khasnya mempunyai Jumlah yang lebih besar dari LDL yang mempunyai bentuk lebih kecil dan padat dan mungkin dapat meningkatkan sifat atherogenik sekalipun LDL kolesterol tidak ada peningkatan yang signifikan.
Pada Non-DM, level lipid mungkin dipengaruhi oleh faktor yang tidak berhubungan oleh glikemia/ insulin resistan, seperti penyakit ginjal, hypotiroid, penyakit genetik yang berhubungan dengan kelainan lipid (penyakit keluarga dengan gangguan kombinasi hyperlipidemia dan hipertrigliseridemia), kelainan genetik ini mungkin menambah berat penampakan hipertigliseridemia pada beberapa penderita dengan DM, dan penggunaan alkohol juga estrogen akan menambah hypertrygliseridemia.
Pada 3 buah penelitian besar, San Antonio, United Kingdom Prospektif Diabetes Study (UKPDS), dan penelitian kesehatan kardivaskuler, memperlihatkan bahwa kelainan lipoprotein terbanyak pada DM type 2 yaitu meningkatnya serum trigliserid dan menurunnya HDL kolesterol. Lagipula kelainan trigliserid serum dan HDL kolesterol tidak
hanya terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 2 tapi juga dapat terjadi pada orang TGT. Pada penelitian orang Amborigin, The Strong Heart Study, serum HDL kolesterol dan apolipoprotein semuanya akan menurun pada DM type 2, pada penelitian ini LDL kolesterol lebih rendah tetapi partikel LDL lebih kecil dan padat, dan serum apoliprotein B lebih tinggi terutama pada wanita dengan DM, pada sekat membuat observasi yang hampir sama dengan penelitian 250 pasien DM type 2 dapat diketahui bahwa tingkat apo B tinggi pada 1:3 dari penderita, yang pada kenyataannya sama besarnya pada penderita dengan keluarga heterozygote hiperkolesterolemia.
Dislipidemia lebih sering dijumpai pada NIDDM karena Semua jenis kelainan lipoprotein dapat timbul, dan juga akibat resistensi dari insulin.
C. Penyakit Jantung Koroner
1. Definisi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak).18Penyakit ini disebabkan oleh adanya penyempitan dan penyumbatan di pembuluh arteri koroner. Hal ini disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) di dinding pembuluh nadi bagian paling bawah (endotelium).19
Penyakit jantung koroner (PJK) juga didefinisikan sebagai penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan atau obstruksi pembuluh darah koroner yang menyebabkan fungsi jantung terganggu. Keadaan ini dapat berakibat berkurangnya suplai darah koroner dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jantung yang disebabkan oleh penyempitan atau hambatan aliran darah dalam arteri koronaria yang mengantar suplai darah
2. Gejala Penyakit Jantung Koroner
Keluhan penyakit jantung sangat bervariasi. Pada fase dini, biasanya tidak ada keluhan. Namun, selanjutnya akan timbul gejala akibat penyumbatan atau gangguan aliran darah pada jantung, antara lain:18,19
a. Sesak napas b. Nyeri dada c. Rasa capek d. Sakit kepala
e. Detak jantung cepat dan tidak teratur f. Berkeringat banyak
Perlu diperhatikan bahwa pasien diabetes dapat terjadi serangan jantung tanpa disertai rasa nyeri, yang dinamakan silent infarction. Hal ini disebabkan karena saraf yang menghantar rasa nyeri telah rusak. Keadaan ini bisa menyebabkan ketidakwaspadaan atau kesalahan dalam membuat diagnosis.
3. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
a. Faktor risiko utama19 1) Hipertensi
Merupakan salah satu faktor utama untuk terjadinya PJK, penelitian diberbagai tempat di Indonesia mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %,sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika Nasional Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20 %. Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20 % dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20 % dapat diobati dengan baik. Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45%, miokard infark 35%, dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama
pada kasus – kasus yang tidak diobati. Mula – mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Dari beberapa penelitian didapatkan kurang lebih 50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75% kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
a) Meningkatnya tekanan darah
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi vertikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
b) Mempercepat timbulnya aterosklerosis
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkam trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya, aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal ( 120 / 80 mmHg )19
2) Hiperkolesterol
Hiperkolesterol merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok.
pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi O2ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.19
Beberapa parameter yang dapat dipakai untuk mengetahui adanya risiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah (lipid) :
a) Kolesterol total
Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah 200 mg/dl berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat. Bila kadar kolesterol darah berkisar antara 200-290 mg./dl, tetapi tidak ada faktor risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu penanggulangan yang serius. Akan tetapi bila dengan kadar tersebut didapatkan PJK atau 2 faktor risiko PJK lainnya, maka perlu pengobatan yang intensif seperti halnya penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi atau >240 mg/dl
b) LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan, karena LDL kolesterol yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar kolesterol total saja. Kadar LDL kolesterol >130 mg/dl akan meningkatkan risiko terjadinya PJK.
c) HDL Kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan, karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati
untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses ateriosklerosis. Jadi, makin rendah kadar HDL kolesterol makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.
d) Triglicerid
Triglicerid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tak jenuh tunggal dan lemak tak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK. Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sebagai berikut : Bila kadar kolesterol total >200 mg/dl, ada PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM dan pankreas. Pengukuran kadar trigliserid kadang-kadang diperlukan untuk menghitung kadar LDL kolesterol, karena pemeriksaan laboratorium biasanya langsung dapat mengukur kolesterol total, HDL kolesterol dan trigliserid sedangkan untuk mendapatkan kadar LDL kolesterol dipakai rumus berikut : LDL = kolesterol total – HDL – Trigliserid / 5.
Tabel 2.1
Parameter Risiko Terjadinya PJK
Kadar Kolesterol Kadar Kolesterol Total Kadar LDL Kolesterol Kadar HDL Kolesterol Kadar Trigliserid Normal <200 mg/dl <130 mg/dl >45 mg/dl <150 mg/dl Agak Tinggi 200 – 239 mg /dl 130 – 159 mg /dl 35 – 45 mg /dl 150 – 250 mg /dl Tinggi >240 mg/ dl >160 mg/ dl <35 mg/ dl >255 mg/ dl
3) Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu risiko utama PJK di samping hipertensi dan hiperkolesterolemi. Orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak PJK pada laki-laki 10x lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 ½ x lebih besar daripada bukan perokok. Makin banyak rokok yang dihisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.
b. Faktor risiko lainnya20 1) Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur.
Dari penelitian Cooper pada 2000 laki-laki yang sehat didapatkan peningkatan kadar kolesterol total dengan bertambahnya umur. Akan tetapi kadar HDL kolesterol akan tetap konstan sedangkan kadar LDL kolesterol cenderung meningkat.
Tabel 2.2
Hubungan antara umur dan kolesterol
Jenis kolesterol < 30 tahun 30-39 tahun 40-49 tahun 50-59 tahun >60 tahun L P L P L P L P L p Kolesterol HDL LDL % body fat 179 43 136 18,1 179 53 126 26 191 42 149 22.0 186 57 129 26 205 43 162 23,5 194 58 136 27 208 4 165 23,8 219 60 159 30 208 44 164 23,0 221 62 159 29
2) Jenis Kelamin
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan.
3) Geografis
Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi, didapatkan risiko PJK yang meningkat pada orang Jepang yang melakukan imigran ke Hawai dan California. Ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya daripada faktor genetik.
4) Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan 21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB melebihi 20% dari BB total.
5) Stress
Penelitian menunjukkan orang yang stress 1 ½ x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. 6) Keturunan
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat
menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak dan kolesterol.
7) Perubahan keadaan sosial
Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wales. Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress.
8) Aktivitas fisik
Aktivitas fisik (olah raga) secara teratur akan menurunkan tekanan darah sistolik, menurunkan kadar katekolamin di sirkulasi, menurunkan kadar kolesterol dan lemak darah, meningkatkan kadar HDL, lipoprotein, memperbaiki sirkulasi koroner dan meningkatkan percaya diri.
9) Alkohol
Studi epidemiologi yang dilakukan beberapa orang telah diketahui bahwa konsumsi alkohol dosis sedang berhubungan dengan penurunan mortalitas penyakit kardiovaskuler pada usia pertengahan dan pada individu yang lebih tua, tetapi konsumsi alkohol dosis tinggi berhubungan dengan peningkatan mortalitas penyakit kardiovaskuler.
10) Pendidikan
Pendidikan adalah suatu kegiatan, usaha manusia meningkatkan kepribadian atau proses perubahan perilaku menuju kedewasaan dan penyempurnaan kehidupan manusia dengan jalan membina dan mengembangkan potensi kepribadiannya yang berupa rohani (cipta, rasa, karsa) dan jasmani. Seseorang yang mempunyai pendidikan tinggi biasanya mempunyai pengetahuan yang lebih baik dan lebih mudah menerima informasi termasuk informasi tentang penyakit DM.
D. Kerangka Teori
Gambar 2.1. Kerangka Teori
E. Kerangka Konsep Variabel bebas Variabel terikat Riwayat Penyakit 1. DM 2. Hipertensi Profil Lipid 1. Kolesterol total 2. Trigliserid 3. HDL 4. LDL Faktor karakteristik 1. Umur 2. Jenis kelamin 3. Pendidikan Gaya Hidup 1. Merokok 2. Konsumsi alkohol 3. Kurang aktifitas Penyakit jantung koroner (pada penderita DM) Faktor resiko lain
1. Keturunan 2. Obesitas 3. Stress Umur Profil lipid (Kolesterol, Trigliserid, HDL, LDL) Penyakit Jantung Koroner (pada penderita DM) Hipertensi Pendidikan Jenis kelamin
F. Hipotesis
Berdasarkan tinjauan pustaka yang ada maka hipotesis penelitian yang diajukan adalah :
1. Ada hubungan umur dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM 2. Ada hubungan jenis kelamin dengan penyakit jantung koroner pada
penderita DM
3. Ada hubungan pendidikan dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM
4. Ada hubungan kolesterol dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM
5. Ada hubungan trigliserid dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM
6. Ada hubungan HDL dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM 7. Ada hubungan LDL dengan penyakit jantung koroner pada penderita DM 8. Ada hubungan hipertensi dengan penyakit jantung koroner pada penderita
