INFEKSI SALURAN CERNA. FILDZAH BADZLINA, S.Gz., M.K.M DEVIEKA RHAMA DHANNY, S.Gz., M.K.M

INFEKSI SALURAN CERNA

FILDZAH BADZLINA, S.Gz., M.K.M – fildzah.badzlina@uhamka.ac.id DEVIEKA RHAMA DHANNY, S.Gz., M.K.M – devieka_rd@uhamka.ac.id

OUTLINE

SALURAN CERNA DIARE

DEMAM TIFOID DISENTRI

01

02

03

04

SALURAN CERNA

Anatomi Saluran Cerna

Fungsi Sistem Pencernaan

Makanan : molekul kompleks berukuran besar

(nasi, sayur, ikan, telur, daging)

Molekul kecil yang terurai lebih sederhana (glukosa, gliserol,

asam lemak, asam amino, vitamin dan mineral)

Organ Kelenjar

Enzim

Pencernaan Kimiawi

Infeksi Saluran Cerna

• E. coli à Diare

• H. pylori à Gastritis

• V. cholera à Diare

• S. typhi dan S. paratyphi à Deman Tifoid

• Rotavirus à Diare pada anak

DIARE

DEFINISI DIARE

Buang air besar dengan konsistensi tinja y ang lembek (dengan atau tanpa darah da n atau lender) biasanya disertai denga n peningkatan frekuensi defekasi lebih da ri biasanya (>3x perhari) dan apabila diuk

ur berat feses >200 gram per hari.

DIARE

• Diare Akut à berlangsung <14 hari

• Diare Persisten à berlangsung 14-28 hari

• Diare Kronik à >4 minggu

• Dalam kasus yang parah, volume feses bisa melebihi 14 L per hari dan, tanpa resusitasi cairan, dapat menyebabkan kematian.

ETIOLOGI

• Vibrio cholerae01

• V. cholera 0139

• V. parahemolyticus

• E. coli

• Aeromonas

• Bacteroides fragilis

• Campylobacter jejuni

• Salmonellae

• Clostridium difficile

• Shigella Bakteri

01

• Rotavirus

• Adenovirus

• Cytomegalovirus Virus

02

• Protozoa (Giardia, Cryptosporidium hominis, Entamoeba hystolitica, Isospora belii, Cyclospora, Blastocystis hominis)

• Cacing (Strogyiloides stercoralis,

Schistosomal) Parasit

03

DIARE AKUT

• Melibatkan faktor penyebab infeksi atau kausal (agent) dan faktor pertaha nan tubuh penjamu (host)

• Faktor kausal à kemampuan agen penyebab diare untuk menembus pertah anan tubuh penjamu, yaitu jumlah kuman yang berinokulasi, kemampuan unt uk menempel pada mukosa saluran cerna, kemampuan berkompetisi dengan flora normal, kemampuan membentuk koloni di mukosa, serta kemampuan memproduksi toksin (enterotoksin, sitotoksin dan neurotoksin)

• Faktor pertahanan tubuh penjamu à flora normal saluran cerna, keasaman lambung, motilitas usus, dan status imun penjamu

DIARE AKUT

Enterotoksin

• Paling banyak dijumpai pada penyakit kolera

• Toksin yang dikeluarkan akan berikatan dengan reseptor di permukaan enterosit yang akan meningkatkan siklik AMP di mukosa saluran cerna.

Akibatnya pelepasan Cl^- meningkat dan absorbsi Na⁺ menurun. Hal ini kemudian akan menyebabkan terjadinya diare

• Mekanisme diare akibat Eschericia coli hampir sama namun melalui aktivitas siklik GMP

DIARE AKUT

Sitotoksin

• Disebabkan oleh Shigella dysentriae, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium difficile

• Mampu merusak mukosa saluran cerna dan menyebabkan diare berdarah bahkan sindrom hemolitik uremikum

Neurotoksin

• Disebabkan oleh Bacillus cereus atau stafilokokkus

• Biasanya menyebabkan muntah karena toksin yang bekerja di sistem saraf pusat

KLASIFIKASI

Feses isotonik dan menetap selama puasa Secretory Diarrhea

Disebabkan oleh gaya osmotik yang berlebihan akibar zat terlarut luminal yang tidak diserap. Cairan

diare lebih dari 50 mOsm, lebih pekat dibandingkan plasma dan dapat mereda dengan puasa Osmotic Diarrhea

Terjadi setelah kegagalan absorbsi zat gizi,

berhubungan dengan steatorrhea, dan dapat berkurang dengan puasa Malabsorptive Diarrhea

Terjadi karena penyakit inflamasi yang ditandai dengan tinja bernanah dan berdarah dan terus

berlanjut walaupun dipuasakan

Exudative Diarrhea

PATOFISIOLOGI

Diare Eksudatif

à Dikaitkan dengan kerusakan mukosa à menyebabkan keluarnya lendir, caira n, darah, dan protein plasma, dengan akumulasi bersih elektrolit dan air di dalam usus. Pelepasan prostaglandin dan sitokin mungkin terlibat. Diare eksudatif bias a terjadi pada penyakit Crohn, kolitis ulserativa (UC), dan enteritis radiasi.

PATOFISIOLOGI

Diare Osmotik

à terjadi ketika zat terlarut yang aktif secara osmotik ada di saluran usus dan sulit diserap. Contoh: diare yang menyertai dumping syndrome pada seseoran g yang mengonsumsi minuman yang mengandung gula sederhana setelah menja lani prosedur Billroth II (gastrojejunostomy).

PATOFISIOLOGI

Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan

elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan ekstrasel.

Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas.

Akibat perbedaan tekanan osmosis antara lumen usus dan darah, maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan mengalir kearah jejunum sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen usus.

PATOFISIOLOGI

Natrium (Na) akan mengikuti masuk ke dalam lumen. Akibatnya terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal.

Sebagian kecil cairan tersebut akan dibawa kembali. Tetapi cairan lainya akan tetap tinggal di lumen karena ada bahan yang tidak dapat diserap (Mg, glukosa, sukrosa, laktosa, dan maltose) di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbsi kolon.

Akibatnya terjadi diare.

Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlebihan, akan memberikan dampak yang sama.

PATOFISIOLOGI

Diare Sekretorik

• Disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang terjadi akibat gangguan absorbsi natrium oleh vilus saluran cerna sedangkan sekr esi klorida tetap berlangsung atau meningkat à air dan elektrolit keluar da ri tubuh sebagai tinja cair

• Disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan pada mukosa usus halu s oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.

• Tidak seperti diare osmotik, puasa tidak meredakan diare sekresi.

PATOFISIOLOGI

• Bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen: enterotoksin bakteri dan b ahan kimia yang dapat menstimulasi (laksansia, garam empedu bentuk dihi droxy, serta asam lemak rantai panjang).

• Toksin penyebab diare ini bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca²⁺ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein kinase.

• Pengaktifan protein kinase menyebabkan fosforilase membran protein sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion à Cl^- di kripta keluar

• Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium, dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl^-.

OSMOLARITAS TINJA

Diare Osmotik Diare Sekretorik Volume Tinja <200 ml/hari >200 ml/hari

Puasa Diare berhenti Diare berlanjut

Na⁺ Tinja <70 mEq/L >70 mEq/L

Reduksi ^{+ -}

pH Tinja ^{<5 >6}

PATOFISIOLOGI

Diare Malabsorbsi

Terjadi ketika proses penyakit mengganggu pencernaan atau penyerapan hingga zat gizi, seperti lemak, muncul dalam tinja dalam jumlah yang meningk at. Lemak berlebih di tinja disebut steatorrhea.

Diare terjadi karena aksi osmotik zat gizi ini dan aksi bakteri pada zat gizi y ang masuk ke usus besar.

Diare malabsorpsi terjadi ketika area absorpsi sehat tidak cukup atau prod uksi tidak memadai atau aliran enzim empedu dan pankreas terganggu, atau transit cepat, seperti pada penyakit radang usus (IBD) atau setelah resek si usus ekstensif.

PATOFISIOLOGI

Diare Akibat Gangguan Motilitas

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi peru bahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurun an motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabka n diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan ab sorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal be rakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan kar ena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada Thyrotoksikosis dan malabsorbsi asam empedu.

FAKTOR RISIKO

Kuman penyebab diare

Keadaan gizi

Malnutrisi à korelasi positif dengan lama dan beratnya diare,

penurunan aktivitas enzim usus dan hilangnya integritas usus

Sosial budaya Pemberian makanan tambahan yang terlalu dini

dan tidak tepat à diare

Higiene dan sanitasi Kepadatan penduduk

Sosial

ekonomi

GEJALA DAN TANDA

• Bersifat sekretori atau disentri

• Biasanya disebabkan

pathogen yang bersifat invasive

• Gejala yang muncul : mual, muntah disertai demam, nyeri perut hebat dan tenesmus, serta feses berdarah dan berlendir

Diare Inflamasi

• Bersifat sekretorik (watery) à bisa mencapai 1 liter per hari

• Biasanya tidak disertai dengan nyeri abdomen yang hebat serta darah atau lendir pada feses

• Terkadang terdapat mual dan muntah

• Perlu diperhatikan kecukupan cairan à jika tidak terpantau bisa menyebabkan syok hipovolemik

Diare noninflamasi

01 02

GEJALA DAN TANDA

Klinis

Patogen

Shigella Salmo- nella

Campylo -bacter

Vibrio Cyclo- spora

Crypto- sporidium

Giardia E.

hystolytica C.

difficile

E. Coli (Shigato ksin)

Nyeri Perut

+/- +/- +/- + +

Demam +/- +/- +/- + + Jarang

Mual Muntah

+ + +/- + + + +/- +

Heme (+) pada feses

+/- +/- +/- +/- +

Feses berdarah

+ + + +/- +/- +

SUMBER YANG BERPOTENSI TERCEMAR

TATALAKSANA

1. Rehidrasi cairan

2.Pengaturan asupan makanan

3.Obat-obatan, sering tidak diperluka n antibiotik.

Lebih disarankan pemberian zat probi

otik dan zink

AKIBAT DIARE AKUT

1. Gangguan keseimbangan asa m basa

2.Dehidrasi

3.Hipoglikemi

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Gangguan keseimbangan asam basa

DEHIDRASI

Diare

↓

Banyak kehilangan air

↓

Keluar bersama tinja

↓

Input cairan <

↓ Dehidrasi

DEHIDRASI

DEHIDRASI

HIPOGLIKEMI

KEP

↓ Diare

↓

Penyimpanan/persediaan glikogen dalam hati terganggu, adanya gangguan absorbs glukosa

↓

Hipoglikemi

DISENTRI

DEFINISI

Diare dengan lendir dan darah disertai

dengan demam, tenesmus dan abdominal

cramp. Disebabkan oleh Shigella sp. dari

genus Shigella.

Shigella

• Merupakan bakteri gram negatif berbentuk batang ramping, tidak berkapsul, tidak bergerak, tidak membentuk spora, tidak berflagel

• Pada biakan muda berbentuk cocobasil

• Menghasilkan asam tetapi tidak menghasilkan gas

• Paling baik tubuh secara aerobic

• Tidak mampu meragikan laktosa, tapi mampu meragikan karbohidrat lainnya

• Dapat invasi dan bermultiplikasi di segala sel epitel

• S. dysentriae type 1 (shiga bacillus) merupakan spesies pertama yang diketahui memproduksi toksin Shiga yang poten

• Saluran usus manusia merupakan reservoir utama

Shigella

• Karena penyebaran paling besar terjadi pada fase akut, Shigella secara efektif ditransmisikan melalui fekal-oral

• Dapat ditransmisikan melalui kontak orang ke

orang serta makanan dan minuman yang tercemar

TRANSMISI

PATOGENESIS

Shigella tahan terhadap lingkungan yang sangat asam di lambung, sehingga menjelaskan dosis infektif yang sangat rendah (sebesar 100 Cfu).

Begitu berada di usus halus, terjadi patogenik fundamental yaitu invasi ke mukosa colon à memicu respon inflamasi akut yang intensif

dengan ulserasi mukosa dan pembentukan abses.

Shigella dapat menginvasi sel epitel intestinal dengan menginduksi uptake setelah melewati barrier epitel melalui sel M atau sel microfold.

PATOGENESIS

Shigella melewati membrane mukosa denga n memasuki folikel pada sel M (sel epitel tran slokasi khusus di folikel epitel yang menutupi nodul limfoid mukosa) di usus halus, yang sa ngat sedikit memiliki brush border absorptiv e yang terorganisir à Shigella melekat secar a selektif pada sel M dan dapat transitosis m elalui sel M ke dalam kumpulan sel fagosit. B akteri di dalam sel M dan makrofag fagosit àmenyebabkan kematian dengan apoptosis . Bakteri dilepaskan dari sel M pada sisi basol ateral enterosit dan mengawali proses invasi yang multiple dan bertahap dengan diperant arai oleh antigen invasi (IpaA, IpaB, dan IpaC) .

PATOGENESIS

Bakteri dikelilingi oleh vakuola fagositik à dapat lepas dalam waktu 15 menit dan memasuki kompartemen sitoplasma sel inang à secara cepat membentuk paralel dengan filament aktin sitoskeleton dari sel dan mulai melakukan proses control polimerisasi monomer yang membuat fibril-fibrill aktin (bentuk komet).

Gambaran pada apparatus sitoskeletal ini memberikan Shigella yang non motil tidak hanya bereplikasi di dalam sel, namun dapat bergerak secara efesien di dalamnya à Bakteri akan masuk ke dalam membrane sel inang yang terletak berdekatan dengan enterosit lain. Pada titik ini, beberapa Shigella akan melakukan rebound, tetapi yang lain akan mendorong membrane sejauh 20 µm ke dalam sel yang berdekatan.

Invasi ke enterosit sebelahnya à membentuk proyeksi seperti jari à akan pinch off, mengganti bakteri ke dalam sel baru tetapi dikelilingi oleh membrane ganda à Shigella baru akan melisiskan kedua membrane dan dilepaskan ke dalam sitoplasma untuk memulai siklus baru.

PATOGENESIS

Proses perluasan sel ke sel secala radial à membentuk ulkus fokal pada mukosa, terutama pada kolon à Ulkus menambah komponen pendarahan à menyebabkan Shigella untuk menc apai lamina propria à membangkitkan respon inflamasi akut yang intensif. Perluasan infeksi di luar lamina sangat jarang t erjadi pada individu sehat. Diare akibat proses ini merupakan proses inflamasi terdiri dari volume tinja yang mengandung le ukosit, eritrosit dan bakteri

MANIFESTASI KLINIS

• Inkubasi: 2-3 hari

• Gejala

• Sakit perut

• Diare (cair) à berlanjut dengan diare disertai darah & lender serta tenesmus

• Durasi 4 hari, bisa 10 hari atau lebih

• Berat àS. dysenteriae; paling ringan

S. sonnei

TATALAKSANA

1. Pemberian antibiotic

2. Rehidrasi à air hilang melalui feses

3. Pemberian makanan untuk mengganti zat gizi

yang hilang akibat diare berat

PENCEGAHAN

1. Rajin mencuci tangan

2. Perbaikan sistem sanitasi

3. Peningkatan penyedia air bersih

DEMAM TIFOID

DEFINISI

Penyakit infeksi akut pada usus halus

(terutama di daerah illeosekal) dengan

gejala demam selama 7 hari atau lebih,

gangguan saluran pencernaan, dan

gangguan kesadaran

Ø Salmonella typhi (penyebab terbanyak) Ø Salmonella paratyphi A

Ø Salmonella paratyphi B Ø Salmonella paratyphi C

ETIOLOGI

• Basil gram negatif

• Bergerak dengan flagel

• Tidak berspora

• Mempunyai 3 macam antigen:

ü antigen O (somatik, tdd zat kompleks lipopolisakarida)

ü antigen H (flagela) ü antigen Vi

• Dalam serum penderita terdapat zat anti (aglutinin) terhadap antigen tersebut

Salmonella typhi

• Tumbuh dengan baik pada suhu optimal 37ºC (15ºC - 41ºC)

• Fakultatif anaerob

• Hidup subur pada media yang mengandung empedu

• Mati pada: 54,4!C selama 1 jam atau 60ºC selama 15 menit

• Dapat bertahan hidup beberapa minggu dalam air, es, debu, sampah kering dan pakaian

Salmonella typhi

Salmonella typhi

• Gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh Salmonella typhi

• Biakan kuman → u/ memastikan diagnosis

Salmonella paratyphi A , Salmonella paratyphi B, dan Salmonella para

typhi C

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI

1. Kuman merangsang makrofag melepaskan mediator inflamasi:

• IL1àmeningkatkan set point hipothalamus (demam);

• TNFànekrosis jaringan dan melepaskan NO (hipotensi dan syok septik);

• IL 1+TNFàreaksi sistem akut, depresi sumsum tulang (pansitopenia relatif)

2. Menimbulkan tukak berbentuk lonjong pada mukosa di atas plak Peyeri

3. Tukak dapat mengakibatkan perdarahan & perforasi usus 4. Gejala demam disebabkan oleh endotoksin

5. Gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI

Patologi plaque peyeri menurut Huckstep (bila tidak segera diberikan antibiotik):

Fase 1 : hiperplasia folikel limfoid

Fase 2 : nekrosis folikel limfoid selama seminggu kedua melibatkan mukosa dan submukosa

Fase 3 : ulserasi pada aksis panjang bowel dengan kemungkinan perforasi dan pendarahan

Fase 4 : penyembuhan tjd pd minggu ke-4 dan tidak menyebabkan terbentuknya struktur

GEJALA KLINIS

• Gejala klinis pada anak biasanya lebih ringan dibandingkan dewasa

• Masa inkubasi: ± 10 – 14 hari

• Selama masa inkubasi :

Gejala prodromal: anoreksia, letargia, malaise, dullness, nyeri kepala, batuk non produktif,

• Setelah masa inkubasi:

Demam, Gangguan pencernaan, gangguan kesadaran

• Step ladder temperature chart → timbul indisius, kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pd minggu I, setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara lisis

• Bersifat febris remiten & suhu tidak seberapa tinggi

• Suhu tinggi pada sore/malam hari, turun pada pagi hari

Demam

• Keadaan berulangnya gejala peny tifus tetapi lebih ringan &

lebih singkat

• Pada minggu II (setelah suhu badan normal) → terjadi k arena terdapatnya basil dalam organ2 yg tidak dapat d imusnahkan baik oleh obat maupun oleh zat anti

• Mungkin pula pada minggu IV (waktu penyembuhan tukak) → invasi basil bersamaan dengan pembentukan jaringan2 fibroblas

RELAPS/KAMBUH

Usus halus

a. Perdarahan usus

• sedikit→Benzidin test

• banyak→melena

• berat→nyeri perut + tanda renjatan

b. Perforasi usus

• biasanya minggu ketiga

• pada ileum distal

• pekak hati menghilang

• udara diantara hati & diafragma

KOMPLIKASI

c. peritonitis

• Dengan/tanpa perforasi usus

• Gejala akut abdomen:

! nyeri perut hebat

! defans musculaire

! nyeri tekan

Komplikasi di luar usus

• Karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakteremia):

meningitis, kolesistitis, ensefalopati, dll

• Karena infeksi sekunder: bronkopneumoni

• Dehidrasi & asidosis akibat asupan makanan kurang &

perspirasi akibat suhu tubuh tinggi

• DIC, sindrom uremia hemolitik, dan hemolysis

• Glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis

KOMPLIKASI

1. Untuk menyokong diagnosis Pemeriksaan darah tepi

• Leukopeni

• Limfositosis relatif

• Aneosinofilia

• Anemia

• Trombositopenia ringan Pemeriksaan sumsum tulang

• Hiperaktif RES dengan adanya sel makrofag

• Eritropoesis, granulopoesis, trombopoesis kurang 2. Untuk membuat diagnosis

• Biakan empedu

• Uji Widal

PEMERIKSAAN LAB.

• Basil S. typhosa dapat ditemukan dalam darah pada minggu I sakit

• Positif dalam urin & feses dalam waktu yg lama

• Negatif 2x berturut2 dalam urin & feses menentukan benar- benar sembuh & tidak menjadi karier

Biakan Empedu

• Dasar: reaksi aglutinasi bila serum penderita dicampur d engan suspensi antigen S. typhosa

• _Positif : terjadi reaksi aglutinasi

• Dengan mengencerkan serum, kadar zat anti dapat ditentukan, yaitu pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi

q Titer antigen O ≥ 1/200 atau menunjukkan kenaikan progresif

q Titer terhadap antigen H tidak diperlukan untuk diagnosis à karena dapat tetap tinggi setelah mendapat imunisasi/penderita telah lama sembuh

q Uji Widal tidak selalu + walau penderita sungguh2 mende rita tifus abdominalis

Uji Widal

Titer dapat + karena:

q Titer O & H tinggi à aglutinin normal akibat infeksi basil Coli patogen dlm usus

q Pada neonatus, zat anti tersebut diperoleh dari ibunya melalui tali pusat

q Terdapat infeksi silang dengan Rickettsia (Weil Felix)

q Akibat imunisasi secara alamiah karena masuknya basil peroral/infeksi subklinis

Uji Widal

3. Pemeriksaan penunjang lain Pemeriksaan Antibodi

Ø Dot EIA (Dot Enzyme Immunoabsorbent Assay) Ø Polymerase Chain Reaction (PCR)

Ø IgM Dipstick Test

PEMERIKSAAN LAB.

1. Isolasi penderita & desinfeksi pakaian & ekskreta

2. perawatan yang baik untuk menghindarkan komplikasi mengingat sakit yang lama, lemah, anoreksia, dll

3. Istirahat selama demam s/d 2 minggu normal kembali, yaitu istirahat mutlak, berbaring terus di tempat tidur. Seminggu kemudian boleh duduk & selanjutnya boleh berdiri & berjalan

4. Diet.

1. Makanan hrs mengandung cukup cairan, kalori & tinggi protein.

2. Bahan makanan tdk blh mengandung banyak serat, tdk merangsang & tdk menimbulkan banyak gas.

3. Susu 2 kali 1 gelas sehari perlu diberikan.

4. Utk penderita dg kesadaran ↓ makanan cair dpt diberikan melalui pipa lambung.

5. Bila sadar & nafsu makan baik dpt diberikan makanan lunak

PENGOBATAN

1. Higiene perorangan & lingkungan

• mencuci tangan sebelum makan

• penyediaan air bersih

• pengamanan pembuangan limbah feses 2. Imunisasi

Imunisasi aktif terutama :

• kontak dg pasien demam tifoid

• KLB

• turis yg bepergian ke daerah endemik 3. Imunisasi

• vaksin polisakarida (capsular Vi polysaccharide)

→ pd usia 2 tahun / lebih

→ IM

→ diulang setiap 3 th

• vaksin tifoid oral (Ty21-a)

→ pd usia > 6 th dg interval selang sehari (hari 1, 3 & 5)

→ ulangan setiap 3 – 5 th

PENCEGAHAN

Thank you