A. PENGERTIAN

(1)

ASUHAN KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994)

B. ANATOMI FISIOLOGI

1. Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

(2)

aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995)

2. Sirkulasi darah otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.(Satyanegara, 1998)

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995)

(3)

kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. (Harsono, 2000)

C. ETIOLOGI

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1. Thrombosis Cerebral.

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis. Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :

a. Atherosklerosis

Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis

atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

- Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. - Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

-.Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)

- Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

b. Hypercoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.

c. Arteritis( radang pada arteri )

2. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :

(4)

b. Myokard infark

c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.

d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

3. Haemorhagi

Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat

mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital. b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.

c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.

d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.

e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.

4. Hypoksia Umum

a. Hipertensi yang parah. b. Cardiac Pulmonary Arrest

c. Cardiac output turun akibat aritmia 5. Hipoksia setempat

a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid. b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

(5)

(6)

E. TANDA DAN GEJALA

 nyeri kepala mendadak

 kehilangan keseimbangan

 tekanan darah tinggi

 purunan kesadaran

 kehilangan control diri

 gangguan penglihatan

 kehilangan komunikasi

 muntah-muntah

F. TEST DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan radiologi

a. CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja, 1993)

b. MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn E. Doenges, 2000)

c. Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998)

d. Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Jusuf Misbach, 1999)

2. Pemeriksaan laboratorium

a. Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. (Satyanegara, 1998)

b. Pemeriksaan darah rutin

c. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Jusuf Misbach, 1999)

d. Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri. (Linardi Widjaja, 1993)

G. KLASIFIKASI

Klasifikasi stroke menurut defisit neurologisnya

(7)

Merupakan gangguan pembuluh darah otak yang menyebabkan timbulnya defisit neurologis akut yang berlangsung kurang dari 24 jam.Stroke ini tidak akan meninggalkan gejala sisa sehingga pasien tidak terlihat pernah mengalami serangan stroke. Akan tetapi adanya TIA merupakan suatu peringatan akan serangan stroke selanjutnya sehingga tidak boleh diabaikan begitu saja.

Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Kondisi RIND hampir sama dengan TIA, hanya saja berlangsung lebih lama, maksimal 1 minggu (7 hari). RIND juga tidak meninggalkan gejala sisa.

Complete stroke

Merupakan gangguan pembuluh darah otak yang menyebabkan deficit neurologist akut yang berlangsung lebih dari 24 jam. Stroke ini akan meninggalkan gejala sisa.

Stroke in Evolution (Progressive Stroke)

Stroke ini merupakan jenis yang terberat dan sulit ditentukan prognosanya. Hal ini disebabkan kondisi pasien yang cenderung labil, berubah-ubah, dan dapat mengarah ke kondisi yang lebih buruk.

http://infostroke.wordpress.com/klasifikasi-stroke/

H. KOMPLIKASI

 TIK meningkat

 Aspirasi

 Atelektasis

 Kontraktur

 Disritmia jantung

 Malnutrisi

 Gagal napas

I. FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokan sebagai berikut ::

 Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM.  Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia.

 Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit

(8)

 Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan

penurunan faktor pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan )

 Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri

sebelumnya : penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada ektremitas.

Dari hasil data penelitian di Oxford,Inggris bahwa penduduk yang mengalami stroke disebabkan kondisi-kondisi sebagai berikut :

1. Tekanan darah tinggi tetapi tidak diketahui 50-60% 2. Iskemik Heart Attack 30%

3. TIA 24%

4. Penyakit arteri lain 23% 5. Heart Beat tidak teratur 14% 6. DM 9%

Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam meningkatkan prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut diantaranya, adalah:

 Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan

antara keduanya itu.

 Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya

stroke. Namun dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal tersebut berkaitan secara langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu berat dapat menimbulkan MCI.

 Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama

terkena serangan stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada wanita.

 Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun

tidak ada bukti secara medis yang menyatakan hal ini.

 Riwayat keluarga.

J. PENATALAKSANAAN

Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:

1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan

boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil

2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu

diberikan ogsigen sesuai kebutuhan

3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil

4. Bed rest

5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia

(9)

7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi

8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari

penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik

9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat

meningkatkan TIK

10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran

menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT

11. Penatalaksanaan spesifik berupa:

 Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat

hemoragik

 Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan

pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi

K. PENCEGAHAN

Beberapa tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah :

 Pembatasan makan garam; dimulai dari masa muda, membiasakan memakan makanan tanpa garam atau makanan bayi rendah garam.

 Khususnya pada orang tua, perawatan yang intensif untuk mempertahankan tekanan darah selama tindakan pembedahan. Cegah jangan sampai penderita diberi obat penenang berlebihan dan istirahat ditempat tidur yang terlalu lama.

 Peningkatan kegiatan fisik; jalan setiap hari sebagai bagian dari program kebugaran.

 Penurunan berat badan apabila kegemukan

 Berhenti merokok



Penghentian pemakaian kontrasepsi oral pada wanita yang merokok, karena resiko timbulnya serebrovaskular pada wanita yang merokok dan menelan kontrasepsi oral meningkat sampai 16 kali dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok dan tidak menelan pil kontrasepsi.

L. PROGNOSIS

Prognosis pada perdarahan intraserebral dipengaruhi oleh beberapa faktor:

1.

Tingkat kesadaran: sadar (16% meninggal), somnolen (39% meninggal), sopor

(71% meninggal), koma (100% meninggal).

2.

Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam

3.

Jenis kelamin: lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal daripada perempuan

(41%)

4.

Tekanan darah : Tensi tinggi prognosis jelek

5.

Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.

(10)

6.

Etiologi: lebih buruk pada aneurisma

7.

Lesi tunggal/multipel: aneurisma multipel lebih buruk

8.

Lokasi aneurisma/lesi: pada arteri komunikans anterior dan arteri serebri anterior

lebih buruk, karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel (perdarahan ventrikel)

9.

Umur: prognosis jelek pada usia lanjut

10.

Kesadaran: bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasilnya

11.

Gejala: bila kejang, memperburuk keadaan/prognosis

12.

Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya merugikan bagi

prognosis

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN STROKE

A. Pengkajian

Adapun data yang perlu dikumpulkan adalah sebagai berikut : a. Pengkaian awal

Meliputi nama pasien, jenis kelamin, umur, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, alamat rumah serta tanggal masuk rumah sakit.

b. Pengkajian Data Dasar

1. Riwayat kesehatan dahulu

 Biasanya pernah menderita hipertensi, penyakit jantung dan diabetes mellitus.

(11)

 Kadangkala pernah mengalami stroke.

2. Riwayat kesehatan Sekarang

 Pada umumnya kejadian secara mendadak dan adanya perubahan tingkat kesadaran

yang disertai dengan kelumpuhan.

 Diawali dengan gangguan keluhan penglihatan seperti penglihatan kabur, kembar,

dapat juga nyeri kepala, kadang kala seperti berputar, lupa ingatan sementara dan kaku leher.

 Biasanya pasien mengeluh adanya perubahan mental emosi yang labil, mudah

marah, dapat juga disorientasi maupun menarik diri.

 Dapat juga keluhan pasien setelah kejang mulutnya, mencong disertai gangguan

berbicara, kesemutan dan tangan terasa lemah atau tidak dapat diangkat sendiri. 3. Riwayat kesehatan keluarga

 Biasanya adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, kelainan jantung dan

diabetes mellitus.

 Sering juga terdapat riwayat keluarga yang menderita kelainan pembuluh darah

seperti artera vehol malformasi, asma bronchial dan penyakit paru aobtruksi menahun (PPOM).

c. Data Fisik Bilogis (Doenges, M.E, 1999 : 290)

 Aktivitas/ istirahat

Gejala : Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis (hemiplegia).

Tanda : Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralistik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum.

Gangguan penglihatan. Gangguan tingkat kesadaran.

 Sirkulasi

Gejala : Adanya penyakit jantung (MCl, rematik/penyakit jantung vaskuler, GJK, endokarditis bakterial) polisitemia, riwayat hipotensi postural.

Tanda : hipertensi arterial (dapat diotemukan/terjadi pada CVA) sehubungan dengan adanya embolisme/ malformasi vaskuler.

Nadi : Frekuensi jantung bervariasi (karena ketidakstabilan fungsi jantung/kondisi jantung, obat-obatan, efek stroke pada pusat vasomator).

Distrima,perubahanEKG

Desiran pada karotis, temoralis dan arteri iliaka/aorta yang abnormal.

 Integritas Ego

Gejala : Perasaan tidak berdaya ,perasaan putu sasa.

(12)

 Eliminasi

Gejala : Perubahan pola brkemih, seperti inkontinensia urine, anuria, distensi abdomen (distensi, kandung kemih berlebihan), bising.

d. Data Psikologis

 Dampak dari masalah fisik terhadap psikologi pasien (emosi, perasaan, konsep diri,

dayapikir, kreatifitas)

Pasien biasanya mengalami hemiparesis kiri maupun hemiparesis kanan serta mengalami gangguan fisik sehingga pasien mampu memperlihatkan dampak dari masalah fisiknya terhadap psikologis seperti :

 Mudah tersinggung, akibat ketidakmampuannya dalam melakukan aktivitas sehari -

hari.

 Takut karena pasien berada dalam situasi yang mengancam dimana suatu waktu

maut dapat saja menyemputnya atau pasien tidak bisa lagi berjalan

 Cemas, kecemasan yang terjadi adalah sebagian respon dari rasa takut akan

terjadinya kehilangan uakan sesuatu yang bernilai bagi dirinya yaitu kehidupan atau fungsi tubuh serta pekerjaannya.

 Rasa bersalah, ini timbul karena diri pasien tidak berhati-hati dan disiplin sehingga

penyakitnya kambuh.

 Marah dan bermusuhan, ini timbul karena perasaan jengkel karena berkurangnya

kemampuan pasien dan juga berkurangnya peran pasien di dalam keluarga dan masyarakat.

 Mudah lelah, adanya kecenderungan mudah capek bila membaca, bercakap-cakap

dan dalam melakukan pekerjaan.

 Ingatan berkurang.

 Inisiatif berkurang.

e. Data Sosial Ekonomi

 Dampak terhadap sosial : keluarga, masyarakat dan pekerjaan.

 Stroke mungkin dirasakan sebagai masalah besar bagi keluarga, karena keadaan

yang mengancam pasien merupakan ancaman bagi keluarga. Pasien mengalami stroke hampir seluruh kebutuhannya tergantung pada keluarga.

 Data - data yang berkaitan dengan penghasilan

Semua data-data yang berkaitan dengan penghasilan diantaranya sumber penghasilan tetap dan sumber penghasilan tambahan.

 Sumber - sumber yang mendukung

 Makanan/cairan

Gejala : nafsu makan hilang

Mual, muntah selama fase akut (peningkatan TIK)

(13)

Adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah.

Tanda : kesulitan menelan (gangguan pada refleks palatum dan faringeal), obesitas (faktor resiko).

 Neurosensori

Gejala : Sinkope/pusing (sebelum serangan CSV/selama TIA). Sakit kepala akan berat dengan adanya perdarahan intraserebral atau subarakhnoid.

Kelemahan/kesemutan/kebas (biasanya terjadi selama serangan TIA, yang ditemukan dalam berbagai derajat pada stroke jenis yang lain), sisi yang terkena terlihat seperti mati/ lumpuh.

Penglihatan menurun, seperti buta total, kehilangan daya lihat sebagian (kebutaan monokuler), penglihatan ganda, (diplopia) atau gangguan yang lain

Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

Tanda : Status mental tingkat kesadaran : biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragis, dan biasanya akan tetap sadar jika penyebabnya adalah trombosis yang bersifat alamai, gangguan tingkah laku (seperti letargi apatis menyerang),

gangguan fungsi kognitif (seperti penurunan memory, pemecahan masalah). Ekstremitas : kelemahan/paralysis (kontra lateral pada semua jenis stroke) gangguan tidak sama, refleks respon melemah secara kontra laterl, pada wajah terjadi paralysis atau parese (ipsilateral). Afasia moyorik (kesulitan untuk mengungkapkan kata), afasia sensorik (kesulitan untuk memahami kata-kata secara bermakna) atau afasia global (gabungan dari kedua hal di atas.) kehilangan kemampuan untuk mengenali masuknya rangsang visual, pendengaran, taktil (agnosia). Kehilangan kemampuan menggunakan motorik saat pasien ingin menggerakkan (apraksia). Ukuran atau reaksi pupil tidak sama, dilatasi atau miosis pupil ipsilateral (perdarahan/herniasi)

 Nyeri/keamanan

Gejala : Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena arteri karotis terkena)

Tanda : tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot/fasia.

 Pernapasan

Gejala : Meerokok (faktor resiko)

Tanda : Ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan napas. Timbulnya pernapasan sulit dan/atau tak teratur. Suara napas terdengar/ronki (aspirasi sekresi).

 Keamanan

Tanda : Motorik/sensorik : Masalah dengan penglihatan

(14)

untuk melihat objek dari sisi kiri (pada stroke kanan). Hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit. Tidak mampu mengenai objek, warna kata dan wajah yang pernah dikenalinya dengan baik.

Gangguan berespon terhadap panas dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh. Kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri (mandiri).

Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, tidak sabar/ kurang kesadaran diri (stroke kanan).

 InteraksiSosial

Tanda : Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi.

 Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala : Adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke (faktor risiko) Pemakaian kontrasepsi oral.

Kecanduan alkohol (faktor risiko).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

N O

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan perfusi jaringan otak berhubungan dengan perdarahan intracerebral ditandai dengan :

DS : -DO :

tingkat kesadaran spoor comatus TD : 150/90 mmHg

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia ditandai dengan :

DS :-DO:

Terpasang Dower cateter Terpasang NGT

(15)

sensori ditandai dengan :

DS : pasien mengatakan tidak mengenali orang tersebut DO :

Perubahan pola komunikasi

(16)

NURSING CARE PLAN

1. Gangguan perfusi jaringan otak

tingkat kesadaran

spoor comatus

TD : 150/90

mmHg

 Klien tidak

gelisah

 Tidak ada

keluhan nyeri kepala

 GCS 456

 Tanda-tanda

vital

a. Tentukan

factor-faktor

b.

Pantau tanda-tanda vital dan

a. Kerusakan/

kemunduran b. Hipertensi/hipotensi

(17)

pada kedua lengan.

c. Pertahankan

keadaan tirah

e. Berikan obat

antikoagulan

c. Aktivitas/stimulasi

yang kontinu dapat d. Menurunkan

hipoksia yang dapat e. Dapat digunakan

(18)

Coumadin, heparin, antitrombosit, dipiridamol.

f. Berikan obat

antifibrolitik seperti asam aminokaproid (Amicar)

perdarahan.

f. Penggunaan dengan

hati-hati dalam

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan

Terpasang Dower

cateter

Terpasang NGT

Setelah

 Bertambahn

ya kekuatan

b. Ubah posisi

minimal setiap

a. Mengidentifikais

kekuatan/kelemahan

b. Menurunkan resiko

(19)

untuk meningkatka n mobilitas

 Tidak terjadi

kontraktur

c. Observasi

pada daerah d. Susun tujuan

dengan pasien/ e. Bantulah

dengan c. Jaringan yang

mengalami edema

d. Meningkatkan

harapan terhadap e. Dapat membantu

memulihkan kekuatan otot dan meningkatkan control otot volunteer.

f. Mungkin diperlukan

untuk

(20)

sesuai indikasi.

f. Berikan obat

relaksan otot, 3. Gangguan persepsi

sensori

Perubahan pola

komunikasi

Disorientasi

terhadap waktu,

 Klien dapat

mempertahan

b. Mintalah

pasien untuk c. Tunjukan

objek dan

a. Membantu

menentukan daerah

b. Melakukan

penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik (afasia sensorik)

c. Melakukan

penilaian terhadap d. Meningkatkan

(21)

 Klien dapat

menunjukkan perilaku untuk

mengkompen sasi terhadap perubahan sensori

minta pasien untuk

menyebutkan nama benda tersebut.

d. Diskusikan

mengenai hal-hal yang dikenal pasien

bermakna dan memberikan kesempatan.

Diposkan oleh oda sunrise di 08.24

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook