Penunjang Diagnostik Fisioterapi Pertemuan 5

PENUNJANG

DIAGNOSIS

FISIOTERAPI

PERTEMUA

N

5

PENGERTIAN :

Kapasitas erobik dan daya tahan

merupakan kemampuan tubuh dalam penyediaan oksigen guna metabolisme agar gerak fungsional tercapai dalam waktu yang lama.

1. Penyedia oksigen dan sirkulasi

2. Memberikan kehidupan sel

3. Mengatur suhu

12/29/2018 4

Yang mempengaruhi

kapasitas erobik dan daya tahan

1. Umur

2. Sex

3. Kebiasaan kerja fsik

4. Lingkungan

5. Adat istiadat

6. Status sosial.

12/29/2018 5

Yang mempengaruhi

kapasitas erobik dan daya tahan

Patologis:

 _{Cardiovaskuler problem.}

 _{Pulmonal problem.}

 _{Endokrin dan metabolik sistem}

 _{Multiple sistem (trauma).}

 _{Muskuloskeletal problem.}

KASUS TERPILIH

 _{8 besar Katagori Diagnosa}

Fisioterapi

1. Kondisi resiko gangguan kardiovaskuler-pulmoner

2. Kelemahan kapasitas erobik dan daya tahan akibat

kurang terkondisi

3. Kelemahan kapasitas erobik dan daya tahan akibat

disfungsi kardiovaskuler

4. Kelemahan ventilasi dan respirasi akibat disfungsi

12/29/2018 7

5. Kelemahan ventilasi dan respirasi akibat disfungsi

pompa ventilasi

6. Kelemahan ventilasi dan respirasi akibat gagal nafas

7. Kelemahan ventilasi dan respirasi akibat gagal nafas

neonatal

8. Kelemahan sirkulasi dan dimensi atropometri akibat

1. Kondisi resiko gangguan kardiovaskulopulmonal

KONDISI PATOFISIOLOGI :

• _Diabetes

• _{Riwayat keluarga peny.}

Jantung

PROGNOSA NEGATIF :

• _{Penurunan kapasitas kerja} • _{Penurunan kapasitas erobik}

maks.

• _{Sesak nafas saat aktifitas} • _{Pola kerja}

PERENCANAAN & INTERVENSI

 _{Pada umumnya penyakit tekanan darah tinggi}

sering dialami oleh orang yang usianya sudah

setengah baya. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi yaitu penyakit yang ditimbulkan karena tekanan darah di atas normal (140/90 mm Hg).

Hipertensi disebabkan oleh banyak faktor,

diantaranya usia yang semakin tua, kegemukan, gagal ginjal, merokok, peminum alkohol, stres dan keturunan.

 _{Semakin banyak faktor yang dimiliki seseorang,}

maka semakin besar kemungkinan orang itu terkena hipertensi.

 _{Sakit yang ditimbulkan akibat dari}

hipertensi seringkali tiba-tiba terjadi, seperti stroke, lumpuh, pusing, nyeri kepala, sakit jantung, dan lambat

laun dapat menyebabkan penyakit ginjal akut, arteriosklerosis.

 _{Pencegahan hipertensi dengan pola}

hidup sehat seperti olahraga,

Pengertian Hipertensi

 _{Darah yang mengalir ke seluruh tubuh dipompa jantung}

dengan kekuatan tertentu.

 Kekuatan ini berupa tekanan yang mendorong darah ke luar menuju arteri (pembuluh nadi), kemudian mengalir ke

seluruh tubuh.

 _{Pada saat otot bilik kiri jantung berkontraksi, maka tekanan}

yang terjadi diteruskan ke arteri (pembuluh nadi).

 Tekanan darah ini disebut sistol. Setelah otot bilik jantung berkontraksi kemudian terjadi relaksasi (istirahat) sebentar.

 _{Pada saat relaksasi terjadi penurunan tekanan sampai batas}

rendah.

 _{Tekanan pada saat otot jantung relaksasi ini disebut diastol.}

Hipertensi ada 2 macam, yaitu :

_{1. Hipertensi esensial atau primer}

_{Penderita hipertensi esensial belum dapat}

dijelaskan mekanisme kerjanya. Pada umumnya penderita hipertensi esensial memiliki riwayat keluarga penderita hipertensi pula.

_{2. Hipertensi Sekunder}  

_{Hipertensi sekunder dapat terjadi karena}

kelainan organis seperti penyakit pada

perenkim ginjal dan pembuluh darah ginjal,

kelainan endokrin, akibat pemakaian obat serta pola hidup yang tidak sehat.

DIABITUS MELITUS(DM)

 _{Pengertian: Gangguan metabolism}

Glukosa dalam sel, karena defst insulin.

 _{Glukosa dalam darah}

nomal:sesaat=100-150 mg %, puasa : 80-120 mg %

Tanda dan gejala

 _{Poli uri= Banyak kencing}  _{Polipagi=Banyak makan}  _{Banyak minum}

 _{BB turun}

 _{Luka sukar sembuh}  _{Sakit-sakitan}

Predisposisi

1. Kurang gerak

2. Makan berlebih

3. Kehamilan

4. Gangguan Insulin (Hypoinsulin) dapat karena Fungsi pankreas

terganggu(trauma,infeksi, genetic)

DM di Indonesia

 _{Gula puasa=80-120 mg %.}

 _{Sesudah makan 1 jam = 160-170mg}

%

Tingkat DM

 _{120-160 mg % Ringan sekali (gejala)}  _{160-180 mg % Ringan I}  _{181-250 mg % Sedang II}  _{251-300 mg % Berat III}  _{>301 mg % Berat sekali IV}  _{Gula darah puasa 100-120 mg %}

Pengobatan

 _Diet

 _{Aktivitas fsik ditambah (OR) teratur}

dan terukur 5x/mg

Pengukuran berat badan

 _{Berat badan ideal 90% (TB-100) kg}  _{Normal Ideal +/- 10 %.}

 _{BMI (Body massa Index)= IMT(index}

massa tubuh)

BB kg

Kecukupan kalori normal.

 _{BB ideal X 25 cal (wanita)}  _{BB ideal X 30 cal ( laki)}

% penambahan kalori

 _{Rest + 10 %.}  _{Kerja ringan + 20 %}  _{Kerja sedang + 30 %}  _{Kerja Berat + 40 %}

 _{Kerja berat sekali + 50%}

 _{Diet pemula kurangi 20-30 % dari}

biasanya

Contoh

 _{TB=160 cm, BB = 70 Kg. Usia = 46}

th

 _{Sek = laki-laki, pekerjaan guru}

 _{BBideal = 160-100=60-6=54 Kg}  _{Kebutuhan kalori kerja ringan=}

Diet

 _{BB 70 Kg}

 _{BB Ideal 54 Kg}

 _{Kebutuhan kalori 1620 cal}

 _{Kebutuhan kalori diet= (1620-5%)}

Syarat komposisi diet

 _{Komposisi sama dengan keluarga hanya} dikurangi kolorinya.

 _{Banyak serat (sayur dan buah tidak} manis)

 _{Sering makan 4-6 kali/hari dengan porsi} sedikit.

 _{Hindari minum manis ( sirup, madu,} gula , keju, susu)

 _{Jam makan}

Komplikasi DM

 _{Gangguan penglihata (mata diabit)}  _{Gangguan paru}

 _{Gangguan jantung(dekompensasi , PJK,} gagal jantung.

 _{Gangguan pembuluh darah} (arterosklerosis)

 _{Gangguan saraf (nutresi , fungsi turun)}  _{Gangguan ginjal (beban naik, gagal}

ginjal)

Jenis komplikasi

1. Kaki diabit

 _{Kaki bengkak (gangguan sirkulasi}  _{Mudah infeksi (luka sukar sembuh)}

 _{Sakit baal  mudah luka luka kronis}

terutama ibu jari. 2. Mata diabit.

- Lensa mata katarak

- Kelenjar lemak di pelupuk mata - Gangguan metabolism lemak - Kosmetik jelek

2. Kelemahan erobik dan daya tahan akibat kondisi buruk.

KONDISI

PATOFISIOLOGI :

• _Inaktifitas

• _{Kelainan paru}

• _{Kelainan kardiovaskuler} • _{Kegagalan sistemik}

kronik

• _{Impermen multisistem} • _{Kelainan muskuloskeletal} • _{Kelainan neuromuskuler} • _{Kanker, AIDS.}

PROGNOSA NEGATIF :

• _{Penurunan daya tahan}

• _{Respon kardiovaskuler tinggi} • _{Respon pulmoner tinggi}

• _{Cepat lelah aktifitas fungsional} • _{Tak mampu laksanakan tugas}

rutin

PERENCANAAN & INTERVENSI

 _{PENYAKIT JANTUNG KORONER.}

1. PENCETUS.

a. Tidak dapat dirubah:

5). Stress psikis. 6). Inaktivitas. 7). Obesitas

1). Hypertensi. 2). Merokok.

Gejala.

 _{Nyeri = Angina Pectoris}

 _{Angina pectoris stabil dan labil.}

 _{Lokasi nyeri:}

1. Mid sterna kiri. 2. Dada sebelah kiri 3. Leher sebelah kiri.

4. Lengan sebelah kiri bagian dalam. 5. Interscapula

Jenis serangan Angina Pectoris

 _Stabil.

 _{Saat kerja nyeri timbul dan hilang saat}

rest.

Frekuensi serangan.

 _{Stabil 1-2 kali/minggu}  _{An stabil 5x/hari}

a. Sesak nafas.

b. Lemas/lelah/capai

Stable Angina Pectoris

 _Ciri-ciri:

 _{Timbul saat dan sesudah kerja.}  _{Nyeri kurang dari 15 menit.}

 _{Frekuensi jarang/1x/minggu.}  _{Rasa nyeri ringan-sedang.}  _{Hilang setelah istirahat.}

 _{Luas serangan kadang-kadang hanya} dada.

 _{EKG ada depresi ST segment & T terbalik}

Unstable angina pectoris.

 _{Dapat terjadi saat rest.}

 _{Waktu serangan lebih dari 15 menit.}  _{Frekuensi serangan lebih dari 5 x/}

minggu.

 _{Rasa nyeri tingkat sedang sampai}

berat

 _{Nyeri tidak hilang hanya dengan}

rest.

 _{Luas serangan lebih luas sampai}

Tanda-tanda.

 _RR>32/min.

 _{HR =kurang <50 lebih >90.}

 _{BP. Drop samapai 80/60 mmHg.}  _{Keringat dingin, gelisah, mual}

 _{Kelainan Paru-paru .}

 _{Asma atau sesak nafas, yaitu kelainan paru-paru yang}

disebabkan oleh penyumbatan saluran pernafasan yang diantaranya disebabkan oleh alergi terhadap rambut, bulu, debu atau tekanan psikologis.

 _{Emphysema, adalah penyakit pembengkakan paru-paru}

karena pembuluh darahnya terisi udara.

 _{Kanker Paru-paru, yaitu kelainan paru-paru atau}

gangguan paru-paru yang disebabkan oleh kebiasaan

merokok. Penyebab lain adalah terlalu banyak menghirup debu asbes, kromium, produk petroleum dan radiasi

ionisasi. Kelainan ini mempengaruhi pertukaran gas di paru-paru.



_{Prevalensinya cenderung}

meningkat



_{Potensial fatal}



_{Perlu penanganan secara}

paripurna

Problematik penderita asma

Sesak napas

_{oedema dari membrana}

mukosa

_bronkospasme

Adanya perub. Patofisiologi pd sal napas

high lung volume breathing pattern

Increase work of breathing.

Increase RR

V_A/Q mismatch

Low PaO₂

prolonged expiration

hyperinflation

Batuk

Biasanya non-productive cough

Pasca serangan -> productive cough -> inflamasi pd mukosa -> increase mucus production

 airflow limitation  infection

Problematik penderita asma

 _{IRITASI JALAN NAFAS (POLUSI)}

 _{SPASME BRONKUS (RETENSI MUKUS)}  _{OBSTRUKSI MUKUS.}

 _{HYPER AKTIF - EDEMA KELENJAR MUKUS.}  _{SESAK NAFAS ( O2 TDK MENCUKUPI ).}

1. RR CEPAT UTK MENAIKAN CAPASITAS .P. 2. SPASME OTOT INSPIRATOR (USAHA ME NINGKATKAN JUMLAH UDARA INSPIRASI.

Asma



_{Edema bronkiolus, sekresi mukus}

kental ke lumen bronkiolus,

bronkospasme →tahanan

saluran

napas ↑

→

↓kecepatan ekspirasi

maksimum & volume ekspirasi →

dispnea ..



_{Persepsi dan gambaran dispnea}

PATOLOGI ASMA

 _{IRITASI JALAN NAFAS (POLUSI)}

 _{SPASME BRONKUS (RETENSI MUKUS)}  _{OBSTRUKSI MUKUS.}

 _{HYPER AKTIF - EDEMA KELENJAR MUKUS.}  _{SESAK NAFAS ( O2 TDK MENCUKUPI ).}

1. RR CEPAT UTK MENAIKAN CAPASITAS .P. 2. SPASME OTOT INSPIRATOR (USAHA ME NINGKATKAN JUMLAH UDARA INSPIRASI.

3. RESIDU UDARA PARU TINGGI.(AKIBAT SPASME OTOT INSPIRATOR).

 _{Penyakit paru yg mengenahi jalan}

nafas dan berlangsung lebih dari 3 bulan berturut-turut.

 _{Asma ppom yang disebabkan oleh}

faktor elergi dan serangan hilang timbul.

 _{Bronchitis chronik ppom karena}

infeksi jalan nafas.

 _{Empizema ppom karena kerusakan}

penyangga jalan nafas.

TANDA-TANDA PPOM

 _{BATUK (SPUTUM YG KENTAL+ SILIA} LEMAH)

 _{RETENSI SPUTUM}

 _{SESAK NAFAS (RR CEPAT) KARENA} SPASME OTOT-OTOT INSPIRATOR RESIDUAL VOLUME YG TINGGI

JLN NAFAS SEMPIT (SPAME+SPUTUM) TIDAK KECUKUPUN KEBUTUHAN O2

NAMA LAIN PPOM

 _{EMPHY AND CHRONIC}

BRHONCHITIS SYNDROM 1958.

 _{CRONIC PULMONARY}

INSULFISIENSI 1960

 _{CRONIC AIR WAY OBSTRUCTIE}

1966

 _{CRONIC OBSTRUCTI PULMONARY}

DESEASE ( COPD) ATAU PENYAKIT PARU OBSTRUKSI MENAHUN

PENCETUS.

1. POLUSI

2. ELERGI

3. INFEKSI JALAN NAFAS MANIFESTASI

 _{ANAK DAN LANSIA}  _{SOSIAL EKONOMI}

 _{PENGETAHUAN TTG KESEHATAN.}  _{JENIS KEMALIN.}

ETIOLOGI.

 _{SISA INFEKSI JALAN NAFAS ATAS}

/BAWAH

(PERTUSIS, PNEUMONIA, TBC)

 _{OBSTRUKSI BRONKUS (ATELEKTASIS).}  _KONGINETAL

3. Kelemahan ventilasi, respirasi, erobik, daya tahan akibat disfungsi saluran nafas.

KONDISI PATOFISIOLOGI :

• _{Kelainan paru akut}

• _{Ketergantungan oksigen akut}

& kronis

• _{Operasi kardiothorak}

• _{Perubahan pola bunyi nafas}

• _{Perubahan pola radiografi dada} • _{Transplantasi tulang/operasi}

besar

PROGNOSA NEGATIF :

• _{Penurunan daya tahan} • _{Sesak nafas rest & gerak} • _{Lemah pengeluaran dahak} • _{Lemah batuk}

• _{Lemah tenaga nafas} • _{Lemah pertugaran gas.}

 _DEFINISI 

Sindroma Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru).

 _{Sindroma gawat pernafasan akut merupakan}

kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang

normal.

 _{Walaupun sering disebut sindroma gawat}

pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak. 

PENYEBAB

Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru:

 _{Infeksi berat dan luas (sepsis)}  _Pneumonia

 _{Tekanan darah yang sangat rendah (syok)}  _{Terhirupnya makanan ke dalam paru}

(menghirup muntahan dari lambung)

 _{Kerusakan paru-paru karena menghirup}

 _{Emboli paru}

 _{Cedera pada dada}  _{Luka bakar hebat}  _Tenggelam

 _{Operasi bypass kardiopulmoner}

 _{Peradangan pankreas (pankreatitis)}  _{Overdosis obat seperti heroin,}

metadon, propoksifen atau aspirin

 _{Trauma hebat}

 _{Transfusi darah (terutama dalam}

GEJALA

 _{Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam}

waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya.

 _{Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas,}

bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti

jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. 

 _{Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat}

menyebabkan komplikasi dari organ lain segera

setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.

 _{Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa}

 _{Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus}

berakhir dengan kematian.

 _{Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50%}

penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya

menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. 

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: 

- cemas, merasa ajalnya hampir tiba 

- tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) 

PROGNOSIS

 _{Angka kematian melebihi 40%.}

 _{Penderita yang bereaksi baik terhadap}

pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru

jangka panjang.

 _{Pada penderita yang menjalani terapi}

ventilator dalam waktu yang lama,

cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut akan

Macam bedah jantung.

Pada dasarnya bedah jantung dibedakan dua macam :

A. Bedah jantung tertutup bila

jantung tidak dibuka atau tanpa menghentikan fungsi jantung dan paru.

B. Bedah jantung terbuka bila perlu menghentikan fungsi jantung dan paru

4. Kelemahan kapasitas erobik,daya tahan, akibat disfungsi pompa kardiovaskuler

KONDISI PATOFISIOLOGI : 1. Angioplasti / aterektomi

2. Tersumbat atrioventrikuler 3. Shock kardiogenik

4. Kardiomiopathy

5. Operasi kardiothorak

6. Aritmia komplek artikuler 7. Mikardial infark

8. Abnormal jantung kongenital 9. Penyakit arteria koroner

10. Diabetes berat

11. Miokardial iskemia saat gerak

Kelemahan kapasitas erobik,daya tahan, akibat disfungsi pompa kardiovaskuler

PROGNOSA NEGATIF :

1. Respon jantung abnormal thd peningkatan kebutuhan oksigen 2. Meningkat gejala kardiovaskuler thd peningkatan kebutuhan

oksigen

3. Respon pulmoner abnormal

4. Respon tensi tetap/turun thd peningkatan kebutuhan oksigen (gagal jantung)

5. Respon hipertensi thd peningkatan kebutuhan oksigen (disfungsi jantung)

6. Kelemahan pertukaran gas

7. Sesak nafas/bunyi saat aktifitas

 _{Cardiomyopathy (harfah "penyakit otot}

jantung ") adalah kerusakan terukur dari fungsi miokardium (otot jantung),

biasanya menyebabkan gagal jantung.

 _{Gejala umum adalah dyspnea (sesak}

napas) dan edema perifer

 (pembengkakan pada kaki).

 _{Orang dng kardiomiopati seringkali}

berisiko denyut jantung tidakteratur dan 

kematian jantung mendadak . 

Cardiomyopathies dapat dikategorikan sebagai

Ekstrinsik atau Intrinsik.

 _{Ekstrinsik Cardiomyopathy adalah kardiomiopati}

dimana utama patologi berada di luar miokardium sendiri.

 _{Cardiomyopathies kebanyakan ekstrinsik.}  _{Penyebab paling umum dari kardiomiopati}

ekstrinsik adalah iskemia . 

 _{Iskemia dapat dipahami sebagai pasokan}

oksigen yang buruk dari otot jantung (kebutuhan oksigen lebih tinggi dari pasokan saat ini). 

 _{Organisasi Kesehatan Dunia}

 _{Intrinsik cardiomyopathy adalah}

kelemahan pada otot jantung bukan karena penyebab eksternal .

 _{IstilahCardiomyopathy intrinsik tidak}

menggambarkan etiologi spesifk otot jantung yang melemah. 

 _{Penyebab eksternal diidentifkasi}

 _Pengertian

 _{Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya} jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak

adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002)

 _{Infark miocard akut adalah nekrosis miocard} akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

(Suyono, 1999)

1. Penyebab

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :

_{Aterosklerosis.} _Spasme

_Arteritis

Faktor sirkulasi : _Hipotensi

_{Stenosos aurta} _Insufsiensi

Faktor darah : _Anemia

b. Curah jantung yang meningkat :

 _{Aktiftas berlebihan}  _Emosi

 _{Makan terlalu banyak}  _{Hypertiroidisme}

 _{c. Kebutuhan oksigen miocard}

meningkat pada :

2. Faktor predisposisi :

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

 _{Usia lebih dari 40 tahun}

 _{Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi,}

sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

 _Hereditas

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

 _{Mayor :}

 _{Hiperlipidemia}  _Hipertensi

 _Merokok  _Diabetes  _Obesitas

 _{Diet tinggi lemak jenuh, kalori}  _Minor:

 _{Inaktiftas fsik}

 _{Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,}

ambisius, kompetitif).

Tanda Dan Gejala

 _{1. Nyeri :}

 _{Nyeri dada yang terjadi secara mendadak}

dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

 _{Keparahan nyeri dapat meningkat secaara}

menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

 _{Nyeri tersebut sangat sakit, seperti}

 _{Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah}

kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin

(NTG).

 _{Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.}  _{Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat,}

dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

 _{Pasien dengan diabetes melitus tidak akan}

 _{1. Laboratorium}

 _{2. EKG}

5. Kelemahan ventilasi, respirasi pertukaran gas, akibat disfungsi pompa ventilasi.

KONDISI PATOFISIOLOGI : 1. Elevasi diapragma dan hilang

volume dada secara radiografi 2. Paralisis diapragma

3. Poliomielitis otot pernafasan 4. Fibrosis pulmonum

5. Penyakit paru restriktif 6. Kiposkoliosis berat

7. Neoplasma spinal/cerebral 8. Cedera batang spinal.

PROGNOSA NEGATIF :

• _{Bunyi nafas tak normal} • _{Frek nafas meningkat dg}

penurunan vol tidal saat rest

• _{Penyaluran udara tdk lancar}

akibat lemah pompa nafas

• _{Penurunan hebat kekuatan}

dan daya tahan

• _{Kelemahan parah otot nafas} • _{Sesak nafas pada ADL}

• _{Nafas paradoks saat rest atau}

kerja

• _{Penurunan progresif O2 arteri,}

peningkatan CO2 vena

• _{Memerlukan alat bantu}

 _DEFINISI

 _{Fibrosis Pulmoner Idiopatik (Alveolitis Fibrosa ,}

Pneumonia Interstisial Biasa) adalah pembentukan

 _{jaringan parut, penebalan dan peradangan pada}

jaringan paru yang penyebabnya tidak diketahui.

 _{Fibrosis paru dapat disebabkan oleh berbagai}

penyakit, terutama yang berkaitan dengan kelainan

 _{sistem kekebalan. Walaupun banyak penyebab yang}

mungkin, tetapi pada 50% penderita penyebabnya

 _{tidak pernah diketahui. Orang-orang ini dikatakan}

menderita fbrosis paru idiopatik .

 _{Idiopatik berarti penyebabnya tidak diketahui.}

PENYEBAB

 _{Fibrosis pulmoner idiopatik adalah suatu penyakit pada}

saluran pernafasan bagian bawah yang

 _{menyebabkan menurunnya fungsi alveolar (kantong}

udara) dan terbatasnya pertukaran oksigen dari

 _{udara ke darah.}

 _{Di dalam jaringan paru terjadi peradangan dan}

penimbunan jaringan parut yang luas.

 _{Kerusakan pada jaringan paru terjadi sebagai akibat}

dari respon peradangan yang penyebabnya tidak

 _diketahui.

 _{Penyakit ini paling sering ditemukan pada usia 50-70}

tahun, hampir 75% penderitanya merupakan

GEJALA

 _{Gejalanya berupa:}

 _{- sesak nafas setelah melakukan aktivitas, yang}

berlangsung selama beberapa bulan atau tahun; pada

 _{akhirnya sesak juga akan dirasakan pada saat penderita}

sedang beristirahat

 _{- mudah lelah}

 _{- batuk, biasanya tanpa dahak}  _{- nyeri dada (kadang-kadang).}

 _{Pada stadium lanjut, sekeliling mulut atau kuku jari}

tangan penderita tampak kebiruan (sianosis)

 _{karena kekurangan oksigen. Bisa ditemukan clubbing}

fngers (ujung jari tangan membengkak, seperti

 _{Idiopathic pulmonary fbrosis (IPF) (atau}

kriptogenik fbrosis alveolitis (CFA) atau idiopatik fbrosis interstitial pneumonia) adalah bentuk, kronis progresif penyakit paru-paru ditandai dengan fbrosis

kerangka pendukung (interstitium) dari paru-paru. Menurut defnisi, istilah ini

Restrictive lung diseases adalah:

Kumpulan penyakit paru yang penyebabnya berbeda-beda, gangguan pada

umumnya kesulitan pengembangan paru dan terjadi penurunan volume paru.

Penyakit restrictive dapat disebabkan

karena penyakit parenchyma alveolar

atau pleurae, fbrotic alveolar, interstitial parenchyma, dapat juga karena

gangguan dinding dada atau

neuromuskular apparatus (Julie AS,1991)

1. Intrinsic : Perubahan parenchyma paru .

2. Extrinsic :

a. Penyakit pleura,

b. Penyakit dinding thorac,

c. Penyakit neuromuscular yg ada

 _{(Kelompok penyakit ini} bermacam-macam kasus)

1.

Radiation therapy.

2.

Inorganic dust

3.

Inhalation of noxious gases

4.

Oxygen toxicity

5.

Tuberculosis

6.

Pleuritis.

1. Perubahan parenchym setelah imfamasi atau fbrotik dari jaringan paru.

interstitial lung disease menyebabkan pengembangan paru terhambat.

2. Konsekuensinya volume paru turun. 3. Perubahan penurunana vasculer

pulmonary  Hypoxemia and cor pulmonal.

4. Pada penyakit pleural mengentalkan

plaques of collagen fbers penyebab fbrosis.

CAUSES

1. Collagen vascular diseases

1. Scleroderma

2. Polymyositis/dermatomyositis 3. Systemic lupus erythematosus 4. Rheumatoid arthritis

2. Drugs induced

1. Nitrofurantoin 2. Amiodarone 3. Dilantin

4. Bleomycin

5. Cyclophosphamide 6. Methotrexate

3. Primary or unclassifed diseases

1. Sarcoidosis

2. Pulmonary histiocytosis X

3. Lymphangioleiomyomatosis (LAM) 4. Pulmonary vasculitis

5. Alveolar proteinosis

6. Eosinophilic pneumonia

7. Bronchiolitis obliterans organizing

4. Idiopathic fbrotic disorders

1. Acute interstitial pneumonia

2. Idiopathic pulmonary fbrosis (usual

intersttial pneumonitis)

7. Kelemahan ventilasi, respirasi pertukaran gas, akibat gagal nafas neonatal.

KONDISI

PATOFISIOLOGI : 1. Sesak nafas dan

bradikardi

2. Dispasia bronhopulmonal 3. Sindroma aspirasi

meconium 4. Pneumonia

5. Kegagalan neurovaskuler 6. Kecacadan kongenital 7. Penyakit membran hialin 8. Desaturasi cepat saat

gerak atau menangis 9. Bedah thorak-abdomen

PROGNOSA NEGATIF : 1. Gagal jalan nafas

2. Gagal batuk

3. Gagal pertukaran gas 4. Pola nafas paradoks 5. Retraksi

intercostal/subcostal saat inspirasi

6. Respon pulmonal abnormal terhadap aktifitas

FISIOTERAPI JANTUNG PARU

PADA ANAK

 _{PERNAFASAN ANAK BERBEDA DNG}

DEWASA.

 _{BERBEDA ANATOMI DAN FISIOLOGI}

 _{UNSUR TUMBUH KEMBANG}

BAYI-ANAK

 _{SHG MEMPENGARUHI}

PEMERIKSAAN, ANALISA DAN

PERBEDAAN

ANAK DAN ORANG DEWASA

1. CARA KOMUNIKASI / INFORMASI SANGAT TGT PENGASUH/IBUNYA

2. PENDEKATAN PADA BAYI/ ANAK PUNYA CARA TERSENDIR : PEMERIKSAAN, TINDAKAN DLL

3. SELALU MENIMBULKAN MASALAH.

4. ANAK PERLU PENGHARGAAN

5. PERLU MELIBATKAN PENGASUH

6. PERBEDAAN USIA SANGAT BERBEDA PERLAKUANNYA

7. PERKEMBANGAN REFLEK DAN RESPON

SANGAT PENTING BAGI FISIOTERAPI ANAK.

FISIOLOGI.

1. PARU BAYI LEMAH.

2. POLA NAFAS TIDAK TERATUR  APNOE

3. PENINGKATAN VULUME PARU TAK TERLAKSANAN 

RR NAIK / DEEP BREATHING.

4. NEONATUS TIDUR 20 JAM DLM 24 JAM.

5. FUNGSI DIAPRAGMA BAYI / ANAK 10-25% (DEWASA 50-65%). RR MENCAPAI 110/MIN. OTOT PERNAFASAN MUDAH LELAH.

6. BASAL METABOLISME ANAK TINGGI  OKSIGEN TIDAK TERPENUH  HYPOKSIA  JUSTRU

BRADIKARDIA HR KURANG DARI 100/MIN.

7. PENINGKATAN VENTILASI LOKAL ( THORAKAL) TIDAK TERATUR  KELELAHAN  PENYAKIT PARU BAGIAN ATAS.

8. BAGI BAYI YG BESAR  VOLUME PARU TERBATAS 

SESAK NAFAS

 _{Rasa tidak nyaman bernapas}  _{Subjektif & sulit diukur}

 _{Penyebab : paru, jantung, endokrin, ginjal,}

neurologi, hematologi, reumatologi & psikologi

 _{Prevalens dispnea → tidak ada data akurat}

 _{Penelitian→jenis kelamin & umur beda→ 6 – 27}

DEFINISI DISPNEA

The American Thoracic Society (ATS):

Suatu istilah persepsi subjektif

ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari sensasi dengan intensitas yang

berbeda, merupakan hasil interaksi berbagai faktor fsiologi, sosial &

MEKANISME DISPNEA

 _{Interaksi sinyal & reseptor dalam}

sistim saraf otonom, korteks motorik, reseptor saluran napas, paru &

dinding dada →dispnea

 _{Kompleks pernapasan ← reseptor,}

emosi, latihan, paru, saluran napas & dinding dada→ dispnea (korteks

sensorik primer)

 _{Emosi, kognitif & perilaku}

DISPNEA PENYAKIT PARU

Penyebab dispnea:

 _{Kelainan mekanisme pernapasan, paru}

lebih kaku, kelemahan otot ventilasi, peningkatan input kemoreseptor.

 _{Penyakit paru obstruktif yang sering:}

emfsema, asma dan bronkitis kronis.

 _{Dispnea penyakit paru obstruktif}

Kategori fisiologik penyakit penyebab dispnea

1. Gangguan mekanik ventilasi: obstruksi

aliran udara,resistensi pengembangan paru,dinding dada,diagfragma

2. Kelemahan pompa napas (otot pernafasan)

3. Peningkatan kendali napas: hipoksemia,

asidosis metabolik, stimulasi reseptor paru. 4. Ventilasi rugi: Destruksi kapiler, obstruksi

pembuluh darah besar

Takikardi dan Bradikardi

 _Defnisi

 _{Takikardi merupakan berdenyutnya}

jantung melebihi denyut jantung

manusia normal yaitu sekitar 60-100 kali per menit, apabila denyut

jantung melebihi 100 kali per menit maka bisa dikatakan takikardi.

 _{Bradikardi merupakan kebalikan}

dari takikardi yaitu berdenyutnya jantung kurang dari 60 kali per

Penyebab

Takikardia disebabkan gangguan impuls listrik yang mengontrol irama kerja jantung. Banyak hal yang dapat menyebabkannya, yaitu:

 _{Kerusakan jaringan jantung akibat penyakit jantung}  _{Penyakit atau kelainan jantung bawaan}

 _{Tekanan darah tinggi}  _Merokok

 _Demam

 _{Terlalu banyak minum alkohol}

 _{Minum minuman berkafein terlalu banyak}  _{Efek samping obat}

 _{Penyalahgunaan narkoba, seperti kokain}

 _{Ketidakseimbangan elektrolit, mineral atau zat terkait}

yang diperlukan untuk melakukan impuls listrik

Bradikardi disebabkan oleh antara lain :

 _{Perubahan jantung yang merupakan hasil penuaan.}  _{Penyakit yang merusak sistem listrik jantung.}

 _{Ini termasuk penyakit arteri koroner, serangan}

jantung, dan infeksi seperti endokarditis dan miokarditis.

 _{Kondisi yang dapat memperlambat impuls listrik}

melalui jantung.

 _{Contoh: tingkat tiroid yang rendah (hypothyroidism)}

atau ketidakseimbangan elektrolit, seperti kalium terlalu banyak dalam darah.

Gejala

 _{Gejala takikardia :}  _Pusing

 _{Sesak napas}

 _{Jantung berdebar}  _{Nyeri dada}

Gejala

bradikardi

:

 _{Sakit dada}  _{Sesak napas}

 _{Penurunan kesadaran}  _Hipotensi

 _{Gagal jantung}

 _{Tidak normalnya denyut jantung tidak selalu} mengindikasikan adanya penyakit jantung serius, oleh karena itu dibutuhkan

PNEUMONIA

 _{PERADANGAN PADA PARENSIM}

LOBUS/LOBULUS KARENA BAKTERI / VIRUS DAN TERGOLONG IPSA.

 _PREDISPOSISI

- BAYI / ANAK. - POST RADIASI - ALKOHALIS - TIDUR LAMA

GEJALA & TANDA PNEMONIA

 _{GEJALA. NYERI DADA, SESAKNAFAS}  _TANDA-TANDA.

- Vital sign . - DEMAM

- BATUK BERDAHAK - CEMAS

KOMPLIKASI PNEUMONIA

DAHAK PURULEN

JALAN NAFAS SEMPIT ROM THORAK RENDAH OTOT RESPIRASI LEMAH VENTILASI RENDAH

SESAK NAFAS

STADIUM PNEUMONIA

I. AKUT (4-14 JAM) : DEMAM, BATUK, NYERI DADA.

II. EXUDAT ALVEOLI, INFILTRASI FIBRIN DI ALVEOLI TAK LENTUR.

ALVEOLI TAK TERISI UDARA.

SESAK NAFAS, PUCAT, CYANOSIS.

III. HEPATITIS AKIBAT INFILTRASI VIRUS

Tanda-tanda dan gejala gagal nafas.

1. Vital Sign : HR, RR, BOOD PRESURE. 2. Gelisah/ tidak sadar.

3. Sesak nafas atau gagal nafas. 4. Batuk / berdahak. 

5. Pola nafas tidak efektif. 6. Sikap spesifk, ROM.

7. Sensorik.

8. Kekuatan otot pernafasan. 9. Pengetahuan kesehatan 10. ADL.

8. Kelemahan sirkulasi dan antropometri akibat gangguan sistem limfe.

KONDISI PATOFISIOLOGI : 1. Selulitis

2. Filariasis

3. Infeksi / Sepsis 4. Limfedema

5. Post radiasi

6. Bedah rekonstruksi

7. Paska diseksi nodus limfe 8. Distropi refleks simpatetik 9. Trauma

10. AIDS

PROGNOSA NEGATIF : 1. Bengkak

2. Nyeri

3. Gagal integritas kulit 4. Sulit/gagal berpakaian 5. Bodi image

 _Defnisi:

 _{Akumulasi cairan interstitial dengan} kadar protein tinggi pada kulit dan

jaringan subkutan sebagai akibat dari disfungsi sistem limfatik.

LIMFEDEMA

Etiologi

 _{Limfedema Primer}

 _Unknown  _{Genetik :}

1. Congenital limfedema

2. Limfedema praecox

3. Limfedema tarda

 _{Limfedema sekunder}

 _Infeksi

Limfedema Primer

 _{Wanita : Pria  3:1}

Limfedema Sekunder

 _{>> disebabkan oleh Wuchereria}

Bancrofti

 _{Kerusakan Kelenjar limfe karena}

pembedahah, radiasi dan invasi tumor

 _{Infeksi dan keradangan pada kelenjar}

Diagnosis



_{Dapat ditegakkan melalui}

assesmen dan pemeriksaan fsik.



_Assesmen

 _{Bedakan dengan non limfatik edema}  _{Edema, dari distal ke proksimal}

 _{Edema awalnya pitting, berkembang}

menjadi non pitting bila telah terjadi fbrosis

 _{Keluhan kelelahan dan berat pada}

Komplikasi

 _{Limfangitis rekuren}  _Selulitis

 _{Fibrosis jaringan subkutan}  _{Gangguan fungsi gerak}

 _{Sepsis adalah kondisi medis serius dimana}

terjadi infamasi diseluruh tubuh (disebut

sindrom respon infamasi sistemik atau SIRS) dan adanya infeksi yang diketahui atau dicurigai.

 _{Tubuh dapat mengembangkan respon}

infamasi terhadap mikroba dalam darah, urin, paru-paru, kulit, atau jaringan lain.

 _{Sebuah istilah awam yang salah untuk}

sepsis adalah keracunan darah, lebih tepat diterapkan untuk Septikemia.

Sepsis berat

 _{Sepsis berat terjadi ketika sepsis menyebabkan}

disfungsi organ, tekanan darah rendah (hipotensi), atau aliran darah yang tidak mencukupi

(hipoperfusi) ke satu atau lebih organ

(menyebabkan, misalnya, asidosis laktat,

penurunan produksi urin, atau status mental berubah).

 _{Sepsis bisa menyebabkan septik, sindrom disfungsi} organ syok beberapa (sebelumnya dikenal sebagai kegagalan organ multiple), dan kematian.

 _{Disfungsi organ hasil dari hipotensi yang}

diinduksi sepsis (<90 mmHg atau penurunan ≥

Selain gejala yang berkaitan dengan infeksi , sepsis ditandai dengan

munculnya peradangan akut seluruh tubuh, dan karena itu, sering

dikaitkan dengan demam dan

peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis) atau jumlah sel darah putih yang rendah.