kedaruratan endokrin dengan ketoasidosis dan hipoglikemia BAB I
PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Pertolongan penderita gawat darurat dapat terjadi dimana saja baik di dalam rumah sakit maupun di luar rumah sakit, dalam penanganannya melibatkan tenaga medis maupun non medis termasuk masyarakat awam. Pada pertolongan pertama yang cepat dan tepat akan menyebabkan pasien/korban dapat tetap bertahan hidup untuk mendapatkan pertolongan yang lebih lanjut.
Adapun yang disebut sebagai penderita gawat darurat adalah penderita yang memerlukan pertolongan segera karena berada dalam keadaan yang mengancam nyawa, sehingga memerlukan suatu pertolongan yang cepat, tepat, cermat untuk mencegah kematian maupun kecacatan. Untuk memudahkan dalam pemberian pertolongan korban harus diklasifikasikan termasuk dalam kasus gawat darurat, darurat tidak gawat, tidak gawat tidak darurat dan meninggal.
Salah satu kasus gawat darurat yang memerlukan tindakan segera dimana pasien berada dalam ancaman kematian karena adanya gangguan endokrin seperti ketoasidosis dan hipoglikemia hal ini dibiarkan tentu akan berakibat fatal bagi korban atau pasien bahkan bisa menimbulkan kematian. Oleh karena itu kita perlu memahami penanganan kegawatdaruratan pada system endokrin secara
cepat,cermat dan tepat sehingga hal-hal tersebut dapat kita hindar 1.2 Tujuan Penulisan
1.2.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mendapatkan gambaran tentang asuhan kegawatdaruratan endokrin 1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mendapatkan gambaran tentang asuhan kegawatdaruratan endokrin tentang diabetic ketoasidosis
2. Mahasiswa mendapatkan gambaran tentang asuhan kegawatdaruratan endokrin tentang hipoglikemia
1.3 Sistematika Penulisan
1.3.1 BAB I : Pendahuluan, yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, sistematika penulisan dan metode penulisan
1.3.2 BAB II : Konsep medis, pengertian, etiologi, manifestasi klinis, komplikasi dan penatalaksanaan medis Konsep keperawatan, pengkajian, diagnose
keperawatan dan intervensi
1.3.3 BAB III : Penutup, terdiri dari kesimpulan dan saran
1.4 Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan menjabarkan permasalahan yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literature yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Konsep medis
A. Diabetes Ketoasidosis 1. Pengertian
Diabetes ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi berat insulin. Diabetes Ketoasidosis merupakan komplikasi akut diabetes melitus ( DM ) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Penyakit ini paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin ( DMTI ) atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ).
2. Tinjauan Anatomi dan Fisiologi
Pankreas terletak di kuadran kiri atas rongga abdomen dan menghubungkan lengkung duodenum dan limpa. Pankreas merupakan kelenjar eksokrin
( pencernaan ) dan endokrin. Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.
a. Glukagon
Glukagon merangsang hati dalam proses glikogenolisis dan meningkatkan
penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk produksi energi. Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaan lapar atau saat olahraga.
b. Insulin
Insulin meningkatkan transpor glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein. Fungsi insulin berlawanan antara glukagon, yaitu insulin menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi.
Insulin merupakan hormon vital, tanpa hormon insulin manusia tidak bisa bertahan hidup untuk waktu yang lama. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia.
3. Etiologi
Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :
Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat dosis insulin yang diresepkan tidak adekuat atau pasien tidak menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup. Keadaan sakit atau infeksi
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons terhadap stress fisik atau emosional, terjadi peningkatan kadar hormon-hormon”stress”, yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormon petumbuhan. Hormon ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkat dalam keadaan sakit dan infeksi, maka hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi diabetes
ketoasidosis.
Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
4. Manifestasi Klinis
Kadar gula darah tinggi ( > 240 mg/dl ) Terdapat keton di urine
Poliuria dan polidipsia Penglihatan yang kabur Kelemahan
Dehidrasi Nafas aseton
Anoreksia,mual dan muntah Nyeri abdomen
Kesadaran menurun sampai koma
Pernapasan Kussmaul (cepat dan dalam) 5. Patofisiologi
6. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan ketoasidosis diabetik adalah :
a. edema paru
b. Hipertrigliseridemia c. infark miokard akut
d. komplikasi iatrogenik ( hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, hipokalsemia dan edema otak )
7. Penatalaksanaan Medis
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ( ketoasidosis diabetik ) adalah : a. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Ada 5 hal yang harus diberikan pada penderita KAD, yaitu : a. Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml / kg BB, maka diberikan 1-2 liter selama 2 atau 3 jam pertama. Ada 2 keuntungan rehidrasi pada KAD, yaitu untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin.
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Insulin diberikan 4-8 unit/jam sampai glukosa darah 250 mg/dl.
c. Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia dan
hipokalemia yang fatal dapat terjadi selama pengobatan. Ion K terutama terdapat intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya
dikeluarkan melalui urine. Total defisit kalium yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/Kg BB. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk mengantisipasinya masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium.
a. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L per 24 jam b. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L per 24 jam c. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L per 24j jam d. Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama., biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa. Tujuan pemberian terapi KAD bukan untuk menormalkan glukosa tetapi untuk
menekan ketogenesis. e. Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Dengan keadaan: a. Hiperkalemia
b. Hipotensi
c. pH kurang dari 7,1 atau bikarbonat < 12 mEq/L 8. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
Elektrolit :
Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun
Fosfor : lebih sering menurun
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir
Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada \ HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap
stress atau infeksi
Ureum/kreatinin : Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
Urine : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka
B. Hipoglikemia 1. Pengertian
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah dibawah 60 mg/dl, yang merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemi oral.( Hudak / Galu)
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah hingga dibawah 60 mg/dl secara abnormal rendah. ( http :/ www. Indonesiasehat. Com )
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan
hipoglikemia adalah:
a. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl b. Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
c. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
d. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.
2. Anatomi dan fisiologi
Pankreas adalah kelenjar endokrin dan ekrokrin yang berfungsi sebagai sel endokrin adalah pulau langerhans. Pulau langerhans mempunyai 4 macam sel :
b. Sel Beta menyekresikan insulin.
c. Sel Delta menyekresikan sumatostatin (menekan keluarnya hormone pertumbuhan insulin dang aster).
d. Sel F menyekresi polipeptida pancreas.
Stimulus utama keluarnya insulin adalah glukosa. Fungsi keseluruhan glukogen adalah meningkatkan kadar glukosa dalam darah.
3. Etiologi
Etiologi hipoglikemia pada diabete militus (DM) : Hipoglikemia pada DM stadium dini
Hipoglikemia dalam ranka pengobatan DM · Pengunaan insulin
· Pengunaan sulfoni lurea
· Bayi yang lahir dari ibu pasien DM Hipoglikemia yg tidak berkaitan dengan DM
· Hiperinsulinisme alimenter pascagastrektomi · Insulinoma
· Penyakit hati berat
· Umor ekstra pangkratik : firosarkoma, karsinoma ginjal · Hipopituitarisme
4. Manifestasi klinis
· Pucat · Diahforesis · Takikardi · Rasa lapar · Palpitasi · Tremor halus · Gugup · Cepat marah
· Parestisia pada bibir dan Jari · Piloereksi
b. Gejala Neuroglikopenia atau system syaraf pusat : · Sakit kepala
· Konfulsi
· Parestesis sirkumoral · Merasa lelah
· Bicara tidak jelas · Diplopia
· Emosi labil · Sering menguap
· Gerakan spastic pada tungkai bawah · Kejang dan koma
c. Perubahan Psikis karena hipoglikemia : · Depresi dan iritabel
· Ngantuk pada jam bangun dan malam hari tidak bias tidur · Tidak mampu kosentrasi
· Lemah
· Mudah capek
5. Patofisologi
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase makan atau posabsorbtif.
Puasa / intake kurang ¯
Glikogenolisis ¯
Deficit glikogen pada hepar ¯
Gula darah menurun < 60 mg/dl ¯
Penurunan nutrisi jaringan otak ¯
Respon SSP
Respon Otak Respon Vegetatif ¯ ¯
Kortek serebri Pelepasan norepinefrin & kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin
¯ ¯
Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar, Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat
Gemetar ¯ Kepala terasa melayang Tidak sadar
Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma
6. Penatalaksanaan
Pengobatan harus cpat dilakukan. Bila pasienmasi sadar tindakan dapat dilakukan oleh pasien itu sendii dengan minum larutan gula 10-30 g. pada pasien tidk sadar
diberikan bolus dekstrosa 15-25g. bila tindakan tersebut belum dapat dilakukan, oleskan mdu atau sirup kemukosa pipi
Bila hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin, maka selain dekstrosa dapat juga digunakan suntikan glucagon 1mg im, lebih-lebih bila suntikan dekstrosa iv sulit dilakukan.
Bila koma hipoglikmia terjadi pada pasien yang mendapat sulfomilure sebaiknya pasien tersebut dirawat dirumah sakit, karena ada resiko jatuh koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dektrosa diteruskan dengan infuse dekstrosa 10 % selama ± 3 hari. Monitr glukoa darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya
diertahankan 90-180mg%. hipoglikemia karena sulfonylurea ini idak efektif dngan pemberian glucagon.
Sebagian kecil pasien tidak berespon terhadap pengobatan diatas dan tetap tidak sadar walaupun kadar glukosa darah sudah diatas normal. Pada pasien ini biasanya terjadi edema serebri dan perlu pengobatan dengan manitol atau teksametasol. Dosis manitol 1,5-2g/kg BB dibrika setiap6-8 jam. Dosis awal destrametason 10mg bolus dilanjutkan 2mg setiap 6 jam. Pasien tetap mendapat infus dekstosa 10% dan glukosa darah dipertahankan sekitar 180mg%, disamping dicari penyebab koma yan lain. Hindari fruktuasi kadar glikosa yang besar karena akan memperberat edema serebri. Bila koma berlangsung lama, perlu diberikan insulin alam dosis kecil.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Tes glukosa darah melalui finger – stick Hemoglobin glikosilat bisa normal atau tinggi Lipid serum bisa normal atau abnormal Keton bias negative atau positif
Dasar diagnosis terbukti hipoglikemi dipakai trias whipple :
· Hipoglikemi dengan gejala – gejala syaraf pusat, psikiatrik, vasomotrik.
· Penentuan kadar glukosa darah berulang ditemukan dengan harga < 50mg %. · Gejala akan hilang dengan pemberian glukosa.
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istrahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot 2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut
Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi Nadi yang menurun/tidak ada
Disritmia
Krekels, Distensi vena jugularis
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung 3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat) Urin berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare) 5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan Mual/muntah
Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid) Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek Kekakuan/distensi abdomen, muntah
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental
Refleks tendon dalam menurun (koma) Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati 8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit Tanda : Demam, diaforesis
Kulit rusak, lesi/ulserasi
Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme 3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
C. Intervensi Keperawatan
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
Batasan karakteristik :
- Peningkatan urin output
- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba - Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek - Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal - Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik - Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
Intervensi Rasional
Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
Monitor pola napas seperti adanya kussmaul atau pernapasan yang berbau keton.
Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot bantu napas dan cyanosis
Observasi ouput dan kualitas urin.
Obseravsi suhu, warna kulit, atau kelembabanya.
Timbang BB
Pertahankan cairan 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan.
Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung
Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Kolaborasi:
Pemberian Normal salin atau setengah normal dengan atau tanpa dextrosa
Albumin, plasma, dextran
Pertahankan kateter terpasang
Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit
BUN/Kreatinin
Osmolalitas darah
Natrium
Kalium
Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi.
Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis.
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi.
Meskipun demam, menggigil,diaforesis merupakan hal umumterjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dehidrasi.
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi.
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume.
Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK
Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal dengan usaha rehidrasi yang telah dilakukan.
Memudahkan pengukuran haluaran urin. Dapat dilepas jika pasien berada dalam keadaan stabil untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi.
Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar
absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium akan terlihat.
Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme Batasan karakteristik :
- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan - Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
Kriteria hasil :
- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat - Menunjukkan tingkat energi biasanya
- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi Rasional
Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien.
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi
Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
Observasi tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas,sakit kepala, pusing.
Pemeriksaan GDA dengan finger stick.
Pantau pemeriksaan laboratorium seperti aseton, pH dan HCO3.
Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.
Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya.
Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik
Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikaji.
Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.
Gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol.
Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia
D. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien dengan diabetes ketoasidosis disesuaikan dengan intervensi yang telah direncanakan.
E. Evaluasi Keperawatan
Hasil asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes ketoasidosis sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan. Evaluasi ini berdasarkan pada hasil yang diharapkan atau perubahan yang terjadi pada pasien.
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Diabetes ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi berat insulin. Diabetes Ketoasidosis merupakan komplikasi akut diabetes melitus ( DM ) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Penyakit ini paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin ( DMTI ) atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ).
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan
hipoglikemia adalah:
a. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl b. Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl
c. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
d. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme 3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi 6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
3.2 SARAN
Untuk mahasiswa sebaiknya dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan kegawat daruratan endokrin diharapkan mampu memahami konsep dasar hipoglekemia dan diabetic ketoasidosis serta konsep asuhan keperawatan.
Untuk institusi pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan dengan penyakit ini.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi delapan. Jakarta : EGC
Doengoes,M.E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi ketiga. Jakarta : EGC
Mansjoer,A. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI.
Scanlon,Valerie C. Sanders,Tina. 2006. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. Edisi ketiga. Jakarta:EGC http://www.scribd.com/doc/36410716/CSS-Penatalaksanaan-Ketoasidosis-Diabetikum http://astagina-br-ginting.blogspot.com/2010/05/askep-pada-klien-dengan-kegawat.html
