Laporan Tutorial Skenario b Blok 17 Grub B3 Non Reg 2011

(1)

LAPORAN

TUTORIAL SKENARIO B BLOK 17

Disusun oleh :

Kelompok B3

Anggota

1. 1. Muhammad Randy Akbar

Muhammad Randy Akbar

2. 2. Satria Wisnu Murti

Satria Wisnu Murti

3. 3. Ghea Duandiza

Ghea Duandiza

4. 4. Amir Ibnu Hizbullah

Amir Ibnu Hizbullah

5. 5. Robby Juniadha

Robby Juniadha

6. 6. Salsabil Dhia Adzhani

Salsabil Dhia Adzhani

7. 7. Intan Permatasari

Intan Permatasari

8. 8. Gunna Sundarry Thirumalai

Gunna Sundarry Thirumalai

9. 9. Syena Damara

Syena Damara

10. 10.M.Aditiya Kurniadi

M.Aditiya Kurniadi

11. 11.Ivandra Septadi Tama Putra

Ivandra Septadi Tama Putra

04111401006

04111401007

04111401008

04111401032

04111401034

04111401041

04111401048

04111401096

04111401081

04111401046

04111401028

Tutor :

dr. Rusmiyati

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

(2)

KATA PENGANTAR KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial skenario B Blok 17 ini dapat terselesaikan dengan baik.

laporan tutorial skenario B Blok 17 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian

bagian dari dari sistem sistem pembelajaran pembelajaran KBK KBK di di Fakultas Fakultas Kedokteran Kedokteran UniversitasUniversitas Sriwijaya.

Sriwijaya.

Kami menyadari bahwa laporan ini masih memiliki banyak kekurangan Kami menyadari bahwa laporan ini masih memiliki banyak kekurangan dan kelemahan, untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak dan kelemahan, untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami harapkan agar dilain kesempatan laporan tutorial ini akan menjadi sangat kami harapkan agar dilain kesempatan laporan tutorial ini akan menjadi lebih baik.

lebih baik.

Terima kasih kami ucapkan kepada dr.Rusmiyati selaku tutor kelompok Terima kasih kami ucapkan kepada dr.Rusmiyati selaku tutor kelompok B3 yang telah membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. B3 yang telah membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Selain itu, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu Selain itu, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya laporan tutorial ini. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi tersusunnya laporan tutorial ini. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi semua pihak. semua pihak. Palembang, 13 mei 2013 Palembang, 13 mei 2013 Penyusun kelompok B3 Penyusun kelompok B3

(3)

KATA PENGANTAR KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial skenario B Blok 17 ini dapat terselesaikan dengan baik.

laporan tutorial skenario B Blok 17 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian

bagian dari dari sistem sistem pembelajaran pembelajaran KBK KBK di di Fakultas Fakultas Kedokteran Kedokteran UniversitasUniversitas Sriwijaya.

Sriwijaya.

Kami menyadari bahwa laporan ini masih memiliki banyak kekurangan Kami menyadari bahwa laporan ini masih memiliki banyak kekurangan dan kelemahan, untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak dan kelemahan, untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami harapkan agar dilain kesempatan laporan tutorial ini akan menjadi sangat kami harapkan agar dilain kesempatan laporan tutorial ini akan menjadi lebih baik.

lebih baik.

Terima kasih kami ucapkan kepada dr.Rusmiyati selaku tutor kelompok Terima kasih kami ucapkan kepada dr.Rusmiyati selaku tutor kelompok B3 yang telah membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. B3 yang telah membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Selain itu, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu Selain itu, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya laporan tutorial ini. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi tersusunnya laporan tutorial ini. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi semua pihak. semua pihak. Palembang, 13 mei 2013 Palembang, 13 mei 2013 Penyusun kelompok B3 Penyusun kelompok B3

(4)

DAFTAR ISI DAFTAR ISI Kata Pengantar Kata Pengantar ……….………. 11 Daftar Isi Daftar Isi ………..………..… 22 BAB

BAB I I : Pendahuluan: Pendahuluan 1.1

1.1 Latar Latar

Belakang………

Belakang………33

1.2

1.2 Maksud dan Maksud dan Tujuan………...Tujuan………... 33 BAB

BAB II II : : PembahasanPembahasan 2.1 Dat

2.1 Data Tutorial………a Tutorial………44 2.2

2.2 Skenario Skenario KasusKasus ………. 5. 5 2.3 Paparan

2.3 Paparan I.

I. Klarifikasi Klarifikasi Istilah. Istilah. ...………...…………...………...…………... .... 66 II.

II. Identifikasi Identifikasi Masalah...Masalah...………. 7. 7 III.

III. Analisis Masalah ...Analisis Masalah ...………...……… 99 IV.

IV. Learning Issues Learning Issues ...………...………...…………...………...………...…………...28..28 V.

V. Kerangka Konsep.Kerangka Konsep...………...………..59..59

BAB

BAB III III : : PenutupPenutup 3.1

3.1 Kesimpulan Kesimpulan ...60...60

DAFTAR

(5)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok 17 adalah blok mengenai digestif hepatologi pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang

akan datang. Penulis memaparkan kasus yang diberikan mengenai 1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode

analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

(6)

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr.rusmiyati

Moderator : Roby juniadha

Sekretaris Papan : salsabil dhia adzhani Sekretaris Meja : Intan Permatasari Hari, Tanggal : Senin, 13 mei 2013

Rabu, 15 mei 2013

Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif)

(7)

2.2 Skenario kasus

Ny.M, 48 tahun dibawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil.

Sejak 2 bulan yang lalu, Ny.M mengeluh nyeri diperut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan yang berlemak. Biasanya Ny.M minum

obat penghilang nyeri.

Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum: tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,

Tanda vital; TD: 110/70 mmHg, Nadi: 106x/mnt, RR: 24x/mnt, Suhu: 39°C BB: 80 kg, TB: 158 cm

Pemeriksaan spesifik : Kepala: Sklera ikterik

Leher dan thoraks dalam batas normal. Abdomen: inspeksi: datar

Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) → Murphy‟s sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu: sulit dinilai

Perkusi: shifting dullness (-),

Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-). Pemeriksaan laboratorium:

Darah rutin: Hb 12,4 gr/dl, Ht 36 vol %, leukosit 15.400/mm3, trombosit 329.000/mm3, LED 77 mm/jam

Liver function test: bil total 20,49 mg/dl, bil direct 19,94 mgdl, bil indirect 0,55 mgdl, SGOT 29 u/l,SGPT 37 u/l, fosfatase alkali 864 u/l , Amilase 40 unitL, dan lipase 50 unit/L

(8)

I. Klarifikasi Istilah

1. Nyeri perut : perasaan menderita pada perut yang disebabkan oleh rangsangan

ujung saraf

2. Demam : Suhu tubuh yang meningkat dari normal 3. Menggigil :Perasaan dingin yang disertai dengan

getaran tubuh ( kompensasi

tubuh untuk keseimbangan set point tubuh ) 4. Mual : sensasi atau perasaan tidak menyenangkan

( rasa ingin muntah )

5. BAB seperti dempul : BAB brwarna pucat putih keabu-abuan dikarnakan tidak adanya

warna empedu

6. Sklera Ikterik : Keadaan dimana terjadi pigmentasi kekuningan pada sklera

7. Murphy‟s Sign : Pemeriksaan untuk menentukan adanya

penyakit kelainan ` empedu

8. Shifting dullness : Pemeriksaan fisik untuk mengetahui adanya cairan pada bagian

abdomen

9. Palmar eritema : Merahnya bagian tenar dan hipotenar pada telapak tangan

10. Akral pucat : ujung ekstremitas berwarna pucat

11. Billirubin direct : bilirubin yang dapat langsung masuk ke hati dan mengalami

penghancuran untuk dibuang melalui feses, sehingga feses berwarna kuning

12. Billirubin indirect : bilirubin yang harus berikatan dengan protein tertentu baru dapat masuk ke hati

13. Fosfatase Alkali : enzim yang diproduksi oleh epitel hati dan osteoblast

(9)

II. Identifikasi Masalah

NO KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN

1. Ny.M, 48 tahun dibawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil.

TSH

2. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny.M mengeluh nyeri diperut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan yang berlemak. Biasanya Ny.M minum obat penghilang nyeri.

TSH

3 Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.

TSH

4. Pemeriksaan fisik :

Tanda vital; TD: 110/70 mmHg, Nadi: 106x/mnt, RR: 24x/mnt, Suhu: 39°C BB: 80 kg, TB: 158 cm

(10)

5. Pemeriksaan spesifik : Kepala: Sklera ikterik

Leher dan thoraks dalam batas normal. Abdomen: inspeksi: datar

Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) → Murphy‟s sign (+), hepar dan lien tidak

teraba, kandung

empedu: sulit dinilai Perkusi: shifting dullness (-),

Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-).

TSH

6. Pemeriksaan Laboratorium :

Liver function test: bil total 20,49 mg/dl, bil direct 19,94 mgdl, bil indirect 0,55 mgdl, SGOT 29 u/l,SGPT 37 u/l, fosfatase alkali 864 u/l

Amilase 40 unitL, dan lipase 50 unit/L

(11)

III. Analisis Masalah dan Pembahasan

1. Ny.M, 48 tahun dibawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil.

a. Hubungan umur, jenis kelamin dengan keluhan ?

Female : pada umumnya menyerang wanita karena kadar hormonal dengan bahan baku kolesterol lebih banyak dibutuhkan wanita (estrogen dll)

Forty : kasus terbanyak terjadi pada usia 40-an Fat : konsumsi makanan berlemak yang berlebihan

Fertile : dalam masa kehamilan, yang membuat peningkatan kadar hormon estrogen

Family : faktor genetika, terutama dengan kelainan metabolisme empedu.

b. etiologi dari nyeri perut kanan atas disertai demam dan menggigil ? a. Infeksi

berdasarkan rujukan nilai leukosit pada kasus ada kemungkinan penyebab demam pada kasus ini adalah proses infeksi. Hal ini dapat terjadi pada kolestasis, yaitu keadaan terhambatnya aliran empedu akibat obstruksi sehingga kuman patogen dapat berkembang. Eksotoksin dan endotoksin dari bakteri patogen dapat memicu sel-sel PMN untuk mengeluarkan sitokin yang dapat menimbulkan demam b. Inflamasi.

Terjadinya inflamasi pada sistem hepatobilier akibat obstruksi dapat memicu pengeluaran sitokin sel radang yang dapat memicu demam

c. Bagaimana mekanisme keluhan pada kasus ini ?

Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan

(12)

menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan. Rasa nyeri ini biasanya disertai mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan makanan dalam porsi besar. Pasien akan membolak-balik tubuhnya dengan gelisah karena tidak mampu menemukan posisi yang nyaman baginya. Pada sebagian pasien, rasa nyeri bukan bersifat kolik melainkan persisten.

Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding abdomen pada daerah kartilago kosta Sembilan dan sepuluh kanan. Sentuhan ini menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien melakukan inspirasi dalam dan menghambat pengembangan rongga dada.

(13)

2. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny.M mengeluh nyeri diperut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan

yang berlemak. Biasanya Ny.M minum obat penghilang nyeri.

a. Bagaimana mekanisme nyeri yang menjalar yang disertai mual ? Nyeri yang terjadi kemungkinan disebabkan oleh adanya batu pada

kandung empedu. Adanya gerak peristaltik dari empedu dan juga adanya respon pengosongan empedu akibat hormon CCK menyebabkan adanya kontraksi otot polos dinding vesica felea sehingga memungkinkan terjadinya pergerakan batu ke duktus sistikus (cystic duct) atau bahkan hingga duktus koledokus. Kontraksi atau spasme otot polos tersebut terjadi secara periodik. Pergerakan ini dapat memberi rangsangan ke bagian peritoneum parietal. Daerah-daerah tersebut dipersarafi oleh n. Phrenicus

sehingga rangsangan oleh batu di daerah tersebut di modulasikan sebagai nyeri.

Nyeri juga dapat terjadi ketika mengkonsumsi lemak. Saat konsumsi makanan berlemak,terjadi perangsangan enzim kolesistokinin untuk mengeluarkan empedu ke duodenum (untuk mengemulsikan lemak, membantu pencernaan lemak diduodenum), dinding kandung empedu yang inflamasi akan mengalami kontraksi. Kontraksi tersebut merangsang serabut saraf nyeri menghantarkan impuls nyeri ke cortex serebri sehingga nyeri dirasakan setelah makan makanan berlemak.

Sedangkan penjalaran nyeri disebabkan oleh iritasi pada peritoneum parietal yang melingkupi vesika felea, dimana organ ini dipersarafi oleh n.Phrenicus yang berasal dari segmen medulla spinalis C3, C4, dan C5. Sensasi pada segmen medulla spinalis ini kemudian diteruskan (dialihkan) ke daerah lain yang juga mendapatkan suplai saraf

(14)

dari segmen medulla spinalis yang sama, dalam hal ini n.Supraclavikularis yang mempersarafi daerah bahu.

mual ?

- impuls iritatif GIT,

- impuls otak bawah yang berhubungan dengan motion-sickness, - impuls korteks serebri untuk mencetuskan muntah.

- Mual umumnya disertai hipersalivasi

b. makna klinis dar nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual ?

pasien mengalami obstruksi pada saluran empedu (duktus koledokus) yang mengakibatkan nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan. Sedangkan mual karena obstruksi tersebut merangsang pusat mual di hipotalamus

c. makna klinis nyeri hilang timbul dan bertambah berat pada saat makan makanan berlemak ?

karena empedu mengemulsi lemak → makanan lemak merangsang pengeluaran empedu → peristaltis duktus meningkat → obstruksi

→ semakin memperberat kolik.

d. Apa dampak dari makan makanan berlemak dengan tubuh ? - Obesitas

- Gangguan pencernaan

- Makanan berlemak seperti gorengan bisa menyebabkan heartburn (sakit ulu hati sepertiberasa terbakar)

- Tekanan darah tinggi - Penyakit jantung

- Pembuluh darah tersumbat

e. Apa efek samping dari penggunaan obat penghilang nyeri (painkiller) ?

(15)

Meskipun efek penghilang nyerinya cukup ampuh, efek samping obat ini juga cukup serius. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah ketagihan terhadap pengunaan obat dan menekan sistem pernapasan. Hal ini merupakan sifat umum obat-obat yang termasuk dalam golongan narkotik.

Efek samping lain diantaranya sakit kepala ringan, kepala terasa berputar, mengantuk, mual, muntah, gangguan aliran darah, gangguan koordinasi otot, dan gangguan jantung. Selai efek samping di atas, obat ini juga dapat menimbulkan efek alergi, berupa kemerahan, gatal, bengkak pada daerah tempat suntikan.

Gejala alergi dapat bermanifestasi parah. Misalnya kesulitan bernafas, bengkak pada wajah, bibir dan lidah atau tenggorokan. Jika terjadi dosis berlebihan (overdosis), gejala yang dapat terjadi; perubahan warna pada kulit, kulit menjadi dingin, kelemahan otot.

Efek samping yang tidak terlalu parah diantaranya kesulitan buang air besar (konstipasi), mual, muntah, kehilangan nafsu makan dan merasa sakit kepala serta mulut terasa kering. Berkeringat berlebihan juga merupakan efek samping yang dapat terjadi. Karena merupakan zat yang termasuk golongan narkotik, obat ini memiliki efek withdrawal, artinya tatkala penggunaannya dihentikan tiba-tiba, maka akan muncul gejala putus obat yang oleh awam disebut dengan sakau. Jantung berdebar, denyut nadi cepat, dan pernafasan menjadi tertekan. Penderita merasa sangat tidak nyaman, terasa nyeri pada seluruh anggota tubuh, kadang disertai muntah.

Dengan demikian seseorang yang sudah menggunakan obat ini dalam jangka waktu cukup lama, penghentiannya harus dilakukan

(16)

secara bertahap. Perlahan-lahan diturunkan dosisnya untuk menghindari terjadinya efek withdrawal.

3. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.

a. Mekanisme dan etiologi demam pada kasus ? Etiologi

 Infeksi virus, bakteri atau parasit  Non infeksi, seperti kanker, tumor

 Demam fisiologis, penyebab: dehidrasi, suhu udara yang terlalu

panas

 Demam tanpa penyebab yang jelas ( Fever of Unknown Origin

/FUO) Mekanisme

Infeksi , inflamasi respon pertahanan tubuh  proses antigen antibody  makrofag menyerang antigen  mengeluarkan mediator inflamasi seperti IL-1, IL-2, TNF-alpha  proses inflamasi mediator inflamasi bersama aliran darah menuju hypothalamus  merangsang pelepasan as.arakhidonat  meningkatkan sintesis prostaglandin E2 

meningkatkan set point  demam.

b. Mekanisme dan etiologi mata dan badan kuning ?

Pada kasus ini mekanisme terjadinya kuning baik pada mata maupun badan dikarenakan adanya penumpukan dari bilirubin. Pada kasus ini yang tertumpuk adalah bilirubin direct yang dikarenakan adanya suatu obstruksi pada saluran empedu. Seperti yang kita ketahui bahwa bilirubin itu sendiri terbentuk dari pemecahan heme, yang nantinya jadi biliverdin dan kemudian dirubah menjadi bilirubin indirect atau bilirubin unconjugated, yang nantinya akan diubah menjadi bilirubin direct larut air oleh hati. Seharusnya bilirubin direct ini dialirkan menuju usus, akan tetapi dikarenakan adanya suatu obstruksi maka bilirubin direct yang telah diproduksi oleh hepar tersebut akan menumpuk dan ada yang keluar menuju sistemik, dan bilirubin yang keluar menuju

(17)

sistemik tersebut akan menyebabkan mata dan badan penderita terlihat kuning, yang dikarenakan warna dari bilirubin itu sendiri adalah kuning

c. Mekanisme dan etiologi BAK seperti the tua ? Ikterus obstruktif (kolestasis) intrahepatic

1. Virus hepatitis 2. Alcohol

3. Infeksi bakteri entamoeba histolitica

4. Adanya tumor hati maupun tumr yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh lain

Icterus obstrutif (kolestasis) ekstrahepatik 1. Koletiasis

2. Kolestitis 3. Atresia bilier

4. Kista duktus kholedokus 5. Tumor pankreas

Batu empedu  obstruksi ductus choledochus  retensi bilirubin bilirubin terkonjugasi secara berlebihan  masuk ke sistemik 

hiperbilirubinemia  di ekskresikan oleh ginjal  lolos filtrasi di ginjal  masuk ke dalam urine  urine berwarna seperti teh tua

d. Mekanisme dan etiologi BAB seperti dempul ?

Adanya obstruksi akibat batu empedu di Vesica Fellea dan ductus coledocus  gangguan ekskresi Bilirubin terganggu  yang menyebabkan penumpukan Bilirubin di Vesica Fellea  Gangguan pengeluaran Bilirubin terkonjugasi ke duodenum akibat obstruksi  sterkobilin tidak masuk ke Feses (zat ini yang member warna pada Feses)  Feses berwarna seperti dempul

e. Mekanisme dan etiologi gatal gatal ?

Obstruksi saluran empedu  empedu gagal masuk ke duodenum  kolestasis  bendungan cairan empedu dalam hati  aliran balik empedu (bilirubin, garam empedu, lipid) ke sirkulasi sistemik  peningkatan garam empedu dalam sirkulasi  mempengaruhi saraf

(18)

nyeri perifer untuk menghasilkan sensasi gatal  gatal-gatal (pruritus)

4. Pemeriksaan fisik :

Tanda vital; TD: 110/70 mmHg, Nadi: 106x/mnt, RR: 24x/mnt, Suhu: 39°C

BB: 80 kg, TB: 158 cm

a. Interpretasi pemeriksaan fisik ?

Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi

Kesan Sedang - Tidak sakit berat

TD 110/70

mmHg

<120/<80 mmHg

Normal

Denyut nadi 106x/menit 60 – 100 x/menit meningkat RR 24x/menit 16 – 24 x/menit Normal Suhu tubuh 39, 0C 36,5 – 37,50C Demam tinggi BB TB 80 kg 158 cm

BMI : 32,04 Obesitas tingkat I

b. Mekanisme abnormal pemeriksaan fisik ?

1. Suhu : Cholestatis  Infeksi mikroorganisme  aktivasi respon imun seluler  makrofag  produksi IL-1 TNF AFN IL-6  Aktivasi jalur PGE2  Penigkatan termostat di hipotalamus  peningkatan suhu tubuh  demam tinggi dan menggigil

(19)

2. Skelra Ikterik: Obstruksi saluran empedu

2. Skelra Ikterik: Obstruksi saluran empedu  empedu gagal masuk ke duodenumempedu gagal masuk ke duodenum 

 kolestasiskolestasis  bendungan cairan empedu dalam hatibendungan cairan empedu dalam hati  aliran balik empedualiran balik empedu (bilirubin direct, garam empedu, lipid) ke sirkulasi sistemik

(bilirubin direct, garam empedu, lipid) ke sirkulasi sistemik  bilirubin direct ikutbilirubin direct ikut aliran darah sistemik

aliran darah sistemik  berikatan dengan jaringan pada skleraberikatan dengan jaringan pada sklera  sklera ikterik sklera ikterik 3. Akral pucat : Akral pucat

3. Akral pucat : Akral pucat Obstruksi

Obstruksi  tekanan intrabilier meningkattekanan intrabilier meningkat  regurgitasi bilirubin ke vena danregurgitasi bilirubin ke vena dan arteri hepatica di hepatosit

arteri hepatica di hepatosit  bilirubin di plasmabilirubin di plasma  mengendap di kulitmengendap di kulit  warnawarna darah di telapak tangan tersamarkan oleh bilirubin

darah di telapak tangan tersamarkan oleh bilirubin  akral pucatakral pucat

5.

5. Pemeriksaan spesifik :Pemeriksaan spesifik :

Kepala: Sklera ikterik Kepala: Sklera ikterik

Leher dan thoraks dalam batas normal. Leher dan thoraks dalam batas normal. Abdomen: inspeksi: datar

Abdomen: inspeksi: datar

Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) → Murphy‟s sign (+), hepar Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) → Murphy‟s sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu: sulit dinilai

dan lien tidak teraba, kandung empedu: sulit dinilai Perkusi: shifting dullness (-),

Perkusi: shifting dullness (-),

Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-). Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-).

a. Interpretasi pemeriksaan spesifik ? a. Interpretasi pemeriksaan spesifik ? Pemeriksaan

Pemeriksaan Kasus Kasus Normal Normal InterpreInterpretasitasi Sklera

Sklera Ikterik Ikterik Tidak Tidak ikterik ikterik Peningkatan Peningkatan bilirubinbilirubin Palpasi abdomen :

Palpasi abdomen : lemasn nyeri tekan lemasn nyeri tekan kanan , murphy‟s kanan , murphy‟s sign

sign

(+)

(+) (-) (-) Adanya Adanya batu batu empeduempedu

Kandung

Kandung empedu empedu SulitSulit dinilai dinilai

Dapat

Dapat dinilai dinilai Sulit Sulit dinilai dinilai karenakarena

adanya nyeri

abdomen abdomen

b. Mekanisme abnormal pemeriksaan fisik ? b. Mekanisme abnormal pemeriksaan fisik ? Sklera icterus

(20)

Batu empedu di kandung empedu

Batu empedu di kandung empedu  menyumbat ductus syscticusmenyumbat ductus syscticus  berpindah ke

berpindah ke ductus ductus choledocus choledocus (gerakan (gerakan peristaltik)peristaltik)  obstruksi totalobstruksi total 

 regurgitasi bilirubinregurgitasi bilirubin sirkulasisirkulasi  sklerasklera sklera icterussklera icterus Murphy’s Sign (+)

Murphy’s Sign (+)

Batu empedu di kandung empedu  menyumbat ductus syscticusmenyumbat ductus syscticus  berpindah ke

berpindah ke ductus ductus choledocus choledocus (gerakan (gerakan peristaltik)peristaltik)  obstruksi totalobstruksi total 

 statisstatis  terjadi inflamasiterjadi inflamasi  nyeri tekan sanyeri tekan saat pemeriksaan Murphy‟sat pemeriksaan Murphy‟s Sign

Sign

Akral Kuning Pucat Akral Kuning Pucat

Batu empedu di kandung empedu  menyumbat ductus syscticusmenyumbat ductus syscticus  berpindah

berpindah ke ke ductus ductus choledocus choledocus (gerakan (gerakan peristaltk)peristaltk)  obstruksi totalobstruksi total 

 regurgitasi bilirubinregurgitasi bilirubin  sirkulasisirkulasi  kulit di ekstremitas (akral)kulit di ekstremitas (akral)  akral kuning

akral kuning

c. Bagaimana cara pemeriksaan murphy‟s sign c. Bagaimana cara pemeriksaan murphy‟s sign ??

Tanda Murphy dapat ditemukan dengan metode palpasi Tanda Murphy dapat ditemukan dengan metode palpasi maupun sonografi. Pada pemeriksaan palpasi, penguji meraba

maupun sonografi. Pada pemeriksaan palpasi, penguji meraba bagianbagian kanan subcostal, dan pasien diinstruksikan untuk mengambil nafas kanan subcostal, dan pasien diinstruksikan untuk mengambil nafas panjang.

panjang. Hal Hal ini ini menyebabkan menyebabkan vesica vesica felea felea bergerak bergerak ke ke arah arah caudalcaudal akibat dari tekanan cavum thorax, dan penguji dapat merasakan akibat dari tekanan cavum thorax, dan penguji dapat merasakan

(21)

pergerakannya. pergerakannya.

Murphy’s

Murphy’s sign bernilai posotif (+) jika pasien mengindikasikansign bernilai posotif (+) jika pasien mengindikasikan adanya rasa sakit akibat sentuhan tangan pemeriksa. Hal ini terjadi adanya rasa sakit akibat sentuhan tangan pemeriksa. Hal ini terjadi karena adanya sentuhan antara kandung empedu yang mengalamiinflamasi karena adanya sentuhan antara kandung empedu yang mengalamiinflamasi dengan peritoneum abdomen selama inspirasi dalam yang dapat dengan peritoneum abdomen selama inspirasi dalam yang dapat menimbulkanreflek menahannafas karena rasa nyeri. Bernafas dalam menimbulkanreflek menahannafas karena rasa nyeri. Bernafas dalam menyebabkan rasa yangsangat nyeri dan beratbeberapa kali lipat menyebabkan rasa yangsangat nyeri dan beratbeberapa kali lipat walaupun tanpa tekanan/palpasi pada pasiendengan inflamasi akut walaupun tanpa tekanan/palpasi pada pasiendengan inflamasi akut kandung empedu.Pasien dengan kolesistitis biasanya tampak kesakitan dengan kandung empedu.Pasien dengan kolesistitis biasanya tampak kesakitan dengan manuver ini dan mungkinakan terjadi penghentian mendadak dari inspirasi manuver ini dan mungkinakan terjadi penghentian mendadak dari inspirasi

(22)

(menarik nafas) ketika kandung empedu yang terinflamasi tersentuh jari pemeriksa.

Selain melalui metode palpasi, tanda Murphy juga dapat dilakukan dengan sonografi. Perbedaannya, respon positif terjadi akibat “palpasi” dari gelombang ultrasonik. Metode sonografi dianggap lebih akurat karena gelombang ultrasonik dapat mengkonfirmasi pergerakkan vesica felea saat pasien merasa sakit dan menahan nafas.

6. Pemeriksaan Laboratorium :

Liver function test: bil total 20,49 mg/dl, bil direct 19,94 mgdl, bil indirect 0,55 mgdl, SGOT 29 u/l,SGPT 37 u/l, fosfatase alkali 864 u/l Amilase 40 unitL, dan lipase 50 unit/L

a. Interpretasi pemeriksaan laboratorium ?

Pemeriksaan laboratorium

Hasil pemeriksaan

Nilai normal Interpretasi

Hb 12,4 g/dl 12-16 g/dl Normal

Ht 36 vol % 36-46 vol % Normal

Leukosit 15.400/mm3

5.000-10.000/mm3

Meningkat; karena reaksi inflamasi Trombosit 329.000/mm3 250.000-450.000 Normal

LED 77 mm/jam 0-15 mm/jam Meningkat; karena

rekasi inflamasi Bilirubin total 20,49 mg/dl 0,3-1,0 mg/dl Meningkat; karena

obstruksi pada saluran empedu Bilirubin Direk 19,94 mg/dl 0,1-0,3 mg/dl Meningkat; karena

(23)

b.Mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium ?

 Pemecahan heme menjadi biliverdin dan kemudian di ubah menjadi

bilirubin indirect, yang nantinya akan diubah lagi menjadi bilirubin direct larut air oleh hati. SEHARUSNYA bilirubin direct ini dialirkan menuju usus, akan tetapi karena adanya suatu obstruksi, maka bilirubin direct yang telah diproduksi oleh hepar tersebut akan menumpuk. Sehingga terjadi peningkatan Bilirubin dire, Bilirubin total, dan Alkaline Fosfatase

 Batu empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu

mengalami aliran balik karena adanya penyempitan saluran atau setelah dilakukan pengangkatan kandung empedu.Batu empedu di dalam saluran empedu bisa mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu (kolangitis), infeksi pankreas (pankreatitis) atau infeksi hati. Jika saluran empedu tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya. Karena adanya infeksi inilah maka pasien mengalami demam. Karena ada proses infeksi dan inflamasi ini maka leukosit dan LED meningkat

saluran empedu Bilirubin Inderek 0,55mg/dl 0,2-0,7 mg/dl Normal

SGOT 29 U/I 5-35 U/I Normal

SGPT 37 U/I 3-35 U/I Normal Meningkat;

Fosfat Alkali 864 U/l 30-120 U/l Meningkat; karena

obstruksi

Amilase 40 U/L 30-100 U/L Normal

(24)

7. a. apa DD dari kasus ini ? i. Cholelithiasis ii. Cholesistitis iii. Ulkus peptikum iv. Pankreatitis

b. Bagaimana cara menegakkan diagnosis ? anamnesis:

nyeri perut kanan atas yang hiloang timbul nyeri menjalar ke bahu atau punggung belakang badan kuning

pemeriksaan fisik: nyeri tekan epigastrium murphy sign

hepatomegali (mungkin) demam

pemeriksaan penunjang: lab; peningkatan bilirubin

USG abdomen kuadran kanan atas : tampak dilatasi duktus (namun sensitif hanya 33% untuk mendeteksi batu dan duCktus koledokus Kolangiogram (ERCP, kutaneus atau operatif)

c. Bagaimana diagnosis kerja kasus ini ?

Cholecystitis, cholangitis dan ikterus obstruktif et causa choledocolithiasis

d. Bagaimana pathogenesis pada kasus ini ? Pembentukan batu

1. Batu Kolesterol

berkaitan dengan faktor genetik; diantaranya gen ABCG5/G8 yang mengakibatkan hipersekresi kolesterol, gen CP7A1 yang mengakibatkan hiposekresi cairan empedu, dan gen MDR3 yang mengakibatkan penurunan jumlah lecithin. Ada 3 faktor yang harus ada supaya batu dapat terbentuk

(25)

 Supersaturasi: terjadi akibat hipersekresi kolesterol (faktor hormonal dan

diet), hiposekresi cairan empedu, maupun penurunan jumlah lecithin yang berfungsi sebagai pembawa kolesterol. Normalnya kolesterol yang

diangkut ke vesica fellea akan diubah menjadi vesikel dan diubah menjadi mixed micelle yang larut air, namun dalam keadaan supersaturasi, vesikel justru akan diubah menjadi vesikel multilamellar yang bersifat tidak stabil dan banyak mengandung lemak. Akibatnya lama kelamaan akan terjadi nukleasi kristal kristal kolesterol, yang akan ditutupi mucin. Keadaan ini akan membentuk suatu „lumpur bilier‟ yang perlahan lahan akan mengkristal menjadi batu

 Destabilisasi bilier: sifat cairan empedu tiap individu berbeda beda, pada

beberapa individu komponen cairannya cenderung mengandung faktor pro nukleasi yang lebih tinggi dibandingkan individu lain, faktor pronukleasi ini diantaranya mucus glycoprotein (mucin) dan heat labile protein. Cairan empedu yang seperti ini dikenal sebagai cairan empedu litogenik, dan menjadi predisposisi nukleasi kristal-kristal monohidrat

 Stasis bilier: motilitas kandung empedu tiap individu juga berbeda-beda.

Hipomotilitas akan mempermudah akumulasi musin yang akan mengakibatkan pembentukan lumpur bilier. Selanjutnya hal ini mengakibatkan semakin sulitnya pengosongan kandung empedu dan mempermudah terjadinya kristalisasi empedu

2. Batu Pigmen

proses terbentuknya batu pigmen secara garis besar hampir sama dengan pembentukan batu kolesterol, hanya saja komponen penyusunnya berbeda.

Bilirubin yang beredar post hepatic kebanyakan adalah bilirubin direct yang bersifat water soluble, namun ada sebagian kecil bilirubin indirect yang masih beredar. Bilirubin indirect ini seperti aniom lain akan cenderung berikatan dengan kalsium. Kalsium terdapat di dalam cairan

(26)

empedu karena masuk secara pasif bersamaan dengan elektrolit lain yang berfungsi menjalankan fungsi pompa Na/K sebagai sumber ATP untuk

kontraksi vesica fellea. Jumlah bilirubin indirect yang bersirkulasi ini diduga berkaitan dengan faktor genetik.

macam batu pigmen:

 Batu hitam  dikarenakan ada peningkatan pemecahan hemoglobin ( pada penderita penyakit hemolitik seperti thalasemia, atau pada peningkatan aktivitas limpa pada splenomegaly). Bilirubin indirect yang terbentuk akan mengikat kalsium sehingga menjadi mengkristal menjadi kristal kalsium bilirubinat yang selanjutnya akan membentuk batu. Batu ini lama kelamaan akan mengalami oksidasi dan menjadi berwarna hitam

 Batu coklat terkadang bakteri dapat mencapai saluran empedu, baik secara asending dari duodenum atau secara hematogen. Bakteri ini adalah bakteri yang sama yang merubah bilirubin direct di usus kembali menjadi bilirubin indirect yang nantinya akan kembali lewat siklus enterohepatik dan digunakan kembali. Proses ini dapat juga terjadi di duktus koledokus dan membentuk batu pigmen coklat. Bakteri juga menghidrolisa fosfolipid dan asam lemak yang juga dapat berikatan dengan kalsium dan ikut membentuk batu pigmen coklat.

Batu saluran empedu yang terbentuk suatu saat dapat mengakibatkan obstruksi duktus kolesistikus, dan pada kasus yang sudah berlangsung lama dengan jumlah batu yang banyak akan dapat menyumbat duktus koledokus. Curga terjadi koledokolithiasi apabila pasien datang dengan keluhan nyeri kuadran kanan atas dengan generalized jaundice. Batu yang mengobstruksi ( baik total maupun parsial ), secara mekanikal akan mengakibatkan gangguan sistem pertahanan tubuh pejamu dan juga mengakibatkan stasis dari cairan empedu. Sumbatan dari saluran

(27)

terjadi kekurangan bilirubin yang masuke saluran cerna dan memberi warna feses sehingga menjadi berwarna pucat.

Gangguan sistem pertahanan tubuh dikombinasikan dengan stasis menjadi predispoisi terjadinya infeksi karena merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri. Obstruksi dan stasis juga mengakibatkan peningkatan tekanan intraluminal sehingga infeksi dapat naik ke sistem porta dan menyebar ke seluruh tubuh. Obstruksi dan peningkatan tekanan intraluminal, dikombinasikan dengan usaha tubuh mengeluarkan batu yang menyumbat akan mengakibatkan nyeri yang seringkali menjalar ke daerah bahu dan interscapula. Ini dikenal sebagai Collins Sign.

Stasis cairan empedu mengakibatkan sebagian cairan empedu akan kembali sampai ke hati dan sebagian akan masuk ke aliran sistemik dan dapat terdeposisi di jaringan perifer yang mengakibatkan ikterus dan pruritus. Bilirubin yang masuk ke sistemik akan berakhir di ginjal dan

keluar dalam jumlah banyak sehingga urine tampak berwarna teh

Hampir seluruh koledokolithiasis apabila tidak ditangani akan berakhir dengan kolangitis, yang dikenal melalui triad Charcot, yaitu Ikterus, Nyeri kuadran kanan atas, dan demam tinggi disertai menggigil.Infeksi yang terjadi dapat menyebar secara ascending sehingga menginfeksi sistem bilier. Vesica fellea juga dapat mengalami inflamasi sehingga memunculkan keadaan kolesistitis. Keadaan infeksi dan inflamasi ini mengakibatkan nyeri tekan pada daerah kuadran kanan atas.

f. Bagaimana penataalaksanaan farmakologi dan non farmakologi pada kasus ini ?

1. Operatif

a. Kolesistektomi Laparoskopik

Kolesistektomi laparoskopik adalah teknik pembedahan invasive minimal di dalam rongga abdomen dengan menggunakan

(28)

pneumoperitoneum, sistem endokamera dan instrument khusus melalui layar monitor tanpa melihat dan menyentuh langsung kandung empedunya. Sejak pertama kali diperkenalkan, teknik bedah laparoskopik ini telah memperlihatkan keunggulan yang bermakna dibandingkan dengan teknik bedah konvensional.

Rasa nyeri yang minimal, masa pulih yang cepat, masa rawat yang pendek dan luka parut yang sangat minimal merupakan kelebihan bedah laparoskopik.

Indikasi kolesistektomi sebagai berikut :

 Adanya keluhan bilier apabila mengganggu atau semakin sering

atau berat

 Adanya komplikasi atau pernah ada komplikasi batu kandung

empedu

 Adanya penyakit lain yang mempermudah timbulnya komplikasi  Kandung empedu yang tidak tampak pada foto kontras dan

sebagainya

b. Sfingterotomi Endoskopik

Batu didalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balon ekstraksi melaui muara yang sudah besar tersebut menuju lumen

duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja .

Komplikasi penting dari sfingterotomi dan ekstrasi batu meliputi pankreasitis akut, perdarahan dan perforasi.

c. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi

ESWL merupakan litotripsi untuk batu empedu dimana dasar terapinya adalah disintegrasi batu dengan gelombang kejut sehingga menjadi partikel yang lebih kecil. Pemecahan batu menjadi partikel kecil bertujuan agar kelarutannya dalam asam empedu menjadi meningkat serta pengeluarannya melalui duktus sistikus dengan kontraksi kandung empedu juga menjadi lebih mudah.

(29)

Setelah terapi ESWL kemudian dilanjutkan dengan terapi disolusi untuk membantu melarutkan batu kolesterol. Kombinasi dari terapi ini agar berhasil baik harus memenuhi beberapa kriteria mengingat faktor efektifitas dan keamanannya.

1) Kri teri a Munich :

 Terdapat riwayat akibat batu tersebut (simptomatik).  Penderita tidak sedang hamil.

 Batu radiolusen

 Tidak ada obstruksi dari saluran empedu

 Tidak terdapat jaringan paru pada jalur transmisi gelombang kejut ke arah batu.

2) Kri teri a Dublin :

 Riwayat keluhan batu empedu  Batu radiolusen

 Batu radioopak dengan diameter kurang dari 3 cm untuk batu tunggal atau bila multiple diameter total kurang dari 3 cm dengan jumlah maksimal 3.

 Fungsi konsentrasi dan kontraksi kandung empedu baik.

2. Simptomatik

a. Demam: paracetamol

b. Nyeri perut: petidin atau buskopan

3. Nutrisi

a. Rendah lemak dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna.

b. Cukup kalori, protein dan hidrat arang. Bila terlalu gemuk jumlah kalori dikurangi.

c. Cukup mineral dan vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak.

(30)

d. Intake banyak cairan untuk mencegah dehidrasi.

f. Bagaimana komplikasi kasus ? - kolangitis

- pankreatitis - kolesistitis - striktura

- Sepsis, akibat bakteriemia, kolestasis menjadi faktor tumbuhnya kuman patogen pada kandung empedu, karena pada kasus ini terjadi obstruksi dan terjadi aliran balik empedu ke darah, maka bakteri juga terbawa oleh aliran empedu tersebut kembali ke darah.

- Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya geraka

usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren atau perforasi kandungempedu.

- Jika pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan kadar enzim amilase, mungkin telah terjadi peradangan pankreas (pankreatitis) yang disebabkan oleh penyumbatanbatu empedu pada saluran pankreas (duktus pankreatikus).

- Kronis, batu empedu dapat menyebabkan fibrosis progresif dari dinding kandung empedu dan hilangnya fungsi kandung empedu, disebut kolesistitis kronis

g. Bagaimana preventif kasus ?

Preventif pada kasus ini dimaksudkan mencegah munculnya kembali batu empedu. Tindakan preventif yang dapat dilakukan : a. Diet kolesterol : mengkonsumsi makanan berlemak secukupnya saja, tidak berlebihan

b. Olahraga teratur : memperlancar metabolisme lemak dan kolesterol

(31)

c. Tingkatkan asupan yang mencegah terjadinya batu, seperti lesitin

h. Apa prognosis kasus ?

Dubia et bonam jika cepat di lakukan penatalaksanaan, tetapi juga tergantung dari beberapa faktor berikut :

 Pengenalan dan pengobatan diri

Pada kasus kolangitis dibutuhkan pengobatan antibiotik secara dini dan diikuti dengan drainase yang tepat serta dekompresi traktus biliaris.

 Respon terhadap terapi

Semakin baik respon penderita kolangitis terhadap terapi yang diberikan (misalnya antibiotik) maka prognosisnya akan semakin baik. Namun sebaliknya, respon yang jelek akan memperberat penyakit

tersebut.

 Kondisi Kesehatan Penderita

Sistem pertahanan tubuh penderita merupakan salah satu faktor yang menentukan prognosis penyakit ini. Biasanya penderita yang baru pertama kali mengalaminya dan berespon baik terhadap terapi yang

diberikan, prognosisnya akan baik.

i. Apa KDU pada kasus ini ?

3A. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (mis alnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat)

(32)

IV. Learning Issues

ANATOMI HEPAR DAN VESICA FELEA Anatomi Hepar

Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Secara garis besar, hepar dibagi menjadi 2 lobus, dextra (kanan-besar) dan sinistra (kiri-kecil), hepar dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson. Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regio epigastrium, dan regio hypochondrium sinistra. Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V pada linea medioclavicularis dextra, setinggi spatium intercosta V di linea medioclavicularis sinistra, di mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti arcus costarum (costa IX - VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti arcus costarum (costa VIII - VII). Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma ( facies diaphragmatica hepatis) dan berbatasan

dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni, glandula suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea, oesophagus, dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis).

(33)

Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra oleh incisura umbilikalis, ligamentum falciforme hepatis, dan fossa sagittalis sinistra.

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis dextra, dan porta hepatis. Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa ductus venosi dan fossa venae umbilicalis. Fossa sagittalis dextra terdiri dari fossa vesicae fellea dan fossa venae cavae. Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus caudatus hepatis.

Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis, batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa vesicae fellea, dan batas sinistra pada venae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati.

Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra pada fossa ductus venosi. Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris.

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit

(34)

pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini, terdapat impressio gastrica, tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.

Sekarang, kita akan membahas sedikit tentang facies hepatis. Facies hepatis terdiri dari facies diaphragmatica dan facies visceralis hepatis. Facies diaphragmatica (sisi yang berhadapan dengan diaphragma) pada facies anteriornya (sisi depan facies diaphragmatica) terdiri dari margo anterior hepatis dan perlekatan ligamentum falciforme hepatis, sedangkan pada facies superiornya (sisi atas facies diaphragmatica) terdapat impressio cardiaca dan pars affixa hepatis (bare area).

Facies visceralis hepatis (sisi yang menghadap organ intraperitoneal) memiliki facies posterior yang pada facies itu terdapat pars affixa hepatis, fossa vena cavae, impressio suprarenalis, ligamentum hepatogastricum, impressio oesophagea. Pada facies inferiornya terdapat impressio colica, impressio renalis, impressio duodenalis, fossa vesicae felleae, dan fossa venae umbilicalis.

(35)

Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus choledochus, arteri hepatica propria dextra dan arteri hepatica sinistra, serta nervus dan pembuluh lymphe.

Ligamenta hepatis terdiri dari:

1. Ligamentum falciforme hepatis 2. Omentum minus

3. Ligamentum coronarium hepatis 4. Ligamentum triangulare hepatis 5. Ligamentum teres hepatis

6. Ligamentum venosum Arantii 7. Ligamentum hepatorenale 8. Ligamentum hepatocolicum

Ligamentum falciforme hepatis merupakan reflexi peritoneum parietale yang terdiri dari 2 lembaran (lamina dextra dan lamina sinistra) serta membentuk lamina anterior ligamentum coronarii hepatis sinistrum dan dextrum. Pada tepi inferior ligamentum ini terdapat ligamentum teres hepatis dan vena para umbilicalis.

(36)

Omentum minus membentang dari curvatura ventriculi minor dan pars superior duodeni menuju ke fossa ductus venosi dan porta hepatis. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenale merupakan bagian dari

omentum minus ini.

Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica, desakan negatif (tarikan) cavum thoracis, desakan positif (dorongan) cavum abdominis, dan oleh ligamenta yang telah disebutkan sebelumnya, diantaranya:

1. Lig.falciforme hepatis 2. Omentum minus 3. Lig.Triangulare hepatis 4. Lig.coronarium hepatis 5. Lig.Teres hepatis 6. Lig.venosum Arantii

Vascularisasi hepar oleh:

1. Circulasi portal

2. A. Hepatica communis 3. Vena portae hepatis 4. Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig. hepatoduodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabut saraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra.

Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis. Vena ini berjalan melewati lig. hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister .

Innervasi hepar oleh:

(37)

2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan

3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar raksasa) adalah:

1. Vessica fellea 2. Ductus cysticus

3. Ductus hepaticus, dan 4. Ductus choledochus

Anatomi Apparatus Billiaris

Anatomi Apparatus Biliaris

Apparatus billiaris merupakan suatu system yg terdiri atas vesica fellea, ductus hepaticus, ductus cysticus, dan ductus choledocus.

(38)

Merupakan suatu kantung berbentuk spt pear yg terletak di fossa visceralis di facies visceralis hepatis. Vesica fellea memiliki ukuran panjang sekitar 8cm dan memiliki volum 40-50cm. Vesica fellea terletak di cavum abdomen pada regio hipokondrium/ hipokondriaka dextra. Vesica fellea memiliki syntopi pd impressio biliaris pd facies visceralis lobus hepatis dexter.

(39)

Vesica fellea memiliki bagian fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica fellea menonjol di margo inferior hepar. Proyeksi nya terletak pd perpotongan tepi lateral dr m. rectus abdominis (MRA) dan pertengahan dr arcus costa dextra.

Corpus dr vesica fellea bersentuhan dg facies visceralis hepar kearah superoposterior sinistra.

Sedangkan collum dr vesica fellea melanjut sbg ductus cysticus yg berjalan dalam omentum minus dan akan bersatu dg ductus hepaticus

communis dan membentuk ductus choledocus/ ductis billiaris.

Vesica fellea berfungsi utk menyimpan cairan billiaris yg diproduksi oleh sel hepatosit, utk kemudian nantinya akan diregulasi ke dalam lumen duodenum utk mengemulsikan lemak.

(40)

Vesica fellea divaskularisasi oleh a. cystica yg merupakan cabang dr R.dexter a. hepatica propria, yg merupakan cabang dr a. hepatica propria, yg merupakan cabang dr a. hepatica communis, yg merupakan cabang dr truncus coeliacus/ triple hallery yg dicabangkan mll aorta abdominalis setinggi Vertebrae Thoracal XII – Vertebrae Lumbal I. Sedangkan utk aliran vena nya, mll v. cystic yg akan bermuara ke v. portae hepatis.

Innervasi Vesica Fellea

Vesica fellea diinnervasi secara parasimpatis oleh truncus vagalis anterior (cabang dr n. Vagus/ n. X), dan persarafan simpatis nya oleh n.

spinalis segmen thoracal VI-X.

Ductus hepaticus

Ductus hepaticus dextra et sinistra keluar dr hepar mll porta hepatis, lalu akan bersatu membentuk ductus hepaticus communis. Ductus hepaticus communis berukuran sekitar 4 cm, dan berjalan di tepi bebas omentum minus. Ductus hepaticus communis akan bersatu dg ductus cysticus utk membentuk ductus choledocus(billiaris).

(41)

Ductus cysticus

Ductus cysticus berukuran sekitar 4cm, berbentuk spt huruf S dan berjalan pd tepi bebas di kanan dr omentum minus. Ductus cysticus ini menghubungkan antara collum vesica fellea dg ductus hepaticus communis utk nantinya bersatu membentuk ductus choledocus (biliaris). Mukosa dr ductus cysticus menonjol berbentuk lipatan spiral yg disebut dg plica spiralis/ valvulla heister/ valvulla spiralis. Fungsi dr valvulla ini yaitu utk memperkuat dinding dr ductus cysticus dan jg utk membantu agar lumen dr ductus cysticus ttp terbuka.

Ductus Choledocus (Billiaris)

Ductus choledocus berukuran sekitar 8cm dan merupakan penyatuan dr ductus cysticus dan ductus hepaticus communis.

(42)

minus di depan dr foramen epiploica winslow, di depan tepi kanan dr v. portae hepatis dan di sebelah kanan dr a. hepatica communis.

Selanjutnya ductus choledocus terletak di belakang dr duodenum pars superior, di kanan dr a. gastro duodenalis. Lalu melanjut shg terletak pd permukaan posterior dr caput pancreas. Selanjutnya ductus choledocus akan bersatu dg ductus pancreaticus major (ductus wirsungi) dan akan bermuara pd dinding posteromedial dr pertengahan duodenum pars descendens, pd suatu lumen kecil mll papilla duodeni major. Bagian terminal dr ampulla vater dikelilingi oleh serabut sirkular yg dikenal

sbg sphincter oddi.

Mekanisme pengaliran cairan empedu

Hepatosit -> canaliculi billiaris -> ductus hepaticus dextra et sinistra -> ductus hepaticus communis -> ductus cysticus -> vesica fellea (empedu dipekatkan dan disimpan) -> jika ada makanan (lemak) dlm duodenum -> hormon CCK (CholeCitoKinin) -> kontraksi vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi -> ductus cysticus -> ductus choledocus -> ampulla vater -> papilla duodeni major -> duodenum pars descendens

Fungsi Garam Empedu

- Mengemulsikan lemak

- Membantu absorbs asam lemak, monogliserida dan kolesterol

Histologi Hepar

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi:

(43)

 Lobulus klasik  Lobulus portal  Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing . Mari kita bahas satu per satu:

Lobulus hepar: Lobulus klasik:

 Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

 Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.  Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis

 Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada

segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:

o Cabang a. hepatica o Cabang v. porta

o Cabang duktus biliaris o Kapiler lymphe

Lobulus portal:

 Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)  Berbentuk segitiga

 Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann  Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

 Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus

rappaport cs)

(44)

 Terbagi menjadi 3 area

 Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area  Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Sekarang kita bahas tentang sel hepatosit dan sinusoid: Mikroskopi sel hepatosit:

(45)

 Berbentuk kuboid  Tersusun radier

 Inti sel bulat dan letaknya sentral  Sitoplasma:

o Mengandung eosinofil o Mitokondria banyak

o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

 Batas sel hepatosit :

o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris o Berbatasan dengan ruang sinusoid o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:

 Ruangan yang berbentuk irregular  Ukurannya lebih besar dari kapiler

 Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu  Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial  Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara

dinding sinusoid dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

(46)

 Sel endothelial:

o Berbentuk gepeng o Paling banyak

o Sifat fagositosisnya tidak jelas o Letaknya tersebar

 Sel Kupffer:

o Berbentuk bintang ( sel stellata) o Inti sel lebih menonjol

o Terletak pada bagian dalam sinusoid o Bersifat makrofag

o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system) o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi

berkembang baik

 Sel Fat Storing:

o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake o Terletak perisinusoid

o Mampu menyimpan lemak o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

 kanalikuli biliaris

o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik o letak intralobuler diantara sel hepatosit o dibentuk oleh sel hepatosit

o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

 kanal hering

(47)

Gambaran mikroskopisnya:

 Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair

tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh

darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan jaringan ikat jarang

o Tidak ada muscularis mucosa

 Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis  Tunica serosa:

o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah

dan lymphe

o permukaan luar dilapisi peritoneum

sinus rockitansky aschoff

Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler

(48)

FISIOLOGI HEPAR DAN VESICA FELEA Fungsi hati:

1. Sekresi garam empedu.

2. Memproses secara metabolis ketiga kategori utama nutrient (karbohidarta protein, dan lemak) setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna.

3. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya.

4. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah dan yang untuk mengangkut hormone steroid dan

tiroid serta kolesterol dalam darah.

5. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin. 6. Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama dengan

ginjal.

7. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya makrofag residennya.

8. Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin

Enzim dari hepar yaitu :

1. Golongan Fosfatase a. Fosfatase alkali

Kadarnya dapat meningkat sampai 4-5 kali normal pada ikterus kolestatik, sedangkan pada ikterus hepatoseluler peninggiannya lebih kecil. Peninggian ini berasal dari fosfatase alkali di dalam hati. Produksi enzim ini dapat dicegah

apabila sintesis protein dalam hati dihambat. Enzim ini terikat erat pada membran lipid terutama di daerah kanalikulus. Asam empedu dianggap merupakan stimulus peninggiannya. Pada kolestasis yang tidak lengkap, peninggian fosfatase melebihi bilirubin. Peninggian juga dijumpai pada penyakit tulang, penyakit Hodgkin, dll. b. 5-Nukleotidase

(49)

Enzim ini menghidrolisis nukleotida pada posisi C-5 dari pentosa. Pada penyakit hepatobilier terutama pada ikterus kolestatik terjadi peninggian, sedangkan pada penyakit tulang nilainya tetap. Jadi pemeriksaan enzim ini bermanfaat untuk

memastikan sebab peninggian fosfatase alkali. c. Gama-glutamil transpeptidase (gama-GT)

Enzim ini ditemukan pada berbagai jaringan tubuh. Pada kolestasis dan penyakit hepatoselular terjadi peninggian. Pada kolestasis peninggiannya terjadi bersama fosfatase alkali. Pada hepatitis, peninggian masih tetap berlangsung selama beberapa bulan setelah hepatitis sembuh.

2. Golongan Transaminase

SGOT adalah enzim mitokondria yang banyak ditemukan dalam jantung, hati, otot tubuh dan ginjal. Nilainya meninggi bila terjadi kerusakan sel yang akut. SGPT adalah enzim sitosol, jumlah absolutnya kurang dari SGOT, tetapi jumlahnya lebih banyak di dalam hati dibandingkan dalam jantung dan otot tubuh.

Peninggiannya lebih khas untuk kerusakan hati. SGPT kurang stabil dalam serum yang disimpan. Kedua enzim ini berguna untuk diagnosis dini hepatitis virus, terutama pada keadaan epidemi dan anikterik. Pemeriksaan harus segera dilakukan karena nilainya cepat menurun, misal terlihat pada hepatitis yang fatal. 3. Enzim-enzim Lain

a. Laktat dehidrogenase

Pemeriksaan ini tidak begitu sensitif untuk mendiagnosis kelainan hepatoselular, peninggian dapat terjadi pada penderita neoplasma, terutama yang mengenai hati. b. Isositrat dehidrogenase

Pemeriksaan enzim ini lebih spesifik dibandingkan SGOT untuk memeriksa penyakit hati. Meninggi pada kelainan hepatoselular, normal pada infark miokard. c. Kolinesterase

Enzim ini merupakan suatu esterase non spesifik, disintesis oleh hati. Pada sirosis kadarnya menurun karena sintesis berkurang disertai gizi yang jelek.

(50)

Meskipun memiliki beragam fungsi kompleks, namun tidak banyak spesialisas ditemukan di antara sel-sel hati. Setiap sel hati (hepatosit) melakukan tugas metabolik dan sekretorik yang sama. Spesialisasi ditimbulkan oleh organel-organel yang berkembang maju di dalam setiap hepatosit. Satu-satunya fungsi hati yang tidak dilakukan oleh hepatosit adalah aktivitas fagosit yang dilaksanakan oleh makrofag residen yang dikenal sebagai sel Kupffer.

Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah empedu masuk ke duodenum kecuali sewaktu pnecernaan makanan. Ketika sfingter ini tertutup, sebagian besar empedu yang disekresikan hati dialihkan balik ke dalam kandung empedu, suatu struktur kecil berbentuk kantung yang terselip di bawah tetapi tidak langsung berhubungan dengan hati. Karena itu, empedu tidak langsung dari hati ke kantung empedu.

Empedu kemudian disimpan dan dipekatkan di kantung empedu di antara waktu makan. Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat efek kombinasi pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 ml sampai 1 liter, bergantung pada derajat perangsangan.

Empedu mengandung beberapa konstituen organic, yaitu garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin (semua berasal dari aktivitas hepatosit) dalam suatu cairan encer alkalis (ditambahkan oleh sel duktus) serupa dengan sekresi NaHCO3 pankreas. Meskipun empedu tidak mengandung enzim pencernaan apapun, namun bahan ini penting dalam pencernaan dan penyerapan lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu.

Garam empedu adaah turunan kolesterol. Garam-garam ini secara aktif disekresikan ke dalam empedu dan akhirnya masuk ke duodenum bersama dengan konstituen empedu lainnya. Setelah ikut serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak, sebagian besar garam empedu diserap kembali ke dalam darah oleh mekanisme tranpor aktif khusus yang terletak di ileum terminal. Dari sini garam empedu dikembalikan ke sistem porta hati, yang mensekresikannya ke dalam

(51)

empedu. Daur ulang garam empedu ini antara usus halus dan hati disebut sirkulasi enterohepatik.

Jumlah total garam empedu di tubuh sekitar 3 sampai 4 g, namun dalam satu kali makan mungkin dikeluarkan 3 sampai 15 g garam empedu ke duodenum. Biasanya hanya sekitar 5% dari empedu yang disekresikan keluar dari tubuh melalui tinja setiap hari. Kehilangan garam empdeu ini diganti oleh pembentukan empedu baru dari hati, agar nilai tetap konstan.

Bilirubin dan asam empedu

Bilirubin merupakan produk akhir penguraian hem. Sebagian besar produk harian berasal dari pemecahan eritrosit tua, dan sisanya terutama berasal dari perputaran hemoprotein dan dari destruksi prematur eritrosit yang baru terbentuk

dalam sumsum tulang. Jalur yang terakhir penting dalam penyakit hematologic yang berkaitan dengan hemolisis ekstensif eritrosit yang cacat di dalam sumsum tulang.

Apapun sumbernya, hem oksigenase mengoksidasi hem menjadi biliverdin, yang kemudian direduksi menjadi bilirubin oleh biliverdin reduktase. Bilirubin yang terbentuk di luar hati di sel sistem fagosit mononukleus (termasuk limpa) dibebaskan dan terikat ke albumin serum. Pemrosesan bilirubin oleh sel hati meliputi:

- penyerapan (yang diperantai oleh pembawa) di membran sinusoid; - pengikatan ke protein di sitosol serta penyaluran ke retikulum

endoplasma;

- konjugasi dengan satu atau dua molekul asam glukuronat oleh bilirubin uridin difosfat-glukuronosiltransferase (UGT1A1);

- ekskresi bilirubin glukuronida larut air nontoksis ke dalam empedu. Sebagian besar bilirubin glukuronida mengalami dekonjugasi oleh beta-glukuronidase bakteri usus dan diuraikan menjadi urobilinogen yang tidak berwarna. Urobilinogen, dan residu pigmen intak, umumnya dikeluarkan di feses.

(52)

dan segera dieksresikan kembali dalam empedu. Sejumlah kecil yang lolos dari sirkulasi enterohepatik ini diekskresikan melalui urine.

Siklus enterohepatik asam empedu merupakan mekanisme yang efisien untuk mempertahankan keberadaan cadangan asam empedu dalam jumlah besar untuk tujuan sekresi dan pencernaan.

Sekresi empedu dapat ditingkatkan oleh: 1. Mekanisme kimiawi (garam empedu)

Setiap bahan yang meningkatkan sekresu empedu oleh hati disebut koleretik. Koleretik paling kuat adalah asam empedu itu sendiri. Di antara waktu makan, empedu disimpan di kandung empedu, tetapi sewaktu makan, empedu disalurkan ke dalam duodenum oleh kontraksi kandung empedu. Setelah ikut serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak, garam empedu direabsorpsi dan dikembalikan oleh sirkulasi enterohepatik ke hati, tempat zat-zat ini bekerja sebagai koleterik poten untuk merangsang sekresi empedu lebih lanjut. Karena itu, sewaktu makan, ketika garam empedu dibutuhkan dan sedang digunakan, sekresi oleh hati meningkat.

2. Mekanisme hormone (sekretin)

Selain meningkatkan sekresi NaHCO3 cair oleh pankreas, sekretin juga merangsang peningkatan sekresi empedu alkalis cair oleh diktus biliaris tanpa disertai oleh peningkatan setara garam-garam empedu. 3. Mekanisme saraf (saraf vagus)

Stimulasi vagus pada hati berperan kecil dalam sekresi empedu selama fase sefalik pencernaan, yang mendorong peningkatan aliran empedu hati bahkan sebelum makanan mencapai lambung atau usus. Ikterus

(53)

Ikterus adalah warna kuning pada kulit, konjungtiva dan selaput akibat penumpukan bilirubin. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin yang tidak dikendalikan.

Atau bisa juga Ikterus adalah akumulasi abnormal pigmen bilirubin dalarn darah yang menyebabkan air seni berwarna gelap, warna tinja menjadi pucat dan perubahan warna kulit menjadi kekuningan. Icterus merupakan kondisi berubahnya jaringan menjadi berwarna kuning akibat deposisi bilirubin. Ikterus paling mudah dilihat pada, sklera mata karena elastin pada sklera mengikat bilirubin.

Ikterus harus dibedakan dengan karotenemia yaitu warna kulit kekuningan yang disebabkan asupan berlebihan buah-buahan berwarna kuning yang mengandung pigmen lipokrom, misalnya wortel, pepaya dan jeruk. Pada karotemia warna

kuning terutama tampak pada telapak tangan dan kaki disamping kulit lainnya. Sklere pada karotemia tidak kuning. Istilah ikterus dapat dikacaukan dengan kolestasis yang umumnya disertai ikterus. Definisi kolestasis adalah hambatan aliran empedu normal normal untuk mencapai duodenum. Kolestatasis ini dulu sering dinamakan jaundice obstruktif.

Normalnya, bilirubin total <1>

Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata, dan kalau ini terjadi kadar bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dL (34 sampai 43 uniol/L).