BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Ny. H Umur : 73 tahun
Alamat : Desa Kasebo, Kec. Angata, Konsel Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Tanggal MRS : 23 Februari 2016 Rekam medis : 46 69 02
II. ANAMNESIS (heteroanamnesa) 1. Keluhan utama
Nyeri seluruh perut 2. Anamnesis terpimpin
Pasien datang dirujuk dari Puskesmas Motaha dengan keluhan nyeri seluruh perut sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan terus menerus dengan intensitas nyeri kuat seperti ditusuk. Awalnya pasien merasakan nyeri pada daerah ulu hati sejak 1 hari sebelumnya, kemudian nyeri menyebar ke seluruh perut. Nyeri dirasakan memberat bila pasien bergerak, batuk, atau berjalan. Selain nyeri pasien juga mengeluh nafsu makan menurun, mual tapi tidak muntah, perut kembung, demam (-). BAB encer 1 kali, kentut (+). BAK dalam batas normal. Penanganan saat di Puskesmas, pasien diberikan IVFD RL + ketorolac / drips.
Riwayat sering mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun terakhir. Nyeri ulu hati disertai perut kembung dan terasa penuh. Pasien berobat teratur yang menurut keluarga, pasien minum obat antasida sirup dan obat antinyeri. Riwayat mengkonsumsi jamu-jamuan disangkal pasien. Riwayat hipertensi (-), DM (-). Riwayat operasi sebelumnya (-).
Riwayat trauma pada perut (-). Riwayat keluhan yang sama pada keluarga (-). Riwayat keluarga yang menderita hipertensi (-), DM (-). III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status present
KU : tampak sakit sedang Kesadaran : composmentis TD : 110 / 80 mmHg P : 24 kali/menit
N : 92 kali/menit S : 37.2oC
2. Pemeriksaan generalisata Kepala : Normosefali
Mata : Konjunctiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil bulat isokor diameter 2,5 mm/2,5 mm, refleks cahaya +/+
Hidung : tidak ada kelainan Telinga : tidak ada kelainan Leher : tidak ada kelainan Thoraks :
Inspeksi : simetris kanan = kiri
Palpasi : vocal fremitus teraba sama di kedua lapang paru Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : bronkovesikuler Abdomen :
Inspeksi : cembung, ikut gerak napas, distensi (+) Auskultasi : bising usus kesan menurun
Palpasi : nyeri tekan pada seluruh regio abdomen Nyeri lepas pada seluruh regio abdomen
Defence muskuler (+), massa (-), hepar tidak teraba, limpa tidak teraba
Perkusi : timpani, pekak hepar menghilang Extremitas : tidak ada kelainan
IV. RESUME
Perempuan, 73 tahun, datang dengan keluhan nyeri seluruh perut sejak 1 hari SMRS, terus menerus dengan intensitas nyeri kuat seperti ditusuk, memberat bila pasien bergerak, batuk, atau berjalan. Awalnya nyeri pada daerah ulu hati, kemudian nyeri menyebar ke seluruh perut. Nafsu makan menurun, mual, perut kembung. BAB encer 1 kali, kentut
(+). Riwayat nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun terakhir dengan minum obat antasida sirup dan obat antinyeri. Riwayat mengkonsumsi jamu (-) Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, composmentis, tanda vital dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen didapatkan perut distensi, bising usus menurun, nyeri tekan seluruh regio abdomen, nyeri lepas seluruh regio abdomen, defence muscular, dan timpani serta pekak hepar menghilang.
V. DIAGNOSA
Peritonitis generalisata et causa Susp. Perforasi gaster
VI. DIAGNOSIS BANDING
1. Appendisitis perforasi 2. Kolelitiasis akut 3. Perforasi usus
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Parameter Nilai rujukan
WBC 7.51 x 103/Ul 4.00 – 10.00 RBC 4.84 x 106/uL 4.00 – 6.00 HGB 12.0 g/dL 12.0 – 16.0 PLT 363 x 103/uL 150 – 400 NEUT 87.2 % 52.0 – 75.0 GDS 86 mg/dl 70 – 180 Ureum 28 mg/dl 15 – 40 Creatinine 1.3 mg/dl 0.5 – 1.0 SGOT/AST 15 U/L < 31 SGPT/ALT 16 U/L < 31
Gambar 1. Foto polos abdomen posisi erect VIII. RENCANA TERAPI
Medikamentosa Non medikamentosa
- IVFD RL
- Ceftriaxone 1g/12 jam
- Metronidazol inf 500mg/ 8 jam - Ketorolac 1A/ 12 jam
- Ranitidine 1A/ 12 jam
- Puasa - Pasang NGT - Pasang kateter - Pembedahan Laparotomy IX. PROGNOSIS Ad functionam: ad dubia Ad sanationam: ad dubia Ad vitam : ad dubia
Gambar 2. Intraoperasi. Laparotomi explorasi, tampak perforasi pada antrum gaster diameter 2 cm (lingkaran biru)
Gambar 3. Tampak tuberkel-tuberkel pada mesenterium ileum
X. FOLLOW UP
S Nyeri perut (+), BAB (-), Kentut (-) O KU : tampak sakit sedang, composmentis
TD : 90/60 mmHg P : 20 x/m
N : 74 x/m S : 36.7oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas A : peristaltic menurun
P : nyeri tekan dan nyeri lepas pada seluruh abdomen, defence muscular (+)
P : timpani, pekak hepar hilang
A Peritonitis generalisata e.c Susp. Perforasi gaster P Terapi
RL 20 tpm
Ceftriaxone 1 gr/12 jam Ketorolac 1A/12 jam Ranitidine 1A/12 jam Diagnostik
EKG, USG Abdomen Tanggal 25 Februari 2016
S Nyeri perut (+) berkurang, BAB (-), Kentut (-) O KU : tampak sakit sedang, composmentis
TD : 110/70 mmHg P : 24 x/m
N : 68 x/m S : 36.9oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas A : peristaltik menurun
P : nyeri tekan dan nyeri lepas pada seluruh abdomen, defence muscular (+)
P : timpani, pekak hepar hilang Hasil EKG : normal
Hasil USG : cairan bebas disertai debris intraperitoneal dan dilatasi loop usus colon ascendens,banyak udara di loop usus lain
A Peritonitis generalisata e.c Susp. Perforasi gaster P Terapi
RL 20 tpm
Ceftriaxone 1 gr/12 jam Ketorolac 1A/12 jam Ranitidine 1A/12 jam Pasien dipuasakan Diagnostik
Pro laparotomi explorasi Tanggal 26 Februari 2016
S Nyeri luka operasi (+), BAB (-), Kentut (-) O KU : tampak sakit sedang, composmentis
TD : 110/60 mmHg P : 20 x/m
N : 88 x/m S : 36.5oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas A : peristaltik menurun P : nyeri tekan (+) P : timpani
Drain kanan : 15 cc Drain kiri : 5 cc
A Post laparotomi explorasi dan repair perforasi gaster poH 1 e.c.Peritonitis generalisata e.c Perforasi gaster
P Terapi
RL : D5 2:1 kolf/24 jam Ceftriaxone 1 gr/8 jam
Metronidazole inf 500mg/8 jam Ketorolac 1A/8 jam
Ranitidine 1A/8 jam Pasien dipuasakan
Diagnostik : Cek Laboratorium Tanggal 27 Februari 2016
S Nyeri luka operasi (+), BAB (-), Kentut (+) O KU : tampak sakit sedang, composmentis
TD : 110/60 mmHg P : 18 x/m
N : 76 x/m S : 36.5oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas A : peristaltik kesan normal P : nyeri tekan (+)
P : timpani
Drain kanan : 50 cc Drain kiri : 20 cc
A Post laparotomi explorasi dan repair perforasi gaster poH 2 e.c.Peritonitis generalisata e.c Perforasi gaster
P Terapi
RL : D5 2:1 kolf/24 jam Ceftriaxone 1 gr/8 jam Ketorolac 1A/8 jam Ranitidine 1A/8 jam Pantoprazole 1A/24 jam Mobilisasi
Diet susu 4 x 50 cc Tanggal 29 Februari 2016
S Kesadaran menurun (+), BAB (+) O KU : tampak sakit sedang, somnolen
TD : 90/60 mmHg P : 20 x/m
N : 68 x/m S : 37.5oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas A : peristaltik kesan normal P : nyeri tekan (+) berkurang P : timpani
Drain kanan : 5 cc Drain kiri : 20 cc
A Post laparotomi explorasi dan repair perforasi gaster poH 4 e.c.Peritonitis generalisata e.c Perforasi gaster
P Terapi
RL : D5 2:1 kolf/24 jam Ceftriaxone 1 gr/8 jam Ketorolac 1A/8 jam Ranitidine 1A/8 jam Pantoprazole 1A/24 jam Mobilisasi
Diet susu 4 x 50 cc Aff kateter
Pindah rawat ICU
Diagnostik : Cek laboratorium Tanggal 01 Maret 2016
S Kesadaran menurun, BAB (-), Demam (+) O KU : tampak sakit sedang, somnolen
TD : 130/50 mmHg P : 28 x/m
N : 134 x/m S : 38oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas A : peristaltik kesan normal P : nyeri tekan (+)
P : timpani
Drain kanan : - cc Drain kiri : 20 cc Hasil lab
Darah rutin : WBC : 16.31 NEUT : 90.7 RBC : 4.07 PLT : 165 HGB : 9.9
Kimia darah : GDS : 94
A Post laparotomi explorasi dan repair perforasi gaster poH 5 e.c.Peritonitis generalisata e.c Perforasi gaster
Guyur RL 2 kolf RL 28 tpm
Ceftriaxone 1 gr/8 jam Ketorolac 1A/8 jam Ranitidine 1A/8 jam Pantoprazole 1A/24 jam Sanmol inf 500 mg/8 jam Diet susu 6 x 100 cc Pasang kateter Tanggal 02 Maret 2016
S Kesadaran menurun, Demam (-) O KU : tampak sakit berat, apatis
TD : 60/30 mmHg P : 40 x/m,dangkal
N : 129 x/m S : 37.2oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas A : peristaltik kesan menurun P : defence muscular (+) P : timpani
Drain kanan : - cc Drain kiri : 10 cc
A Post laparotomi explorasi dan repair perforasi gaster poH 6 e.c.Peritonitis generalisata e.c Perforasi gaster
Syok sepsis P Terapi
RL : D5 2 : 1 kolf Ceftriaxone 1 gr/8 jam
Metronidazole inf 500 mg/8 jam Ketorolac 1A/8 jam
Ranitidine 1A/8 jam Pantoprazole 1A/24 jam Diet susu 6 x 100 cc
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PERITONITIS
I. DEFINISI
Peritonitis adalah peradangan peritoneum (membran serosa yang melapisi abdomen dan menutupi visera abdomen). Keadaan ini biasanya terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen, perforasi saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen1. Peritonitis merupakan suatu
kegawatdaruratan yang biasanya disertai dengan bakterisemia atau sepsis. Peritonitis akut merupakan penyakit infeksi tersering dan biasanya dikaitkan dengan perforasi viskus (secondary peritonitis). Apabila tidak ditemukan sumber infeksi pada intraabdominal, peritonitis dikategori sebagai primary peritonitis2.
II. EPIDEMIOLOGI
Data mengenai tingkat insidensi peritonitis sangat terbatas3, namun
yang pasti diketahui adalah diantara seluruh jenis peritonitis, peritonitis sekunder merupakan peritonitis yang paling sering ditemukan dalam praktik klinik3,4 . Hampir 80% kasus peritonitis disebabkan oleh nekrosis
dari traktus gastrointestinal5. Penyebab umum dari peritonitis sekunder,
antara lain appendicitis perforasi, perforasi ulkus peptikum (gaster atau duodenum), perforasi kolon karena diverticulitis, volvulus, atau keganasan, dan strangulasi dari usus halus3. Terdapat perbedaan etiologi
peritonitis sekunder pada negara berkembang (berpendapatan rendah) dengan negara maju. Pada negara berpendapatan rendah, etiologi peritonitis sekunder yang paling umum, antara lain appendisitis perforasi,
perforasi ulkus peptikum, dan perforasi tifoid6. Sedangkan, di
negara-negara barat appendisitis perforasi tetap merupakan penyebab utama peritonitis sekunder, diikuti dengan perforasi kolon akibat diverticulitis7.
Tingkat insidensi peritonitis pascaoperatif bervariasi antara 1%-20% pada pasien yang menjalani laparatomi8.
III. ETIOLOGI
1. Peritonitis primer (spontaneous)
Peritonitis primer merupakan peradangan pada peritoneum yang penyebabnya berasal dari ekstraperitoneal dan umumnya dari hematogenous dissemination5.
2. Peritonitis sekunder
Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendisitis, perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenal, perforasi kolon (paling sering kolon sigmoid) akibat divertikulitis, volvulus, kanker serta strangulasi usus halus3.
3. Peritonitis tersier
Adanya peritonitis persisten atau rekuren setelah penanganan yang tidak adekuat terhadap peritonitis primer atau sekunder3.
IV. ANATOMI
Peritoneum merupakan membran serosa transparan yang terbesar di dalam tubuh manusia dan terdiri dari 2 lapisan yang berkesinambungan, antara lain peritoneum parietal yang melapisi bagian internal dari dinding abdominopelvis dan peritoneum visceral yang melapisi organ-organ abdomen9. Hubungan peritoneum dan organ-organ dalam kavitas intra
abdomen dikelompokkan menjadi, antara lain organ intraperitoneal yang terlapisi seluruhnya dengan peritoneum, dan retroperitoneal (duodenum, kolon asendens, colon desendens, dan rectum) yang tidak terlapisi maupun
terlapisi hanya sebagian peritonum. Peritoneum visceral yang membungkus atau menunjang organ-organ bersama-sama dengan jaringan ikat disekitarnya dalam kavitas peritoneum, dikenal dengan istilah ligament peritoneum, omentum atau mesenterium9.
Mesenterium merupakan dua lapis peritoneum yang terjadi akibat invaginasi peritoneum karena suatu organ dan berfungsi melekatkan organ tersebut dengan dinding posterior abdomen (mesenterium dari usus halus dan transverse mesokolon)9.
Ligamen peritoneum terdiri dari
dua lapis
peritoneum yang menghubungkan organ satu dengan lainnya atau dengan dinding abdomen (falciform ligament yang menghubungkan liver dengan dinding abdomen anterior). Berbeda dengan ligamen peritoneum dan mesenterium, greater omentum terdiri dari 4 lapisan peritoneum (karena peritoneum melipat sehingga terdiri dari 4 lapisan) dengan sejumlah jaringan adiposa dan terdiri dari 3 bagian, antara lain gastrophrenic ligament, gastrosplenic ligament, dan gastrocolic ligament, sedangkan lesser omentum terdiri dari hepatogastric dan hepatoduodenal ligament9.
Gambar 4. Potongan sagittal dari abdomen yang
memperlihatkan peritoneum parietal dan visceral (dikutip dari kepustakaan 9)
Peritoneum parietal dipersarafi dari cabang saraf somatis eferen dan aferen yang mempersarafi otot-otot dan kulit dari dinding abdomen9,
sedangkan peritoneum visceral dipersarafi dari cabang saraf visceral aferen yang juga memberikan suplai saraf otonom pada organ visceral tersebut10.
Adanya persarafan yang berbeda ini mengakibatkan perbedaan respon sensasi apabila terjadi kondisi patologis yang menstimulasi peritoneum visceral atau parietal. Nyeri yang terlokalisir terjadi akibat stimulus mekanik, termal, atau kimiawi pada reseptor nyeri (nociceptor) di peritoneum parietal. Sensasi nyeri umumnya terjadi di satu atau dua level dermatom pada setiap lokasi peritoneum parietal yang terstimulasi. Saraf somatis tersebut selain menghantarkan sensasi nyeri terlokalisir, juga menghantarkan refleks kontraksi otot apabila terjadi iritasi dari parietal peritoneum. Refleks inilah yang menyebabkan hiperkontraksi lokal (muscle guarding) dan perut papan (rigidity of abdominal wall)9.
Di sisi lain, iritasi dari peritoneum visceral tidak memberikan sensasi nyeri dan refleks otot yang serupa seperti pada iritasi peritoneum parietal. Ketika saraf visceral peritoneum visceral terstimulasi sensasi nyeri akan dialihkan ke salah satu daerah dari tiga lokasi, antara lain lokasi epigastrium, periumbilikal, dan suprapubik9.
V. PATOFISIOLOGI
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus2.
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia2.
Organ-organ di dalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami edema. Edema disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan di dalam
rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta edema seluruh organ intra peritoneal dan udem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah. Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekanan intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi2.
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus2.
Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren
dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis2.
Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritoneum yang mulai di epigastrium dan meluas ke seluruh peritoneum akibat peritonitis generalisata. Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan rangsangan peritoneum berupa mengenceran zat asam garam yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria2.
Pada appendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan, makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan udem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti
dengan nekrosis atau gangren dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general2.
VI. DIAGNOSIS
1. Manifestasi klinis
Peritonitis merupakan sebuah diagnosis klinis, berdasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik3,5. Gejala utama pada seluruh kasus
peritonitis adalah nyeri perut yang hebat, tajam, dirasakan terus-menerus, dan diperparah dengan adanya pergerakan5.
Mayoritas pasien cenderung diam terlentang di tempat tidur dengan sedikit menekuk lutut untuk mengurangi nyeri perut (karena maneuver tersebut mengurangi tekanan pada dinding abdomen). Adanya anoreksia, mual, dan muntah seringkali pula ditemukan, namun bervariasi tergantung etiologi dari peritonitis. Anamnesis harus pula mencari kemungkinan sumber etiologi dari peritonitis sekunder sehingga harus ditanyakan mengenai riwayat penyakit sekarang (riwayat dispepsia kronis mengarahkan ke perforasi ulkus peptikum, riwayat inflammatory bowel disease atau divertikulum mengarahkan perforasi kolon karena divertikulitis, riwayat demam lebih dari 1 minggu disertai pola demam dan tanda-tanda klinis khas untuk tifoid mengarahkan ke perforasi tifoid, adanya riwayat hernia daerah inguinal (inguinalis atau femoralis) harus dicurigai kemungkinan adanya strangulasi, sedangkan nyeri mendadak tanpa disertai adanya riwayat penyakit apapun mengarahkan ke appendisitis perforasi), riwayat operasi abdomen sebelumnya3.
Berbeda dengan peritonitis sekunder, peritonitis primer patut dicurigai pada pasien-pasien dengan tanda klinis asites dan riwayat penyakit liver kronis (terutama sirosis hepatis)5,10.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan pasien sakit berat, dengan temuan tanda-tanda SIRS (tanda sistemik), dan tanda-tanda lokal seperti dijelaskan pada manifestasi klinis. Pada tanda-tanda lokal dapat dicari point of maximal tenderness (daerah dimana terjadi iritasi maksimal dari peritoneum) untuk menentukan lokasi proses patologis awal (etiologi dari peritonitis)3. Pemeriksaan colok dubur umumnya
akan menunjukan adanya nyeri pada seluruh lokasi.
2. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis (ditemukan leukositosis, dengan shift to the left yaitu peningkatan sel batang (PMN), kimia darah dapat ditemukan kelainan seperti peningkatan ureum dan kreatinin (tanda syok hipovolemik atau sepsis berat), dan pemeriksaan ABG (arterial blood gas) dapat menunjukan adanya asidosis metabolik, pemeriksaan urinalisis untuk menyingkirkan diagnosis dari traktus urinarius. Selain pemeriksaan darah, pemeriksaan radiologi seperti x-ray dapat berguna (free air under diafragma yang terlihat pada posisi tegak pada perforasi ulkus peptikum11 , tetapi jarang pada etiologi lainnya).
Pemeriksaan CT-scan umumnya tidak diperlukan dan hanya akan menunda penanganan pembedahan (apabila peritonitis dapat ditegakkan berdasarkan klinis).
Apabila diagnosis klinis tidak konklusif dapat dilaksanakan diagnostik peritoneal lavage (DPL) untuk analisis cairan peritoneum5,
ditemukannya hasil yang positif (>500 leukosit/mL) mengarahkan diagnosis peritonitis3.
VII. PENATALAKSANAAN
Penanganan pada peritonitis primer mencakup pemberian antibiotik spektrum luas, seperti sefalosporin generasi ke-3 (cefotaxime intravena 3 x 2 gram atau ceftriaxone 1x2 gram), penicillin/β-lactamase inhibitor (piperacillin/tazobactam 4x 3,375 gram pada orang dewasa dengan fungsi ginjal normal)11.
Terapi empiris untuk bakteri anaerob tidak dibutuhkan pada pasien dengan primary bacterial peritonitis (PBP atau SBP). Pasien peritonitis primer umumnya mengalami perbaikan gejala dalam 72 jam pemberian antibiotik yang tepat. Antibiotik dapat diberikan selama 5 hari – 2 minggu (tergantung perbaikan gejala dan kultur darah yang negatif). Hal yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya rekurensi pada SBP, sampai 70% pasien mengalami rekurensi dalam 1 tahun. Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan tingkat rekurensi menjadi <20%. Regimen yang diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal baik, antara lain ciprofloxacin 750 mg/minggu, norfloxacin 400mg/hari, atau trimethoprim sulfamethoxazole11.
Pendekatan utama pada pasien peritonitis sekunder, antara lain koreksi etiologi (terutama dengan tindakan pembedahan), pemberian antibiotik sistemik, dan terapi suportif (resusitasi)3. Tidak seperti
penanganan peritonitis primer yang secara prinsip adalah tindakan non-pembedahan, penanganan peritonitis sekunder adalah tindakan pembedahan dan bersifat life-saving11.
Tindakan pembedahan tidak hanya dapat mengoreksi etiologi peritonitis sekunder, tetapi juga dapat mengeliminasi bakteri dan toksinnya dalam rongga abdomen3.
Keterlambatan dan tidak adekuatnya tindakan pembedahan dapat memperburuk prognosis. Tindakan preoperatif meliputi, pemberian antibiotik sistemik dan resusitasi cairan untuk mencegah terjadinya syok hipovolemik (dan syok septik) yang memperparah disfungsi organ3.
Pemberian antibiotik mencakup bakteri gram positif dan negatif serta bakteri anaerob (walaupun secara umum perforasi traktus gastrointestinal atas lebih mengarah ke gram positif dan perforasi pada usus halus distal dan kolon lebih mengarah ke polimikrobial aerob dan anaerob)3,5.
Beberapa pilihan regimen antibiotik yang direkomendasikan, antara lain gabungan dari golongan penicillin/β-lactamase inhibitor (ticarcilin 4x1 gram intravena), atau golongan fluorokuinolon (levofloksasin 1x750 mg intravena), atau sefalosporin generasi ketiga (ceftriaxone 1x2 gram intravena), dengan metronidazole 3x500 mg intravena (pada pasien yang masuk ICU diberikan meropenem 3x 1gram intravena)11.
Pemberian antibiotik dilanjutkan sampai pasien afebris dengan leukosit normal dan hitung jenis batang < 3%12. Resusitasi cairan dan
lain mean arterial pressure >65 mmHg, dan urine output >0,5cc/kgBB/jam (bila dipasang central venous pressure CVP antara 8-12mmHg)5.
Tindakan lainnya, meliputi pemasangan nasogastric tube (NGT) pada pasien ileus dengan distensi perut dan mual-muntah yang dominan. Pada pasien penurunan kesadaran dan adanya syok septik perlu dipertimbangkan pemasangan intubasi3.
Tujuan utama tindakan pembedahan adalah eliminasi penyebab dari kontaminasi (koreksi etiologi), mengurangi atau eliminasi inokulum bakteri, dan mencegah sepsis3,5. Pendekatan bedah dilakukan dengan insisi
midline dengan tujuan agar eksplorasi rongga abdomen yang adekuat dan komplit tercapai3.
Secara umum, kontrol dan koreksi etiologi tercapai bila bagian yang mengalami perforasi di reseksi (perforasi apendiks) atau repair (perforasi ulkus). Pada perforasi kolon lebih aman dipasangkan stoma usus secara sementara sebelum dilakukan tindakan anastomosis usus di kemudian hari (beberapa minggu setelah keadaan umum pasien membaik)12. Pembilasan
(peritoneal lavage) menggunakan cairan normal saline (>3L) hangat dilakukan hingga cairan bilasan jernih dengan tujuan mengurangi bacterial load dan mengeluarkan pus (mencegah sepsis dan re-akumulasi dari pus)5,12.
Tidak direkomendasikan pembilasan dengan menggunakan iodine atau agen kimia lainnya. Setelah selesai, maka rongga abdomen ditutup kembali. Secara ideal, fascia ditutup dengan benang non-absorbable dan kutis dibiarkan terbuka dan ditutup dengan kasa basah selama 48- 72 jam. Apabila tidak terdapat infeksi pada luka, penjahitan dapat dilakukan
(delayed primary closure technique). Teknik ini merupakan teknik closed-abdomen, pada laporan kasus ini tidak akan dibahas secara mendalam mengenai teknik open-abdomen).
VIII. PROGNOSIS
Tingkat mortalitas pada peritonitis umum adalah bervariasi dari di bawah 10% - 40% pada perforasi kolon8. Faktor yang mempengaruhi
tingkat mortalitias yang tinggi adalah etiologi penyebab peritonitis dan durasi penyakitnya, adanya kegagalan organ sebelum penanganan, usia pasien, dan keadaan umum pasien. Tingkat mortalitas di bawah 10% ditemukan pada pasien dengan perforasi ulkus atau appendisitis, pasien usia muda, kontaminasi bakteri yang minim, dan diagnosis-penanganan dini. Skor indeks fisiologis yang buruk (APACHE II atau Mannheim Peritonitis Index), riwayat penyakit jantung, dan tingkat serum albumin preoperatif yang rendah merupakan pasien resiko tinggi yang membutuhkan penanganan intensif (ICU) untuk menurunkan angka mortalitas yang tinggi12.
B. PERFORASI GASTER
I. DEFINISI
Perforasi akut mungkin merupakan gejala pertama daripada ulkus peptik dan kasus mortilitas pada orang tua dapat mencapai sehingga 20 persen. Tanda dan gejala klasik seperti nyeri epigastrium yang berat, rigiditas seperti papan (board-like rigidity) serta adanya udara bebas di bawah diafragma pada foto toraks, selalu mengarah kepada 80 % diagnosis pada pasien. Namun, tidak semua kasus perforasi kelihatan jelas gejalanya (straightforward).13
II. ETIOLOGI
Non trauma Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia Spontan pada bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan
stress ulcer.
Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut.
Adanya faktor predisposisi: termasuk ulkus peptik Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan
perforasi esofagus, gaster, atau usus dengan infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.
Trauma Trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.
Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau)
Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk pengaman.
III. ANATOMI
Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak.1
Gambar 5. Anatomi lambung (dikutip dari kepustakaan 9)
Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi medial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.1
Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limfe yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional.1
Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel
parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior (sinistra) memberikan cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut dan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior.1
IV. PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster.1
Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.1
Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit,
degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik, mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok dapat terjadi.1
V. DIAGNOSIS
1. Manifestasi klinik
Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut.1
Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.1
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan
penderita tampak letargik karena syok toksik. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran antarperitoneum.1
2. Pemeriksaan penunjang a. Radiologi14
i. Foto polos abdomen - Posisi erect
Sejumlah kecil udara bebas umumnya terlihat pertama di kuadran kanan atas sebagai daerah radiolusen yang terletak di antara hemidiafragma kanan dan hepar.
Volume sekecil 2 ml sudah dapat diidentifikasi. Gas juga dapat dilihat di bawah hemidiafragma kiri. Pasien harus dalam posisi tegak selama minimal 5 menit
sebelum diambil untuk memungkinkan udara bebas untuk menumpuk di bawah diafragma
Gambar 6. Foto polos abdomen posisi erect. Tampak udara bebas pada subdiafragma kanan (tanda bintang putih)
Pada pasien tidak mungkin dapat mempertahankan posisi tegak cukup lama.
Dalam posisi ini, udara bebas akan terletak antara aspek lateral hepar dan diafragma.
VI. PENATALAKSANAAN
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan.1
Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.
Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomi explorasi dan penutupan perforasi dan pencucian pada rongga peritoneum. Terapi konservatif diindikasikan pada kasus pasien yang nontoksik dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan.
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan1.
Antibiotik terbukti efektif dalam menurunkan kadar infeksi post operasi dan dapat memperbaiki hasil akhir dari pasien dengan infeksi intra peritoneum dan septikemia15.
VII. KOMPLIKASI
1. Kegagalan luka operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat.15 Faktor-faktor
berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi: - Malnutrisi - Sepsis - Uremia - Diabetes mellitus - Terapi kortikosteroid - Obesitas
- Batuk yang berat
- Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) - Abses abdominal terlokalisasi
- Kegagalan multiorgan 2. Syok septik
Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.15 Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut:
- Hilangnya tonus vasomotor - Peningkatan permeabilitas kapiler - Depresi miokardial
- Pemakaian leukosit dan trombosit
- Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler - Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler
VIII. PROGNOSIS
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila
diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini.15 Faktor-faktor berikut akan
meningkatkan resiko kematian: - Usia lanjut
- Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya - Malnutrisi
BAB III DISKUSI
Pasien yang dibahas dalam laporan kasus ini adalah seorang perempuan berusia 73 tahun mengeluhkan adanya nyeri pada seluruh perutnya sejak 1 hari SMRS, terus menerus dengan intensitas kuat. Akut abdomen merupakan istilah yang umum digunakan untuk kondisi pasien ini, yaitu adanya nyeri perut mendadak yang tidak diketahui penyebabnya (namun berasal dari gangguan intra-abdomen) yang hebat yang muncul kurang dari 24 jam dan umumnya membutuhkan diagnosis dini dan penanganan pembedahan emergensi. Akut abdomen memiliki variasi diagnosis banding yang cukup banyak sehingga membutuhkan evaluasi lebih lanjut. Evaluasi awal yang memudahkan klinisi untuk mengetahui etiologi dari akut abdomen adalah lokasi nyeri. Keluhan nyeri beserta seluruh karakteristik nyeri pada pasien ini sudah terjadi peritonitis akut (karena nyeri dirasakan di seluruh lapang abdomen), namun hal penting yang perlu diketahui adalah awalnya nyeri hanya dirasakan di ulu hati saja (regio epigastrium). Nyeri yang dirasakan seperti ditusuk dan nyeri epigastrik sebelum terjadinya nyeri di seluruh abdomen disertai adanya riwayat nyeri ulu hati kronis (sejak 2 tahun yang lalu) mengarahkan kemungkinan diagnosis pada perforasi ulkus peptikum. Appendisitis perforasi sebagai salah satu diagnosis banding etiologi dari peritonitis harus selalu dipikirkan kemungkinannya karena merupakan penyebab utama yang paling sering menyebabkan peritonitis (walaupun nyeri kuadran kanan bawah tidak dikeluhkan oleh pasien).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda tanda vital dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan adanya bising usus (+) tetapi menurun, nyeri tekan dan nyeri lepas positif pada seluruh lapang abdomen, dan defense
muscular positif serta pekak hepar menghilang. Pemeriksaan abdomen pada pasien ini jelas menunjukan adanya peritonitis umum karena ditemukan trias peritonitis yang sering digunakan secara klinis adalah adanya nyeri tekan, nyeri lepas, dan defense muscular pada seluruh lapang abdomen. Bising usus yang menurun merupakan tanda paralisis peristaltis usus yang umum ditemukan pada pasien peritonitis.
Pemeriksaan penunjang berupa foto polos abdomen posisi erect menunjukkan udara bebas subdiafragma yang bisa mengarahkan diagnosis perforasi. Dari seluruh gejala-tanda klinis, serta pemeriksaan penunjang, ditetapkan diagnosis kerja untuk pasien ini adalah peritonitis akut generalisata ec suspek perforasi gaster (dengan diagnosis banding appendisitis perforasi). Pasien direncanakan untuk dilakukan operasi laparatomi. Pasien langsung dipuasakan makan dan minum, diberikan infus RL sebanyak 30tpm (2000 mL/24 jam), antibiotik (sefalosporin generasi ketiga yaitu ceftriaxone dengan dosis 2 x 1 gram intravena dikombinasikan dengan metronidazole untuk bakteri anaerob yaitu 3x500 mg intravena), analgetik untuk mengurangi nyeri pasien karena pasien sangat kesakitan (ketorolac 3x30 mg), dan ranitidine 2x50 mg untuk mengurangi ekskresi asam lambung.
DAFTAR PUSTAKA
1. Riwanto. 2010. Lambung dan Duodenum. In: Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Prasetyono T, Rudiman R, editors. Sjamsuhidajat-de Jong buku ajar ilmu bedah, ed 3. Jakarta: EGC. p. 643-60
2. Silen W. 2012. Chapter 300 Acute Appendicitis and Peritonitis. In: Longo DL, Fauci SA, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Braunwald E. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. New york: Mcgraw-hill companies. p. 2516-19
3. Daley BJ. 2015. Peritonitis and Abdominal Sepsis. Medscape Reference, Drug,Disease and Procedures. [cited March, 15 2016]. Available in http://emedicine.medscape.com/article/180234
4. Sartelli M. A Focus on Intra-Abdominal Infections. W J Emerg Surg 2010;5:9
5. Ordoñez CA, Puyana JC. Management of Peritonitis in the Critically Ill Patient. Surg Clin North Am 2006; 86(6): 1323–49
6. Gupta S, Kaushik R. Peritonitis - the Eastern experience. World J Emerg Surg 2006; 1:13.
7. Malangoni M, Inui T. Peritonitis - the Western experience. World J Emerg Surg 2006; 1(1):25
8. Williams N. 2008. Acute Peritonitis. In: Williams N, Bulstrode C, O’connell PR, editors. Bailey & Love’s short practice of surgery ed. 25th.
London: Hodder Arnold. p. 992-6
9. Standring S. 2008. Chapter 69. Peritoneum and Peritoneal Cavity. In: Standring S. Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice. 40th Edition. Churchill Livingstone El Sevier. p. 1127-32
10. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: Update on Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Management. Clin Inf Dis 1997;24:1035-47
11.Baron MJ, Kasper DL. 2012. Chapter 127 Intraabdominal infections and Abscesses. In: Longo DL, Fauci SA, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Braunwald E. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. New york: Mcgraw-hill companies. p. 1077-83
12. Doherty GM. 2010. Chapter 15. Peritoneal Cavity. In: Doherty GM, ed. CURRENT Essentials of Surgery. 13th ed. New York: McGraw-Hill. 13. Britton J. The Acute Abdominal. In : Peter. Oxford Textbook Of Surgery,
2nd Edition. Oxford press. p. 1277-8
14. Conder G, Rendle J and Kidd S. 2009. Pneumoperitoneum. In : A-Z of Abdominal Radiology. New York. Cambridge University Press. p. 156-8 15. Azer SA. 2015. Intestinal Perforation. Medscape Reference, Drug,Disease
and Procedures. [cited April, 9 2016]. Available in http://emedicine.medscape.com/article/195537
