PORTOFOLIO LAPORAN KASUS BANGSAL
PORTOFOLIO LAPORAN KASUS BANGSAL
PASIEN DENGAN KRISIS HIPERTENSI,
PASIEN DENGAN KRISIS HIPERTENSI,
DIABETES MELITUS TIPE II DAN SELULITIS
DIABETES MELITUS TIPE II DAN SELULITIS
Untuk Memenuhi Tugas Internship dan Melengkapi Salah Satu Untuk Memenuhi Tugas Internship dan Melengkapi Salah Satu
Syarat Menempuh Program Internship Dokter Syarat Menempuh Program Internship Dokter
Disusun oleh : Disusun oleh : dr. Mifta Wiraswesti dr. Mifta Wiraswesti dr. Tony Hartanto dr. Tony Hartanto dr. Uyunun Masitoh Sari dr. Uyunun Masitoh Sari dr. Dandy Febriansyah B dr. Dandy Febriansyah B
dr. Lady Septiani dr. Lady Septiani dr. Muhammad Ulin Nuha dr. Muhammad Ulin Nuha
PROGRAM DOKTER INTERNSIP ANGKATAN IV PROGRAM DOKTER INTERNSIP ANGKATAN IV
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KAYEN RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KAYEN
KABUPATEN PATI KABUPATEN PATI
2017 2017
LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS
A.
A. IDENTITAS PASIENIDENTITAS PASIEN 1.
1. Nama penderita Nama penderita : : Tn. STn. S 2.
2. Umur Umur : : 65 65 tahuntahun 3.
3. Jenis Jenis kelamin kelamin : : Laki-lakiLaki-laki 4.
4. Agama Agama : : IslamIslam 5.
5. Pendidikan Pendidikan : : SMPSMP 6.
6. Pekerjaan Pekerjaan : : PetaniPetani 7.
7. Status Status : : MenikahMenikah 8.
8. Alamat Alamat : : Maitan Maitan RT01 RT01 RW04, RW04, Tambakromo, Tambakromo, PatiPati 9.
9. Tanggal Tanggal Masuk Masuk : : 11-04-201611-04-2016 10.
10. Masuk Masuk Jam Jam : : 09.5509.55 11.
11. Ruang Ruang : : MelatiMelati 12.
12. Kelas Kelas : : BPJS BPJS non non PBIPBI 13.
13. No. RM No. RM : : 160827XX160827XX
B.
B. ANAMNESISANAMNESIS 1.
1. Riwayat Penyakit SekarangRiwayat Penyakit Sekarang
Pasien laki-laki usia 65 tahun datang ke IGD dengan keluhan kedua Pasien laki-laki usia 65 tahun datang ke IGD dengan keluhan kedua tungkai nyeri sejak ± 2 minggu SMRS. Pasien tidak tahu awalnya tungkai nyeri sejak ± 2 minggu SMRS. Pasien tidak tahu awalnya bagaimana. Nyeri muncul perlahan-lahan, terasa seperti
bagaimana. Nyeri muncul perlahan-lahan, terasa seperti kemengkemeng dan panas.dan panas. Awalnya nyeri tersebut hilang timbul. Pasien merasa nyaman jika istirahat Awalnya nyeri tersebut hilang timbul. Pasien merasa nyaman jika istirahat dengan kaki diluruskan. Pasien sudah berobat ke mantri terdekat namun dengan kaki diluruskan. Pasien sudah berobat ke mantri terdekat namun nyeri timbul lagi jika obat habis.
nyeri timbul lagi jika obat habis.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah demam. Demam Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah demam. Demam dirasakan ketika nyeri pada kedua tungkai tersebut muncul. Demam tidak dirasakan ketika nyeri pada kedua tungkai tersebut muncul. Demam tidak terlalu tinggi, berkurang dengan obat penurun panas.
terlalu tinggi, berkurang dengan obat penurun panas.
± 2 hari SMRS kedua tungkai pasien makin nyeri sehingga pasien ± 2 hari SMRS kedua tungkai pasien makin nyeri sehingga pasien susah menggerakkan kedua tungkainya. Pasien hanya bisa berbaring di susah menggerakkan kedua tungkainya. Pasien hanya bisa berbaring di rumah. Nyeri makin terasa saat ditekan. Pasien juga mengeluh kedua rumah. Nyeri makin terasa saat ditekan. Pasien juga mengeluh kedua tungkainya makin memerah dan nampak mengkilat. Pasien merasa demam tungkainya makin memerah dan nampak mengkilat. Pasien merasa demam
LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS
A.
A. IDENTITAS PASIENIDENTITAS PASIEN 1.
1. Nama penderita Nama penderita : : Tn. STn. S 2.
2. Umur Umur : : 65 65 tahuntahun 3.
3. Jenis Jenis kelamin kelamin : : Laki-lakiLaki-laki 4.
4. Agama Agama : : IslamIslam 5.
5. Pendidikan Pendidikan : : SMPSMP 6.
6. Pekerjaan Pekerjaan : : PetaniPetani 7.
7. Status Status : : MenikahMenikah 8.
8. Alamat Alamat : : Maitan Maitan RT01 RT01 RW04, RW04, Tambakromo, Tambakromo, PatiPati 9.
9. Tanggal Tanggal Masuk Masuk : : 11-04-201611-04-2016 10.
10. Masuk Masuk Jam Jam : : 09.5509.55 11.
11. Ruang Ruang : : MelatiMelati 12.
12. Kelas Kelas : : BPJS BPJS non non PBIPBI 13.
13. No. RM No. RM : : 160827XX160827XX
B.
B. ANAMNESISANAMNESIS 1.
1. Riwayat Penyakit SekarangRiwayat Penyakit Sekarang
Pasien laki-laki usia 65 tahun datang ke IGD dengan keluhan kedua Pasien laki-laki usia 65 tahun datang ke IGD dengan keluhan kedua tungkai nyeri sejak ± 2 minggu SMRS. Pasien tidak tahu awalnya tungkai nyeri sejak ± 2 minggu SMRS. Pasien tidak tahu awalnya bagaimana. Nyeri muncul perlahan-lahan, terasa seperti
bagaimana. Nyeri muncul perlahan-lahan, terasa seperti kemengkemeng dan panas.dan panas. Awalnya nyeri tersebut hilang timbul. Pasien merasa nyaman jika istirahat Awalnya nyeri tersebut hilang timbul. Pasien merasa nyaman jika istirahat dengan kaki diluruskan. Pasien sudah berobat ke mantri terdekat namun dengan kaki diluruskan. Pasien sudah berobat ke mantri terdekat namun nyeri timbul lagi jika obat habis.
nyeri timbul lagi jika obat habis.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah demam. Demam Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah demam. Demam dirasakan ketika nyeri pada kedua tungkai tersebut muncul. Demam tidak dirasakan ketika nyeri pada kedua tungkai tersebut muncul. Demam tidak terlalu tinggi, berkurang dengan obat penurun panas.
terlalu tinggi, berkurang dengan obat penurun panas.
± 2 hari SMRS kedua tungkai pasien makin nyeri sehingga pasien ± 2 hari SMRS kedua tungkai pasien makin nyeri sehingga pasien susah menggerakkan kedua tungkainya. Pasien hanya bisa berbaring di susah menggerakkan kedua tungkainya. Pasien hanya bisa berbaring di rumah. Nyeri makin terasa saat ditekan. Pasien juga mengeluh kedua rumah. Nyeri makin terasa saat ditekan. Pasien juga mengeluh kedua tungkainya makin memerah dan nampak mengkilat. Pasien merasa demam tungkainya makin memerah dan nampak mengkilat. Pasien merasa demam
dan tidak nafsu makan. Saat dibawa ke IGD pasien nampak kesulitan dan tidak nafsu makan. Saat dibawa ke IGD pasien nampak kesulitan menggerakkan kedua tungkainya sehingga harus menggunakan kursi roda. menggerakkan kedua tungkainya sehingga harus menggunakan kursi roda. Riwayat hipertensi sudah lama ada namun akhir-akhir ini jarang Riwayat hipertensi sudah lama ada namun akhir-akhir ini jarang berobat.
berobat. Riwayat Riwayat diabetes diabetes melitus melitus disangkal. Riwadisangkal. Riwayat yat trauma trauma sebelumnyasebelumnya pada kedua tungkai disangk
pada kedua tungkai disangkal. Riwayat tindakan operasi disangkal.al. Riwayat tindakan operasi disangkal.
2.
2. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Penyakit Dahulu a.
a. Riwayat Riwayat Hipertensi Hipertensi : : positif positif b.
b. Riwayat Riwayat DM DM : : disangkaldisangkal c.
c. Riwayat Riwayat trauma trauma tungkai tungkai : : disangkaldisangkal d.
d. Riwayat Riwayat tindakan tindakan operasi operasi : : disangkaldisangkal e.
e. Riwayat Riwayat Hepatitis Hepatitis : : disangkaldisangkal
3.
3. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat Penyakit Keluarga a.
a. Riwayat Riwayat Hipertensi Hipertensi : : disangkaldisangkal b.
b. Riwayat Riwayat DM DM : : disangkaldisangkal
C.
C. PEMERIKSAAPEMERIKSAAN N FISIKFISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 11 April 2017, pukul 10.00 WIB di IGD11 April 2017, pukul 10.00 WIB di IGD 1.
1. Kesan umum :Kesan umum :
Komposmentis, tampak sakit sedang. Komposmentis, tampak sakit sedang. 2.
2. Tanda-tanda vital :Tanda-tanda vital :
Tekanan Tekanan Darah Darah : : 194/114 194/114 mmHgmmHg
Nadi Nadi : 97x / menit, isi dan tegangan cuk: 97x / menit, isi dan tegangan cukupup
Pernapasan Pernapasan : : 20x 20x / / menitmenit
Suhu Suhu : : 37,837,800C (axilla)C (axilla)
3.
3. Status InternusStatus Internus
Kepala Kepala : : NormocephaleNormocephale
Mata Mata : konjungtiva : konjungtiva palpebra palpebra anemis anemis (-/-), (-/-), sklera sklera ikterik ikterik (-/-), (-/-), pupilpupil
isokor diameter 2mm/2mm, reflek cahaya (+/+) isokor diameter 2mm/2mm, reflek cahaya (+/+)
Telinga Telinga : : sekret sekret (-/-), (-/-), darah darah (-/-), (-/-), nyeri nyeri tekan tekan mastoid mastoid (-), (-), nyeri nyeri tekantekan
tragus (-) tragus (-)
Mulut Mulut : bibir : bibir sianosis sianosis (-), (-), gusi gusi berdarah berdarah (-), (-), bibir bibir kering kering (-), (-), pucatpucat
(-) (-)
Leher Leher : : JVP JVP R+2 R+2 cm, cm, trakea trakea di di tengah, tengah, simetris, simetris, pembesaranpembesaran
kelenjar tiroid (-)
kelenjar tiroid (-),, pembesaran limfonodi servikal (-) pembesaran limfonodi servikal (-)
Thorax Thorax : : Retraksi Retraksi (-), (-), venektasi venektasi (-)(-)
Jantung Jantung
Inspeksi Inspeksi : : iktus iktus kordis kordis tidak tidak tampaktampak
Palpasi Palpasi : : iktus iktus kordis kordis teraba teraba di di 2 2 cm cm lateral lateral linea linea mid- mid-clavicularis sinistra, kuat angkat (-), thrill (-)
clavicularis sinistra, kuat angkat (-), thrill (-)
Perkusi Perkusi : : RedupRedup
Batas Batas atas atas : ICS : ICS II II linea linea parasternalis parasternalis sinistrasinistra
Batas Batas pinggang pinggang : : ICS ICS III III linea linea parasternal parasternal sinistrasinistra
Batas Batas kanan kanan bawah bawah : : ICS ICS V V linea linea sternalis sternalis dextradextra
Batas Batas kiri kiri bawah bawah : ICS : ICS V V 2 2 cm cm medial medial linea linea mid mid claviculaclavicula sinistra
sinistra Kesan
Kesan : Konfig: Konfigurasi jantung urasi jantung dalam batas ndalam batas normalormal
Auskultasi : Auskultasi : Bunyi Bunyi jantung jantung I-II I-II reguler, reguler, murmur murmur (-), (-), gallop gallop (-)(-) Kesan
Kesan : : Tidak Tidak ada ada kelainan kelainan jantungjantung
Paru-paru Paru-paru
Inspeksi Inspeksi : Pergerakan : Pergerakan hemithorax hemithorax dextra dextra = = hemithorax hemithorax sinistra,sinistra, Retraksi (-)
Retraksi (-)
Palpasi Palpasi : : Fremitus Fremitus taktil taktil dextra dextra = = sinistra.sinistra.
Perkusi Perkusi : : Sonor Sonor seluruh seluruh lapangan lapangan paruparu
Auskultasi : Auskultasi : - - Suara Suara Dasar Dasar : : vesikuler vesikuler di di basal basal paru paru kanan kanan dan dan kirikiri -- Suara Tambahan : rhonki (-/-), wheezing (-/-),Suara Tambahan : rhonki (-/-), wheezing (-/-),
hantaran (-/-) hantaran (-/-) Kesan : Tidak ada kelainan paru Kesan : Tidak ada kelainan paru
Abdomen
Inspeksi : simetris, distensi (+), massa (-), sikatriks (-), hiperpigmentasi linea alba (-), striae (-), caput medusa (-)
Auskultasi : peristaltik (+) 18x/ menit
Perkusi : Timpani (-), dominan pekak (+), pekak alih (-), pekak sisi (-)
Palpasi : nyeri tekan (+) regio epigastrium
Kulit : kulit berwarna pucat, ekskoriasi (-) seluruh ekstremitas
superior dan inferior, ikterik (-).
Ekstremitas :
Ekstremitas Superior Inferior
Akral dingin -/-
-/-Akral sianosis -/-
-/-Oedem -/-
-/-CRT < 2” < 2”
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan EKG (11 April 2017)
Interpretasi hasil : Sinus Rhythm, 92 x/menit, normo axis, ST elevasi lead V1 V2 V3, T inverted lead V5 V6
6 2. Pemeriksaan Laboratorium Darah
No Jenis 11-4-2017 12-4-2017 13-4-2017 14-4-2017 15-4-2017 16-4-2017 Nilai Rujukan
1 Hemoglobin 15,1 12,6 14-186 /dl 2 Hematokrit 41,7% 35,4 34-48 3 Leukosit 18.200 16.100 4,6-11.103uI 4 Trombosit 156.000 178.000 150-400.10 /uI 5 SGOT 14,9 25 UI 7 SGPT 43,9 29 UI 8 GDP 123 70-100 mg/dl 9 GDS 253 283 69 (pagi) 118 (sore) 127 123 148 (pagi) 73 (sore) 70-160 mg/dl 10 Cholesterol total 90 160-260 mg/dl 11 HDL 39 >55 mg/dl 12 LDL 39,2 0,0-150 mg/dl 13 Trigliserid 59 0-150 mg/dl 14 Widal St-0 St – H SptA-H SptB-H Negatif (-) Positif1/320 Negatif (-) Positif1/320 Negatif E. DATA ABNORMALITAS Berdasarkan Anamnesa
- Nyeri tungkai, warna merah dan mengkilat - Tungkai susah digerakkan
- Demam
- Tidak nafsu makan
- Riwayat hipertensi lama dan tidak terkontrol
Berdasarkan Pemeriksaan Fisik
- Krisis Hipertensi - Hipertermi
- Kedua tungkai teraba hangat, nyeri tekan (+), kekuatan motorik tungkai (+3/+3)
Pemeriksaan Penunjang
E. DATA ABNORMALITAS
Berdasarkan Anamnesa
- Nyeri tungkai, warna merah dan mengkilat - Tungkai susah digerakkan
- Demam
- Tidak nafsu makan
- Riwayat hipertensi lama dan tidak terkontrol
Berdasarkan Pemeriksaan Fisik
- Krisis Hipertensi - Hipertermi
- Kedua tungkai teraba hangat, nyeri tekan (+), kekuatan motorik tungkai (+3/+3)
Pemeriksaan Penunjang
- EKG : takikardi, infark anterior, LVH
- Leukosit : meningkat - GDS : meningkat - SGOT : menurun - SGPT : meningkat Problem 1. Krisis Hipertensi 2. DM 3. Selulitis Assesement Problem 1. Selulitis
Ass : Selulitis Sirkumskripta Serosa Akut
dd/ Selulitis Sirkumskripta Supuratif Akut Selulitis Sirkumskripta Difusa akut Osteomyelitis
IP Dx : Kultur darah, Rontgen Kruris
IP Tx :
- Non Farmakologi : Kompres kassa lembab NaCl Elevasi dan imobilisasi tungkai
- Farmakologi : Konservatif
Inj. Ceftriaxon 1 gram/ 12 jam
IP. Mx : Keadaan Umum, Tanda-tanda vital
IP. Ex : Kompres dengan kassa lembab untuk mengurangi nyeri Ganjal tungkai dengan bantal dan jangan digerakkan
2. Krisis Hipertensi
Ass : Hipertension Heart Disease
IP Dx : Ekokardiografi, Ro Thorax
IP Tx :
- Non Farmakologi : Diet rendah garam, kolesterol, lemak jenuh
- Farmakologi : Amlodipin 1 x 10 mg
ISDN 3 x 5mg Aspilet 1 x 80mg Clopidogrel 1 x 75mg
IP Mx : Monitor keadaan umum, Balance cairan, EKG
IP Ex : - Bed rest sampai kondisi benar- benar stabil - Diit rendah garam pada gagal jantung ringan - Diet tinggi protein
- Intake cairan tiap hari maksimal 8 gelas per hari - Mengurangi konsumsi rokok dan alcohol
- Jangan melakukan aktivitas yang berat
3. Diabetes Mellitus
Ass : Neuropati Diabetik, Mikroangiopati, Makroangiopati
IP Dx :
a. Neuropati diabetik
- elektrofisiologis (kecepatan hantaran saraf) - quantitative sensory testing (QST)
- symptom scoring dan physical examination scoring : Diabetic Neuropathy Symptom (DNS) dan Diabetic Neuropathy Examination (DNE)
b. Makroangiopati 1) Nefropati
-
Pemeriksaan urin : mikroalbumin dan proteinuria-
Pemeriksaan ureum dan kreatinin meningkat-
Histopatologis : penebalan membran basalis glomerulus2) Retinopati
-
Funduskopi direk dan indirek-
Pemeriksaan mata lengkap : pemeriksaan visus, tekanan bolamata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus photography
-
Optical coherence tomography (OCT) dan ocularultrasonography c. Mikroangiopati
1) Jantung
-
Pemeriksaan marka jantung : Kreatinin kinase-MB(CK-MB) atau troponin I/T
-
Echocardiografi-
X-foto thorax2) Otak/stroke
-
MSCT Scan3) PAD
-
Ankle-brachial index test-
Doppler Ultrasound-
Magnetic Resonance Angiography (MRA)IP Tx :
- Non Farmakologi : Diet rendah gula
- Farmakologi : Metformin 3 x 500 mg
Lantus 0-0-10 UI Glimepirid 2 x 2 mg
IP. Mx : Keadaan umum, tanda tanda vital, gula darah sewaktu IP. Ex : Kurangi asupan gula
Minum obat secara teratur
F. FOLLOW UP
Hari ke- Keluhan dan pemeriksaan
fisik Terapi 11 Apr 2017 DPH 0 - Krisis Hipertensi - DM Tipe II - Selulitis Masuk di Bangsal Melati
KU = tampak sakit sedang TTV
TD = 194/114 mmHg HR = 97 x/menit, RR = 18 x/menit,
Suhu = 37,8°C (per axilla)
Keluhan
Nyeri kedua tungkai
Px fisik
Status lokalis kedua tungkai : Nyeri tekan (+/+) Raba hangat (+/+) Eritema (+/+) Edema (+/+) Kekuatan motorik (+3/+3) Px Penunjang EKG Leukosit = 18.200 /ul GDS = 253 mg/dl SGPT = 43.9 U/I Th/ - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam - Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam P.O :
12 April 2017 DPH 1 - Hipertensi stage II - DM Tipe II - Selulitis Bangsal Melati
KU= kedua tungkai nyeri TTV
TD = 160/90 mmHg HR=100 x/menit, RR=18 x/menit,
Suhu = 38,0°C (per axilla) Keluhan
Nyeri kedua tungkai Px fisik
Status lokalis kedua tungkai : Nyeri tekan (+/+) Raba hangat (+/+) Eritema (+/+) Edema (+/+) kekuatan motorik (+3/+3) Th/ - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam - Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam - Inj. Lantus 0-0-10 UI P.O : - Amlodipin 1x10 mg - ISDN 3x5mg - Aspilet 1x80mg - Clopidogrel 1x75mg - Metformin 3x500mg - Glimepirid 2x2mg Plan : Konsul Sp.B 13 April 2017 DPH 2 - Hipertensi stage II - DM Tipe II - Selulitis Bangsal Seruni
KU = tampak sakit sedang TTV
TD = 160/90 mmHg HR =86 x/menit, RR =18 x/menit,
Suhu = 37,0°C (per axilla)
Px fisik
Status lokalis kedua tungkai : Nyeri tekan (+/+) Raba hangat (+/+) Eritema (+/+) Edema (+/+) Kekuatan motorik (+4/+4). Th/ - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam - Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam - Inj. Lantus 0-0-10 UI P.O : - Amlodipin 1x10 mg - ISDN 3x5mg - Aspilet 1x80mg - Clopidogrel 1x75mg - Metformin 3x500mg - Glimepirid 2x2mg - Valsartan 1x80mg Plan Sp.B : - Konservatif
- Kompres kassa lembab NaCl - Terapi lain sesuai Interna
14 April 2017 DPH 3 - Hipertensi stage II - DM Tipe II - Selulitis Bangsal Seruni
KU= tampak sakit sedang TTV
TD = 140/90mmHg HR = 97 x/menit, RR = 18 x/menit,
Suhu = 38,0°C (per axilla) Keluhan
Demam (+), lemas (+), tungkai kiri masih nyeri untuk digerakkan.
Px fisik
Status lokalis kedua tungkai : Nyeri tekan (+/+) Raba hangat (+/+) Eritema (-/-) Edema (+/+) Th/ - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam - Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam - Inj. Lantus 0-0-10 UI P.O : - Amlodipin 1x10 mg - ISDN 3x5mg - Aspilet 1x80mg - Clopidogrel 1x75mg - Metformin 3x500mg - Glimepirid 2x2mg - Valsartan 1x80mg - Paracetamol 3x500mg Plan : - Konservatif
- Kompres kassa lembab NaCl - Cek GDS pagi - sore
15 April 2017 DPH 4 - Hipertensi stage II - DM Tipe II - Selulitis Bangsal Seruni
KU : tampak sakit sedang TTV
TD = 140/70 mmHg HR = 84 x/menit, RR = 18 x/menit,
Suhu = 38,0°C (per axilla)
Keluhan
Kaki nyeri dan kaku, pusing (+), demam (+)
Px fisik
Status lokalis kedua tungkai : Nyeri tekan (+/+)
Th/
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam - Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam - Inj. Lantus 0-0-10 UI P.O : - Amlodipin 1x10 mg - ISDN 3x5mg - Aspilet 1x80mg - Clopidogrel 1x75mg - Metformin 3x500mg - Glimepirid 2x2mg - Valsartan 1x80mg -Paracetamol 3x500mg
Raba hangat (+/+) Eritema (-/-) Edema (+/+)
Plan :
- Konservatif
- Kompres kassa lembab NaCl 16 April 2017 DPH 5 - Hipertensi stage II - DM Tipe II - Selulitis Bangsal Seruni
KU= tampak sakit sedang TTV
TD = 150/90 mmHg HR = 84 x/menit, RR = 18 x/menit,
Suhu = 37,0°C (per axilla)
Keluhan
Kaki nyeri dan bengkak, demam (+), pusing (+)
Px fisik
Status lokalis kedua tungkai : Nyeri tekan (+/+) Raba hangat (+/+) Eritema (-/-) Edema (+/+) Th/ - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam - Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam - Inj. Lantus 0-0-10 UI P.O : - Amlodipin 1x10 mg - ISDN 3x5mg - Aspilet 1x80mg - Clopidogrel 1x75mg - Metformin 3x500mg - Glimepirid 2x2mg - Valsartan 1x80mg - Paracetamol 3x500mg Plan : - Konservatif
- Kompres kassa lembab NaCl 17 April 2017 DPH 6 - Hipertensi stage II - DM Tipe II - Selulitis Bangsal Seruni
KU= tampak sakit ringan TTV
TD = 170/90 mmHg HR = 80x/menit, RR = 18 x/menit,
Suhu = 37,3°C (per axilla)
Keluhan
Kaki kesemutan dan nyeri, demam (-)
Th/
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam - Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam - Inj. Lantus 0-0-10 UI P.O : - Amlodipin 1x10 mg - ISDN 3x5mg - Aspilet 1x80mg - Clopidogrel 1x75mg - Metformin 3x500mg - Glimepirid 2x2mg
Px fisik
Status lokalis kedua tungkai : Nyeri tekan (+/+) Raba hangat (-/-) Eritema (-/-) Edema (+/+) - Valsartan 1x80mg -Paracetamol 3x500mg Plan : - Konservatif
- Kompres kassa lembab NaCl
18 April 2017 DPH 7 - Hipertensi stage II - DM Tipe II - Selulitis Bangsal Seruni
KU= tampak sakit ringan TTV
TD = 150/110 mmHg HR=84x/menit,
RR=18 x/menit,
Suhu = 36,5°C (per axilla)
Keluhan
Kaki kesemutan dan nyeri, demam (-)
Px fisik
Status lokalis kedua tungkai : Nyeri tekan (+/+) Raba hangat (-/-) Eritema (-/-) Edema (+/+) Th/ - IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam - Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam - Inj. Lantus 0-0-10 UI P.O : - Amlodipin 1x10 mg - ISDN 3x5mg - Aspilet 1x80mg - Clopidogrel 1x75mg - Metformin 3x500mg - Glimepirid 2x2mg - Valsartan 1x80mg -Paracetamol 3x500mg Plan : - Konservatif
- Kompres kassa lembab NaCl - Konsul Sp.RM 19 April 2017 DPH 8 - Hipertensi stage II - DM Tipe II - Selulitis Bangsal Seruni
KU= tampak sakit ringan TTV
TD = 140/80 mmHg HR=84x/menit, RR=18 x/menit,
Suhu = 36,5°C (per axilla)
Plan : - BLPL Terapi Pulang : - Ciprofloxaccin 2x500mg - Amlodipin 1x10 mg - ISDN 3x5mg - Aspilet 1x80mg - Clopidogrel 1x75mg
Keluhan
Kaki kesemutan dan nyeri berkurang, demam (-)
Px fisik
Status lokalis kedua tungkai : Nyeri tekan (+/+) Raba hangat (-/-) Eritema (-/-) Edema (+/+) - Metformin 3x500mg - Glimepirid 2x2mg - Valsartan 1x80mg - Paracetamol 3x500mg Plan Sp.RM : Fisioterapi - IR cruris-pedis bilateral - ROM Exercise - Ankle pumping - Mobilisasi bertahap
PEMBAHASAN
A. INFEKSI PADA KULIT
Pada pasien ini ditemukan adanya hiperglikemia, demam, dan ruam merah subkutan pada kedua kakinya. Ruam merah berbatas tidak jelas, teraba hangat, dan nyeri tekan. Diferensial diagnosis pada ruam mer ah disertai demam adalah eritrasma, erisipelas, dan selulitis.
Gambar 1: Anatomy of Skin and Soft Tissues and Different Types of Skin and Soft-Tissue Infection (B)
Eritrasma adalah penyakit bakteri kronik pada stratum korneum yang disebabkan oleh corynobacterium minitussismum, ditandai dengan adanya lesi berupa eritema dan skuama halus terutama di daerah ketiak dan lipat paha. Lesi
kulit dapat berukuran sebesar miliar dan plakat. Perluasan lesi terlihat pada pinggir yang eritematosa dan serpiginosa. Beberapa penulis beranggapan ada
hubungan erat antara eritrasma dan diabetes melitus.
Erisipelas ialah penyakit infeksi akut, biasanya disebabkan oleh streptococcus B Hemolitycus, gejala utamanya ialah eritema berwarna merah cerah, berbatas tegas, dan pinggirnya meninggi dengan tanda-tanda radang akut. Dapat disertai edema, vesikel, dan bula. Serta memiliki gejala konstitusi berupa
demam, malaise. Lapisan kulit yang diserang ialah epidermis dan dermis. Penyakit ini didahului trauma, karena itu tempat predil eksinya paling banyak di tungkai bawah.
Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi yang terjadi menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis. Infeksi ini biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptococcus beta hemolitikus dan Staphylococcus aureus. Terdapat tanda-tanda peradangan lokal pada lokasi infeksi seperti eritema, teraba hangat, dan nyeri serta terjadi limfangitis dan sering bergejala sistemik seperti demam dan peningkatan hitungan sel darah putih. Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise. Daerah yang terkena terdapat 4 kardinal peradangan yaitu rubor (eritema), color (hangat), dolor (nyeri) dan tumor (pembengkakan). Lesi tampak merah gelap, tidak berbatas tegas pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi. Pada infeksi yang berat dapat ditemukan pula vesikel, bula, pustul, atau jaringan neurotik. Ditemukan pembesaran kelenjar getah bening regional dan limfangitis ascenden. Pada pemeriksaan darah tepi biasanya ditemukan leukositosis.
Periode inkubasi sekitar beberapa hari, tidak terlalu lama. Gejala prodormal berupa: malaise anoreksia; demam, menggigil dan berkembang dengan cepat, sebelum menimbulkan gejala-gejala khasnya. Pasien imunokompromais rentan mengalami infeksi walau dengan patogen yang patogenisitas rendah. Terdapat gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan nyeri
tekan. Jika tidak diobati, gejala akan menjalar ke sekitar lesi terutama ke proksimal. Kalau sering residif di tempat yang sama dapat terjadi elefantiasis.
Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher, s edangkan pada orang dewasa paling sering di ekstremit as karena berhubungan dengan riwayat seringnya trauma di ekstremitas. Pada penggunaan salah obat, sering berlokasi di lengan atas. Komplikasi jarang ditemukan, tetapi termasuk glomerulonefritis akut (jika disebabkan oleh strain nefritogenik streptococcus, limfadenitis, endokarditis bakterial subakut). Kerusakan pembuluh limfe dapat men yebabkan selulitis rekurens.
Gejala dan tanda
Selulitis
Gejala prodormal : Demam, malaise, nyeri sendi dan menggigil
Daerah predileksi : Ekstremitas atas dan bawah, wajah, badan dan genitalia
Makula eritematous : Eritema cerah
Tepi : Batas tidak tegas
Penonjolan : Tidak terlalu menonjol
Vesikel atau bula : Biasanya disertai dengan vesikel atau bula
Edema : Edema
Hangat : Tidak terlalu hangat
Fluktuasi : Fluktuasi
B. DIABETES MELITUS
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya. Pada pasien didapatkan GDS 253 mg/dl, pasien belum pernah dicek gula darah sebelumnya.
Hiperglikemia kronis pada diabetes melitus akan disertai dengan kerusakan, gangguan fungsi beberapa organ tubuh khususnya mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Walaupun pada diabetes melitus ditemukan gangguan metabolisme semua sumber makanan tubuh kita, kelainan metabolisme yang paling utama ialah kelainan metabolisme karbohidarat. Oleh karena itu diagnosis diabetes melitus selalu berdasarkan tingginya kadar glukosa dalam plasma darah.
Skema 1. Kriteria Diagnosis Diabetes Mellitus
Penatalaksanaan
Pada penatalaksanaan diabetes mellitus, langkah pertama yang harus dilakukan adalah penatalaksanaan tanpa obat berupa pengaturan diet dan olah raga. Apabila dalam langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum
tercapai, dapat dikombinasi dengan langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hipoglikemik oral, atau kombinasi keduanya.
1. Terapi non farmakologi a. Terapi gizi medis
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes yaitu makanan yang seimbang, sesuai dengan kebutuhan kalori masing-masing individu, dengan memperhatikan keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah makanan. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari karbohidrat 45%-65%, lemak 20%-25%, protein 10%-20%, Natrium kurang dari 3g, dan diet cukup serat sekitar 25g/hari.
b. Latihan Jasmani
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu, masing-masing selama kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani dianjurkan yang bersifat aerobik seperti berjalan santai, jogging, bersepeda dan berenang. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan meningkatkan sensitifitas insulin. 2. Terapi farmakologi
a. Insulin
Insulin adalah hormon yang dihasilkan dari sel β pankreas dalam merespon glukosa. Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari 51 asam amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolisme, efek kerja insulin adalah membantu transport glukosa dari darah ke dalam sel. Macam-macam sediaan insulin:
1) Insulin kerja singkat
Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa, mulai kerjanya baru sesudah setengah jam (injeksi subkutan), contoh: Actrapid, Velosulin, Humulin Regular.
2) Insulin kerja panjang (long-acting)
Sediaan insulin ini bekerja dengan cara mempersulit daya larutnya di cairan jaringan dan menghambat resorpsinya dari tempat injeksi
ke dalam darah. Metoda yang digunakan adalah mencampurkan insulin dengan protein atau seng atau mengubah bentuk fisiknya, contoh: Monotard Human.
3) Insulin kerja sedang (medium-acting)
Sediaan insulin ini jangka waktu efeknya dapat divariasikan dengan mencampurkan beberapa bentuk insulin dengan lama kerja berlainan, contoh: Mixtard 30 HM
b. Terapi Kombinasi
Terapi dengan obat antihiperglikemia oral kombinasi baik secara terpisah ataupun fixed dose combination dalam bentuk tablet tunggal, harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja yang berbeda. Pada keadaan tertentu dapat terjadi sasaran kadar glukosa
darah yang belum tercapai, sehingga perlu diberikan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dari kelompok yang berbeda atau kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dapat menjadi pilihan. Kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin yang banyak dipergunakan adalah kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang), yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat mencapai kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial,
serta pemberian obat antihiperglikemia oral dihentikan.
Dengan memahami 4 pilar tata laksana DM tipe 2 ini, maka dapat dipahami bahwa yang menjadi dasar utama adalah gaya hidup sehat (GHS). Semua pengobatan DM tipe 2 diawali dengan GHS yang terdiri dari edukasi yang terus menerus, mengikuti petunjuk pengaturan makan secara konsisten, dan melakukan latihan jasmani secara teratur. Sebagian penderita DM tipe 2 dapat terkendali kadar glukosa darahnya dengan menjalankan GHS ini. Bila dengan GHS glukosa darah belum terkendali, maka diberikan monoterapi OHO.
Pemberian OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Pemberian OHO berbeda-beda tergantung jenisnya. Sulfonilurea diberikan 15-30 menit sebelum makan. Glinid diberikan sesaat sebelum makan. Metformin bisa diberikan sebelum/sesaat/sesudah makan. Acarbose diberikan bersama makan suapan pertama. Tiazolidindion tidak bergantung pada jadwal makan, DPP-4 inhibitor dapat diberikan saat makan atau sebelum makan.
Gambar 2. Algoritma pengelolaan DM tipe 2 tanpa dekompensasi
Bila dengan GHS dan monoterapi OHO glukosa darah belum terkendali maka diberikan kombinasi 2 OHO. Untuk terapi kombinasi harus dipilih 2 OHO yang cara kerja berbeda, misalnya golongan sulfonilurea dan metformin. Bila dengan GHS dan kombinasi terapi 2 OHO glukosa darah belum terkendali maka ada 2 pilihan yaitu yang pertama GHS dan kombinasi terapi 3 OHO atau GHS dan kombinasi terapi 2 OHO bersama insulin basal. Yang dimaksud dengan insulin basal adalah insulin kerja menengah atau kerja panjang, yang diberikan malam hari menjelang tidur.
Bila dengan cara diatas glukosa darah terap tidak terkendali maka pemberian OHO dihentikan, dan terapi beralih kepada insulin intensif. Pada terapi insulin ini diberikan kombinasi insulin basal untuk mengendalikan glukosa darah puasa, dan insulin kerja cepat atau kerja pendek untuk mengendalikan glukosa darah prandial. Kombinasi insulin basal dan prandial ini berbentuk basal bolus yang terdiri dari 1 x basal dan 3 x prandial. Algoritma tata laksana selengkapnya dapat dilihat pada gambar 2. Tes hemoglobin terglikosilasi (disingkat A1c), merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya.
Pemeriksaan ini di - anjurkan setiap 3 bulan, atau minimal 2 kali setahun. Gambar 3 menunjukkan panduan tatalaksana berdasarkan hasil A1c.
Kriteria pengendalian DM Untuk mencegah komplikasi kronik, diper -lukan pengendalian DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes dinya - takan terkendali baik bila kadar glukosa da - rah, A1c dan lipid mencapai target sasaran. Kriteria lengkap dari keberhasilan pengen - dalian DM ini dapat dilihat pada gambar 4.
C. INFEKSI KULIT PADA DIABETES MELLITUS
Pasien dengan DM memiliki gangguan pada sisten imun. Pergerakan PMN dan Mononuklear, kemotaksis leukosit, dan fagositosis oleh komplemen serta makrofag menurun pada keadaan hiperglikemi. Status hiperglikemik ini juga mengganggu aktivitas antimikroba dengan menghambat glukosa-6-Enzim fosfat dehidrogenase (G6PD) sehingga meningkatkan apoptosis dari leukosit polimorfonuklear dan mengurangi transmigrasi melalui endothelium. Secara keseluruhan, sistem kekebalan tubuh yang terganggu membuat kulit pada individu diabetik rawan terhadap infeksi mikroorganisme.
Pasien DM mengalami peningkatan risiko infeksi beberapa bakteri. Infeksi bakteri gram positif termasuk dari grup streptococcus, baik strepcoccus A maupun B.
Infeksi streptococcus group A : yakni piogen streptococcus, satu-satunya spesies bakteri yang bertanggungjawab untuk berbagai jenis infeksi invasif dan non-invasif. Dalam penelitian Sharkawy et al. Risiko infeksi jaringan lunak dan kulit oleh streptokokus grup A ditemukan hampir empat kali le bih tinggi pada pasien diabetes.
Infeksi streptokokus grup B : bakteri invasif lainnya Infeksi seperti streptokokus Grup B juga telah dikaitkan dengan DM. Kulit, jaringan lunak dan tulang (selulitis, ulkus kaki dan bisul dekubitus) adalah daerah yang sering terinfeksi di Infeksi streptococcus Grup B . Dalam penelitian yang dilakukan oleh Schuchat, risiko infeksi streptokokus Grup B ditemukan meningkat sampai 11 sampai 30 kali lipat secara langsung (kelompok usia 20 sampai 64 tahun) dengan diabetes namun sedikit meningkat menjadi 3,7-5,7 kali lipat pada orang (> 64 tahun) dengan diabetes, dibandingkan dengan populasi usia yang sama.
Infeksi stafilokokus: Staphylococcus aureus adalah patogen mayor yang terlibat dalam infeksi kaki diabetes. Pasoien Diabetes tipe-1 menunjukkan kolonisasi S. Aureus di hidung dan kulit yang lebih sering dibandingkan Individu non-diabetes dan diabteic-non-insulin-dependent.
Necrotizing fasciitis adalah radang infeksi fasia yang cepat progresif dengan nekrosis sekunder pada jaringan subkutan. Kecepatan penyebarannya sebanding dengan ketebalan lapisan subkutan. Perineum, badan, abdoemn, dan ekstremitas atas yang paling sering terkena necrotizing faciitis.
D. KRISIS HIPERTENSI
Pada anamnesa ditemukan adanya riwayat hipertensi lama dan tidak terkontrol. Pada pemeriksaan tanda vital ditemukan tekanan darah 194/114 mmHg . Namun pada pasien tidak dikeluhkan keluhan berkaitan dengan organ target seperti otak, mata, jantung, dan ginjal. Sehingga pada pasien ini disebut Hipertensi Urgensi.
Pada JNC 7 tidak menyertakan hipertensi krisis ke dalam tiga stadium klasifikasi hipertensi, namun hipertensi krisis dikategorikan dalam pembahasan hipertensi sebagai keadaan khusus yang memerlukan tatalaksana yang lebih agresif.
Terdapat perbedaan dari beberapa sumber mengenai definisi peningkatan darah akut. Definisi yang paing sering dipakai adalah:
1. Hipertensi emergensi (darurat)
Peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg atau diastoik > 120 mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ target. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu jam dengan memberikan obat-obatan anti hipertensi intravena.
2. Hipertensi urgensi (mendesak)
Peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergensi namun tanpa disertai kerusakan organ target. Pada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan memberikan obat-obatan anti hipertensi oral.
Tabel 2. Causes of Hypertensive Emergency
Faktor penyebab hipertensi intinya terdapat perubahan vascular, berupa disfungsi endotel, remodeling , dan arterial striffness. Namun faktor penyebab hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi masih belum dipahami. Diduga karena terjadinya peningkatan tekanan darah secara cepat disertai peningkatan resistensi vaskular. Peningkatan tekanan darah yang
mendadak ini akan menyebabkan jejas endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol sehingga membuat kerusakan vaskular, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi autoregulasi.
Skema 2. Patofisiologi hipertensi emergensi
Manifestasi klinis hipertensi krisis berhubungan dengan kerusakan organ target yang ada. Tanda dan gejala hipertensi krisis berbeda-beda setiap pasien. Pada pasien dengan hipertensi krisis dengan perdarahan intrakranial
akan dijumpai keluhan sakit kepala, penurunan tingkat kesadaran dan tanda neurologi fokal berupa hemiparesis atau paresis nervus cranialis. Pada hipertensi ensefalopati didapatkan penurunan kesadaran dan atau defisit neurologi fokal.
Pada pemeriksaan fisik pasien bisa saja ditemukan retinopati dengan perubahan arteriola, perdarahan dan eksudasi maupun papiledema. Pada sebagian pasien yang lain manifestasi kardiovaskular bisa saja muncul lebih dominan seperti; angina, akut miokardial infark atau gagal jantung kiri akut. Dan beberapa pasien yang lain gagal ginjal akut dengan oligouria dan atau hematuria bisa saja terjadi.
PENDEKATAN DIAGNOSIS
Kemampuan dalam mendiagnosis hipertensi emergensi dan urgensi harus dapat dilakukan dengan cepat dan tepat sehingga dapat mengurangi angka morbiditas dan mortalitas pasien. Anamnesis tentang riwayat penyakit hipertensinya, obat-obatan anti hipertensi yang rutin diminum, kepatuhan minum obat, riwayat konsumsi kokain, amphetamine dan phencyclidine. Riwayat penyakit yang menyertai dan penyakit kardiovaskular atau ginjal
penting dievaluasi. Tanda-tanda defisit neurologik harus diperiksa seperti sakit kepala,penurunan kesadaran, hemiparesis dan kejang.
Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan seperti hitung jenis, elektrolit, kreatinin dan urinalisa. Foto thorax, EKG dan CT- scan kepala sangat penting diperiksa untuk pasien-pasien dengan sesak nafas, nyeri dada atau perubahan status neurologis. Pada keadaan gagal jantung kiri dan hipertrofi ventrikel kiri pemeriksaan ekokardiografi perlu dilakukan. Berikut adalah bagan alur pendekatan diagnostik pada pasien hipertensi :
PENATALAKSANAAN 1. Hipertensi Urgensi
a. Penatalaksanaan Umum
Manajenem penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi tidak membutuhkan obat-obatan parenteral. Pemberian obat-obatan oral aksi cepat akan memberi manfaat untuk menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awal Mean Arterial Pressure
(MAP) dapat diturunkan tidak lebih dari 25%. Pada fase awal standard goal penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 160/110 mmHg. Penggunaan obat-obatan anti-hipertensi parenteral maupun oral bukan tanpa risiko dalam menurunkan tekanan darah. Pemberian loading dose obat oral anti-hipertensi dapat menimbulkan efek akumulasi dan pasien akan mengalami hipotensi saat pulang ke rumah. Optimalisasi penggunaan kombinasi obat oral merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan hipertensi urgensi.
b. Obat-obatan spesifik untuk hipertensi urgensi
Captopril adalah golongan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dengan onset mulai 15-30 menit. Captopril dapat diberikan 25 mg sebagai dosis awal kemudian tingkatkan dosisnya 50-100 mg setelah 90-120 menit kemudian. Efek yang sering terjadi yaitu batuk, hipotensi, hiperkalemia, angioedema, dan gagal ginjal (khusus pada pasien dengan stenosis pada arteri renal bilateral).
Nicardipine adalah golongan calcium channel blocker yang sering digunakan pada pasien dengan hipertensi urgensi. Pada penelitian yang dilakukan pada 53 pasien dengan hipertensiurgensi secara random terhadap penggunaan nicardipine atau placebo. Nicardipine memilikiefektifitas yang mencapai 65% dibandingkan placebo yang mencapai 22% (p=0,002). Penggunaan dosis oral biasanya 30 mg dan dapat diulang setiap 8 jam hingga tercapai tekanan darah yang diinginkan. Efek samping yang sering terjadi seperti palpitasi, berkeringat dan sakit kepala.
Labetalol adalah gabungan antara α1 dan β -adrenergic blocking dan memiliki waktu kerja mulai antara 1-2 jam. Dalam penelitian labetalol memiliki dose range yang sangat lebar sehingga menyulitkan dalam penentuan dosis. Penelitian secara random pada 36 pasien, setiap grup dibagi menjadi 3 kelompok; diberikan dosis 100 mg, 200 mg dan 300 mg secara oral dan menghasilkan penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik secara signifikan. Secara umum labetalol dapat diberikan
mulai dari dosis 200 mg secara oral dan dapat diulangi setiap 3-4 jam kemudian. Efek samping yang sering muncul adalah mual dan sakit kepala.
Clonidine adalah obat-obatan golongan simpatolitik sentral (α2-adrenergicreceptor agonist ) yang memiliki mula kerja antara 15-30 menit dan puncaknya antara 2-4 jam. Dosis awal bisa diberikan 0,1-0,2 mg kemudian berikan 0,05-0,1 mg setiap jam sampai tercapainya tekanan darah yang diinginkan, dosis maksimal adalah 0,7 mg. Efek samping yang sering terjadi adalah sedasi, mulut kering dan hipotensi ortostatik.
Nifedipine adalah golongan calcium channel blocker yang memiliki pucak kerja antara 10-20 menit. Nifedipine kerja cepat tidak dianjurkan oleh FDA untuk terapi hipertensi urgensi karena dapat menurunkan tekanan darah yang mendadak dan tidak dapat diprediksikan sehingga berhubungan dengan kejadian stroke.
2. Hipertensi Emergensi
a. Penatalaksanaan Umum
Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung pada kerusakan organ target. Manajemen tekanan darah dilakukan dengan obat-obatan parenteral secara tepat dan cepat. Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar monitoring tekanan darah bisa dikontrol dan dengan pemantauan yang tepat. Tingkat ideal penurunan tekanan darah masih belum jelas, tetapi penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) 10% selama 1 jam awal dan 15% pada 2-3 jam berikutnya. Penurunan tekanan darah secara cepat dan berlebihan akan
mengakibatkan jantung dan pembuluh darah orak mengalami hipoperfusi.
b. Penatalaksanaan khusus untuk hipertensi emergensi
Neurologic emergency
. Kegawatdaruratan neurologi seringterjadi pada hipertensi emergensi seperti hypertensive encephalopathy, perdarahan intrakranial dan stroke iskemik akut. American Heart Association merekomendasikan penurunan tekanan darah > 180/105
mmHg pada hipertensi dengan perdarahan intrakranial dan MAP harus dipertahankan di bawah 130 mmHg. Pada pasien dengan stroke iskemik tekanan darah harus dipantau secara hati-hati 1-2 jam awal untuk menentukan apakah tekanan darah akan menurun secara sepontan. Secara terus-menerus MAP dipertahankan > 130 mmHg.
Cardiac emergency
. Kegawatdaruratan yang utama padajantung seperti iskemik akut pada otot jantung, edema paru dan diseksi aorta. Pasien dengan hipertensi emergensi yang melibatkan iskemik pada otot jantung dapat diberikan terapi dengan nitroglycerin. Pada studi yang telah dilakukan, bahwa nitroglycerin terbukti dapat meningkatkan aliran darah pada arteri koroner. Pada keadaan diseksi aorta akut pemberian obat-obatan β-blocker (labetalol dan esmolol ) secara IV dapat diberikan pada terapi awal, kemudian dapat dilanjutkan dengan obat-obatan vasodilatasi seperti nitroprusside. Obat-obatan tersebut dapat menurunkan tekanan darah sampai target tekanan darah yang diinginkan (TD sistolik > 120mmHg) dalam waktu 20 menit.
K idney F ailure
. Acute kidney injury bisa disebabkan oleh ataumerupakan konsekuensi dari hipertensi emergensi. Acute kidney injury ditandai dengan proteinuria, hematuria, oligouria dan atau anuria. Terapi yang diberikan masih kontroversi, namun nitroprusside IV telah digunakan secara luas namun nitroprusside sendiri dapat menyebabkan keracunan sianida atau tiosianat. Pemberi fenoldopam secara parenteral dapat menghindari potensi keracunan sianida akibat dari pemberian nitroprussidedalam terapi gagal ginjal.
H yperadrenergic states
. Hipertensi emergensi dapat disebabkankarena pengaruh obat-obatan seperti katekolamin, klonidin dan penghambat monoamin oksidase. Pasien dengan kelebihan zat-zat katekolamin seperti pheochromocytoma, kokain atau amphetamine dapat menyebabkan over dosis. Penghambat monoamin oksidase dapat mencetuskan timbulnya hipertensi atau klonidin yang dapat menimbukan sindrom withdrawal. Pada orang-orang dengan kelebihan zat seperti pheochromocytoma, tekanan darah dapat dikontrol dengan
pemberian sodium nitroprusside (vasodilator arteri) atau phentolamine IV ( ganglion-blocking agent ). Golongan β -blockers dapat diberikan sebagai tambahan sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Hipertensi yan dicetuskan oleh klonidinterapi yang terbaik adalah dengan memberikan kembali klonidi sebagaidosis inisial dan dengan penambahan obat-obatan anti hipertensi yang telah dijelaskan di atas.
Tabel 2. Obat-obatan parenteral yang digunakan untuk terapi hipertensi emergensi
PROGNOSIS
Penyebab kematian tersering adalah stroke (25%) , gagal ginjal (19%) dan gagal jantun (13%). Prognosis menjadi lebih baik apabila penangannannya tepat dan segera.
E. RETINOPATI HIPERTENSI SEBAGAI KOMPLIKASI
Retinopati hipertensi pada pasien dengan riwayat hipertensi cukup lama sering terjadi karena tekanan tinggi pada vaskularisasi ke daerah orbita yang dominan sangat kecil. Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis tersebut antara lain :
1. Pemeriksaan visus
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV perubahan vaskularisasi akibat hipertensi 2. Funduskopi
Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata. Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau
edema retina.
Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang. Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu,
perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar.
Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam berbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di
dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.
3. Angiografi
F. RETINOPATI DIABETIK SEBAGAI KOMPLIKASI
Retinopati diabetik adalah salah satu bentuk komplikasi diabetes melitus, di mana kadar gula yang tinggi pada akhirnya mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah retina mata, terutama di jaringan-jaringan yang sensitif terhadap cahaya. Kondisi ini dapat diderita oleh siapapun yang menderita diabetes tipe 1 maupun 2, terutama mereka yang gula darahnya tidak terkontrol dan telah menderita diabetes dalam jangka waktu yang lama.
Secara garis besar, retinopati diabetik dibagi menjadi dua jenis: 1. Retinopati diabetik non-proliferatif
Ini adalah stadium awal dari retinopati diabetik. Dikatakan non- proliferatif karena pada jenis ini, tidak terjadi proliferasi vaskularisasi yang baru.
Retinopati diabetik non-proliferatif ditandai dengan adanya mikroaneurisma yang muncul dari vaskularisasi retina. Mikroaneurisma ini akhirnya akan menyumbat vena, sehingga vena menjadi mengembung dan berbentuk tidak rata. Apabila sumbatan semakin banyak dan luas, maka
sistem persarafan dan makula akan terjadi edema. Makula edema ini merupakan kondisi yang membutuhkan penanganan segera.
2. Retinopati diabetik proliferatif
Retinopati diabetik proliferatif merupakan kondisi parah yang membutuhkan penanganan segera. Pada kasus ini, sebagian besar vaskularisasi retina telah rusak, sehingga terbentuklah neovaskularisasi
dengan dinding yang lemah sehingga akan mudah pecah, dan darah akan merembes masuk ke vitreus humor. Bila semakin banyak, tumpukan cairan dan darah ini akan meningkatkan tekanan bola mata dan merusak persarafan, sehingga menyebabkan suatu kondisi yang disebut dengan
glaukoma.
Selain itu, pertumbuhan neovaskularisasi ini akan memicu terbentuknya jaringan parut. Jaringan parut ini pada akhirnya akan menarik retina sehingga terlepas bagian belakang mata. Pada saat ini terjadi, seseorang bisa mengalami gangguan penglihatan.
Ada baiknya pasien dengan diabetes mellitus yang mengalami keluhan maupun tidak, dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang mata, antara lain : a. Pemeriksaan awal harus meliputi :
• Tajam penglihatan
• Slit lamp biomicroscopy • Tekanan Intra Okular (TIO) b. Funduskopi
Untuk melihat kelainan pada retina pada retinopati DM yang dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) yang tampak pada Tabel.
OCT dapat memberikan gambar beresolusi tinggi (10 mikron) dari batas (interface) vitreoretina, retina, serta ruang subretinal. Pemeriksaan ini berguna untuk menghitung ketebalan retina, dan identifikasi edema makula,
serta traksi vitreomakula.
d. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.
e. Fluorescein Angiography
Fluorescein angiography bernilai sebagai pedoman pada terapi DME, mengetahui adanya penyumbatan kapiler perifoveal, mengexclude penyebab lain serta mengevaluasi penyebab penurunan penglihatan yang
DAFTAR PUSTAKA
ADA, Standards of Medical Care in Diabetes — 2007. Diabetes Care 30:S4- S41, 2007.
Alfa Sylvestris, HIPERTENSI DAN RETINOPATI HIPERTENSI, jurnal bidang kedokteran, Vol. 10 No.1 Tahun 2014
Antono D. Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit arteri perifer pada penyakit diabetes melitus. Dalam: Alwi I, Nasution SA, Ranitya R, editor. Prosiding simposium Pendekatan Holistik kardiovaskuler VII. Jakarta: Pusat penerbitan IPD. 2008 .p.4-12
Barbara Piegel, Elliott M, Antman, Sidney C. Jr. Management of patient with Peripheral Arterial Disease (PAD) (lower extremity, renal, Mesenteric, and abdominal aortic): A Collaborative Report from the American Association for Vascular surgery/society for cardiovasculer Angiography and Interventions. Society for vascular Medicine and Biology. Society of International Radiology. Task force of practice guidelines. ACC/AHA Practice guideline;2005.
Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2008
Fitzpatrick, Thomas B. Dermatology in General Medicine, seventh edition. New York: McGrawHill: 2008
John. MF Adam. Klasifikasi dan Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus yang Baru. Cermin Dunia Kedokteran. 2006; 127:37-40.
Kertowigno S. 2011. 10 Besar Kelompok Penyakit Kulit . Unsri press, Palembang, Indonesia, hal: 146-149
KonseNsus Pencegahan dan Pengelolaan Nasional Penatalaksanaan Diabetes Mellitus tipe 2 di Indonesia, Perkeni, 2006.
Mansjoer A., Suprohaita, Warhani, W.I., Setiouwulan. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-3. Jilid ke-2. Media Aesculapius. Jakarta. 2008. p. 543-48.
McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, et al. 2007. Incidence of lower extremity cellulitis: a population based study in Olmsted country, Minnesota. 82(7):817-21
