PAPDI 352-372 Pulmonologi

MANIFESTASI

KLINIK

DAN

PENDEKATAN

PADA PASIEN

DENGAN

KELAINAN

SISTEM

PERNAPASAN

ZulkifliAmin

Gangguan napas

sering

merupakan

keluhan

mengapa seseorang datang berobat

ke

dokter.

Di

sini

akan bahas tentang diagnosis dan tatalaksana empat keluhan utama sistim pernapasan: dispnea/rasa sesak, batuk,

nyeri

dada dan batuk darah.

DISPNEA(RASASESAK)

Dispnea

(breathlessness) adalah

keluhan yang

sering

memerlukan

penanganan

darurat tetapi intensitas

dan tingkatannya dapat berupa rasa tidak nyaman di dada yang bisa membaik sendiri: yang membutuhkan bantuan napas yang serius (severe

air

hunger) sampai yang fatal. Tabel di bawah mencantumkan sebagian besar penyebab

sesak-Hal

ini

dapat diketahui dengan anamnesis

teliti,

pemeriksaan

fisik

dan pemeriksaan penunjang foto toraks dan spirometri.

DIAGNOSIS

Anamnesis

Keluhan

awal.

Keluhan awal akut

mungkin

disebabkan adanya gangguan

fisiologis

akut, seperti serangan asma bronkial, emboli paru, pneumotoraks atau infark miokard. Serangan

berkepanjangan

selama

berjam-jam hingga

berhari-hari lebih

sering

akibat

eksaserbasi

penyakit

paru yang

kronik

atau perkernbangan proses sedikit demi

sedikit

seperti pada

efusi pleura

atau

gagal

jantung

kongestif.

352

Gejala yang

menyertal

a). Nyeri dadayang disertai dengan sesak kemungkinan disebabkan oleh emboli paru,

infark

miokmd atau penyakitplerna; b). Batukyang disertai dengm

sesak, khususnya sputum purulen rmmgkin disebabkan oleh infeksi napas atau proses radang laonik (misalnya bronkitis

atau radangmukosa saluran napas lainnya); c). Demam dan menggigil mendukung adanya suatu infeksi; d). Hernoptisis mengisyaratkan rupttrr kapiler/vaskular,

misahya

karena emboli paru, tumor atatradamg saluran napas.

Terpajan

keadaan

lingkungan

atau obat

tertentu'

a). Alergen seperti settuk, jamur ata,u zatt'tmiamengakibatkan

terjadinya bronkospasme dengan

berhlk

keluhan sesak. Anamnesis harus mencakup

riwayat

terpapar penyebab alergi; b). Debu, asap, dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi jalan napas berakibat te{adinya bronkospasme pada pasien yang sensitif. Menghindari penyebab alergi tersebut mencegah terjadinya penyakit

ini;

c).

Obat-obatan yang

dimakan atau

injeksi

dapat menyebabkan reaksi

hipersensitivitas yang menyebabkan sesak'

Penyakit Saluran Napas Asma

Bronkitis kronis Emfisema Sumbatan laring Tertelan benda asing Penyakit Parenkimal

Fneurnonia

Gagal jantung kongestif

Ad u lt Re spi ratory d i stre ss syndrome (ARDS) P u I mona ry infiltrate s w ith

eosinophilia (PIE)

Penyakit Vaskular Paru Emboti paru Kor pulrnonal Hipertensi paru Primer

Penyakit veno-oklusi Paru

Penyakit Pleura Pneumotoraks

Eftsi pleura, hemotoraks Fibrosis

Penyakit Dlnding Paru Trauma

Penyakit neurologik Kelainan tulang

2190

_{PtJLI'ONOIIIGI}

Riwayat gangguan yang sama dapat menyingkat daftar penyebab

penyakit,

khususnya

bila

pasien

tahu

nama penyakitnya dan dapat menceritakan bentuk pengobatan terdahulu. Riwayat penyakit pada tabel berikut sebaiknya otomatis ditanyakan karena mungkin pasien tidak khusus menceritakan kecuali bila dokter menanyakannya.

Pemeriksaan Fisik

Tanda

Vital.

Tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi dan frekuensi napas menenhrkan tingkat keparahan penyakit. Seorang pasien sesak dengan tanda-tanda

vital

normal biasanya hanya menderita

penyakit

kronik

ata.u

ringan,

sementara pasien yang memperlihatkan adanya perubahan ny a|a p ada tanda-tanda vital b iasanya menderita gangguan akut yang memerlukan evaluasi dan pengobatan segera.

a

Temperatur di

bawah 35"C

(95'F)

atau

di

atas

4loC

(105.8

_'F)

atau tekanan darah sistolik di bawah 90

mm

Hg menandakan keadaan gawat darurat.

h

Pulsus paradoksus-pada fase inspirasi terjadi

peningkatan tekanan arterial lebih besar dari 10 mm

Hg-tanda

ini

bermanfaat dalam

menentukan

adanya

kemungkinan udara terperangkap

(air

trapping)

pada keadaan asma dan

PPOK

eksaserbasi

akut. Ketika

obstruksi saluran

napas

memburuk,

variasi

itu

meningkat;

dan

ketika

obstruksi membaik, pulsus

paradoxus menurun.

c.

Frekuensi napas kurang

dari

5

kali/menit

mengisyaratkan hipoventilasi dan kemungkinan besar

respiratory aruest.

Bila

lebih dari 35kali/menit

menunjukkan gangguan

yang

parah, frekuensi yang lebih cepat dapat terlihat beberapa

jam

sebelum otot-otot napas menjadi lelah dan

te{adi

gagal napas.

Pemeriksaan Umum

Tampilan umum. Pasien dapatmemberikan isyarat atas

di-agnosis tersebut. Seorang pasien yang mengantuk dengan napas

yang lambat

dan pendek

bisa

disebabkan: obat tertentu,

retensi

CO,

atao gangguan sistem saraf pusat (misalnya strok, edema serebral, pendarahan subaraknoid). Seorang pasien

yang

gelisah dengan napas

yang

cepat dan dalam bisa disebabkan hipoksemia berat karena primer

penyakit

paru/saluran

napas,

jantung

atau bisa

juga

serangan cemas

(awiety

attack),

histerical

attack. Kontraksi otot bantu napas. Dapat mengungkapkan adanya tanda

obstruksi

saluran napas.

Otot

bantu

pernapasan (accessory muscles) di leher dan otot-otot interkostal akan berkontraksi/digunakan pada keadaan adany

a

obstruksi saluran napas moderat hingga parah.

Asimetri

gerakan

dinding

dada atau

deviasi trakeal

dapat

pula

dideteksi

selama

pemeriksaan otot-otot

napas. Pada tension

pneumothorax-

suatu keadaan

gawat darurat-sisi

yang terkena akan membesar pada setiap inspirasi dan trakea akan terdorong kesisi yang sebelahnya.

Tekanan

vena

jugularis harus

dicatat.

Peninggiannya menandakan adanyapeningkatan tekanan atrium kanan. Palpasi. a). Tertinggalnya pengembangan suatu hemitoraks yang dirasakan dengan palpasi bagian lateral bawah rib cage

p

aru

bers

angkutan

menunj

ukkan

adany

a

gang guan pengembangan pada hemitoraks tersebut. Hal ini bisa akibat obstnrksi salah satubronkus utama, pneumotoraks atau efusi pleura; b). Fremitus taktil. Menurunnya fremitus taktil yang diperoleh dengan memerintahkan pasien menyebutkan tujuh puluh tujuh (77) berulang-ulang terpalpasi pada

areayatg

mengalami atelektasis seperti yang terjadi pada bronkus yang tersumbat atao area yang ada efusi pleura. Meningkabrya fremitus disebabkan oleh konsolidasi parenkim pada suatu

area yang mengalami inflamasi.

Perkusi.

a). Hipersonor akan ditemukan pada hiperinflasi paru seperti teq'adi selama serangan asma akut, emfisema, juga pada pneumotoraks. b). Redup (dullness) padaperkusi

menunjukkan konsolidasi paru atau efusi pleura.

Auskultasi.

a). Berkurangnya intensitas suara napas pada kedua bidang paru menunjukkan adanya obstruksi saluran napas. Keadaan

ini

dapat terdengar pada konsolidasi, efusi

pleura

atau pneumotoraks.

b).Ronki

kasar dan nyaring (coarse rales andwheezing) sesuai dengan obstuksi parsial atau penyempitan saluran napas. c). Ronki basahhahs (fine, moist rales) terdengar pada parenkim paru yang berisi cairan. Ronki bilateral (bilateral rales) disertai dengan irama gallop sesuai dengan gagal

jantung

kongestif.

Ronki

setempat sesuai dengan adanya konsolidasi paru

di

tempat

itu.

d).

Adanya egofoni

(diucapkan

huruf

'll'

seperti

"e"

datar) menandakan konsolidasi. e). Pada pasien dengan sesak dan rasa sakit

di

dada harus

dipikirkan

kemungkinan adanya

friction

rub,bila

2 komponen merupakan

ciri

pleuritis dan suara 3 komponen seperti perikarditis.

Evaluasi Laboratorium

Pemeriksaan dahak . pemeriksaan dahak harus mencakup

pemeriksaan bilasan sputum gram (gram-stained smear) trnhrk membuktikan adanyarudang saluran napas bawah dan penentuanjenis gram patogen. 2.

Analisis

gas darah

arterial.

Pengukuran gas darah

arterial dilakukan

pada evaluasi awal seluruh pasien sesak yang memperlihatkan

tekanan darah

sistolik

kurang

dari 90 mm Hg,

suatu frekuensi napas lebih dari 35 kali/menit atau kurang dari

l0

kali/menit

atau sianosis.

Apabila

gas darah arterial

tidak

diukw

pada tahap awal dan kondisi pasien memburuk

di

bawah perawatan; analisis gas darah tersebut harus tetap

perlu diperiksa.

Nilai

ini

berguna sebagai

petunjuk

penggunaao suplemen oksigen dan keputusan untuk

penggunaan

ventilasi

mekanis. 3. Spirometri/Pe ak F low Meter (Peak

Expiratory Flow Rate-

PEFR). Pada pasien yang mengalami eksaserbasi asma atau PPOK, spirometri

memberi

kita informasi

beratnya obstruksi dan

dapat digunakan untuk menentukan seriusnya keadaan penyakit

2l9l

MANIFESTASIKLIMKDANPENDEKAf,ANPADAPASIENDENGANKELAINAT{SISTEMPERNAPASAN

tersebut. Pengukuran PEFR

bisa

menggantikan

pengukuran spirometri unflrk menenhrkan berat ringannya obstruksi, hasilnya dinyatakan dalam liter per menit.

Nilai

normal

ditentukan

untuk

setiap

individu

menurut

jenis

kelamin, usia dan tinggibadan.

Nilai kurangdan50%

dan

yang diperkirakan

menunjukkan obstruksi

yang

parah. Pemeriksaan PEFR ini harus diulangi setiap 30 menit untuk menentukan perj alanan penyakit.

Pencitraan

(imaging).

Pembuatan

foto

toraks

postero-anterior

dan

lateral dilakukan

apabila

dicurigai

adanya kelainan pada pleura, parenkim paru atau jantung. Adanya bula, kista, paru emf,rsematus atau diafragma yang mendatar (/lattened diagrapft) mendukung diagnosis PPOK. Adanya kardiomegali mendukung kemungkinan penyebab sesak yang berkaitan dengan jantung.

TATALAKSANA SESAK NAPAS

Penanganan sesak pada dasarnya mencakup tatalaksana yang tepat atas penyakit yang melatarbelakanginya.

Akan

tetapi, apabila kondisi pasien memburuk hingga mungkin

terjadi

gagal napas

akut,

maka

lebih baik

perhatian

ditujukan

pada keadaan daruratnya

dulu

sebelum dicari penyebab

yang

melatar belakanginya.

Diagnosis

gagal napas

akut

dengan anal,isis gas darah ditentukan ketika PaO, kurang dari 50 mm Hg atau PaCO, lebih besar dari 50 mm Hg denganpH

dibawahnormal.

Saluran Napas

Periksalah orofaring untuk memastikan salurarl napas tidak

tersumbat

karena

pembengkakan (edema) atau

suatu benda asing. Intubasi endotrakeal dapat dilakukan apabila pasien mengalami henti napas atau mengarah kepada gagal napas progresif.

Oksigen

Oksigen harus diberikan kecuali apabila ada

bukti

bahwa

0-70 mm Hg dengan kenaikan minimal pada PaCOr. Ventilasi mekanis. Pasien yang diintubasi untuk sementara

dapat

diberi

oksigen

melalui Ambu bag

sambil

mempersiapkan suatu ventilator sebagai kelanjutannya '

BATUK

Batuk

adalah suatu

refleks

napas

yang

terjadi

karena adanya rangsangan reseptor iritan yang terdapat di seluruh saluran napas. Batuk juga dapat merupakan akibat penyakit

telinga

atau gangguan perut yang mengakibatkan

iritasi

diafragma.

Diagnosis Batuk

Anamnesis.

Di

sini

dijelaskan deskripsi

mengenai

permulaan,

lamanya

dan ada dahak atau

tidak,

paparan

lingkungan, toksin atau

alergen

dan gejala terkait'

Anamnesis

penyakit

sebelumnya dapat mengarahkan

pada

diagnosis

sePerti sakit

telinga, hidung

te

, nYeri ulu hati

atau sakit

perut

temPat

iritasi

tersebut.

Batuk

yang

terjadi

kadang-kadang

dan

berhubungan

dengan

paparat

sesuatu

keadaan

lingkungan (hawa dingin, debu, asap, angin dan lainnya) akan menggiring

kita

kepada penyebab batuk

itu'

Batuk berdahak (sputum

mukopurulen) menunjukkan

adanya kelainan saluran napas bawah.

Penyakit Saluran NaPas Akut Faringitis

Laringitis Bronkitis Bronkiolitis

Penyakit Saluran NaPas Kronis Bronkitis Bronkiektasis Penyakit Parenkimal Pneumonia Abses Parasit Penyakit interstisial granulomas fibrosing alveolitis alveolar proteinosis Penyakit Kardiovaskular Edema paru lnfark paru lritan Lingkunga-n^ gas debu perubahan temPeratur Benda Asing Saluran naPas Membran timPanik Neoplasma Karsinoma Paru Metastasis tumor Alergi

Demam karena alergi jerami

Rinitis vasomotor Asma bronkial

Pemeriksaan

Fisis.

1). Telinga. Periksalah adanya benda asing pada saluran telinga luar. Periksa

jugaadanyatadang

membran

timpani;

2).

Nasofaring'

Sinus harus dipalpasi

untuk

mencari

nyeri

dan ostia diperiksa

untuk

mencari adanya ingus yang menyumbat. Edema mukosa hidung dan rinorea dapat disebabkan

infeksi, alergi

atau

rinitis

vasomotor yang kemudian

dapat menyebabkan

batuk

karena drainase

posterior di hipofaring. Faring

dan

hipofaring

encariperadanganatau masa;

3).

gnya

vena-vena leher

(neckvein

terlihat pada pasien dengan masa

med

karena tekanan Pada saraf

2192

_{PI.JLI'OIU.OGI}

Auskultasi pada keadaan ini akan terdengar suatu ekspirasi

napas yang memanjang;

ronki

kasar atau

mengi

(wheezing).

_b.

_{Penyakit parenkim seperti}

pneumonia, fibrosis interstisial dan edema paru biasanya menimbulkan

suara

ronki.

Pneumonia

jluga

dapat

menyebabkan

melernahnya suara napas, pekak (dullness) pada perkusi dan

fremitus yang

mengeras.

Edema

paru dan fibrosis interstisial biasanya menyebar meluas di kedua parenkim paru dan menimbulkan bunyi

ronki;

5). Abdomen. adanya masa atau peradangan subdiafragma dapat menyebabkan

iritasi

pada diafragma. Banrk pada keadaan

ini

biasanya subakut atau kronis. Pemeriksaan abdomen harus dilakukan dengan

teliti

agar tak terlewatkan kelainan ini.

Pemeriksaan dahak. l).Pewamaan gram dan pemeriksaan basil tahan asam

(BTA)

adalah suatu tindakan

rutin;2).

Kultur

mikobakteri dan jamur. Pemeriksaan

ini

dilakukan pada pasien yang didapatkan adanya kelainan foto toraks berupa

infilfrat di

apeks atau

kavitas

atau pada pasien imunokompromis; 3). Pemeriksaan sitologi dilakukan pada pasien batuk yang dicurigai

juga

menderita kanker paru;

4).

Pewarnaan

silver

pada dahak

untuk

mencari

Pneumocystis

carinii

pada pasien imunokompromis.

Pencitraan. l.Foto

toraks

dilakukan

pada setiap kasus dimana dicurigai adanya kelainan di pleura, parenkim atau mediastinum. 2. Foto sinus dianjurkan dibuat pada pasien yang merasa

nyeri

pada palpasi sinus atau adanya ingus purulen

dari

ostium.

Hal ini juga

harus dilakukan ketika mencari sinusitis kronik pada pasien dengan bronkospasme karena sinusitis kronik sering memicubronkospasme yang menetap karena mekanisme yang belum diketahui.

Tatalaksana Batuk

Akut

Bila bahrk diperkirakan bisa berkomplikasi (Tabet 2), maka pemberian obat penekan batuk dapat diberikan misalnya kodein

fosfat l5-30

mg dan dapat diulangi setiap 6 jam.

Tatalaksana Batuk Kronik

Pengobatan terhadap penyebabnya adalah terapi terbaik,

tetapi

menekan batuknya

untuk

sementara

akan

mengurangi pasienan pasien.

Antitusif.

I _{). Obat yang beket'a di sentral, bekerja dengan}

menekan batuk di bidang integratif medula alau area

yang

lebih tinggi. Obat yang paling sering dipakai adalah kodein

fosfat, diberikan

15-30

mg

secara

oral

setiap

6

jam.

Dekstrometorfan, 15-30

mg

setiap 4-6 jam, juga

dapat

diberikan.

2).

Obaf yang bekerja

di

perifer,

menaikkan ambang-rangsang reseptor

iritan di

saluran napas dengan

menganestesi atau menutupnya

(coating). Agen

ini

(benzonatat, anestetik

topikal

₎

tersedia sebagai

obat-obatan tanpa-resep,

tetapi hanya dianjurkan untuk

mengontrol batuk yang parah.

Mukolitik.

Pemberian asetilsistein telah terbukti

bermanfaat mencairkan sekret yang kental. Tiga hingga 5

mL

larutan 20%o dapat diuapkan dengan nebulizer setiap 4-6 jam. Satu hingga 2

rnllarutan20%

dapat diinfus secara

langsung

ke dalam

selang

trakeostomi

atau

dengan

bronkoskopi untuk

membantu melarutkan

plak

mukus.

Berhati-hati

dengan pasien

hiperreaktif

bronkus karena asetilsistein bersifat mengiritasi dan dapat menyebabkan bronkospasme akut.

Hidrasi

secara oral

(minum air)

atau

melalui infus

amat

membantu mengencerkan dahak sehingga

mudah

dibatukkan.

Ekspektoran

secara luas tersedia sebagai obat yang dapat dibeli tanpa resep.

Muskuloskeletal Patah iga Ruptur M. rektus abdominis Peninggian kreatin kinase serum Paru Pneumotoraks Pneumomediastinum Kardiovaskular Bradiaritmia Sinkop

Ruptur pembuluh darah supervisial

Lain-Lainnya

lnkontinen urin dan feses Disrupsi luka bedah lritasi mukosa saluran nafas

HEMOPTISIS

Batuk

darah

(hemoptisis)

atau dahak bercampur darah

harus

dibedakan

dari muntah

darah

(hematemesis), hematemesis disebabkan

lesi

pada saluran cerna (tukak peptik, gastritis, varises esofagus); sedangkan hemoptisis lesi di paru-paru atau bronkus/bronkioli.

Klasifikasi/Berat

Ringan

nya

Didasarkan dari perkiraan

jumlah

darah yang dibatukkan:

B er cak (Str e a king). D ar ah bercampur dengan sputum hal

yang sering

terjadi,

paling umum pada bronkitis.

Volume darah kurang dari 15-20

mll24

jam.

Hemoptisis.

Hemoptisis dipastikan

ketika total

volume darah yang dibatukkan 20-600 mL di dalam waktu 24 jam. Walaupun

tidak spesifft untuk

penyakit tertentu,

hal

ini

berarti pendarahan dari pembuluh darah lebih besar dan biasanya karena

kanker paru, pneumonia (necrotizing

pneumonia),TB atau emboli paru.

Hemoptisis

Masif

. Darahyang dibatukkan dalamwaktu24

j am lebih dari 600

mL-

biasanya karena kanker paru, kavitas pada

TB

atau bronkiektasis.

Pseudohemoptisis. Pseudohemoptisis adalah batuk darah dari struktur saluran napas bagian atas (di atas laring) atau dari saluran cema atas (gastrointestinal) atau hal

ini

dapat

2t93

MANIFESTASIKLINIKDANPENDEKAf,ANPAT'APASIENDENGANI(ELAINANSISTEMPERNAPASAN

berupa pendarahan buatan

(factitious).

Perdarahan yang terakhir biasanya karena

luka

disengaja

di

mulut,

faring atau rongga hidung.

Diagnosis

Anamnesis. 1). Volume dan frekuensi batuk

darah

menentukan kegawatannya dan

hal

tersebut

dapat

mengarahkan ke suatu penyebab spesifft; 2). Sumber pal-ing umum berupa nasofarpal-ing (mimisan). Darah menetes ke faring, mengiritasi laring dan dibahrkkan. Pasien sering dapat menjabarkan rangkaian ini, maka kesan pasien atas sumber perdarahan umumnya benar. Misalnya, ketika darah berasal dari salah satu paru, maka pasien akan menunjukkan bagian paru tersebut dan dapat merasakannya seolah-olah darah berasal

dari paru

kanan atau

kiri.

Pastikan pasien bisa membedakan dibatukkan dengan dimuntahkan; 3). Riwayat penyakit sebelumnya yang dapat mempengaruhi perdarahan

saluran

napas

juga

dicari; 4).

Gejala lainnya

yang

berhubungan/terkait dapat membantu dalam mendiagnosis : a). Demam dan batuk produktif mengisyaratkan infeksi. b).

Timbul tiba-tiba

karena sesak dan

sakit

di

dada

mengindikasikan kemungkinan

emboli paru

atau

infark

miokard yang disertai dengan gagaljantung kongestif. c). Kehilangan berat badan yang

signifftan

mengisyaratkan kanker paru atau

infeksi kronik

seperti tuberkulosis atau bronkieldasis.

Pemeriksaan fisis. Tanda-tanda penting' Ketidakstabilan sirkulasi dengan tanda hipotensi dan takikardia merupakan suatu tanda darurat. Sebabnya dapat berupa kehilangan darah yang akut pada hemoptisis masif atau penyakit yang menyebabkan/menyertainya:

emboli

paru, sepsis,

infark

miokard dengan edema paru.

Perneriksaan

nasofaring ditujukan untuk

untuk

rnencari sumber perdarahan dan pada hemoptisis

masif

untuk

memastikan bahwa saluran

napas

masih

paten

(terbuka)-Pemeriksaan

j

antung

dibutuhkan

untuk

mengevaluasi

kemungkinan

adanya

hipertensi paru akut

(terdapat

peninggian komponen paru suara jantung kedua) ,kegagalan ventrikel

kiri

alart (adanya srz mmation gallop) atau penyakit

katup jantung seperti stenosis mitral. Endokarditis sebelah kanan dapat dideteksi dengan adanya bunyi desiran karena

insufisiensi

trikuspid,

sering pada penyalah guna obat

intravena dan

dapat menyebabkan

hemoptisis

karena emboli septik.

Pemeriksaan

dinding

dan rongga dada. Kelainan disini

secara tersendiri jarang menjadi penyebab hemoptisis; akan tetapi, temuan tertentu bisa

jadi

petunjuk.

.

Traumadindingdada,cobacariadanyamemarparenkim paru (pulmonary contusion) atau laserasi bronkial.

.

Adanya ronki setempat, berkurangnya suara napas dan

perkusi

redup/peka (dullness) menunjukkan adanya

konsolidasi (disebabkan pneumonia,

infark

paru atau atelektasis pascaobstruksi dari benda asing atau kanker

paru)-.

Pleural

_friction

rub

dapat didengar pada area

di

atas

infarkparu.

.

Ronki

merata(

difus), kardiomegali

dan nyaring

menunjukkan

adanya

kemungkinan

edema paru

kardiogenik.

Laboratorium.

l).Pemeriksaan darah

tepi

lengkap.

Peningkatan

hemoglobin

dan

hematokrit

menunjukkan adanya

kehilangan datahyang akut. Jumlah sel

darah

putih

yang meninggi mendukung adatya infeksi'

Trombositopenia mengisyaratkan

kemungkinan

koagulopati; trombositosis mengisyaratkan kemungkinan kanker paru; 2). Kajian koagulasi, pemeriksaan hemostase berupa waktu

protrombin (PT)

dan

waktu

tromboplastin

parsial (aPTT) dianjurkan apabila dicurigai

adanya

koagulopati atau apabila

pasien tersebut menerima

warfarin/heparin;

3). Analisis

gas darah arterial

harus

diukur

apabila pasien

itu

sesak

yang

jelas

dan

sianosis;

4).

Pemeriksaan dahak- Pasien

dengan

darah bercampur dahak, pewarnaan gram,

BTA

atau

preparasi

kalium hidroksida

dapat

mengurilkapkan

penyebab

infeksi

dan pemeriksaan

sitopatologik untuk

kanker.

Pencitraan

(Imaging).

1).

Radiografi

dada

akan

menunjukkan adanya massa paru, kavitas atau infiltrat yang

mungkin menjadi

sumber pendarahan;

2).

Arteriografr

bronkial selektif dilakukan bila bronkoskopi (lihat bawah)

tidak

dapat

menunjukkan lokasi

pendarahan

masif'

Embolisasi arteri

bronkial

selektif

untuk

mengendalikan perdarahan dapat berfungsi sebagai terapi yang

defrnitif

atau sebagai

tindakan

antara

hingga torakotomi

dapat dilalarkan.

Bronkoskopi.

Saluran napas dapat divisualisasi dengan

menggunakan

bronkoskop kaku

atau

fiberoptik.

1)'

Bronkoskopi frberoptik

dengan anestesia

topikal

paling

sering

digunakan karena

instrumen

fleksibel

ini

dapat

memvisualiasi

bronki

subsegmental

dan

saluran napas sentral serta

lebih

rryarflan

bagi

pasien. Satu kelemahan alat ini adalah diameter tempat menghisap c akatperdaruhan

(suction port)yang kecil (<2 mm). Jika pendarahan itubesar, maka sistem

ini

tidak

dapat mengevakuasi darah dengan cepat untuk mempertahankan sistem lensa ini tetap bersih.

Hemoptisis Hematemesis Darah yang dibatukkan

Darah biasanya merah muda Darah bersifat basa Darah dapat berbusa Didahului dengan perasaan

ingin batuk

Darah dimuntahkan Darah biasanya hitam Darah bersifat asam Darah tidak pernah berbusa

Didahult+i dengan rasa mual dan muntah

2194

_{PT,JIIUOiU.OGI}

lnfeksi: Tuberkulosis, abses paru, bronkitis,

bronkiektasis, infeksi jamur, parasil, necrotizing

pneumon@.

Neoplasma: Karsinoma bronkogenik, lesi metastatis, adenoma bronkus

Penyakit kardiovaskular: emboli paru, stenosis

mitral, malformasi arteriovena, aneurisme aorta, edema paru

Lain-lainnya: Bronkolitiasis, hemosiderosis idiopatik, sindrom Goodpasture, terapi

antikoagulan, adenoma bronkus

600/o

20% 5-10%

5-t0%

Kebanyakan benda asing

tidak

bisa dipindahkan dengan

instrumen

ini; 2).

Bronkoskopi kaku perlu bagi

pasien dengan hemoptisis masifdan ketika dicurigai terjadi aspirasi benda asing. Kekurangarmya adalah biasanya dibutuhkan anestesia

umum

dan hanya saluran napas sentral dapat divisualisasikan.

Tatalaksana

Darurat Hemoptisis

A. Hemoptisis

Masif

Risiko utama hemoptisis masif adalah aspiksia dari darah di dalam saluran napas. Eksanguinasi jarang terjadi.

Terapi

umum.

a). Mempertahankan terbukanya saluran napas. Pemasangan selang endotrakeal memungkinkan

kita

melakukan pengisapan darah

dari

saluran napas dan dan kemudian menghubungkamya dengan suatu ventilator. Yang ideal adalah selang endotrakeal dengan lumen-ganda; b). Apabila diketahui lokasi pendarahan, maka pasien harus ditempatkan dengan paru yang mengalami pendarahan

di

bawah untuk melindungi paru yang baik; c). Menekan batuk dengan kodein fosfat 30-60 mg secara intramuskular; d). Mempertahankan tekanan darah dengan darah segar dan plasma ekspander.

Apabila dicurigai

terjadi koagulopati, maka dapat

diberikan

plasma segar

beku

(fresh-frozen plasma).

Terapi

bedah. Apabila pendarahan pada pasien tersebut

tidak

berhenti, maka biasanya diperlukan torakotomi

darurat. Operasi

ini

tidak

bisa dilakukan

apabila

penyebabnya adalah karsinoma yang tidak dapat direseksi

atau apabila

cadangan/sisa

_{parenkim paru yang baik}

(pulmonary reserve)

tidak

memadai andai dilakukan

pneumonektomi. Pasien dengan perkiraan volume ekspirasi paksa waktu

I

detik (FEV,,,) pasca operasi kurang dari 800 mL biasanya tidak dapat mentolerir pneumonektomi. Terapi adj uvantibus. Bronku s utarna (main-st em bronchus) paru yang terkait dapat tersumbat karena intubasi

selektif

atau

dengan

memakai kateter Carlen. Darah

yang

menggumpal

di

belakang kateter akan berflrngsi sebagai hemostasis. Hal

ini

dapat berfungsi sebagai suatu langkah

darurat

sementara,

_{sambil pasien dipersiapkan untuk}

operasi. Pada pasien

yang toleransi

operasinya buruk,

intubasi merupakan

terapi yang

definitif

di

samping embolisasi arteri bronkial selektif.

B. Streaking dan Hemoptisis

Ringan

l.

Terapi dasar. Pasien harus istrirahat total, dengan posisi paru yang mengalami pendarahan

di

bawah. Refleks batuk ini harus ditekan dengan kodein fosfat 30-60 mg intra mulkular setiap 4-6

jam

selama 24 jam.

2.

Terapi spesifik. Terapi spesifik adalah pengobatan atas

penyakit dasar penyebab perdarahan tersebut.

NYERIDADA

Nyeri

dada dapat disebabkan oleh penyakitjantung, paru atau

nyeri alih dari

abdomen.

Ada

dua

jenis nyeri

dada karena penyakit paru:

pleuritik

dan trakeobronkial.

Nyeri Pleuritik

Berupa nyeri tajam, menusuk, pada umumnya

terlokalisir

ke

suatu

titik

di

toraks

dan

makin memburuk

dengan bernapas

dalam

ataupun

batuk.

Penyebab

nyeri

dada dirangkum dalam Tabel di bawah.

Gangguan Mekanis Pneumotoraks Hemotoraks Gangguan Peradangan lnfeksi lnfark paru Neoplasma Paru Primer Metastasis Penyakit Otoimun

Lupus eritematosus sistemik Artritis reumatoid

Skleroderma

Diagnosis

Anamnesis. a). Nyeri pleuritik yang terjadi tiba-tiba terutama setelah batuk atau bersin menandakan kemungkinan

te{adi

pneumotoraks. Kejadian ini sering disertai sesak; b). Demam dan baflrk produktifyang mendahului nyeri dada menandai terjadinya infeksi parenkim dan pleura; c). Hemoptisis yang terjadi tiba-tiba

dicurigai

adanya emboli paru, sedangkan nyeri semakin meningkat pasca hemoptisis lebih cenderung kepada kanker paru; d). Penyakit autoimun sering dikaitkan dengan radang

pleura non-spesifik yang

mengarah ke pleuritis.

Pemeriksaan

fisik.

a). Melemahnya bunyi napas; pekald redup pada perkusi dan melemahnya fremitus merupakan tanda efusi pleura; b).

Adanyafriction

rub pada inspirasi dan ekspirasi menandakan

tefadinya

peradangan pleura.

\

Pencitraan (imaging).

Pneumotoraks, efusi pleura atau penebalan pleura dapat diidentifrkasi dengan

foto

toraks posterioanterior, lateral dan dekubitus lateral. Sedangkan

2t95

MANIFESTASI KLINIK DAT{ PENDEKATAN PAT'A PASIEN DENGAN KELAIII,AN SISTEM PERNAPASAN

diagnosis

etiologi

efusi pleura memerlukan pemeriksaan

lebihlanjut.

Tatalaksana nyeri

pleuritik.

Nyeri dapat dikurangi dengan indometasin 25 mg, oral, 3 kali sehmi. Sedangkan cara terbaik

untuk

menghilangkan

nyeri

adalah mengobati penyakit dasarnya.

Nyeri Trakeobronkitis

Nyeri

trakeobronkitis adalah sensasi terbakar

di

daerah

substernal yang makin memburuk dengan batuk.

Hal

ini

disebabkan oleh radang akut pada

cabang

trakeobronkial.

Diagnosis

Rasa

Sakit Trakeobronkitis

Ananmnesis. Nyeri dapat berlangsung bet'am-jam hingga berhari-hari. Perburukan nyeri karena batuk dan lokasinya pada daerah substernal yang membedakan dengan nyeri pleuritik.

Pemeriksaan fisis

biasanya

tidak

ditemukan

apa-apa kecuali berupa ronki kasar pada auskultasi.

Tatalaksana nyeri frakeobronkial.

Pengobatan atas

penyebabnya adalah terapi utama. Terapi simptomatik dapat diberikan penekan batuk dengan kodein

fosfat l5-30

mg, 3-4 kali sehari.

REFERENSI

Bourke SJ dan Brewis RAL. Symptoms and Signs in Respiratory Diseases. In: Lectures Notes on Respiratory Medicines. Blackwell

Sciences. Hongkong 2000. 8-17

Fishman AP. Approach to the patient. In: Fishman AP, Elias JA, Grippi MA,Kaiser LR, Senior RM ed'Fishman's manual of Pul-monary diseases and disorders. Mc Graw-Hill. New York'2002' 3-30.

Friedman PJ dan Stark P. Radiographic evaluation of lung disease. In:

Bordow RA, Ries

AI,

Morris TA eds. Manual of Clinical Prob-lems in h-rlmonary Medicine. 6b ed. Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia.2005.3 -6.

Harris GD.Common Pulmonary Symptoms. In: Stein JH, ed. Inter-nal Medicine. Norwalk, Connecticut 1993' 90-9.

Yernault JC dan Pison CH. Approach to respiratory patienns: Hystory, symptoms and physical examinations. In: Grassy D dkk eds. McGraw-Hill Intemational(UK)Ltd, London, 1999.

353

PNEUMONIA

ZulDahlan

PENDAHULUAN

Pada masa _{yang lalu pneumonia diklasifikasikan sebagai} pneumonia

tipikal

yang disebabkan oleh Str pneumoniae dan atipikal yang disebabkan kuman

atipik

seperti halnya

M.

_{pneumoniae. Kemudian ternyata manifestasi dari}

patogen

lain

seperti

H.

influenzae, S. aureus dan bakteri Gram

negatif

memberikan sindrom

klinik

yang identik

dengan pneumonia

oleh

Str. Pneumoniae, danbakteri

lain

dan

virus

dapat

menirnbulkan

gambaran

yang

sama

dengan

pneumonia oleh

M.

pneumoniae. Sebaliknya

Legionella spp.

dan

virus

dapat memberikan gambaran pneumonia yang bervariasi luas. Karena itu istilah tersebut tidak lagi dipergunakan.

Pada perkembangannya pengelolaan pneumonia telah

dikelompokkan pneumonia yang

terjadi

di

rumah

sakit-Pneumonia Nosokomial

(PN)

kepada

kelompok

pneumonia yang berhubungan

dengan pemakaian

ventilator

(PBV)

(v entil ator as s o ciated

pneumonia-y.Lp)

dan

yang

didapat

di

pusat perawatan kesehatan

(ppK)

(healthcare-associated pneumonia-HCAP)

(2005).

Dengan demikian pneumonia saat ini dikenal 2 kelompok utama

yaitu

pneumonia

di

rumah perawatan

(pN)

dan

Pneumonia

Komunitas (PK) (2001) yang

didapat

di

masyarakat.

Di

samping kedua bentuk utama

ini

terdapat

pula pneumonia bentuk khusus yang masih

sering

dijumpai.

DEFINISI

Infeksi saluran napas bawah akut

(ISNBA)

menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang

tinggi

serta kerugian produktivitas kerja.

ISNBA

dapat dijumpai dalam berbagai

bentuk, tersering

adalah

dalam bentuk

pneumonia.

Pneumonia

ini

dapat terjadi secara primer atau merupakan

tahap lanjutan manifestasi

ISNBA

lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi. Pneumonia adalah peradangan

yang

mengenai

parenkim paru,

distal

dari

bronkiolus terminalis

yang mencakup bronkiolus

respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi

jaringan

paru

dan gangguan

pertukaran

gas setempat.

Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis

atau reaksi inflamasi berupa

alveolitis

dan pengumpulan

eksudat

yang

dapat

ditimbulkan oleh

berbagai

penyebab dan

berlangsung

dalam

jangka waktu

yang bervariasi.

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses

infeksi akut yang

merupakan penyebabnya

yang tersering,

sedangkan

istilah

pneumonitis

sering

dipakai

untuk

proses

non

infeksi.

Bila

proses

infeksi

teratasi, terjadi resolusi

dan biasanya

struktur

paru normal kembali. Namun pada pneumonia nekrotikans yang disebabkan

anlaralain

oleh staphylococcus atau kuman

gram

negatif

terbentuk

jaringan parut

atau fibrosis.

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian

patogenesis

penyakit hingga

diagnosis

yang

dibuat

mencakup bentuk manifestasi, beratnya proses penyakit

dan

etiologi

pneumonia. Cara

ini

akan

mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan antibiotik

yang paling

sesuai

terhadap

mikroorganisme

penyebabnya.

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS, sedangkan PN adalah pneumonia yang terjadi >48

jam

atau lebih setelah dirawat di RS, baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator.

PBV

adalah pneumonia yang

te{adi

setelah 48 - 72 jam ataulebth setelah intubasi tracheal. Pada PPK termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi,

tinggal

dirumah perawatan

(nursing

home

atau long-term

care

_facility),

mendapat

AB

intravena, kemoterapi, atau perawatan luka

2r97

PNEINilOI{IA

dalam waktu 30 hari proses infeksi ataupun datang ke

klinik

RS atau

klinik

hemodialisa.

Di

bawah

ini

disampaikan uraian pneumonia secara umum yang kemudian

diikuti

dengan uraian

dari

kedua kelompok pneumonia tersebut. Kemudian disampai uraian mengenai pneumonia bentuk khusus.

EPIDEMIOLOGI

lnsidens

Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang

tinggi

di

seluruh dunia. Sekitar 80%

dari

seluruh

kasus

baru praktek

umum

berhubungan dengan

infeksi

saluran napas yang

terjadi di

masyarakat

(PK)

atau

di

dalam rumah sakit/ pusat

perawatan

(pneumonia nosokomial/PN

atau

pnuemonia

di

pusat perawaatan/PPP). Pneumonia

yang

merupakan bentuk

infeksi

saluran napas bawah akut

di

parenkim paru yang serius dijumpai sekitar 15-20%.

Kejadian PN di ICU lebih sering daripada PN di ruangan umum, yaitu dijumpai pada h ampilr 25Yio dari semua infeksi di

ICU,

dan9}%olerjadi pada saat ventilasi mekanik.

PBV

didapat pada 9-27o/o

dari

pasien yang diintubasi.

Nsiko

PBV tertinggi pada saat awal masukke ICU.

Pneumonia dapat

terjadi

pada orang

normal

tanpa kelainan imunitas yang

jelas.

Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau

lebih penyakit

dasar

yang

mengganggu daya tahan tubuh.

Pneumonia semakin sering dijumpaipada orang orang

lanjut

usia (lansia) dan sering terjadi pada penyakit paru

obstmktif kronik

(PPOK). Juga dapat

te{adi

pada pasien dengan penyakit lain seperti diabetes mellitus

@M),

payah

jantung, penyakit

arteri koroner, keganasan, insufisiensi renal, penyakit syaraflaonik, dan penyakit hati kronik. Faktor predisposisi

lain

antara

lain

berupa kebiasaan merokok,

pasca

infeksi virus,

Diabetes

melitus,

keadaan

imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada dan penurunan kesadaran. Juga adanya tindakan invasif seperti infus, intubasi, hakeostomi, atau pemasangan ventilator. Perlu diteliti faktor lingkungan khususnya tempat kediaman misalnya di rumah jompo, penggunaan antibiotik

(AB)

dan obat

suntik

IY

serta keadaan

alkoholik

yang meningkatkan kemungkinan terinfeksi kuman gram negatif' Pasien-pasien PK juga dapat terinfeksi oleh berbagai jenis patogen yang baru.

Anamnesis epidemiologi haruslah mencakup keadaan lingkungan pasien, tempat

yang dikunjungi

dan kontak dengan orang ataubinatang yang menderita penyakit yang serupa. Pneumonia diharapkan akan sembuh setelahterapi 2-3 minggu. Bila lebih lama perlu dicurigai adanya infeksi

kronik

oleh bakteri anaerob atau non bakteri seperti oleh jamur, mikobakterium atau parasit.

PATOGENESIS

Proses patogenesis pneumoni terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang, mikroorganisme yang menyerang pasien dan tingkungan yang berinteraksi satu sama lain.

Interaksi

ini

akan menentukan

klasifikasi

dan

bentuk

manifestasi

dari pneumotia,

betat ringannya penyakit, diagnosis

empirik,

rencana

terapi

secara

empiris

serta prognosis dari pasien.

Cara terjadinya peuularan

berkaitan

dengan

jenis

kuman, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumoniae, melalui slang infus oleh S/a-phylococcus aureus sedangkan

infeksi

pada pemakaian

ventilator oleh Paeruginosa dan Enterobacter. Padamasa

kini

terlihat

perubahan

pola

mikroorganisme penyebab

ISNBA

akibat adanya perubahan keadaan pasien seperti

gangguan kekebalan dan penyakit

kronik,

polusi

lingkungan, dan penggunaan

antibiotik

yang

tidak

tepat

yang menimbulkan

perubahan

karakteristik

kuman.

Dijumpai

peningkatan patogenitas/jenis

kuman

akibat adanyaberbagai mekanisme, terutama oleh S. aureus, B.

catarrhalis,

H.

inJluenzae dan Enterobacteriacae. Juga oleh berbagai bakteri enterik gram

negatif.

Patogenesis PK

Gambaran interaksi dari ketiga faktor tersebut tercermin pada kecendrungan terjadinya

infelsi

oleh kuman tertentu oleh

faktor

perubah (modifying

_factor),

seperti

terlihat

pada TabelL.

Pneumokokkus yang resisten penisilln dan obat lain Usia > 65 tahun

Pengobatan B-lactam dalam 3 bulan terakhir Alkoholisme

Penyakit imunosupresif (termasuk terapi menggunakan kortikosteroid)

Penyakit penyerta yang multiPel

Kontak pada klinik lansia Patogen gram negatif

Tinggal di rumah jompo

Penyakit kardiopulmonal penyerta Penyakit penyerta yang jamak

Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika Pseudomonas aeruginoasa

Penyakit paru struktural (bronchiektasis) Terapi kortikosteroid (>10m9 prednisone /hari) Terapi antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan

sebelumnYa

Malnutrisi

Patogenesis

PN

Patogen

yang

sampai

ke

trakhea terutama berasal dari aspirasi bahan orofaring, kebocoran melalui mulut saluran endotrakheal, inhalasi, dan sumber bahan patogen yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. PN terjadi akibat

2198

_{REI,'MTTIOI.OGI}

proses

_{infeksi bila}

patogen

yang

masuk saluran napas bagian _{bawah tersebut mengalami kolonisasi setelah dapat}

meliwati

hambatan mekanisme pertahanan inang berupa

daya tahan mekanik

(epitel

cilia

dan

mukus),

humoral (antibodi

dan komplemen) dan selular (lekosit

polinuklir,

makrofag,

limfosit

dan sitokinnya). Kolonisasi

te{adi

akibat adanya berbagai faktor inang dan terapi yang telah dilakukan yaitu adanya penyakit penyerta yang berat, tindakan bedah, pemberian antibiotik, obat-obatan lain dan tindakan invasif pada saluran pernapasan. Mekanisme

lain

adalah pasasi

bakteri

pencernaan

ke

paru, penyebaran hematogen, dan akibat tindakan intubasi.

Faktor risiko terjadinya PN dapat dikelompokkan atas

2 golongan

yaittyang

tidak bisa dirubah yaitu berkaitan dengan inang (seks pria, penyakit paru

kronik,

ata:u gagal organjamak), dan terkait tindakan yang diberikan (intubasi atau slang nasaogastrik). Pada

faktor

yang dapat dirubah

dapat dilakukan

upaya

berupa mengontrol infeksi,

disinfeksi

dengan alkohol, pengawasan patogen resisten

(multidrug

resistent

-MDR),

penghentian dini pemakaian alat y ang invasif, dan pengatur an tatacara pemakaian

AB.

Faktor

risiko kritis

adalah

ventilasi

mekanik

>

48

jam,

lamanya perawatan di ICU,

skorAPAClIE,

adanyaARDs (acute

respiratory

distress syndrome).

PN dan

PBV

onset

dini terjadi

dalam 4 hari pertama masuk RS, biasanya disebabkan oleh bakteri yang

sensitif

terhadap

AB,

kecuali

bila

telah

pernah

sebelumnya mendapatAB atau dirawat di RS dalam waktu 90 hari. PN dan PBV onset lanjut (hari ke 5 atau lebih) lebih mungkin disebabkan

oleh

patogen

MDR

yang

berkaitan dengan

mortalitas

dan

morbiditas yang tinggi. Faktor risiko

terjadinya infeksi pada PBV dapat dilihat pada Tabel 2.

Terapi dalam 90 hari sebelumnya Perawatan RS dalam 5 hari atau lebih

Frekuensi

tinggi

kuman resistens

AB di

RS

atau lingkungan pasien

Faktor risiko PPK:

o

rawat di RS 2 hari atau lebih dalam 90 hari terakhir

o

berdiam di rumah jompo

o

terapi infus dirumah (termasuk antibiotika)

o

dialisis kronik dalam 30 hari

o

perawatan luka di rumah

o

anggota keluarga terinfksi patogenmultiresisten Penyakit imunosupresif +/- terapi

ETIOLOGI

eari-te4adlnya

penularan berkaitan

pula

dengan

jenis

kq(nan, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan

pneumoniae,

melalui

slang

infus

oleh

aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh

P

aeruginosa dan Enterobacter. Padamasa

kini

terjadi

perubahan

pola mikroorganisme

penyebab

ISNBA

akibat adanya perubahan keadaan pasien seperti

gangguan kekebalan dan penyakit

kronik,

polusi

lingkungan, dan penggunaan

antibiotik

yang

tidak

tepat

hingga menimbulkan

perubahan

karakteristik

kuman. Te{adilah peningkatan patogenitas /jenis kuman. terutama

S.

aureus,

B.

cataruhalis,

H.

influenzae

dan

Enterobacteriacae oleh adanya berbagai mekanisme. Juga dijumpai pada berbagai bakteri enterik gram negatif.

Etiologi

pneumonia berbeda-beda pada berbagai tipe dari pneumonia, danhal

ini

berdampak kepada obat yang akan diberikan. Mikroorganisme penyebab yang tersering adalah bakteri, yangjenisnya berbeda antar rregara, anlara satu daerah dengan daerah

lain

pada satu negara,

di

luar RS dan

di

dalam RS, antara RS besar/ tersier dengan RS yang lebih

kecil.

Karena

itu

perlu diketahui dengan

baik

pola kuman di suatu tempat. Indonesia belum mempunyai

data mengenai pola kuman penyebab secara umum, karena itu meskipun pola kuman di luar negeri tidak sepenuhnya cocok dengan pola kuman

di

Indonesia, maka pedoman yang berdasarkan pola kuman diluar negeri dapat dipakai sebagai acuan secara umum.

Etiologi Pneumoni Komunitas

Diketahui berbagai patogen yang cendrung dijumpai pada

faktor risiko

tertentu misalnya

H.

inJluenza pada pasien perokok, patogen atipikal pada lansia, gram negatifpada pasien dari rumahjompo, dengan adanya PPOK, penyakit

penyerta kardiopulmonal/ jamak,

atau pasca terapi

antibiotika

spekrum luas. Ps.

Aeruginosa

pada pasien dengan

bronkiektasis,

terapi steroid (>10 mg/

hari),

malnutrisi dan imunosupresi dengan disertai lekopeni.

Pada PK rawat jalan jenis patogen tidak diketahui pada 40olo kasus.

Dilaporkan

adanya

Str

Pneumoniae

pada

9-20o/o), M. pneumoniae (13-37%), Chlamydia pneumoniae (sp

t7%).

Patogen pada PK rawat inap diluar ICU.

Pada2}-

70%o

tidak

diketahui penyebabnya. Str Pneumoniae

dijvrnpai

pada20-60Yo,

H.

influenzae (3-10%), dan oleh S. aureus,

gram

negatif

enterik, M. pneumoniae,

C. pneumoniae

Legionella

dan

virus

sebesar

sp

l0%.

Kejadian infeksi

kuman atipikal mencapai 40-

60%.Infeksi

patogen gram negatif bisa mencapai l0%o terutamapada pasien dengan

komorbiditas

penyakit

lain

seperti disebut

di

atas. Ps. Aeruginosa dilaporkan sebesar 4ol0.

Patogen pada PK Rawat Inap

di ICU.

Sebanyak

lloh

dari PK

dirawat

di ICU,

50-60%

tidak

diketahui

penyebabnya, sekitar

33%

disebabkan Str. pneumoniae.

Di

samping patogen yang didapatkan pada paBien rawat

inap non

ICU,

didapatkan peningkatan

infeksi

patogen Gram negatif. Enterobacteriacae dijttrnpai pada 20Yo,

l0-20%

di

antaranya oleh Ps. Aeruginosa terutama pasien dengan bronkiektasis.

2199

PNEI.N'ONIA

resisten

methisilin (Methycilline

resistant S.

aureus-MRSA), bakteri Gram negatif,

M.

tuberculosrs dan virus tertentu.(adenovirus, cyncytial virus (RSV) dan influenza. Secara

in

vitro di

negara

barat

dilaporkan

adanya resisten pneumokokkus terhadap

penisillin

(drug

resis-tant

Str. Pneumoniael DRSP) sampai sebesar 40olo kasus, yang biasanya disertai juga resisten terhadap sefalosporin, makrolid, doksisiklin, dan trimethoprim/sulpametoksazol.

Berbagai

AB

lain

aktif

terhadap DRSP

ini

yaitu

fluoroquinolone antipneumokokus yang

baru

(seperti

gatifloksasin, levofloksasin,

atau moksifloksasin),

juga

ketolide, vankomisin atau linezolid. Patogen tertentu yang sering mengenai

tiap

kelompok

di USA

dan sekaligus terapinya dapat

dilihat

pada tabel 6. Penelitian PK rawat

inap

di

Asia

misalnya Indonesia atau Malaysia

mendapatkan patogen

yang bukan

Str.

pneumoniae

sebagai penyebab

tersering

PK,

antara

lain

Kl.

pneumoniae.

Etiologi Kelompok Pneumonia Nosokomial

Etiologi tergantun gpada 3 faktor yaitu: tingkat berat sakit, adanya

risiko

untuk

jenis

patogen tertentu,

dan masa menjelang

timbul

onset pneumonia.

Hal

ini

dapat

dilihat

pada Tabel 3.

Patogen Faktor Risiko

Anamnesis. Ditujukan untuk

mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi:

a. Evaluasi

faktor

pasien/predisposisi: PPOK

(H.

influenzae),penyakit

kronik

(kuman jamak), kejang/tidak

sadar (aspirasi Gram negatif, anaerob), penurunan imunitas

(kuman Gram

negatif),

Pneumocystic

carinii,

CMY,

Legionella,jamur,

Mycobacterium), kecandtan obat bius

(St ap hy I o c o c cus

_).

b. B edakan lokasi infeksi : PK (S tr ept o

-coccus pneumoniae, H. inJluenzae, M. pneumoniae),

nxnah

jompo, PN (Srap hylococcus aureus), Gram negatif. c. Usia pasien:

bayi (virus),

muda (M. pneumoniae), dewasa (S.

pneumoniae). d. Awitan: cepat, akut dengar, rusty coloured sputum (5.

Pneumoniae);perlahan

dengan batuk, dahak sedikit (M. pneumoniae).

Pemeriksaan fisis.

Presentasi

bervariasi

tergantung etiologi, usia dan keadaan

klinis.

Perhatikan gejala

klinis

yang mengarah pada

tipe

kuman penyebab/ patogenitas kuman dan tingkat berat penyakit: a). Awitan akut biasanya oleh kuman patogen seperti S. pneumoniae. Streptococ-cus spp, StaphylocStreptococ-cus. Pneumonia

virus

ditandai dengan mialgia, malaise, batuk kering dan nonproduktif; b). Awitan lebih insidious dan ringan pada orang tua,/imunitas menurun akibat kuman yang kurang patogerVoporhrnistik, nlisalnya;

Klebsiella,

Pseudomonas,

Enterobacteriaceae,

kuman

anaerob, jamur; c). Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam, sesak napas, tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak,

ronki

nyaring, suara pernapasan

bronkial).

Bentuk

klasik

pada

PK

primer berupa bronkopneumonia, pneumonia lobaris

atau pleuropneumonia. Gejala atau bentuk yang tidak khas dijumpai pada PK yang sekunder (didahului penyakit dasar paru) ataupun PN. Dapat diperoleh bentuk manifestasi

lain

infeksi

paru

seperti

efusi

pleura, pneumotoraksi

hidropneumo toraks.

Pada

pasien PN atau

dengan

gangguan imun dapat dijumpai gangguan kesadaran oleh

hipoksia; d).

Warna, konsistensi

dan

jumlah

sputum penting untuk diperhatikan

Pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan radiologis. Pola

radiologis

dapat berupa pneumonia

alveolar

dengan

gambaran airbronkhogram ( airspace disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae, bronkopneumonia

(segmen-tal

disease)

oleh

antara

lair.

staphylococcus,

virus

atau

mikoplasma;

dan pneumonia

interstisial (interstitial

disease) oleh virus dan mikoplasma.

Distribusi infiltratpada segmen apikal lobus bawah atau

inferior

lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Tetapi pada pasien yang tidak sadar, lokasi

ini

bisa di mana saja.

Infiltrat di

lobus atas sering ditimbulkan

Klebsiella

spp, tuberkulosis atau

amiloidosis.

Pada lobus bawah dapat terj adi

infiltrat

at'rbat St ap hy lo c o c cus atau bakteriemia.

Bentuk lesi

berupa

kavitasi

dengan

air-fluid level

sugestif

untuk

abses paru,

infeksi

anaerob, Gram

negatif

atau amiloidosis. Efusi pleura dengan pneumonia sering

ditimbulkan

S.

pneumoniae.

Dapat

juga oleh

kuman

Staphylococcus

aureus

Koma, cedera kepala,influenza, Methicillin resisten

S.

pemakaian obat lV, DM, gagal

aureus

ginjal

Ps. aeruginosa Pernah dapat antibiotik, ventilator > 2 hari

Lama dirawat di lCU, terapi steroid/ antibiotik,

Kelainaan struktur Paru (bronkiektasis,kistik fibrosis), malnutrisi

Anaerob

Aspirasi, selesai operasi abdomen

Acinobachter

spp.

Antibiotik sebelum onset pneumonia dan ventilasi mekanik

DIAGNOSIS

Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis dibuat dengan maksud pengarahan kepada pemberian

terapi

yaitu

dengan cara mencakup

bentuk

dan

luas penyakit,

tingkat

berat

penyakit,

dan

perkiraan

jenis

kuman penyebab

infeksi.

Dugaan

mikroorganisme

penyebab

infeksi

akan mengarahkan

kepada

pemilihan terapi empiris

antibiotik

yang

tepat (Tabel 6). Seringkali

bentuk pneumonia

mirip

meskipun disebabkan oleh kuman yang

berbeda'

Diagnosis pneumonia didasarkan kepada riwayat

penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisis yang

teliti

dan pemeriksaan penunj ang.

2200

_REI,'MANqOGI

anaerob,

S.

pyogenes,

E.

coli

dan Staphylococcus

(pada anak). Kadang-kadang oleh K.

pneumoniae,

P.pseudomallei.

Pembentukan

kista

terdapat pada pneumonia

nekrotikans/ supurativa,

abses

dan

fibrosis

akibat

terjadinya nekrosis

jaringan

paru oleh kuman S. aureus, K. pneumoniae dan kuman-kuman anaerob (Streptococcus anaerob, B acteroides, Fus obacterium). IJlangan foto perlu

dilakukan

untuk

melihat kemungkinan

adanya

infeksi

sekunder/tambahan, efu si pleura penye rta y angterinfeksi atau pembentukan abses. Pada pasien yang mengalami perbaikan

klinis

ulangan

foto

dada dapat ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 mingga.

Pemeriksaan laboratorium.

Leukositosis urnumnya

menandai adanya infeksi bakteri; leukosit normaVrendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit, orang tua atau lemah. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi kuman Gram negatifatau _{S. aureus pada pasien dengan keganasan dan} gangguan kekebalan. Faal hati mungkin terganggu. Pemeriksaan

bakteriologis.

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi

jarum

transtorakal,

torakosentesis,

bronkoskopi,

atau

biopsi.

Untuk

tujuan terapi empiris dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, QuellungtestdanZ. Nielsen. Kumanyang

predominan pada

sputum

yang disertai PMN

yang

kemungkinan merupakan penyebab infeksi. Kultur kuman merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi selanjutnya.

Pemeriksaan khusus. Titer antibodi

tertiadap virus,

legionella, dan mikoplasma.

Nilai

diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen.

Pada

pasien PN/PK yang dirawat nginap perlu

diperiksakan analisa gas darah, dan

kultur

darah.

KLASIFIKASI

Klasifikasi

pneumonia

yanglazim dipakai

adalah seperti terlihat pada Tabel 4 yang didasarkan kepada faktor inang dan

lingkungan.

Klasifikasi ini

membantu pelaksanaan terapi pneumonia secara empirik.

Pneumonia

komunitas

Sporadis atau endemik; muda atau orang tua

Pneumonia nosokomial Didahului perawatan di RS

Pneumoniarekurens

Terjadiberulangkali,berdasarkan penyakit paru kronik Pneumonia

aspirasi

Alkoholik, usia tua

Pneumonia

pada

_{pada pasien transplantasi, onkologi,} gangguan

lmun

_AIDS

Pneumonia Komunitas

Stratifikasi

pada pneumonia

komunitas.

PORT

(Pneumonia Patient Outcome Research Team) mengajt*arr faktor risiko berkaitan yang berkaitan dengan peningkatan angka mortalitas atau komplikasi yang dapat terjadi. Faktor risiko tersebut adalah:

l).

Usia di atas 65 tahun 2). Adanya

infeksi

pada

paru yang multilober/nekrotikans,

pasca

obstruktif,

atau

aspirasi;

3).

penyakit penyerta

seperti PPOK, bronkiektasis, keganansan, DM, gagal ginjal, kronik, gagal

jantung,

sirosis hepatic,

penyakit

serovaskular, alkoholik, malnutrisi, gangguan imun dan pasca spelektomi; 3). Manifestasi infeksi organ jamak atau komplikasi organ

ekstrapulmoner; 4).

Tanda

fisik

yang

memprediksi

mortalitas, peningkatan mobiditas, dan komplikasi, berupa: Respirasi >30x/menit; tekanan diastolik <60 atau sistolik <90 mmHg nadi > l25x/m; suhu < 350C atau > 4ffC, bingung atau

penurunan kesadaran; and

bukti

adanya

infeksi

ekstraparu.

4. Hasil

laboratorium lekosit

<

4.000

atau >30.000/mm3;PaO2 <60 _{mmHg atauPaCO2>50 mmHg;} kreatinin >1,2 mgo/o atau

BUN

>20 mg%o; gambaran foto torak

terlihat

lesi lobus

jamak,

adanya rongga, perluasan yang cepat atau adanya efusi pleura; hematokrit <3 |Yo atau

Hb

<

9 gf/o;

adanya tanda sepsis atau

disfungsi

organ

berupa asidosis

metabolik

atau koagulopati;

pH

arterial <7 15

Indikasiperawatan

diRS. Hal-hal di atas merupakan dasar unhrk perawatan di rumah sakit. Pasien berindikasi dirawat

di ICU

menurut

American

Thoracic Sociaty adalah

bila

pasien

PK

sakit berat yaitu

bila

terdapat

I

dan 2 kreteria

rnayor,atat2

dari 3 kreteria minor. Kreteria mayor adalah: kebutuhan akan ventilator dan syok septik, kreteria

minor

berupa tensi sistolik <90 mmHg, mengenai multilobar,PaO2/

FI

02

ratio

>250. Kreteria rawat

ICU

dari British

Thoracic

Society adalah Frekuensi napas

>

30/m, tensi diastolik <60 mmHg, BUN >19, 1 mg/dl, dan adanya birrgung (confusion).

Pasien

dibagi

atas

4

kelompok

berdasarkan kepada tempat perawatafi (rawat

jalan,

rawat inap, perawatan di

unit

intensif/ ICU);

adanya

penyakit

penyerta

kardiopulmonal

-

PKP

(PPOK, payah

jantung);

adanya "faktor perub ah"

(modifiingfactor-MF)

yailtt faktor

risiko

oleh pneumokokkus resisten,

faktor

risiko

infeksi

Gram negatif (termasuk di rumah perawatan flrmah

jompo),

dan adanya

faktor

risiko

PAeruginosa-RPA (terutama pada rawat di ICU). Pada cara pendekatan stratifikasi ini tempat

terapi

merupakan

refleksi dari

beratnya

sakit

dengan

keharusan

rawat

inap

dan

rawat

ICU

ditentukan

berdasarkan kreteria terteritu. Secara garis besar pasien dibagi atas Rawat jalan dan rawat inap. Rawat inap dibagi

atas a). Sakit berat sampai sedang, dengan atau tanpa risiko

PKP

atau

"faktor

perubah" dan

b).

Sakit berat, dengan

ata;.ltanpa disertai

risiko P

Aeruginosa.

2201

PNEI.IMOI{IA

pasien didefinisikan sebagai berikut:

Kelompokl.

Rawat

Jalan

yang

tidak

disertai riwayat

penyakit kardiopulmonal

ataupun

"faktor

perubah"

Kelompokll.

Rawat Jalan yang disertai riwayat penyakit kardipulmon

al

danJ atau

"faktor

perubah" (faktor unnrk DRSP atau bakteri Gram negatif Kelompok

III.

Rawat Inap RS non ICU, yang disertai

a.riwayat

penyakit kardipulmonal dan/ atau "faktor perubah" (termasuk asaldari rumahjompo)

KelompoklV

Rawat di ICU

yalg

a.tidak disertai

risiko

Ps.Aeruginosa- RPA,

b.

disertai

risiko

Ps. Aeruginosa-

RPA

Untuktiap kelompok diidentifikasi jenis patogen secara bertingkat yang paling sering menjadi penyebab pneumonia.

Patogen penyebab pada rumah

jompo

lebih

sering

disebabkan oleh patogen seperti disebutkan pada uraian etiologi.

Pneumonia Nosokomial

Kreteria pneumonia nosokomial Mengingat gambaran PN

yang tidak khas

dan berbeda

dari PK,

maka

untuk

diagnosis

PN

digunakan

kriteria

diagnosis

PN

yang

diajukan oleh

Centers

_for

Disease

Control

and

Prevention (CDC), USA, seperti terlihat pada Tabel 5.

Ronki atau dullness pada perkusi torak. Ditambah salah satu:

a. Onset baru sputum purulen atau perubahan karakteristiknya

b. lsolasi kuman dari isolasi kuman dari bahan yang didapat dari aspirasi transtrakeal, biopsi atau sapuan bronkus Gambaran radlologis berupa infiltrat baru yang progresif, konsolidasi, kavitasi, atau efusi pleura. dan salah satu dari a,

b, atau c diatas

a.

lsolasi virus atau deteksi antigen virus dari sekret

resprrasr.

b. Titer antibodi tunggal yang diagnostik (lgM), atau peningkatan 4x titer lgG dari kuman

c.

Bukti histopatologis pneumonia

Pasien sama atau< 12 tahun dengan 2 dari gejala- gejala berikut: apnea, takipnea, bradikardia, wheezing, ronki, atau batuk, disertai salah satu dari:

a.

Peningkatan produksi sekresi respirasi atau salah satu dari kriteria no. 2 di atas.

Pasien sama alau <12 tahun yang menunjukkan infiltrat baru atau ogresif, kavitasi, konsolidasi atau efusi pleura pada foto torak. Ditambah salah satu dari kriteria No.3 di atas.

PENATALAKSANAAN

Pneumonia Komunitas

Indikasi Perawatan

Antibiotik

empirik.

Pasien pada awalnya diberikan terapi empirik yang ditujukan pada patogen yang paling mungkin

menjadi penyebab seperti tercantum padabagan 1.

Bila

telah ada hasil

kultur

dilakukan penyesuaian obat.

Di

luar negeri terhadap semua pasien dianjurkan kemungkinan terapi patogen

atipik

yang berdasarkan

faktor

risikonya disertailtanpa

AB

lain. Pada pasien rawat inap

AB

harus diberikan dalam 8 jam pertama di rawat di RS. Stratifikasi

kelompok

ini

menjadi dasar dari pengarahan pemberian terapi pada PK. (Tabel 6)

Pada

prinsipnya terapi

utama pneumonia

adalah

pemberian

antibiotik

(AB)

tertentu

terhadap kuman

tertentu pada sesuatu

tipe

dari

ISNBA

baik

pneumonia ataupun

bentuk

lain,

dan

AB ini

dimaksudkan sebagai

terapi kausal

terhadap

kuman

penyebab

temaksud.

Berdasarkan perbedaan tempat perawatan (rawat jalan, rawat ruang umum dan di ruang intensif), adanya penyakit kardiopulmoner dan

"faktor

perubah" (modifying

_factor)

maka PKterbagiatas4 grup dengan kumanpenyebab yang berbeda. Pada tabel

6 terlihat

grup-grup termaksud dan antibiotika yang dianjurkan untuk diberikan.

Faktor- faktor yang dipertimbangkan pada

pemilihanAB:

Faktor

Pasien. Yaitu urgensilcara pemberian

obat

berdasarkan tingkat berat sakit ISNBA dan keadaan umum/ kesadaran,

mekanisme

imunologis, urnur, dtfi

siensi genetik/organ, kehamilan, alergi. Pasien berobatjalan dapat

diberikan obat

oral,

pasien sakit berat diberikan

obat intravena

Faktor Antibiotik.

Tidak mungkin mendapatkan 1 jenis

antibiotik yang ampuh untuk semua jenis kuman. Karena

itu

penting

dipahami berbagai aspek tentang

AB

untuk efisiensi pemakaian

AB.

Secara praktis

dipilih AB

yang ampuh dan secara empirik telah terbukti merupakan obat

pilihan

utama dalam mengatasi

kuman

penyebab yang paling mungkin pada pneumonia atau bentuk lain

ISNBA

berdasarkan data antibiogram miiaobiologi dalam 6- 1 2 bulan

terakhir. Efektivitas AB tergantung kepada kepekaan kuman terhadap

AB ini,

penetrasinya

ke

tempat

lesi

infeksi,

toksisitas,

Interaksi

dengan obat

lain

dan reaksi pasien misalnya alergi atau intoleransi.

Faktor Farmakologis. FarmakokinetikAB mempertimbang-kan proses bakterisidal dengan Kadar Hambat

Minimal

(MIC)

yang

sama dengan

Kadar Bakterisidal

Minimal

(KBM),

dan bakteriostatik dengan

KBM

yang

jauh

lebih tinggi daripada

KHM.

Untuk mencapai efektivitas optimal, obat

yang tergolong mempunyai sifat

dose dependent

(misalnya sefalosporin) perlu diberikan

dalam 3-4

pemberian/hari sedangkan golongan conc entration depen-dent (misalnya aminoglikosida,

kuinolon)

cukup 1-2

kali

sehari namun

dengan

dosis

yang

lebih

besar.

Farmakodinamik menilai kemampuan AB rurtuk melakukan penetrasi ke lokasi infeksi di jaringan dan keampuhannya

AB

hingga obat

ini

ampuh untuk dipakai terhadap patogen penyebab.

Obat

dengan kadar

intraselular yang

tinggi

seperti makrolid akan lebih efektif dalam membunuh kuman