BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Obstruksi saluran napas paru dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang terdapat pada lumen, dinding atau di luar saluran napas. Kelainan pada lumen dapat disebabkan oleh sekret atau benda asing. Pada dinding saluran napas, kelainan bisa terjadi pada mukosanya akibat peradangan, tumor, hipertrofi dan hiperplasi akibat iritasi kronik; dapat juga terjadi kelainan yang menimbulkan bronkokonstriksi otot polos. Berbagai kelainan di luar saluran napas yang dapat menimbulkan obstruksi adalah penekanan oleh tumor paru, pembesaran kelenjar dan tumor mediastinum.
Dua penyakit paru obstruktif yang sering menjadi masalah dalam penatalaksanaannya adalah penyakit asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Asma bronkial didefinisikan sebagai suatu sindrom klinik yang ditandai oleh hipersensitivitas trakeobronkial terhadap berbagai rangsangan. Penyakit paru obstruktif kronik adalah kelainan yang ditandai oleh uji arus ekspirasi yang abnormal dan tidak mengalami perubahan secara nyata pada observasi selama beberapa bulan. PPOK merupakan penyakit yang memburuk secara lambat, dan obstruksi saluran napas yang terjadi bersifat ireversibel oleh karena itu perlu dilakukan usaha diagnostik yang tepat, agar diagnosis yang lebih dini dapat ditegakkan, bahkan sebelum gejaladan keluhan muncul sehingga progresivitas penyakit dapat dicegah.
B. Tujuan
untuk memberikan pengetahuan kepada penulis dan pembaca mengenai penyakit paru obstruksi kronis (PPOK).
C. Rumusan masalah
1. Menjelaskan anatomi fisiologi paru 2. Apa yang dimaksud dengan PPOK ? 3. Apa etiologi dari PPOK ?
4. Bagaimana manifestasi klinik dari PPOK ? 5. Bagaimana patofisiologi PPOK ?
BAB II
PEMBAHASAN
A. Anatomi fisiologi paru-paru A. Paru-Paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri atas gelembung-gelembung kecil ( alveoli ). Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan
respiratorius yang
terkadang memiliki
kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.
1. Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang terdiri dari 3 lobus ( lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo dekstra media, lobus pulmo dekstra inferior) dan paru-paru kiri yang terdiri dari 2 lobus ( lobus sinistra superior dan lobus sinistra inferior).
3. Letak paru-paru di rongga dada datarnya menghadap ke tengah rongga dada / kavum mediastinum.. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung.
4. Paru-paru dibungkus oleh selapus tipis yang pernama pleura . Pleura dibagi menjadi dua yaitu pleura visceral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru dan pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua lapisan ini terdapat rongga kavum yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/ hampa udara.
5. Suplai Darah
Setiap arteria pulmonalis, membawa darah deoksigenasi dari ventrikel kanan jantung, memecah bersama dengan setiap bronkus menjadi cabang-cabang untuk lobus, segmen dan lobules. Cabang-cabang terminal berakhir dalam sebuah jaringan kapiler pada permukaan setiap alveolus. Jaringan kapiler ini mengalir ke dalam vena yang secara progresif makin besar, yang akhirnya membentuk vena pulmonalis, dua pada setiap sisi, yang dilalui oleh darah yang teroksigenasi ke dalam atrium kiri jantung. Artheria bronchiale yang lebih kecil dari aorta menyuplai jaringan paru dengan darah yang teoksigenasi.
B. Defenisi
Penyakit paru obstruksi kronis (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang belangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Bronchitis kronik, emfisema, dan asma bronchial membentuk kesatuan yang disebut COPD. Agaknya ada hubungan etiologi dan sekuensial antara bronchitis kronik dan emfisema, tetapi tampaknya tak ada hubungan antara kedua penyakit itu dengan asma.
C. Etiologi
tubuh yang diproduksi oleh hati, berfungsi dalam melindungi paru-paru dari kerusakan.2Enzim ini berfungsi untuk menetralkan tripsin yang berasal dari rokok. Jika enzim ini rendah dan asupan rokok tinggi maka akan mengganggu sistem kerja enzim tersebut yang bisa mengakibatkan infeksi saluran pernafasan. Defisiensi enzim ini menyebabkan emfisema pada usia muda yaitu pada mereka yang tidak merokok, onsetnya sekitar usia 53 tahun manakala bagi mereka yang merokok sekitar 40 tahun.
Hiperresponsivitas dari saluran napas ditambah dengan faktor merokok akan meningkatkan resiko untuk menderita Penyakit paru obstruktif kronis disertai dengan penurunan fungsi dari paru-paru yang drastis. Selain itu, hiperaktivitas dari bronkus dapat terjadi akibat dari peradangan pada saluran napas yang dapat diamati pada bronkitis kronis yang berhubungan dengan merokok. Hal ini dapat menimbulkan terjadinya ‘remodelling’ pada saluran napas yang memperparahkan lagi obstruksi pada saluran napas pada penderita penyakit paru obstruktif kronis.
Faktor lingkungan seperti merokok merupakan penyebab utama disertai resiko tambahan akibat polutan udara di tempat kerja atau di dalam kota. Sebagian pasien mengalami asma kronis yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.1 Faktor resiko lainnya yang berimplikasi klinis termasuk selain hiperresponsif bronchial, bayi berat lahir rendah, gangguan pertumbuhan paru pada janin, dan status sosioekonomi rendah.
D. Patofisiologi
terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease.
Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial, hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan. Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen structural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non-kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten pada saluran napas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik untuk PPOK.
Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi atau kurang terventilasi; perfusi berkelanjutan pada alveoli ini akan menyebabkan hypoxemia (PaO2 rendah) oleh ketidakcocokan antara ventilasi dan aliran darah (V/Q tidak sesuai). Ventilasi dari alveoli yang tidak berperfusi atau kurang berperfusi meningkatkan ruang buntu (Vd), menyebabkan pembuangan CO2 yang tidak efisien. Hiperventilasi biasanya akan terjadi untuk mengkompensasi keadaan ini, yang kemudian akan meningkatkan kerja yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran napas yang telah meningkat, pada akhirnya proses ini gagal, dan terjadilah retensi CO2 (hiperkapnia) pada beberapa pasien dengan PPOK berat.
E. Manifestasiklinis
Gejala cardinal dari PPOK adalah batuk dan ekspektorasi, dimana cenderung meningkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan adanya pengumpulan sekresi semalam sebelumnya. Batuk produktif, pada awalnya intermitten, dan kemudian terjadi hampir tiap hari seiring waktu. Sputum berwarna bening dan mukoid, namun dapat pula menjadi tebal, kuning, bahkan kadang ditemukan darah selama terjadinya infeksi bakteri respiratorik.
dan bahkan pada saat istirahat akibat semakin memburuknya abnormalitas pertukaran udara. Pada penyakit yang moderat hingga berat , pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan penurunan suara napas, ekspirasi yang memanjang, rhonchi, dan hiperresonansi pada perkusi. Karena penyakit yang berat kadang berkomplikasi menjadi hipertensi pulmoner dan cor pulmonale, tanda gagal jantung kanan (termasuk distensi vena sentralis, hepatomegali, dan edema tungkai) dapat pula ditemukan. Clubbing pada jari bukan ciri khas PPOK dan ketika ditemukan, kecurigaan diarahkan pada ganguan lainnya, terutama karsinoma bronkogenik
Tanda obstruksi komplet saluran nafas atas yang mendadak sangat jelas. Pasien tidak dapat bernafas, berbicara atau batuk dan pasien mungkin memengang kerongkongannya seperti mencekik, agitasi, panic dan napas yang tersengal-sengal dan diikuti sianosis. Dan apabila ada sumbatan tidak segera ditangani akan menyebabkan kematian dalam waktu 2-5 hari.
Kondisi klinis yang berhubungan dengan obstruksi saluran napas akut adalah 1. Penyebab obstruksi oleh karena gangguan fungsional depresi sistem saraf pusat
Trauma kepala, kecelakaan serebrovaskular, gagalnya system kardiorespiratori, syok, hipoksia, overdosis obat, enselopati oleh karena proses metabolik
2. Abnormalitas neuromuscular dan system saraf tepi
Recurrent laryngeal nerve palsy (pasca operasi, inflamasi atau infiltrasi tumor), obstrukstive sleep apnoe, spasme laring, miatenia gravis, gullain bare polyneuritis, spasme pita suara oleh karena hipokalasemia
3. Penyebab obstruksi oleh karena gangguan mekanis aspirasi benda asing 4. Infeksi
Epiglottis,selulitis retropharangeal atau abses, angina ludwig’s, difteri dan tetanus, trakeitis bacterial, laringotrakeobronkitis
5. Edem laring
Pasca operasi, terapi antikoangulan
7. Trauma
Luka nakar
8. Neoplasma
Karsinoma laring, faring, dan trakheobronkiahal, poliposis pita suara 9. Kogenital
Vascular rings, laryngeal webs, laryngocele 10. Lain-lain
arthritis kriokoaritenoid,akalasia, stridor histerikal,miksedema
F. Pemeriksaan Penunjang Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK
dan memantau perjalanan penyakit.
Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun
kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
Uji bronkodilator
Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml
Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
Darah rutin
Hb, Ht, leukosit
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
Hiperinflasi Hiperlusen
Ruang retrosternal melebar Diafragma mendatar
Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik :
Normal
Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan
Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid
Analisis gas darah Terutama untuk menilai :
Gagal napas kronik stabil
Gagal napas akut pada gagal napas kronik
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kelainan pada lumen dapat disebabkan oleh sekret atau benda asing. Pada dinding saluran napas, kelainan bisa terjadi pada mukosanya akibat peradangan, tumor, hipertrofi dan hiperplasi akibat iritasi kronik.
DAFTAR PUSTAKA
Penyakit paru obstruksi kronik, last updated 2 desember 2008, Yunus F. Uji faal paru penyakit paru obstruktif. Last updated 1993.
Penyakit paru obstruksi kronik Pedoman diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Last updated 2003.
