DETEKSI MIGRASI POLYMORPHONUCLEAR NEUTROPHIL (PMN) AKIBAT DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) PADA CAIRAN SULKUS GINGIVA DAN WHOLE SALIVA

(1)

DETEKSI MIGRASI

POLYMORPHONUCLEAR NEUTROPHIL

(PMN)

AKIBAT DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

PADA CAIRAN SULKUS GINGIVA

DAN

WHOLE SALIVA

SKRIPSI

Oleh

RIANE ARIYANTI

NIM 071610101065

BAGIAN MIKROBIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

(2)

i

DETEKSI MIGRASI

(PMN)

AKIBAT DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

PADA CAIRAN SULKUS GINGIVA

DAN

WHOLE SALIVA

SKRIPSI

diajukan guna melengkapi tugas akhir dan memenuhi salah satu syarat

untuk menyelesaikan Program Studi Kedokteran Gigi (S1)

dan mencapai gelar Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh

RIANE ARIYANTI

NIM 071610101065

BAGIAN MIKROBIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

(3)

ii

k

rip

si in

i s

y

p

rs

m

bahkan untuk

:

1. Ibunda Apong Sunayah tersayang dan Ayahanda Heri Heriyanto, yang telah

memberikan segala hal terbaik dalam hidup ini;

2. adik – adik saya Ririn riyanti dan Tiara asyfah ;

3. guru-guru saya sejak taman kanak-kanak sampai dengan Perguruan Tinggi yang

terhormat, yang telah memberikan ilmu dan membimbing dengan penuh

ketulusan dan kesabaran;

(4)

iii

d

n

Dia menghilangkan kemarah an hati mereka (orang mukmin). dan Allah

menerima tobat orang yang Dia kehendaki. Allah Maha Mengetahui, Maha bijaksana.

(Terjemahan Surat At-Taubah Ayat 15)

*)

Keindahan yang sesungguhnya adalah keindahan akhlaq, kecantikan yang

sesungguhnya adalah kecantikan etika dan kebaikan yang sesungguhnya adalah

kebaikan akal.

**

)

*)

Departemen Agama Republik Indonesia. 1998.

Al-Quran dan Terjemahannya.

Semarang: PT Sygma Examedia Arkanleema.

**)

(5)

iv

Saya yang bertanda-tangan di bawah ini:

nama : Riane Ariyanti

NIM

: 071610101065

Menyatakan dengan sesungguhnya bahwa karya ilmiah yang berjudul

“Deteksi Migrasi

olymorphonuclear Neutrophil (PMN)

akibat Demam Berdarah

Dengue (DBD) pada Cairan Sulkus Gingiva dan

Whole Saliva

” adalah benar-benar

hasil karya sendiri, kecuali jika dalam pengutipan substansi disebutkan sumbernya,

dan belum pernah diajukan pada institusi manapun, serta bukan karya jiplakan. Saya

bertanggung jawab atas kesalahan dan kebenaran isinya sesuai dengan sikap ilmiah

yang harus dijunjung tinggi.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya, tanpa adanya tekanan

dan paksaan dari pihak manapun serta bersedia mendapat sanksi akademik jika

ternyata dikemudian hari pernyataan ini tidak benar.

Jember, 26 Januari 2012

Yang Menyatakan,

(6)

v

!"

(

#

)

"$ " " $ " "%#!&

(

$

)

" "'" "# &(& ! #!)"

"#

WHOLE SALIVA

Oleh

"#" *"#

#

0

+

1

,

101010

,

-Pembimbing:

(7)

v

i

5 6 7 89 : 8 ; <7=

u

>

u

?

“

@<

t

< 6:8 A8B7 C: 8 DE F GHE I J K E L M NF OP I Q OM R IE J K SF

(PMN) Akibat

Demam Berdarah Dengue (DBD) Pada Cairan Sulkus Gingiva dan

TKE F OU P FSVP

” telah

diuji dan disahkan pada:

hari, tanggal

: Kamis, 26 Januari 2012

tempat

: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember.

Tim Penguji:

Ketua,

drg. H. Achmad Gunadi, M.S., Ph.D

NIP 195606121983031002

Anggota I,

Anggota II,

Dr. drg. Didin Erma Indahyani, M.Kes.

drg. Niken Probosari, M.Kes.

NIP196903031997022001

NIP 196702201999032001

Mengesahkan

Dekan,

(8)

v

ii

RINGKASAN

Deteksi Migrasi

Polymorphonuclear Neutrophil

(PMN) Akibat Demam Berdarah

Dengue (DBD) Pada Cairan Sulkus Gingiva dan

Whole Saliva

; Riane Ariyanti;

071610101065; 2012; 48 halaman; Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember.

Demam berdarah dengue (DBD) telah menjadi masalah kesehatan bukan

hanya di Indonesia tetapi juga di negara lain di Asia Tenggara (Dharma, dkk., 2006).

Indonesia menduduki peringkat kedua, penyakit DBD setelah Thailand. Jawa Timur

dinyatakan sebagai daerah endemis demam berdarah. Penyebaran kasus DBD di Jawa

Timur terdapat di 38 kabupaten/kota, dan juga menyebar di beberapa kecamatan atau

desa yang ada di wilayah perkotaan maupun di pedesaan. Jumlah kasus dan kematian

DBD di Jawa Timur selama 4 tahun (tahun 2001 sampai 2004) menunjukan angka

yang fluktuatif, namun cenderung meningkat. Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan

Jember, tahun 2004 terjadi 247 kasus, tahun 2005 terjadi 1077 kasus, dan tahun 2006

terjadi 1050 kasus. Hampir seluruh kecamatan di Kabupaten Jember terjangkit

penyakit DBD di tahun 2005 dan 2006 (Wahjudi, dkk., 2007).

Infeksi dengue diakibatkan oleh virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk

WXY X

s aegypti

dan

Aedes albocpitus

(Chen, dkk., 2009). Vektor DBD yang utama

adalah nyamuk

Aedes aegypti

. Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue yang

merupakan anggota genus

Flavivirus

dari family

Flaviviridae

. Oleh karena ditularkan

melalui gigitan artropoda maka virus dengue termasuk

arbovirus

(Dharma, dkk.,

2006).

Diagnosa lebih awal sangat dibutuhkan agar penanganannya lebih cepat dan

sesuai. Rongga mulut dan cairan yang ada didalamnya merupakan salah satu yang

(9)

v

iii

rongga mulut terdapat cairan rongga mulut yang terdiri dari cairan sulkus gingiva dan

whole saliva,

secara normal mengandung molekul-molekul kecil seperti halnya

beberapa plasma protein memiliki suatu komposisi yang mirip dengan cairan limfa

yang bisa dianggap sebagai transudat. Mediator-mediator radang atau

marker

kerusakan jaringan lain di dalam tubuh dengan cepat tersebar dalam cairan krevikular

gingiva yang akan tersekresi dalam jumlah tertentu di rongga mulut akan membantu

menegakkan diagnosa (Ratnaningsih, 2005). Neutrofil merupakan salah satu

komponen dari sistem imun tubuh non spesifik yang terdepan dalam mencegah

infeksi oleh berbagai mikroba seperti: bakteri, jamur, protozoa, virus dan sel-sel yang

terinfeksi oleh virus (Miller, 2005). Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui

adanya migrasi

(PMN) dari cairan sulkus gingiva dan

whole saliva

serta mengetahui bahwa cairan sulkus gingiva dan

whole saliva

dapat

digunakan sebagai dasar untuk deteksi dini pasien DBD.

Penelitian ini dilakukan di laboratorium Biomedik Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember. Penelitian ini dilakukan pada bulan Maret-Mei 2011. Penelitian

ini menggunakan sampel

whole saliva

dan cairan sulkus gingiva yang didapatkan dari

volunter

penderita DBD dan

volunter

normal atau yang tidak terdiagnosa DBD.

Untuk kelompok kontrol yakni

volunter

normal didapatkan 10 sampel untuk

masing-masing

whole saliva

dan cairan sulkus gingiva, sedangkan kelompok kedua yang

terdiagnosa DBD didapatkan 10 sampel untuk masing-masing

whole saliva

dan

cairan sulkus gingiva. Kedua kelompok dilakukan perlakuan yang sama yakni

pembuatan preparat hapusan serta diamati jumlah PMN di bawah mikroskop.

Analisa statistik untuk melihat adanya migrasi sel PMN pada

whole saliva

dan

sulkus gingiva pada DBD adalah menggunakan uji

Kolmogorov-Smirnov

untuk uji

normalitas data. Kemudian untuk mengetahui adanya perbedaan antar dua kelompok

digunakan uji

Independent T-test

dengan tingkat kemaknaan 95% (α=0,05). Hasil uji

(10)

i

x

PMN

whole saliva

DBD, dimana jumlah PMN pada

whole saliva

DBD lebih banyak

dibandingkan jumlah PMN pada sampel normal. Hasil uji

Independent T-test

untuk

PMN sulkus gingiva adalah P= 0,000 yang artinya Ho ditolak, jadi terdapat

perbedaan jumlah PMN sulkus gingiva normal dengan jumlah PMN sulkus gingival

DBD, dimana jumlah PMN pada sulkus gingiva DBD lebih banyak dibandingkan

jumlah PMN pada sampel normal.

PMN yang ditemukan dalam penelitian ini mengalami peningkatan dalam

whole saliva

dan cairan sulkus gingivanya, ini karena kerusakan sel-sel endotel dalam

rongga mulut yang akan memacu terjadinya proses inflamasi yang akan mengaktifkan

neutrofil sebagai salah satu penandanya. Karena itulah salah satu manifestasi yang

ditimbulkan dari keadaan inflamasi adalah meningkatnya persentase kadar neutrofil,

sesuai dengan pendapat Jufrie

et al.

(2000). Sulkus gingiva dan

whole saliva

berisi

cairan yang jumlahnya meningkat bila terdapat keradangan, dimana pada cairan

sulkus gingiva yang meradang jumlah neutrofil, makrofag, limfosit, monosit, ion

elektrolit, protein plasma, dan endotoksin bakteri bertambah banyak (Vindani, 2008).

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, dapat disimpulkan bahwa, terdapat

perubahan migrasi sel PMN pada cairan

whole saliva

dan sulkus gingiva pada sampel

DBD dibandingkan dengan sampel normal yang tidak terdiagnosa DBD, yang artinya

terdapat lebih banyak sel PMN pada cairan

whole saliva

dan sulkus gingiva pada

penderita DBD.

(11)

x

_

u

`a

sy

u

b

u

r

b c d ef a

r

e

t

ghhed i jk

,

e

t

e

s s

cle he

r

ed me

t

f en b e

ru

na e o p

y

e

s

cd anl le q cn

u

h a

s

f e qe

t

mcnchc

y

s

eab e n

s

b

r

aq

s

a en l

y

rc

r

`f

u

h

“

sc

t

cb

s

a t al

r

e

s

a uv w xyv z{ |v } ~ w z ~ zv {|w

(

_ tp

)

gb ar e

t

s cm em c

r

f e

r

ed scn l

u

c

(

ss

)

q ef eea

r

e n i

u

hb

u

s

anl a

v

e f e n |v w w

”. Skripsi ini disusun untuk memenuhi

salah satu syarat menyelesaikan pendidikan strata satu (S1) Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember.

Penyusunan skripsi ini dapat terselesaikan atas bantuan dari berbagai pihak,

oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:

1.

drg. Hj. Herniyati, M.Kes., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas

Jember

yang

telah

memberikan

kesempatan

bagi

penulis

hingga

terselesaikannya skripsi ini;

2.

drg. H. Achmad Gunadi, M.S., Ph.D selaku Dosen Pembimbing Utama dan

Dr. drg. Didin Erma Indahyani, M.Kes., selaku Dosen Pembimbing Anggota

yang dengan sabar memberikan bimbingan, arahan, dan dukungan moral yang

tak terhingga dalam penulisan skripsi ini;

3.

drg. Niken Probosari, M.Kes. selaku sekretaris penguji yang telah banyak

memberikan masukan dalam menyempurnakan penulisan skripsi ini;

4.

drg. Pujiana Endah L, M.Kes. selaku dosen wali yang telah menjadi seorang ibu

dan memberikan motivasi selama menempuh studi di Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember;

5.

RSUD dr Soebandi dan RS Bina Sehat Jember yang telah membantu

pelaksanaan pengumpulan sampel serta pasien yang bersedia menjadi

sukarelawan dalam penelitian saya;

6.

Lembaga Penelitian Universitas Jember atas bantuan dana DIPA, sehingga

(12)

x

u

y

r

y

t

,

s

y

r

s

t

r

st

u

, t

r

s

y

t

r

s

r

s

y

, t

r

s

y

r

s

u

y

u

y

s

u

tu

s s

u

y

u

y

r

u

tu

u

s

u

y

s

u

s

t,

s

u

r

t

¡ ¢£ ¤¥

r

sy

, t

r

s

t

s s

t,

s

y

,

t

r

u

r

s

rt

s

¦

§ ¨

t

s

r

u

s

r

s

©¥

t

r

ª

, t

r

s

t

s

tu

r

s

y

t

r

¦

« ¬

u

y

r

,

s

t

,

s

t

r

s

y

t

r

t

s

t

v

s

tu

y

s

y

u

su

s

r

s

¦

« «

t

¨

s

t

u

¤

y

,

® ¨¯

,

©

y

,

©

s

t

,

s

° °¤

,

ª

,

±

u

s

t

,

²

tr

,

s

rt

t

¨

t

y

tu

u

r

s

r

²°³ ´¬ ¬

, t

r

s

t

s s

y

t

u

t

u

s

u

tu

u

t

u

r

rs

s

¦ « ´

s

µ

r

t

r

u

r

st

²

u

t

s

°

t

r

³

¶

v

rs

t

s

·

r,

¸

y

u ,

r

,

¹

y

t

y

tu

t

¦

« º ¨

t

s

rt

s

r

s

, s

rt

s

u

y

t

s

u

t

s

tu

rs

tu

r

s

t

s

u

,

r

u

t

r

y

t

r

¹

u

s

u

r

s

r

t

s

r

s

u

s

u

r

s

r

s

r

y

u

s

r

, s

s

r

s

t

r

£

t

·

r,

·

u

r

´¬ « ´ ¹

u

s

(13)

¾¿

FTAR ISI

ÀÁÂÁÃÁÄ

HALAMAN JUDUL

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ½

HALAMAN PERSEMBAHAN

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ½½

HALAMAN MOTTO ...

½½ ½

HALAMAN PERNYATAAN

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ½Æ

HALAMAN PEMBIMBINGAN

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÆ

HALAMAN PENGESAHAN

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÆ ½

RINGKASAN

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÆ ½½

PRAKATA

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ¼

DAFTAR ISI

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ¼ ½ ½

DAFTAR TABEL

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ¼ ½ Æ

DAFTAR SKEMA

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ¼ Æ

DAFTAR GAMBAR

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ¼ Æ ½

DAFTAR LAMPIRAN

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ¼ Æ ½½

BAB 1. PENDAHULUAN

ÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÇ

1.1 Latar Belakang

ÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÇ

1.2 Rumusan Masalah

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ

È

1.3 Tujuan Penelitian

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÈ

1.4 Manfaat Penelitian

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÉ

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÊ

2.1 Demam Berdarah Dengue

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÊ

ËÅÇÅÇ

ÌÍÎ ½Ä ½Ï½Ì ÍÃ ÁÃÐ ÍÑÒ Á ÑÁ ÓÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÊ ËÅÇÅË ÔÁÄ ½Î ÍÏ ÕÁÏ ½Ö½Ã × ÕØ ÃÁ Õ½ÙÚÄ Î ÍÙ Ï½Û ½ÑÜ ÏÌÍÄÝÜ Í

ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ Þ ËÅÇÅß àÁ ÕØ ÝÍÄÍÏ½ÏÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÞ ËÅÇÅÈ ÔÁÄ ½Î ÍÏ ÕÁÏ ½áÂ ½Ä ½ÏÌÐÌÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅ ÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅÅâ ËÅÇÅÉ Ì½Á ÝÄ Ø Ï ½Ï

(14)

2.2 Nyamuk

Aedes aegypti

ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééééê ë

ì éì éêíîï ð ñ ò ñ óèòôîóõïö÷ø ÷ùú ÷û üý þ ÿééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééééê

2.3 Saliva

ééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééééééê

2.4 Cairan Sulkus Gingiva

ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééééê

2.5 Inflamasi

éééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééê

2.6 Neutrofil polimorfonuklear (PMN)

éééééééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééééì

ì é éêèò è ð èééééééé ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééì ì é éìñ ññèééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééééì ì é éèî îîò îò éééééééééééééééééééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééééééì ê

2.7 Hipotesis

ééééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééééì ë

BAB 3. METODOLOGI PENELITIAN

éééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééééì

3.1 Jenis Penelitian

ééé ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééì

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian

éééééééééééééééééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééì

3.3 Variabel Penelitian

ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééééì

3.4 Definisi Operasional

éééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééééì

3.5 Sampel Penelitian

ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééééì

3.6 Alat dan Bahan

ééé ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééì

3.7 Prosedur Penelitian

éééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééééì

ééê ñ ððòîóèîòîóñ ó îîòééééééééééééééééééééééì

ééì ñ ðõ ï ð è îîîè îò ÷ù úÿúîò

ð õï õðèòèîééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééééì

3.8 Alur Penelitian

éééé ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééê

3.9 Analisis Data

ééééééé ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééì

BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN

éééééééééééééééééééééééééééééééééé éééééééééééééééééééééééééééé

4.1 Hasil Penelitian

ééé ééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééé

4.2 Analisis Data ... 35

4.3 Pembahasan

ééééééééé éééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééééé ééééééééééééééééééééééééé

(15)

)*+*,*-. /0 1 23*4*56 2-7*8 5191/////// /////////////////////////////////////////////////// /////////////////////////0 0

: /0 ;<,+*=> ? @7*-AB *,*56*B*,*C -A D, *C -A6 3 26*3*5////////////////////////////E E

: /. F4 @G3, * +5*C> ? @H I J K L M NK O PN- G3, *+B*-> ? @HI J KL

M NKOPN1 2,*,Q23B*3*=C 235*> ? @C<+8 < C

A -A *- G3,* +B 2-A*-> ? @ C<+8 < CA-A *1 2,*,Q23B*3*=////////////////////////////////////////// ///////////////////////////E R

: /EF4 =G ,GA 2-5*C > ? @ HI J KL M NKOPN - G3, *+ B 2-A*- > ? @ H I J K L MNK O PN

1 91 C 235* > ? @ C<+8 <C A -A * - G3,* + B2-A*- >?@ C<+8 < C A -A *

1 91//////////////////////////////////// /////////////////////////////////////////////////// /////////////////////////E R

: /:F4 =G , GA 2-5*C <-5< 8 > ? @ H I J K L M NKOPN - G3, *+ B*- > ? @ HI J K L

M NKOPN1 917-AB5*-75 2+=B 5 3-CSG3, C//////////////////// //////////////////////////E T

: /RF4 O U V LW LU V LUX YZXLMX <-5 < 8 >?@ HI J K L M NKO PN - G3,* + B 2-A*- >?@

HI J K LM NK O PN 1 2,*,9 23B*3*= C2 35**-5*3* >? @ C<+8 < C A -A *- G3, * +

(16)

ghihjhk

l mnop qr s t ujrivkvwvkx qr w v] v t u wy qkzuqmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmm mmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmm{

(17)

¡¡ ¢

£¤ ¥¦ ¡ § §¢ ¢

(18)

¿ÀÁ ÀÂ ÀÃ

ÄÅ

¿ ÀÆ ´ÁÇ ÈÉÊ ´ËÌÃÍÀÃÎ ÌÂ ÁÀÊ

(19)

1

äå äæçèéêëå ì íî íå ê

æçæîïðïñäòóïô ï õ ö

÷øù úù ûø

r

ü ú

r

úý üø þ ÿ

u

ø

(

÷ ÷

) t

ø úý ù ø þ úü ùú ú úý øøýú

t

úþ û ú þ

ý úþú

y

ü þüþøú

t

ø

t

ú ÿú ü þøÿú

r

ú úþ ü ú ø þ ÿÿú

r

ú øúùú

t

ÿú

úù ú ù ú

t

úý þ

t

ø

r

úý

r

ù úý ú

su

s

÷ ÷

t

ø úý ù øþþÿ ú

t

øýþ ÿÿú ú

ø þÿÿú

r

ú ùø þúü

w

ú

y

úý ý øø þüøù

r

s (

÷ýú

r

ù ú

,

ü

)

þüþø ú

ùø þü ü ø

r

þÿú

t

øü ú øþú

y

t

÷ ÷

s

ø

t

øúý ý úúþü ú

w

ú ù

u

r

ü þ

y

ú

t

úúþ øû ú ÿú ü úø

r

úý ø þüøù

s

üøù úù ûøüú

r

úý ø þøû ú

y

r

úþ ú

su

s

÷ ÷ ü

ú

w

ú ù

u

r t

ø

r

ü ú ú

t

ü úû ú

t

ø þ ú

,

ü ú þ ÿú ù ø þ

y

ø û ú

r

ü ûøûø

r

ú ú

øúù ú

t

úþ ú

t

ú

u

üø ú

y

ú þ ÿúü úü

w

ú

y

úý ø

r

ú úþ ù ú þü øü ø úúþù úý

ú

su

s

ü úþ øùú

t

úþ ÷ ÷ ü úú

w

ù

u

r

ø úùú

t

úý þ

(t

úý þ úù ú

)

ùø þþ úþ úþ ÿ ú

y

úþ ÿ ú

t

,

þúù þ øþü ø

r

þ ÿ ù øþþÿ ú

t

ø

r

üú ú

r

úþ ü ú

t

ú ü ú

r

÷þú

s

ø øý ú

t

úþ øùûø

r, t

úý þ

t

ø

r

úü ú

su

s,

t

úý þ

t

ø

r

úü ú

su

s,

ü úþúý þ

t

ø

r

úü úúù

r

ø

u

r

ý

øúù ú

t

úþüúû ú

t

ø þøù ûø

r t

øúþÿ

r

t

ø þ

y

ú

t

÷ ÷ü

t

úý þ

ü úþ

(

úý ü

,

ü

)

!ø úú ø þú

y

t

÷ ÷

t

ü úý ú

s

ü úþ

t

üüø

t

ø øúüþ! ø ú úú

w

ú

û úúþú

y

ù

r

p

üø þ ÿúþ ÿøú ú

u

,

øýþ ÿÿú

s

ø

r

þ ÿ üü ÿú

u

, s

ø ø

rt

ù ø þü úü ú

üøùúù

t

þÿÿ

(

úþ ú

s t

þÿÿ

)

ø úùú

" ý ú

r

,

ü

s

ø

rt

ú ú

t

ø úú

,

ù ú

,

ù þ úý

ú

t

ø

ru

t,

û ú

t

ø

r

þ ÿþ ÿúþ

s

ú

t

ü úþ ø ú þúú ! øú ú ú þþ

y

ú

u

,

ù ú

t

ú

ùø

r

úýú

t

úüúü úø

r

úý ø

t

ú

r

ù úú

t

, s

ú

t

úü ú

t

úþÿû ø ú úþ ÿ

, s

ú

t

üø

u

r

ý

ø

r

ø þü úþ ü úþ

,

ù ù úþ ÿ ûøü ú

r

úý

r

ûþ "ûþ ùø

r

úý ü

t

ú

t

ú

u

øþü ú

r

úýúþ þúþü

t (

ûþ "û þ

t

ø

r

øû ú ú

u

ü

t

øúþ

t

ü úù ú

u

ý úþÿ

,

y

ú

tu

üø þ ÿúþ ù ø þ ÿ ú

t t

ú øú

st

úü ú ø þ ÿúþ ø þüø

r

t

ú øúù ú ùú ù øþ

t,

û þ "û þ ú úþ

t

úù ú øû ý øú

s)

! øú ú ûø þ

r

y

ú ø

r

þÿ ùø þ ÿø

u

ý ú

t

u

ý ú

t

üø

rt

ú ÿøúý

(

üø

p

r

ø

)

ü úþ û úþ

y

ú ø ú

r

ø

r

þÿú

t

ú

t t

ø

r

ú ú

(20)

2

#$

r

%&' ($ ('

r, p

$ )*'

r

'+ ') *'

r

, + , *%)-

,

-

u

s

,

( %). '+ *'

r

'+/ 0 %-'

t

$

r

0'*,

&$)-$1%'

r

')*'

r

'+*'

r

,

* %# %2

(t

, )0'

1$ (#$3 *')

3$+ ,

t

'( ')

)

45'1'(

# $#$

r

' &' + '

r

,

36 )*,7,

($ )0'*,

1$# ,+

p

'

r

'+ *')

s

$

r

,)-($ ),(# %13') 3$ ('

t

, ')

(

8'+ 0%*,

,

*33 4/

9::;

)

4

<$3.62 *$ ( '( #$

r

* '

r

'+ *$ )-

u

$

y

' )-

u

t

'(' '*'1'+ )

y

'(%3

A

=>=?

@=ABCDE 4 F$ )'3,

y

t

,), *,7 $# '#3') 61$+ G,

ru

s

*$)-%$

y

')- ($

r

%&'3') ')--6.'

-$ )%7 HI@JE

v

EK L? *'

r

,M' (,1

y

HI@JE

v

EKE>@= 4N1$+ 3'

r

$ )'*,

t

%1'

r

3') ( $1'1

u

, -,-,

t

')

'6 &6 *'

rtr

('3'G,

s

ru

*$ )-%$

t

$( '7%3

r

@KOPJEKL?

(

5+ '

r

( '

,

*33 4/9::Q

)

4

F$ )*$

r

,

t

' 5 R5 %(%()'

y

($ )-'1'( ,

tr

6 (#6 7,

t

6 &$ ), '

,

($ ), )-3'

t

)

y

'

&$

r

($'# ,1,

t

'

s

3'&,1$

r,

*')

t

$* '&'

r

t

- ')--%') ,).$-

r

,

t

'

s

7 $1 $ )*6. $14 8'1'%&%)

G,

ru

s

*$ )-%$

t

, *'3 *,

t

$ (%3') &'*' 7 $1 $)*6. $1 &$ )*$

r

,

t

' 5R5

, t

$

t

'

p

,

t

$1'+

t

$# %3.,

r

# '+S'

s

$1 T7 $1 (6 )67 ,

t y

')-

t

$1'+ $

t

r

,)M$37, G,

ru

s

* $) - %$ '3')

($1$ &'73') M '3

t

62TM '3

t

62

y

')- ' )-

y

*'

p

'

t

($ )- '3. ,G'7, 3%1

tu

r

7 $1 $ )*6.$1

, y

',

tu

UVD=KI=LWEV

–

1

β

(

XYTZ

β ),

Interleukin–6

(

XYTQ

)

*')

Tumor Necrosis Factor

(

[\ ]

)

4

]'3. 62

–

M'3

t

62 ,

tu

*'

p

'

t

($ )$ # '#3')

y

$ M$3

t

$

r

+ '*'

p

$ )*6. $1

, y

',

tu

( $ )$3')

'3.,G,

t

'

s

'). ,36 '-%1')/ ( $ ( '^

u

p

r

636 '-%'1 ')

,

*') ($), )-3'

t

3') &$

r

( $'# , 1,

t

'

s

G'73%1'

r

4 F'*' &$ )*$

r

,

t

' 5 R5

,

0$ 0'

s

&'*' $ )*6.$1

t

$

r

0 '*, '3,# '

t

&$ (# $ ). %3')

36 (&1$37 , (%) *') '3.,

v

,

t

'

s

36 ( &1$ ($ ) 4 < ,

ru

s

*$ )-%$ * '&'

t

($ )-, )M$37 , 7 $1

$)*6. $1

7 $ ^ '

r

'

in vitro

*') ($ )

y

$#'#3')

p

$ )-$1

u

'

r

') 7 ,

t

63,)

*')

3$ (63, )/

7$ &$

rt

,XY TQ/XYT_*')

Regulated Activation And Secretion

(

`a\ [b c

)

4c$1$ )*6.$1

y

' )-

t

$

r

,)M$37, G,

ru

s

*$ )-$

u

*'

p

'

t

($)

y

$#'#3') '3. ,G'7, 36 ( &1$ ( $) *')

$37&2$7 ,

Intercellular Adhesion Molecule-1

(

Xda eTZ

)

y

' ) - #$

r

7 '('

–

7 '( '

*$)- ') `a\ [b c ($ ), )-3'

t

3')

t

$,3'

r

t

)

y

' 7 $1 &61, (62M6 )%3 1$ '

r

*')

(6 )6 )%3 1$

u

s

&'*'$ )*6. $1

y

')- ($ )

y

$ # '#3') &$), )-3'

t

') &$

r

($ '# ,1,

t

'

s

3'&,1$

r

*') *,1$&'73'))'

y

tr

6(#6 (6 *%1,) ')-

y

($

r

%&'3') &$

rt

')* ' 3$

ru

s

'3') 7$1

$)*6. $1

(

f'

rt

'). 6/ 9::g

)

4

e$ )%2

u

t

h%M

r

,$

et al

4

(

9:::

) t

$

r

, )M$37, )

y

' (6 )67,

t

61$+ 3'$ )'

r

G,

ru

s

*$( '(#$

r

* '

r

'+ ( $ )$ # '#3')

y

&$ )- '3.,M') #$

r

#'- ', M'3. 62

(

($ *, '

t

62 , ) M1'('7 ,

),

y

' )- ($ )- ' 3,# '

t

3')

ru

'(

,

shock, dan hemorrhages

4 5, ').'

r

' ($ *,'

t

62

y

')-t

(21)

3

ijkl mnkno

),

pqo r s

t

ji so qo t

y

knkq soiqo

p

n

r

qo l nou sot pq mqk lq

t

j tnonrs

s

sovni rsws

ru

s

p nkqk

xn

r

p q

r

qy z

{ sqtoj r q m nxsy

q

w

qm

s

qo tq

t

p sx|u|yiqo

q tq

r

l no qotqoqoo

y

q mnxsy

} nlq

t

pqo rnr|q sz~jottq k| m

u

t

pqo}qs

r

qo q o t

y

qpqpspq mqk oq

y

k n

r

|lqiqo rqmqyrq

tu

y

q o t kno}nk soiqo

r

t

n

r

qp soq

y

r

qo ti q sqo l n

r

|xqyqo sk|oj mjtsi

y

q o t ij kl m ni rz

{q mqk

r

jo ttq k | m

u

t t

n

r

pqlq

t

} q s

r

qo

r

jo ttq k| m

u

t y

q ot

t

n

r

p s

r

s pq

r

s}q sq o

r

r| mi| r

tso tswq pqo

whole saliva,

s

n}q

r

q oj

r

kq m k no tqop|o t kj m ni| m

–

k j mni| m i n}s m

rnl n

rt

s yq moq

y

xnxn

r

qlq l mq rkq

p

r

ju nso k nk s msi s r|q

tu

ijk lj rs rs

y

qo t k s

r

s

p

p notqo }q s

r

qo mskvq

y

q ot xs rq p sqo t tq

p

r nxq tqs

tr

qo r|pq

t

z np sq

t

j

–

k np sq

t

j

r

qpqo t q

t

q

u

kq

r

i n

r

–

kq

r

i n

r

i n| rqiqo

r

q

r

sotqo mq so p spq mqk

t

|x|y p no tq o } nlq

t

n

r

r nx q

r

p q mqk }q s

r

qo i

r

nwsi| mq

r

tsots

v

q

y

qot qiqo

t

n

r

r ni

r

nrs pq mqk |kmqy

t

n

rt

nou

u

p s

r

jo ttqk | m

u

t (

~q

t

oqo sotrsy

)

z

| mi| rtsotswqxn

r

sr s}q sqo

r

q ot

y

|k mqyoq

y

qiqo kno sotiq

t

xs mq

t

npq

r

p

q

t

i nqpqo tqoz

r

q s

r

qo tso t swq so s k notqop|o t r nm r nm nl s

t

nm

y

qot mn

p

q

s,

m n|ij r s

t

(

),

mskvj r s

t,

k joj rs

t,

xn

r

xqtq s sjo k so nq m

r

(

q

,

pqo m

),

xnxq tq s

r

p

r

j u nso sk |oj tmjx| m so r n

rt

q ijkljo no ijk l mnk no

qmx|k so pqo vsx sojt noz nmq so s

tu

p s

t

nk |iqo |tq q

s

qk mqiuq

t, u

r

nq

,

yspji rsq

p

q

t

s

t,

q rqkr| mvq

t,

q rqkvj rvq

t (

q

r

sp

,

pi i

.

,

)

z

nqpqotqo

r

k nm s

p

u

t

s i n

r

| rqiqo

ksijwq ri| mn

r,

k no sotiq

t

o

y

q

l nknqxs ms

r

t

q

s

wq ri| m n

r

p qo k st

r

qr s m n|ij r s

t

i n q

r

sotqo

r

qpqot

(

q

w

m n

r,

pii

.,

)

z r n

rt

q k qijvq t xn

r

kstq r s

r

i n } q s

r

qo r| mi| r tsotswq i n

t

si q rnm r nm

t

n

r

r nx|u

kno sottq miqo

l nkx| m|y pq

r

qy

iql s mn

r

p no tq o xn

r

kst

r

q rs k nmnq

w

t

s

p sop sot

(

p sq

p

np nr s

s,

nkst

r

q r s

)

z pqo kqijvqt

t

n

r

r nx|u pqlq

t t

n

r

msyq

t

pq mqk

|k mqyxqo

y

q ilqp qq

r

sotqosiq

t,

epithelial junction

,

pqor| mi| rtsots

v

qrnysottq

ni r|pq

t

pq

r

s}qs

r

qor| mi| rtsot s

v

qpqoju nso

p

r

r n

r

|kni r

tr

qwq ri| mq

r

qi qo

t

qklqi

rnpqo tiqo k stq r s pqo kqijvqt i n

whole saliva

xn

r

q rq m pq

r

s

t

jo r smq pqo

i nm no q

r

m skvq lqpq xq tsqo xnm qiqo t mspqy

(

|o| ns

r

q

,

piiz

)

z q m s

v

q

k notqop|o t l| mq r nm m n|ij r s

t (

rnm kqijvq t

,

kjoj rs

t,

pqo mskvj rs

t

k q

u

l|o r nm

y

qo txnq

r

s

qmpq

r

smspqyqq|l|o

t

}q s

r

qotso t swq

(

q

r

sppiiz

)

z

{ sqtoj r q p so s ws

ru

s

p not| n sovni r s qpq mqy l no

t

sot |ou |i l not nopq msqo

w

(22)

4

r

y

¡ ¢

st

y

¡

y

t

r

¡

t

y

¢ £ ¤

w

s

t

¥

u

r p

y

¦¢

t

(

§

t

¨©ªª«

)

£

¬

p

s

¡ ¢

t

¥

t

¡

r

olymorphonuclear Neutrophil

(

®¬¯

)

¢ ¦

r

°

whole

saliva

¢ ¢

r

t

¤¡ ¡ ±

r

¤

(

¤± ¤

)

,

r

¢ ¢

t

¡¡¥

u

¦

r

p

¤±¤£

²³´µ¶·¶ ¸ ¹º»¹¸¹¼ ¹½

±

r

t

r

t

s,

¡

t

¡ ¢

r

¡

y

¢

t

r

¡

r

¥¾

¿ £ À¢

t

r

Á ¢

r

¡

r

®¬¯

r

¦

r

°

whole

saliva

¢¢ ¤ ±¤Â

©£ À¢ ¡ Ã ®¬¯

r

¦

r

°

whole saliva

¢

t

r

¥

t

¢ ¤±¤Â

²³ÄÅ¶Æ¶¹ºÇÈºÈ¼É ÊÉ¹º

À¢ ¥ Á

r

¢

t

r

¥ ¾

¿ £ Ë¥

¡

t

y

¢

r

¡

r

®¬¯

r

¦

r

°

whole saliva

¢¢ ¤± ¤£

©£ Ë¥

¡

t

Ì ¢

r

¡

r

®¬¯

r

¦

r

°

whole saliva

¢

t

s

r

¥

t

p

(23)

5

ÍÎÏÐÑÒ Ó ÑÑÔÕÖ ÒÖ× Ø ÔØ ÑÒ

ÙÚÛÜÚÚ

t p

Ý ÛÝÞß

t

ß ÚÛß ÛßÚà ÚÞ ÚáâÝ ãÚ äÚßãÝß åæçè

r

éê ëÝ Û äÚÛ àßåÝ

t

Úá æßÛ

y

Ú ì ßä

r

Úâ ß í Ùî

p

Úà Ú ï Úß

r

ÚÛ â æÞ åæâ äßÛ äß ðÚ à ÚÛ

whole

saliva

,

ì ÚåÚ àÝ

t

Ý åâ ß ì ßä

r

Úâ ß í Ùî à ÚñÚ

t

àß äæÛÚ åÚÛ â Ý ãÚ äÚß ÚÞ

t

Ý

r

ÛÚ

t

ß Ü à Úâ Ú

r

àß ÚäÛòâß

s

ëóëâ Ý ïÚ

r

ÚàßÛßê

(24)

6

ö÷ ö

2.

øù úû÷ü ÷ úýüþø÷ÿ÷

2.1

ö

r

u

t

s

t

y

t

r

!

"

t

r

su

s

t

r

w

y

r

s

r

#! # $%%&!'

y

t

y

t

r

tr

s

r

#

t

#

r

z

#

r

t

r

su

u

r

#(

u

t

)

t

r

*%% %

t

r

t

s

r

u

t

+

rt

, #$%%- !

$!*!* .

r

y

t

,

y

/

ru

s

u

rt

0

t

r

1 + 2 , !

s

tu

.

st

,

t

r

.

v

ru

s

#/

ru

s

r

y

t

,

y

t

r

tr

#

y

r

.

s y

r

+

rt

, # $%%-! '

y

t

/

ru

s

u

y

r

,

u

s

3 //

ru

s

r

. 3 //

r

#

t

r

t

4

r

,

/

ru

s

u

y

,

u

3

v

r

5

ru

s

EN-1, DEN-2, DEN-3 dan

DEN-4). Demam Berdarah ditularkan melalui gigitan artropoda maka virus

dengue termasuk

6789:

iru

;<

Vektor DBD yang utama adalah nyamuk

=>?>

s

6>@A

p

t

B

. DBD merupakan bentuk berat dari infeksi dengue yang ditandai dengan

demam akut, trombositopenia, neutropenia dan perdarahan. Permeabilitas

vaskular meningkat yang ditandai dengan kebocoran plasma ke jaringan

interstitial mengakibatkan hemokonsentrasi, efusi pleura, hipoalbuminemia dan

(25)

7

2.1.2 Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut:

a. Demam tidak terdiferensiasi

b. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7

hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri

retroorbital, mialgia/atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie

atau uji bendung positif, leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue

positif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam

dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama.

c. DBD (dengan atau tanpa renjatan)

(Chen, dkk., 2009).

Spektrum klinis infeksi virus dengue terdapat pada gambar 2.1:

Infeksi virus dengue

Tanpa gejala Dengan gejala

Demam tak Sindrom demam

Demam berdarah

terdiferensiasi dengue dengue

Tanpa Dengan

Tanpa syok sindrom syok

Perdarahan Perdarahan dengue

Demam dengue

Demam

berdarah dengue

Skema 2. 1. Spektrum klinis infeksi virus dengue (Chen, dkk., 2009).

2.1.3

Patogenesis

Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD)

disebabkan oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda

yang menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa

renjatan yang khas pada DBD. Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma

yang diduga karena proses imunologi (Soegijanto, 2010).

Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi

dengue adalah hipotesis infeksi sekunder

D

s

E FGHIJKL ME

t

E KGN GO GPQ R HSE F

t

R

o

n

t

(26)

8

virus dengue merupakan hasil interaksi multifaktorial yang dikatakan melibatkan

faktor genetik, yaitu kerentanan yang diwariskan (Soegijanto, 2010).

a. Hipotesis infeksi sekunder

Gambar 2.2 Hipotesis infeksi sekunder (Chen, Khie, 2009)

Skema 2.2 Hipotesis infeksi sekunder (Chen, dkk., 2009).

Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte (1977)

(skema 2.2), sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda,

respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan

transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi immunoglobulin G (IgG)

antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan

tingginya angka replikasi virus dengue, mengakibatkan terbentuknya kompleks

virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan

komplemen menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar

hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa

(27)

9

b. Hipotesis

im

m

u

n

e e

VWXV YZ[Z

n

t

Menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi

kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk

menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada akan mengenali

virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan

dengan faktor reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai

tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang

kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok (Chen, dkk., 2009).

2.1.4

Manifestasi klinis demam dengue

Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap

masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan

ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul

gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas, makrofag akan segera

bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya. Makrofag sendiri

merupakan

\V]^_Z

n

`aZbZ

n

t

^V_ cZd d

(APC). Antigen yang menempel di

makrofag ini akan mengaktifasi sel

e fg ZdhZ

r

dan menarik makrofag lain untuk

memfagosit lebih banyak virus.

efgZdhZ

r

akan mengaktifasi sel T-sitotoksik

yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan

sel B yang akan melepas antibodi. Ada 2 jenis antibodi yang telah dikenali

yaitu:

1. antibodi netralisasi

2. antibodi hemaglutinasi

3. antibodi fiksasi komplemen.

Proses di atas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang

merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot,

malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifestasi perdarahan karena

terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi

(28)

10

Monosit dan makrofag lebih mudah terinfeksi dan teraktivasi dengan

adanya infeksi virus yang kedua dengan mengeluarkan

i

n

t

jk lj

u

mn

n

op

(IL-1),

i

n

t

jk ljqm n

n

or

(IL-6)

dan

s qt

o

r

uj vkwxn

s

yz v

to

r

(TNF), dan

{lz|jlj

t

o

}v

t

n

v

z|n~ yzv

t o

r

(PAF). Mediator-mediator tersebut akan mempengaruhi

endotel yang menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan (Soegijanto,

2010).

2.1.5

Diagnosis

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD, menurut kriteria

wkljzl

t

k z~nz|n

o

n

(1997) yaitu:

1.

Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji torniquet.

2.

Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan peredaran

lain.

3.

Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,

tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di

sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.

4.

Derajat 4: Syok berat

Diagnosa menurut WHO tahun 1999, terdiri dari klinis dan laboratoris,

(29)

11

Tabel 2.1 Derajat penyakit DBD

Klinis

Derajat Penyakit



Panas tinggi mendadak



Perdarahan (uji bendung (+),

ptekiae, epistaksis).



Hepatomegali



Syok : Nadi kecil dan cepat

tekanan

nadi

<20

mmHg,

hipotensi, disertai gelisah dan

akral (kaki) dingin.

I.Demam dengan Uji bendung (+)

II.Derajat I dengan perdarahan spontan

III.Nadi cepat dan kecil, tekanan nadi

<20 mmHg hipotensi, akral (kaki)

dingin

IV. Syok berat, nadi tak teraba, tekanan

darah tak terukur

a) Trombositopenia (≤ 100.000/mm

3

)

b) Hemokonsentrasi; dapat dilihat dari kenaikan hematokrit 20% atau

lebih menurut standar umur dan jenis kelamin (Ht > 20% dari normal

atau turun 20% setelah mendapat terapi cairan).

Sumber : Ratnaningsih (2005).

Diagnosa pasti DBD ditegakkan melalui pemeriksaan serologi dan isolasi

virus. Diantara beberapa uji serologi, pemeriksaan

u

t

o

n

t

o

n

(HI) adalah uji yang paling lazim digunakan sebagai

¡¢ ¢£

st

. Namun uji

¤¥ ¦§ ¨¢

un

o

so

£

n

t

© ¦

(ELISA) saat ini merupakan metode pilihan,

karena praktis, cepat, sederhana, dan cukup memerlukan satu spesimen darah, dan

(30)

12

2.1.6

Kriteria Laboratoris

a. Trombositopenia (≤ 100.000/mm

3

)

b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari kenaikan hematokrit 20% atau

lebih menurut standar umur dan jenis kelamin (Ht > 20% dari normal

atau turun 20% setelah mendapat terapi cairan).

Diagnosa pasti DBD ditegakkan melalui pemeriksaan serologi dan isolasi

virus. Diantara beberapa uji serologi, pemeriksaan HI adalah uji yang paling lazim

digunakan sebagai

g

ª«¬

st

®¬¯ °

. Namun uji ELISA saat ini merupakan metode

pilihan, karena praktis, cepat, sederhana, dan cukup memerlukan satu spesimen

darah, dan memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi (Ratnaningsih, 2005).

2.1.7

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit,

jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif

disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia

umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi

dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam. Pada DBD yang disertai manifestasi

perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan

pemeriksaan hemostasis misalnya

±¯ª°²¯ ª³´µ

n

¶ µ ³·

(PT),

¸¹

t

µ

v

°·¬ ±¯ °µ «

¶ ²¯ ª³´ ªº«»°µ

n

¶ µ³·

(APTT), Fibrinogen, D-Dimer atau

¼µ ´¯µ

n

½·¾¯¬ °µ

o

n

±¯ ª¬ ¿¹

t

(FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin,

À·¯ ¿³

Á«

u

t

³ °·

Â

x

¹ «ª¹ ·

t

° ¶ ¯ ®» ³µ®»·

(SGOT)/

À·¯¿³ Á«

u

t

³ °· ±

yru

v

°·

¶ ¯®» ³µ ®»·

(SGPT), ureum/kreatinin. Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat

dilakukan beberapa uji antara lain:

1. Uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus.

Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai standar baku

adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga

laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu), serta

(31)

13

dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik

virus.

2.

ÃÄ

v

Ä ÅÆÄ

t

Å ÇÈÆÉ ÅÊ

p

t

Ê

o

n

ËÌÍ

y

ÎÄ Å ÇÆÄ ÉÏÇÊ

n

r

Ä ÇÉ

t

Ê

o

n

(RT-PCR).

Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih

cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga

relatif mahal serta mudah mengalami

kontaminasi yang dapat

menyebabkan timbulnya hasil positif semu.

3. Pemeriksaan serologi.

Dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM

terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan

menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi

pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai

hari ke 2.

4. Pemeriksaan antigen

n

o

n

st

ÅÐÉÐ ÅÇÍ

t

p

ro

t

Ä Ê

n

1 (NS1).

Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus

Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai

berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah

kepustakaan mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat

terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12

demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi

sekunder Dengue. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga

dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7% dan

100%). Oleh karena berbagai keunggulan tersebut, WHO menyebutkan

pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan

primer. Pemeriksaan radiologis dapat dilakukan untuk melihat ada

tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitorak kanan dan pada keadaan

perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitorak.

Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan

ÑÍ

t

Å ÇÆÌ ÈÌ ÒÅ ÇÓ Ê

(32)

14

2.2

ÔÕÖ×Ø Ù

Aedes aegypti

ÚÛ

s

d

e

ÜÛÝÞ

p

t

ß

merupakan jenis nyamuk yang dapat membawa virus

àÛáÝâÛ

penyebab penyakit demam berdarah. Selain

ãÛáÝâÛ

,

Úä ÜÛ ÝÞ

p

t

ß

juga

merupakan pembawa virus demam kuning (

y

Ûå å

o

w

æÛ

v

Û

r

) dan

çèßé

u

n

ÝâáÞÜ ä

Penyebaran jenis ini sangat luas, meliputi hampir semua daerah tropis di seluruh

dunia. Sebagai pembawa virus

ãÛáÝâÛê Ú

.

ÜÛÝÞ

p

t

ß

merupakan pembawa utama

(

ëìßíÜìÞ Ûî

v

to

r

) dan bersama

ÚÛãÛ

s

Ü åïð ëßî

tu

s

menciptakan siklus persebaran

ãÛáÝâÛ

di desa dan kota. Mengingat keganasan penyakit demam berdarah,

masyarakat harus mampu mengenali dan mengetahui cara-cara mengendalikan

jenis ini untuk membantu mengurangi persebaran penyakit demam berdarah

(Womack, 1993).

Nyamuk

ÚÛãÛ

s

ÜÛÝÞ

p

t

ß

dewasa memiliki ukuran sedang dengan tubuh

berwarna hitam kecoklatan. Tubuh dan tungkainya ditutupi sisik dengan

garis-garis putih keperakan. Di bagian punggung (dorsal) tubuhnya tampak dua garis-garis

melengkung vertikal di bagian kiri dan kanan yang menjadi ciri dari spesies ini.

Sisik-sisik pada tubuh nyamuk pada umumnya mudah rontok atau terlepas

sehingga menyulitkan identifikasi pada nyamuk-nyamuk tua. Ukuran dan warna

nyamuk jenis ini kerap berbeda antar populasi, tergantung dari kondisi lingkungan

dan nutrisi yang diperoleh nyamuk selama perkembangan. Nyamuk jantan dan

betina tidak memiliki perbedaan dalam hal ukuran nyamuk jantan yang umumnya

lebih kecil dari betina dan terdapatnya rambut-rambut tebal pada antena nyamuk

(33)

15

2.2.1 Taksonomi nyamuk

ñò

d

e

s

ó òôõ

yp

t

sebagai berikut:

Kerajaan

: Animalia

Filum

: Arthropoda

Kelas

: Insecta

Ordo

: Diptera

Famili

: Culicidae

Genus

öñò÷ò

s

Upagegenus

ö

øù òôúû

y

õó

Spesies

öñò÷ò

s

ó òôõ

yp

t

üõýò

Nama binomial

:

ñò÷ò

s

ó òô þ

p

t

õ

(Womack, 1993).

2.3

ÿ

Saliva adalah suatu cairan mulut yang kompleks, tidak berwarna, yang

disekresikan dari kelenjar saliva mayor dan minor untuk mempertahankan

homeostasis dalam rongga mulut. Pada orang dewasa yang sehat, diproduksi

saliva lebih kurang 1,5 liter dalam waktu 24 jam. Sekresi saliva dikendalikan oleh

sistem persarafan, terutama sekali oleh reseptor kolinergik. Rangsang utama untuk

peningkatan sekresi saliva adalah melalui rangsang mekanik (Amerongan dalam

Hasibuan, 2002).

ú ò ó õó

v

merupakan barier sistem imun mukosa yang berfungsi

mempertahankan homeostasis dalam rongga mulut. Kelenjar saliva meliputi

kelenjar saliva besar dan kelenjar-kelenjar kecil yang berada disekitar rongga

mulut yang tidak mempunyai saluran keluar yang jelas serta jumlahnya banyak

sekali. Barier protektif mukosa mulut terlihat berlapis-lapis terdiri atas air liur

pada permukaannya, lapisan keratin, lapisan granular, membran basal, dan

komponen seluler serta humoral yang berasal dari pembuluh darah. Jaringan lunak

di rongga mulut yang terdapat kelenjar saliva minor yang tersebar di bawah

mukosa mulut berhubungan dengan nodus limfatik ekstraoral dan agregasi limfoid

intraoral. Suatu jaringan halus kapiler limfatik yang terdapat pada permukaan

mukosa lidah, dasar mulut, palatum, pipi, bibir yang berasal dari gusi.

(34)

16

pembuluh limfatik yang berasal dari bagian di dalam otot lidah dan struktur

lainnya. Antigen mikrobial yang dapat menembus epitel masuk ke lamina propria,

dan difagositosis oleh sel-sel Langerhans yang banyak ditemukan pada mukosa

mulut. Kelenjar saliva ini ditemukan berbagai komponen selular dan humoral,

seperti PMN, makrofag, limfosit dan sel plasma yang penting dalam respon imun

terhadap bakteri (Rifai, 2011).

Saliva mempunyai beberapa fungsi penting di dalam rongga mulut,

diantaranya sebagai pelumas, aksi pembersihan, pelarutan, pengunyahan dan

penelanan makanan, proses bicara, sistem buffer dan yang paling penting adalah

fungsi sebagai pelindung dalam melawan karies gigi. Kelenjar saliva dan saliva

juga merupakan bagian dari sistem imun mukosa. Sel-sel plasma dalam kelenjar

saliva menghasilkan antibodi, terutama sekali

imunoglobulin A

yang

ditransportasikan ke dalam saliva. Selain itu, beberapa jenis enzim antimikrobial

terkandung dalam saliva seperti lisozim, laktoferin dan peroksidase (Amerongan

dalam Hasibuan, 2002).

Saliva terdiri atas tiga kelenjar saliva mayor yaitu parotis, sumandibularis,

dan sublingualis sementara yang termasuk kelenjar saliva minor adalah kelenjar

ludah kecil yang terdapat dalam mukosa pipi, bibir, palatum, dan glosopalatal.

Saliva mengandung enzim maupun bahan-bahan non enzim (protein, kalsium,

fosfor, sodium, dan garam-garam mineral lainnya) juga gas-gas yang terlarut

seperti nitrogen, oksigen, karbon dioksida serta sel-sel (Barid, dkk

2007).

Kelenjar saliva diperlukan untuk menghasilkan saliva yang berfungsi

untuk membantu pengunyahan dan membasahi membran mukosa rongga mulut

serta bibir. Kelenjar saliva meliputi kelenjar saliva besar dan kelenjar–kelenjar

kecil yang berada disekitar rongga mulut yang tidak mempunyai saluran keluar

yang jelas serta jumlahnya banyak sekali (Herniyati, dkk

2008).

Kelenjar saliva dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Kelenjar saliva minor (intrinsik)

Kelenjar ini terletak tersebar pada mukosa dan submukosa rongga mulut,

(35)

17

menerus, sekretnya mempunyai sifat mukous, serous, seromukous. Kelenjar

ini terdiri kelenjar labialis, kelenjar bukalis, dan kelenjar palatal.

2. Kelenjar saliva mayor (ektrinsik)

Merupakan kelenjar ekstrinsik yang mengeluarkan sekretnya kedalam rongga

mulut, yang terdiri dari 3 pasang kelenjar yang besar yaitu kelenjar parotis,

kelenjar sublingualis, kelenjar submandibularis, sublingualis (Herniyati, dkk

2008).

2.4

Komponen darah humoral dan seluler dapat mencapai permukaan gigi dan

epitel dalam rongga mulut melalui aliran, cairan menembus epitel perlekatan

gingival. Struktur dan fungsi epitel perlekatan adalah dalam pengertian hubungan

biologi antara komponen vaskuler dan struktur periodontal. Epitel perlekatan

membentuk perlekatan organis pada gigi dan berdampingan dengan epitel sulkus

yang berlanjut ketepi gingiva. Epitel perlekatan berbeda dengan epitel lainnya

terdiri dari dua lamina besar, satu melekat pada jaringan ikat dan lainnya pada

gigi. Epitel hanya mempunyai sedikit jalur yang bercabang dan mempunyai ruang

interseluler yang lebih lebar (Barid, dkk.

2007).

Cairan sulkus gingiva (CSG) adalah suatu produk filtrasi fisiologis dari

pembuluh darah yang termodifikasi. Cairan sulkus gingiva dapat berasal dari

jaringan gingiva yang sehat. Cairan sulkus gingiva berasal dari serum darah yang

terdapat dalam sulkus gingiva baik gingiva dalam keadaan sehat maupun

meradang. Pada CSG dari gingiva yang meradang jumlah PMN, makrofag,

limfosit, monosit, ion elektrolit, protein plasma dan endotoksin bakteri bertambah

banyak, sedangkan jumlah urea menurun. Komponen seluler dan humoral dari

darah dapat melewati epitel perlekatan yang terdapat pada celah gusi dalam

bentuk CSG. Pada keadaan normal, CSG yang banyak mengandung leukosit ini

akan melewati epitel perlekatan menuju ke permukaan gigi. Aliran cairan ini akan

meningkat bila terjadi gingivitis atau periodontitis. Cairan sulkus gingiva bersifat

(36)

18

sementum yang halus. Keadaan ini menunjang netralisasi asam yang dapat

ditemukan dalam proses karies di area tepi gingiva. Cairan sulkus gingiva juga

dapat digunakan sebagai indikator untuk menilai keadaan jaringan periodontal

secara objektif sebab aliran CSG sudah lebih banyak sebelum terlihatnya

perubahan klinis radang gingiva bila dibandingkan dengan keadaan normal

(Vindani, 2008).

Fungsi cairan krevikuler gingiva atau CSG menurut Manson & Eley

(1993) adalah sebagai berikut:

1. Mencuci daerah leher gingiva, mengeluarkan sel-sel epitelial yang

terlepas, leukosit, bakteri, dan kotoran lainnya.

2. Protein plasma dapat mempengaruhi perlekatan epitelial ke gigi.

3. Mengandung agen antimikrobial misalnya lisosim.

4. Membawa leukosit PMN dan makrofag yang dapat membunuh bakteri,

juga menghantarkan IgG, IgA, IgM dan faktor-faktor lain dari sistem

imun.

5. Jumlah cairan gingiva dapat diukur dan digunakan sebagai indeks dari

inflamasi gingival.

2.5

Inflamasi adalah respon biologis kompleks dari jaringan vaskuler atas

adanya bahaya, seperti patogen, kerusakan sel, atau iritasi. Ini adalah suatu usaha

perlindungan diri organisme untuk menghilangkan rangsangan penyebab luka dan

inisiasi proses penyembuhan jaringan. Inflamasi yang tidak terkontrol juga dapat

menyebabkan penyakit, sepert demam,

!" #

h

er i

$ %& '

ro

$(

s

, dan

" )'

u

*! #)+( ,

!" # )#" (

t

(

s

(Gard, 2001).

Fenomena inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler, meningkatnya

permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Selama proses

inflamasi terjadi banyak mediator kimia yang dilepaskan secara local antara lain

histamin. Inflamasi merupakan respon protektif normal terhadap luka jaringan

yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat

(37)

19

dibagian tubuh manapun tetapi ciri dasarnya selalu sama apapun penyebab dan

dimanapun tempatnya (Lawler, dkk

-.

2002).

Inflamasi merupakan respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh

cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau

mengurung (

/ 012 0

st

0

r

) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.

Bantuk akutnya ditandai oleh tanda klasik yaitu nyeri (

345

o

r

), panas (

165

o

r

),

kemerahan (

72 847

), bengkak (

t

2 9

o

r

), dan hilangnya fungsi (

:2 ;</ =450/6

). Secara

histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol,

kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi

cairan; termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam fokus

peradangan (Dorland, 1996).

Perubahan vaskular mengakibatkan peningkatan aliran darah (vasodilatasi)

dan perubahan struktural yang memungkinkan protein plasma untuk

meninggalkan sirkulasi (pe

DETEKSI MIGRASI POLYMORPHONUCLEAR NEUTROPHIL (PMN) AKIBAT DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) PADA CAIRAN SULKUS GINGIVA DAN WHOLE SALIVA

DETEKSI MIGRASI

PADA CAIRAN SULKUS GINGIVA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

terhormat, yang telah memberikan ilmu dan membimbing dengan penuh

kebaikan akal.

olymorphonuclear Neutrophil (PMN)

bertanggung jawab atas kesalahan dan kebenaran isinya sesuai dengan sikap ilmiah

Jember, 26 Januari 2012

0

Tim Penguji:

Whole Saliva

dinyatakan sebagai daerah endemis demam berdarah. Penyebaran kasus DBD di Jawa

Jember, tahun 2004 terjadi 247 kasus, tahun 2005 terjadi 1077 kasus, dan tahun 2006

Aedes aegypti

sesuai. Rongga mulut dan cairan yang ada didalamnya merupakan salah satu yang

yang bisa dianggap sebagai transudat. Mediator-mediator radang atau

infeksi oleh berbagai mikroba seperti: bakteri, jamur, protozoa, virus dan sel-sel yang

Penelitian ini dilakukan di laboratorium Biomedik Fakultas Kedokteran Gigi

Untuk kelompok kontrol yakni

pembuatan preparat hapusan serta diamati jumlah PMN di bawah mikroskop.

digunakan uji

PMN sulkus gingiva adalah P= 0,000 yang artinya Ho ditolak, jadi terdapat

whole saliva

sesuai dengan pendapat Jufrie

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, dapat disimpulkan bahwa, terdapat

dan sulkus gingiva pada

drg. Hj. Herniyati, M.Kes., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas

tak terhingga dalam penulisan skripsi ini;

Universitas Jember;

HALAMAN JUDUL

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Jenis Penelitian

4.1 Hasil Penelitian

M NKOPN1 917*-AB*5*-7*5 2+*=B 5 3*-CSG3, *C//////////////////// //////////////////////////E T

Interleukin–6

whole saliva,

whole saliva

²³ÄÅ¶Æ¶¹ºÇÈºÈ¼É ÊÉ¹º

whole saliva

ÍÎÏÐÑÒ Ó ÑÑÔÕÖ ÒÖ× Ø ÔØ ÑÒ

whole

demam akut, trombositopenia, neutropenia dan perdarahan. Permeabilitas

retroorbital, mialgia/atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie

Infeksi virus dengue

disebabkan oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda

dengue adalah hipotesis infeksi sekunder

(skema 2.2), sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda,

virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan

kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk

kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas, makrofag akan segera

sel B yang akan melepas antibodi. Ada 2 jenis antibodi yang telah dikenali

terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi

Diagnosis

Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,

Derajat Penyakit

<20 mmHg hipotensi, akral (kaki)

Sumber : Ratnaningsih (2005).

Kriteria Laboratoris

virus. Diantara beberapa uji serologi, pemeriksaan HI adalah uji yang paling lazim

jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif

pemeriksaan hemostasis misalnya

adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga

relatif mahal serta mudah mengalami

pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai

terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12

primer. Pemeriksaan radiologis dapat dilakukan untuk melihat ada

penyebab penyakit demam berdarah. Selain

di desa dan kota. Mengingat keganasan penyakit demam berdarah,

garis-garis putih keperakan. Di bagian punggung (dorsal) tubuhnya tampak dua garis-garis

dan nutrisi yang diperoleh nyamuk selama perkembangan. Nyamuk jantan dan

: Insecta

saliva lebih kurang 1,5 liter dalam waktu 24 jam. Sekresi saliva dikendalikan oleh

kelenjar saliva besar dan kelenjar-kelenjar kecil yang berada disekitar rongga

di rongga mulut yang terdapat kelenjar saliva minor yang tersebar di bawah

pembuluh limfatik yang berasal dari bagian di dalam otot lidah dan struktur

terhadap bakteri (Rifai, 2011).

juga merupakan bagian dari sistem imun mukosa. Sel-sel plasma dalam kelenjar

dan sublingualis sementara yang termasuk kelenjar saliva minor adalah kelenjar

M NKOPN1 917-AB5*-75 2+=B 5 3-CSG3, C//////////////////// //////////////////////////E T