GAMBARAN KADAR GLUKOSA DARAH PUASA PADA KELOMPOK
YANG BERISIKO TINGGI DM TIPE 2 DI KOTA MEDAN
PENELITIAN DESKRIPTIF DI DEPARTEMEN / SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H ADAM MALIK /
RSUD DR. PIRNGADI MEDAN
FEBRUARI 2008 – MEI 2008
TESIS
OLEH
ANITA ROSARI DALIMUNTHE
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H ADAM MALIK/ RSUD DR PIRNGADI
DIAJUKAN DAN DIPERTAHANKAN DIDEPAN SIDANG LENGKAP
DEWAN PENILAI DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN USU
DAN DITERIMA SEBAGAI SALAH SATU SYARAT
UNTUK MENDAPATKAN KEAHLIAN DALAM BIDANG
ILMU PENYAKIT DALAM
PEMBIMBING TESIS
(Dr. DHARMA LINDARTO, SpPD-KEMD)
DISAHKAN OLEH :
KEPALA DEPARTEMEN
KETUA PROGRAM STUDI
ILMU PENYAKIT DALAM
ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN USU
FAKULTAS KEDOKTERAN USU
GAMBARAN KADAR GLUKOSA DARAH PUASA PADA
PENDERITA YANG MEMPUNYAI RISIKO DM TIPE 2 DI KOTA
MEDAN
Anita.R, Dharma L
ABSTRAK
Resistensi Insulin ditandai dengan adanya peningkatan glukosa darah puasa dan diikuti dengan disfungsi sel β. Pada kelompok yang berisiko tinggi DM tipe 2 akan terjadi gangguan glukosa darah puasa sebelum timbulnya DM
Tujuan studi : Studi ini meneliti kelompok yang berisiko tinggi untuk terjadinya DM tipe 2 di Puskemas Kota Medan.
Metodologi : Penelitian ini dilakukan secara deskritif di 10 Puskesmas terpilih secara random terhadap kelompok yang berisiko tinggi DM tipe 2 berdasarkan kriteria ADA yaitu Umur > 45 tahun, IMT > 25 kg/m2 , Riwayat orang tua DM, Riwayat Hipertensi ≥140/90 mmHg, Riwayat melahirkan bayi > 4 kg. Seluruh subyek disuruh puasa selama 8-10 jam dimulai malam hari sampai diperiksa gula darah puasanya keesokan hari.
Hasil : Dari 291 orang subjek penelitian, didapat sebanyak 64 orang (21,99%) dengan gula darah puasa terganggu dengan faktor risiko usia > 45 tahun, sebanyak 60 orang (93,75%), BMI sebanyak 29 orang (35,94%), Hipertensi sebanyak 10 orang (15,62%), riwayat DM sebanyak 8 orang (12,50%) dan BBL > 4 kg sebanyak 5 orang (7,81%). Dari kelima faktor risiko tersebut usia > 45 tahun adalah yang terbanyak dan yang terendah adalah BBL > 4 kg. Dari penelitian yang kami lakukan juga mendapatkan 43,75% dengan GDPT mempunyai 2 faktor risiko, 35,93% dengan 1 faktor risiko, 18,75% dengan 3 faktor risiko, 1,56% dengan 4 faktor risiko, dan tak satupun GDPT dengan 5 faktor risiko.
Kesimpulan : Penelitian ini membuktikan rekomendasi ADA untuk menskrining individu yang mempunyai risiko untuk terjadinya DM tipe 2 dengan pemeriksaan glukosa darah puasa sangat bermanfaat.
FASTING GLUCOSE PROFILE AMONG PEOPLE WITH MAJOR
RISK FACTORS FOR TYPE 2 DIABETES MELLITUS IN MEDAN
Anita.R, Dharma L
ABSTRACT
Insulin resistance is characterized by increasing fasting glucose and it is followed
by
β
cell dysfunction. In the population at risk of type 2 Diabetes, impaired fasting
glucose can occur before diabetes Mellitus present.
Aim : This study investigate the high risk group for type 2 diabetes in primary health care in Medan
Method : This study comprised of 291 subject were presence of major risk factors for DM as proposed by the ADA guidelines, age > 45 years, BMI > 25 kg/m2 , Family history of DM, Hypertension >140/90 mmHg, history of delivery of baby over 4 kg. All subjects should fast for 8-10 hours, began from the night till tomorrow morning when the fasting glucose was tested.
Result : Out of 291 subject, we found 64 person (21,99%) suffering from impaired fasting glucose with major risk factor 60 persons (93,75%) with > 45 years old, 29 persons (35,94%) had BMI > 25 kg/m2 , 10 persons (15,62%) were hypertension, 8 persons (12,50%) with diabetic history and 5 persons (7,81%) had history of delivery of baby over 4 kg . Among of all group the major of risk factor was age > 45 years old and the minor risk factor was history of delivery of baby over 4 kg. From this Study we also found 43,75% persons with fasting glucose had 2 risk factors group, 35,93% with 1 risk factor group, 18,75% with 3 risk factors group, 1,56% with 4 risk factors group and no one with impaired fasting glucose had 5 risk factors group.
Conclusion : This study showed the ADA recommendation of fasting glucose
examination could screen type 2 DM from the high risk factor group was effective.
KATA PENGANTAR
Terlebih dahulu saya mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT yang
telah memberikan rahmat dan karunianya, sehingga saya dapat menyelesaikan
tesis ini dengan judul: “Gambaran kadar glukosa darah puasa pada kelompok yang
berisiko tinggi DM tipe 2 di Kota Medan” yang merupakan persyaratan dalam
menyelesaikan pendidikan dokter ahli di bidang Ilmu Penyakit Dalam pada
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Dengan selesainya karya tulis ini, maka penulis ingin menyampaikan
terima kasih dan rasa hormat serta penghargaan yang setinggi-tingginya kepada :
1. Dr. Salli Rossefi Nasution, SpPD-KGH, selaku Kepala Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK USU/ RSUP H. Adam Malik Medan yang telah
memberikan kemudahan dan dorongan buat penulis dalam menyelesaikan
tulisan ini.
2. Dr Refli Hasan, SpPD SpJP, selaku sekretaris Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FK USU/ RSUP H. Adam Malik Medan yang telah memberikan
kemudahan dan dorongan buat penulis dalam menyelesaikan tulisan ini.
3. Ketua Program Studi Ilmu Penyakit Dalam Dr. Zulhelmi Bustami SpPD-KGH
SpPD-KEMD yang dengan sungguh-sungguh telah membantu dan
membentuk penulis menjadi ahli penyakit dalam yang berkualitas, handal
dan berbudi luhur serta siap untuk mengabdi bagi nusa dan bangsa.
yang merupakan guru-guru saya yang telah banyak memberikan arahan
dan petunjuk kepada saya selama mengikuti pendidikan.
5. Dr. Armon Rahimi, SpPD, Dr. Heriyanto Yoesoef SpPD, Dr. R Tunggul Ch
Sukendar, SpPD-KGH, Dr. Daud Ginting SpPD, Dr. Tambar Kembaren
SpPD-KGEH, Dr. Saut Marpaung SpPD, Dr. Mardianto, SpPD, Dr. Zuhrial
SpPD, Dr. Dasril Efendi SpPD, Dr. Ilhamd SpPD, Dr. Calvin Damanik SpPD,
Dr. Zainal Safri SpPD, Dr. Rahmat Isnanta, SpPD, Dr. Santi Safril, SpPD,
Dr. Dairion Gatot SpPD, Dr. Jerahim Tarigan SpPD, Dr. Endang Sembiring
SpPD, Dr. Abraham SpPD, Dr. Soegiarto Gani SpPD, Dr. Savita Handayani
SpPD, Dr. Franciscus Ginting SpPD sebagai dokter kepala ruangan/ senior
yang telah amat banyak membimbing saya selama mengikuti pendidikan ini.
6. Direktur RSUP H Adam Malik Medan dan RSUD Dr Pirngadi Medan yang
telah memberikan begitu banyak kemudahan dan izin dalam menggunakan
fasilitas dan sarana Rumah Sakit untuk menunjang pendidikan keahlian ini.
7. Kepada Direktur RSU Langsa Dr. Furkon, SpB, Dr Azwir SpPD dan Dr
Gunardi SpPD yang telah memberikan kesempatan dan bimbingan kepada
penulis selama ditugaskan sebagai Konsultan Penyakit Dalam di RSU
Langsa dalam rangka pendidikan ini.
9. Para sejawat peserta PPDS-Interna, perawat serta paramedis lainnya dan
Bang Udin, Kak Leli, Ari, Fitri, Deni, seluruh karyawan/karyawati di
lingkungan SMF/Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr Pirngadi
Medan/RSUP H Adam Malik Medan atas kerja sama yang baik selama ini.
10. Para pasien rawat inap dan rawat jalan di SMF/Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Dr. Pirngadi Medan/RSP H Adam Malik Medan/RS Tembakau Deli,
karena tanpa adanya mereka tidak mungkin penulis dapat menyelesaikan
pendidikan ini.
11. Kepala Dinas Tingkat II dan Kepala Puskesmas beserta staff KotaMadya
Medan yang telah memberikan kemudahan dan keizinan kepada penulis
dalam menggunakan fasilitas untuk menyelesaikan penelitian ini.
12. Khusus mengenai karya tulis ini, penulis mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada Dr Dharma Lindarto, SpPD-KEMD sebagai
Kepala Divisi Endokrinologi dan Metabolik dan sebagai pembimbing tesis,
yang telah memberikan bimbingan dan kemudahan bagi penulis selama
melaksanakan penelitian, yang telah banyak meluangkan waktu dan
dengan kesabaran membimbing penulis sampai selesainya karya tulis ini.
Kiranya Allah SWT memberikan rahmat dan karunia kepada beliau beserta
keluarga.
Rasa hormat dan terima kasih saya yang setinggi tingginya dan setulusnya
penulis tujukan kepada ayahanda Letkol Purn H Abdul Rasyid Dalimunthe dan
Ibunda Hj. Siti Lamsari Hasibuan yang sangat ananda sayangi dan kasihi, tiada
kata-kata yang paling tepat untuk mengucapkan perasaan hati, rasa terima kasih
atas segala jasa-jasa ayahanda dan ibunda yang tiada mungkin terucapkan dan
terbalaskan.
Kepada yang terhormat mertuaku Zainu dan ibunda Saini yang telah
memberi semangat kepada penulis sehingga terselesainya pendidikan ini.
Kepada Suamiku tercinta Mulia Hardi SE, terima kasih atas kesabaran,
ketabahan, pengorbanan dan dukungan yang telah diberikan selama ini, semoga
apa yang kita capai ini dapat memberikan kebahagiaan dan kesejahteraan bagi
kita dan diberkati oleh Allah SWT. Demikian juga kepada kedua anak-anak yang
sangat kami sayangi Khamila Balqist dan Aisyah Nadhira yang selalu menjadi
pendorong dan penambah semangat serta pelipur lara dikala senang dan susah,
terima kasih atas kesabaran, ketabahan, pengorbanan kalian selama ini dan
jadikanlah ini sebagai pendorong cita-cita kalian berdua.
Kepada saudara-saudaraku, abang/kakak iparku yang telah banyak
membantu , memberi semangat dan dorongan selama pendidikan, terima kasihku
yang tak terhingga untuk segalanya.
pendidikan kiranya mendapat balasan yang berlipat ganda dari Allah SWT yang
maha pengasih, maha pemurah dan maha penyayang. Amin ya Rabbal Alamin.
Medan, September 2008
BAB I
PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus (DM) akan menjadi masalah global di masa depan, ini tidak hanya masalah kesehatan, tapi juga sosio ekonomi yang akan membebani penderitanya, keluarga bahkan Negara. Disisi lain penanganan terhadap DM dirasakan masih belum begitu memuaskan. Komplikasi jangka panjang DM dan penurunan kwalitas hidup penderitanya belum berhasil dihentikan, kenyataan tersebut memberi isyarat bahwa DM belum sepenuhnya dapat dipahami, sehingga perlu usaha lebih keras dalam mengatasinya. Salah satu cara mengatasinya adalah dengan usaha pencegahan primer yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok berisiko tinggi, yakni mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapatkan DM. Usaha ini diharapkan dapat memberikan kontribusi bagi pemecahan masalah ini.1,2
Jumlah orang yang menderita DM diseluruh dunia tahun 2000 diperkirakan mencapai 154 juta orang dan pada tahun 2025 diramalkan mencapai 300 juta orang. Dari berbagai penelitian epidemiologi di Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 - 2,3% dari penduduk Indonesia.3,4
Beberapa bukti dari penelitain sebelumnya ditemukan bahwa resistensi insulin mulai terjadi 10-20 tahun sebelum terjadinya DM tipe 2 (tahap prediabetes).6 Resistensi insulin merupakan keadaan gagalnya respon fisiologis insulin terhadap metabolisme glukosa, lipid, protein serta fungsi endotel pembuluh darah.1
American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan pemeriksaan Glukosa darah puasa sebagai pemeriksaan yang lebih cepat, lebih diterima pasien, lebih murah dan lebih menggambarkan gangguan glukosa darah dan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskular.7 Dimana peningkatan glukosa darah puasa akan menunjukkkan adanya produksi glukosa oleh hati dan adanya resistensi nsulin. Kombinasi peningkatan produksi glukosa hati dan hiperinsulinemia puasa menunjukkan terjadinya resistensi insulin, dalam hal ini kemampuan insulin dalam menekan produksi glukosa hati berkurang. Individu dengan glukosa darah puasa yang terganggu merupakan faktor yang signifikan untuk terjadinya DM tipe 2.8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan pengeluaran insulin atau gangguan kerja insulin atau kedua-duanya. Dalam praktek sehari-hari dikenal dua macam DM, yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2, sekitar 90% DM adalah DM tipe 2.3,7
Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan salah satu masalah kesehatan yang erat hubungannya dengan kenaikan angka morbiditas dan mortalitas. DM dapat dicegah dan diperlambat dengan merubah gaya hidup, oleh karena berdasarkan patogenesis dan perjalanan penyakit DM tipe 2 didahului oleh keadaan prediabetes yang lama, konsekuensinya adalah klinisi harus mampu mengidentifikasi orang-orang yang mempunyai faktor risiko DM dan merencanakan strategi pencegahannya.11,12
Oleh karena itu deteksi dini dan pengobatan segera dapat menurunkan prevalensi DM tipe 2 dan komplikasinya, maka pada kelompok orang yang berisiko tinggi untuk terjadinya DM perlu dilakukan skrening. (tabel 1).13
Tabel 1: kelompok dengan risiko tinggi DM: 1. Umur > 45 tahun
2. IMT (indeks massa tubuh) > 25 kg/m2 3. Hipertensi ≥140/90 mmHg
4. Riwayat orang tua DM
Dalam melakukan penyaringan DM, ADA (American Diabetes Association) merekomendasikan pemeriksaan Glukosa Darah Puasa (GDP) sebagai suatu pemeriksaan yang lebih cepat, lebih diterima pasien, lebih murah dan lebih menggambarkan gangguan glukosa darah disamping juga merupakan faktor risiko kejadian kardiovaskular, dan merekomendasikan penyaringan dilakukan setiap 3 tahun sekali untuk orang - orang yang usia diatas 40 tahun dan interval penyaringan lebih singkat untuk orang-orang yang mempunyai faktor risiko DM.13
Pasien dengan Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT) merupakan faktor risiko yang signifikan untuk terjadinya DM. Menurut ADA, gangguan GDPT didefinisikan bila kadar glukosa darah puasa >100 mg/dl sampai dengan <126 mg/dl. 7,9
Dari penelitian sebelumnya mendapatkan 40 % dengan 2 faktor risiko akan mengalami GDPT, 20 % dengan 4 faktor risiko, 12,5 % dengan 5 faktor risiko, 10 % dengan 1 dan 3 faktor risiko.14
Perjalanan penyakit DM tipe 2 dikarakteristikkan dengan adanya gangguan resistensi insulin dan ganggguan disfungsi sekresi sel beta pankreas.11,12,15
Genetik resistensi insulin kondisi didapat (obesitas,usia)
Hiperinsulinemia
Resistensi insulin terkompensasi Toleransi glukosa normal
Gangguan toleransi glukosa
Genetik kelelahan sel beta didapat : - Toksisitas glukosa, peningkatan pengeluaran - Peningkatan asam glukosa hati Lemak bebas,dll DM tipe 2
Gambar 1. Patogenesis perkembangan DM tipe 2 (Modifikasi dari Prim Care 1999)
2.2. MEKANISME TERJADINYA RESISTENSI INSULIN
Insulin menstimulasi pemasukan glukosa dari dalam darah ke dalam otot, dan menekan glukoneogenesis hati dan glikogenolisis. Resistensi insulin adalah jaringan kurang berespon terhadap aksi insulin, dan untuk mengkompensasi resistensi insulin pankreas akan mensekresi lebih banyak lagi insulin. Oleh karena itu orang dengan resistensi insulin memiliki kadar plasma insulin yang tinggi (hiperinsulinemia). Resistensi insulin bisa terjadi secara kongenital dan oleh faktor lingkungan.17
• Pre reseptor yang disebabkan oleh antibodi insulin dan gangguan pada
insulin.
• Reseptor yang disebabkan oleh jumlah reseptor yang kurang atau
kepekaan reseptor menurun.
• Post reseptor yang disebabkan oleh gangguan pada proses fosforilasi dan
pada signal transduksi di dalam sel otot.8,18,19
Mayoritas penderita DM tipe 2, kelainannya merupakan kombinasi efek yang multigenik, heterogenus, komplek dan penyebab-penyebab berhubungan. Pada sebagian kecil individu dengan penyebab monogenik, biasanya diturunkan dua gen mutan dari kedua orang tua atau diturunkan secara autosomal dominan. Hal ini dapat menyebabkan :
1. Malfungsi sel β sebagai onset imaturitas diabetes pada usia muda. Ada lima
perbedaan dari gen yang berpengaruh. Semua gen tersebut kecuali gen glukokinase mempengaruhi glykolisis, merupakan faktror-faktor transkripsi yang
mempengaruhi perkembangan atau ekspresi gen pada tingkat sel β.
2. Mutasi gen insulin menunjukkan proinsulin buruk dan molekul insulin yang cacat dengan penurunan fungsi pada jaringan target.
3. Mutasi insulin reseptor. Lebih dari 50 reseptor insulin yang bermutasi, melibatkan baik produksi dan fungsi, termasuk Leprechunism, Rabson-Mendenhall syndrome, dan tipe A sindrome resistensi insulin berat.
4. Lipodystrophy dengan mutasi dalam gen LMNA dan protein.
Dari kelainan genetik ini, konsistensi phenotype menjadi nyata bila kondisi penyakit berkembang dengan karakteristik :
2. Resistensi insulin
3. Peningkatan produksi glukosa hati, disebabkan oleh baik peningkatan glycogenolysis dan gluconeogenesis.
Regulasi glukosa darah post prandial tergantung pada stimulasi sekresi insulin dan penekanan gluconeogenesis dan glycogenolisis hati. Pelepasan insulin menyebabkan pemasukan glukosa ke dalam otot dan jaringan perifer.
Kadar glukosa darah puasa tergantung pada produksi glukosa hati (gluconeogenesis dan glycogenolisis hati), kadar insulin basal, sensitivitas insulin, peningkatan dan lamanya peningkatan kadar glukosa darah sebelumnya. Peningkatan kadar glukosa darah puasa disebabkan oleh peningkatan produksi glukosa hati saat tidur (tengah malam sampai jam 8 pagi) mempunyai peranan pada mayoritas keadaan hiperglikemi sepanjang hari.
Setelah makan atau pembebanan glukosa, peningkatan kadar glukosa menstimulasi
pelepasan insulin dari sel β. Insulin berikatan dengan permukaan sel reseptor. Di reseptor
dua sel α subunit ekstrselluler berikatan dengan insulin, mentransmisi dua signal pada
subunit sel β melalui membran sel. Pasien DM tipe 2 memiliki normal atau berkurang
afinitas pengikatan insulin pada reseptor. Setelah proses pengikatan insulin pada reseptor,
subunit sel β mengalami phosphorilase, meningkatkan aktifitas tyrosine kinase dan
Pasien dengan DM tipe 2 menunjukkan produksi glukosa hati yang meningkat meskipun kadar insulin meningkat signifikan. Kombinasi peningkatan produksi glukosa hati dan hiperinsulinemia puasa menggambarkan resistensi insulin pada pasien . Ini oleh karena produksi glukosa hati ditekan oleh peningkatan sedikit insulin. Kenyataannya, kemampuan insulin menekan produksi glukosa hati berkurang pada pasien DM tipe 2.
Kebanyakan efek kritis insulin adalah kemampuan memasukkan glukosa ke dalam otot. Oleh karena gangguan pemasukan glukosa ke dalam otot menyebabkan gangguan sintesis glikogen, oksidasi glukosa dan pemasukan glukosa ke jaringan. Transport glukosa terbatas hanya sampai pada kadar glukosa darah normal secara fisiologi. Dari lima tipe transport glukosa yang diidentifikasi, hanya protein GLUT 4 yang sensitif insulin glukosa transporter. Transporter ini ditemukan dalam jumlah besar dalam sel lemak, sel otot, dan otot jantung dan bertanggung jawab dalam ambilan glukosa. GLUT 4 terdapat dalam sel, dibawah stimulasi insulin GLUT 4 berpindah ke permukaan sel dan melekat pada membran plasma akibatnya glukosa masuk ke dalam sel. DM tipe 2 biasanya mempunyai kadar GLUT 4 normal tapi terdapat gangguan transport glukosa. Hal ini menunjukkan gangguan translokasi GLUT 4 oleh insulin ke permukaan sel. Gangguan signal insulin ini antara reseptor dan stimulasi transporter akibat adanya resistensi insulin.
DM tipe 2 memiliki defisiensi intraselluler yang multipel dalam aktivitas insulin. Defesiensi yang paling banyak adalah gangguan aktivasi reseptor insulin oleh stimulasi insulin reseptor tyrosin phosphorilase. Defisiensi yang lain adalah termasuk:
1. Gangguan kemampuan phosphorilase dan stimulasi yang berhubungan dengan reseptor insulin stimulator-1 dengan P 85 subunit dari PI-3 kinase.
3. Gangguan induksi translokasi GLUT 4 oleh PI-3 kinase.
Gangguan kemampuan insulin endogen meningkatkan masukan glukosa ke jaringan dan menekan produksi glukosa hati menyebabkan peningkatan kadar glukosa post prandial yang merupakan ciri khas keadaan diabetes.
Pelepasan asam lemak bebas dari sel lemak akibat peningkatan dari proses lipolisis kemungkinan berperan dalam resistensi insulin dengan menghambat transport glukosa dan fosforilasi, diikuti oleh penurunan oksidasi glukosa dan sintesis glikogen, meningkatkan sekresi apolipoprotein B dan meningkatkan aktifitas lipase hati. Peningkatan asam lemak bebas yang berlama-lama akan menghambat sekresi insulin dari
sel β dan menurunkan sensitifitas insuln di otot dan di hati.8
Daerah utama terjadinya resistensi insulin adalah pada post reseptor sel target di jaringan otot rangka dan sel hati. Kerusakan post reseptor ini menyebabkan kompensasi peningkatan sekresi insulin oleh sel , sehingga terjadi hiperinsulinemia pada keadaan puasa maupun post prandial.18,119
Resisteni insulin diperburuk oleh faktor genetik, peningkatan asam lemak bebas, hiperglikemia, kehamilan, obesitas, pola hidup, usia dan obat-obatan (steroid, retinoic acid, estrogen, asam nicotinic, kontrasepsi oral, phenothiazine, dan obat antipsikotik).
Meskipun resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin merupakan awal dari perkembangan DM tipe 2, resistensi insulin merupakan faktor dominan pada keadaan prediabetik dan berperan dalam patogenesis penyakit makrovaskular. Resistensi insulin umumnyan merupakan manifestasi paling awal dalam perkembangan DM tipe 2, biasanya hal ini sudah terjadi 5-10 tahun sebelum terjadinya peningkatan kadar glukosa darah post prandial. Oleh karena itu resistensi insulin merupakan hal penting yang berhubungan dengan perkembangan penyakit DM tipe 2, hipertensi dan penyakit arteri koroner.8
2.3. KEADAAN KLINIS YANG BERHUBUNGAN DENGAN RESISTENSI INSULIN
Dislipidemia
Salah satu fungsi dari insulin adalah menekan proses lipolisis dengan menekan kerja
hormon sensitive lipase di jaringan adiposa sehingga pelepasan asam lemak bebas akan tertekan. Hal ini akan menyebabkan meningkatnya proses lipolisis jaringan di adiposa, dan meningkatkan pelepasan asam lemak bebas ke dalam darah. Asam lemak bebas yang meningkat dalam darah akan masuk ke hati dan menjadi sumber pembentukan Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Oeh karena itu profil dislipidemia pada subjek GDPT mirip dengan sindroma metabolik yaitu hipertrigliseridemia, kolesterol High Density Lipoprotein
Adipositokin
Jaringan adiposa yang sebelumnya hanya dianggap sebagai tempat penyimpanan lemak dalam bentuk triglserida, juga mempunyai fungsi endokrin yang menghasilkan beberapa peptida yang erat hubungannya dengan resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular seperti TNF (tumor necrosis faktor alfa) , leptin, interleukin 6, resistin, PAI-1 (plasminogen activator inhibitor PAI-1), dan adiponektin. Pada pasien dengan obesitas sentral yang umumnya ditemukan resistensi insulin, sekresi TNF , leptin, interleukin , resistin, hs-CRP (hgh sensitive C reactif protein) dan PAI-1 akan meningkat sedangkan kadar adiponektin akan menurun. 20,21 Hs-CRP dan adiponektin erat hubungannya dengan kejadian kardiovaskular dan DM, sedangkan kadar PAI-1 yang meningkat akan mengakibatkan hambatan pada proses fibrinolisis.19
Hipertensi
Dari data diatas dapat disimpulkan bahwa pada pasien dengan resistensi insulin tidak hanya rentan terhadap DM tetapi juga rentan untuk menderita penyakit kardiovaskular.
The Hoorn Study (2001) menemukan 33 % pasien dengan gangguan GDP akan menjadi DM selama 5,8-6,5 tahun.25The Paris Prospective Study (2001) melaporkan 2,7 % pasien akan menjadi DM selama 30 bulan.26The Baltimore Longitudinal Study of Aging (2003) menemukan DM sekitar 25 % pada 216 orang yang mengalami gangguan GDP selama 10 tahun.27
Penelitian Da Qing study (2002) menunjukkan keberhasilan dalam mencegah atau memperlambat perkembangan terjadinya DM dengan modifikasi pola hidup sekitar 39 % selama 6 tahun.28 The Finnish Diabetes Prevention Study (DPS) menyatakan bahwa modifikasi lifestyle dapat menurunkan progresifitas menjadi DM tipe 2 sekitar 58%.29
Dalam program intervensi DM didapatkan pada 3234 pasien dengan risiko DM dengan penurunan berat badan lebih dari 7 %, modifikasi gaya hidup, membatasi kalori dan lemak, olah raga 150 menit perminggu, Setelah difollow up selama 2,8 tahun menunjukkan penurunan 58% risiko menjadi DM. Rao S.S (2004)11
2.4. PENATALAKSANAAN
ADA merekomendasikan penataksanaan resistensi insulin mencakup perubahan pola hidup (non farmakologi) dan farmakologi. 8
Non-Farmakologi.
Olah raga memperbaiki sensitifitas insulin. Pasien yang dicurigai mengalami reistensi insulin harus dianjurkan untuk meningkatkan tingkat aktifitas fisik. Yaitu reguler, terus-menerus yang meningkatkan aktifitas fisik sedang misalnya, jalan kaki setiap hari.
Rekomendasi standartnya adalah setiap orang melakukan aktifitas fisik minimal 30 menit tiap hari dalam satu minggu.
- Penurunan berat badan
Sensitifitas insulin diperbaiki dengan pembatasan kalori beberapa hari sebelum terjadi penurunan berat badan. Penurunan berat badan akan lebih memperbaiki sensitifitas insulin. Penurunan barat badan yang menyebabkan peningkatan sensitifitas insulin masih belum jelas patofisiologinya. Pada beberapa penelitian penurunan berat badan rata-rata 15% secara signifikan menurunkan kadar insulin ke batas normal.
- Diet tinggi serat
Jumlah serat yang dikonsumsi berhubungan terbalik dengan kadar insulin. Penelitian ini menjelaskan penurunan insiden hipertensi, hiperlipidemia, dan penyakit kardiovaskular pada orang-orang dengan diet tinggi serat.
Farmakologi
BAB III
PENELITIAN SENDIRI
3.1. Latar belakang
Prevalensi DM dari tahun ke tahun makin meningkat dan pada dasarnya diawali oleh adanya resistensi insulin. Resistensi insulin mempunyai hubungan dengan DM tipe 2 dan kejadian penyakit kardiovaskular (penyakit jantung koroner dan sroke), yaitu sebesar satu setengah kali dibandingkan dengan orang normal. 10,30
Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis, dimana sel pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi hiperinsulinemia yaitu kadar glukosa darah masih normal atau sedikit meningkat. Kemudian bila sudah terjadi kelelahan sel pankreas, baru timbul DM klinis yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang meningkat. 9,31
Oleh karena itu diagnosis dini dan terapi awal yang efektif akan dapat memperlambat atau mencegah berkembangnya menjadi DM beserta komplikasi kardiovaskular, dan ADA menganjurkan agar setiap institusi kesehatan melaksanakan penyaringan DM tipe 2 untuk menegakkan diagnosis sedini mungkin.13
Di Amerika Serikat pada kelompok usia 40 - 70 tahun prevalensi GDP berkisar 23 % dan kejadian GDP pertahun 3.6 - 8.7%.32,33
Penelitian Rao S.S (2004) menyebutkan 70 % GDPT akan menjadi penderita DM dalam jangka waktu 6 -10 tahun kemudian. Studi Funagata Diabetes (1999) menyimpulkan bahwa angka harapan hidup pada penderita GDPT dengan risiko kardiovaskular menurun 0,98 kali selama 7 tahun dibanding populasi normal. 35 Studi DECODE group (1999) menyimpulkan risiko kematian GDPT disertai kardiovaskular sekitar 1,4 kali (1,02-1,92) dibanding populasi normal. 36 Paris prospective studi (1999) mendapatkan bahwa risiko kematian meningkat sekitar 4,05 % pada penderita GDPT disertai kardiovaskular dibanding dengan populasi normal. 32 Henry P dkk (2007) mendapatkan hubungan kadar GDPT disertai peningkatan tekanan darah sistolik 140 meningkatkan mortalitas sebesar 1,1 % selama 8 tahun dibanding populasi normal. 15,34
Sepengetahuan kami belum ada penelitian tentang gambaran GDP di Indonesia, oleh karena itu peneliti tertarik untuk melakukan penelitian mengenai gambaran GDP pada kelompok yang berisiko tinggi DM tipe 2 di kota Medan.
3.2. Perumusan Masalah
Bagaimanakah gambaran Glukosa darah puasa pada kelompok yang berisiko tinggi DM tipe 2 di Puskesmas kota Medan
3.3. Tujuan penelitian
Glukosa darah Puasa
3.4. Manfaat penelitian
Dengan mengetahui gambaran glukosa darah puasa di kota Medan, maka para klinisi dapat membuat kebijaksanaan untuk mencegah atau memperlambat terjadinya DM pada kelompok yang berisiko tinggi.
3.5. KERANGKA KONSEPSIONAL
3.6. BAHAN DAN CARA
3.6.1. Disain Penelitian
Penelitian ini berupa studi observasional yang berlangsung dari bulan Februari – Mei 2008 di Puskesmas Kota Medan
3.6.2. Definisi Operasional
Gula darah puasa
Dilakukan pemeriksaan KGD, kelompok berisiko puasa minimal 8 -10 jam.
Populasi terjangkau adalah kelompok orang yang berisiko DM tipe 2
KELOMPOK RISIKO DM TIPE 2 DI
PUSKESMAS
Prevalensi ?
Umur > 45 tahunIMT > 25 kg/m2 Hipertensi ≥ 140/90 mmHg Riwayat orang tua DM
• Umur > 45 tahun
• Indeks masa tubuh (IMT) > 25 kg/m2
• Hipertensi ≥140/90 mmHg
• Riwayat orang tua DM (salah satu atau keduanya menderita DM)
• Riwayat melahirkan bayi > 4000 gr
3.6,3 Kerangka Operasional
3.6.4. Waktu dan Tempat Penelitian
Waktu penelitian antara bulan Februari - Mei 2008 di Puskesmas Kota Medan. Dari 21 kecamatan yang tersebar di kota Medan, jumlah 39 Puskesmas, sampel akan dipilih secara acak dengan menggunakan tabel acak dan diambil 10 puskesmas. Hal ini bisa dilakukan oleh karena populasi yang homogen.
Kelompok berisiko tinggi DM di wilayah kerja Puskesmas yang dirandom di kota Medan
Puasa minimal 8 – 10 jam
Kadar Glukosa Darah Puasa
3.6.5. Populasi Terjangkau
Kelompok yang berisiko tinggi DM tipe 2 yang datang memeriksakan kesehatannya di wilayah kerja Puskesmas di Kota Medan.
3.6.6. Kriteria inklusi
a. Umur > 45 tahun
b. Indeks massa tubuh (IMT) > 25 kg/m2 c. Hipertensi ≥140/90 mmHg d. Riwayat orang tua DM
e. Riwayat pernah melahirkan bayi > 4000 gr
3.6. 7. Kriteria eksklusi
a. Penderita DM atau secara klinis penyakit yang meningkatkan gula darah sekunder (sindroma nefrotik, tirotoksikosis, cushing sindroma).
b. Pengguna Obat yang meningkatkan gula darah seperti kortikosteroid.
3.6. 8. Populasi dan Sampel
Perkiraan besar sampel :
Z 2 PQ Rumus yang digunakan n = ---
d 2 z = nilai baku normal dari tabel Z,
Q = 1- P
d = precisi ( tingkat ketepatan) yang besarnya ditentukan oleh peneliti 5% 0,05
(1,96) 2 0,23 (1-0,23) n = ---
(0,05)2
N = 272
Jadi besar sampel minimal adalah 272 orang
3,6,9. Cara Penelitian
a) Penelitian dilakukan di 10 wilayah kerja puskesmas terpilih di Kota Medan dengan kunjungan setiap puskesmas selama 3-7 hari
b) Telah dilakukan inform consent terhadap semua subyek penelitian.
c) Dilakukan penyaringan untuk kriteria yang dimasukkan dan yang dikeluarkan, kemudian subyek penelitian diminta untuk menandatanganin persetujuan tertulis d) Selama penelitian dilakukan pencatatan nama, umur, jenis kelamin, riwayat orang
pasien dibaringkan selama 5 menit kemudian dipasang manset pada lengan kanan dan dilakukan pengukuran sebanyak 2 kali dan diambil reratanya.
e) Subjek penelitian disuruh puasa malam hari minimal 8 - 10 jam, hanya boleh minum air putih saja.
f) Keesokan hari, subjek datang ke Puskesmas kembali untuk diperiksa kadar glukosa darah kapiler dengan cara jari tengah tangan kiri ditusuk dengan lancet (alat tusuk KGD) kemudian tanpa memijit jari tersebut
darah dilekatkan ke ujung alat Medisafe Mini Blood Glucose Reader (terumo) dengan kode produk MS*GR 102 dengan metode pengukuran fotometri, buatan jepang dan dalam 10 detik akan keluar hasil KGD..
g) Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dengan memakai alat Medisafe dan dilakukan pencatatan dan dibuat dalam 3 kelompok yaitu normal, GDPT dan DM.
3.7. Analisa Data
Dibuat dalam bentuk tabulasi dan deskriptif .
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. HASIL PENELITIAN
[image:32.612.79.492.290.637.2]Dari 291 orang subjek penelitian, didapati 52 orang (17,9%) laki-laki, 239 orang (82,1%) wanita, dengan jumlah subjek terbanyak adalah usia diatas 45 tahun dengan usia rata-rata 58,93 tahun. Dari keseluruhan subjek tersebut didapatkan kadar gula darah puasa terganggu 64 orang (22,0%). (Tabel 1)
Tabel 1. Data Karakteristik dasar
Variabel Jumlah (orang) Persentase (%) Umur
Umur > 45 thn 268 92,1
Jenis Kelamin
Laki-laki 52 17,9 Wanita 239 82,1 IMT
IMT > 25 kg/m2 154 52,9
Riwayat DM 20 6,9 Ibu 13 4,5 Bapak 7 2,4 Riwayat BBL > 4 kg 16 5,5 Hipertensi 39 13,4
Dari penelitian ini dapat dilihat umur rata-rata penelitian 58,93 tahun, BB rata-rata penelitian 60,66 kg, TB rata-rata penelitian 154,22 cm dan IMT rata-rata penelitian 25,50 kg/m2. (table 2).
Tabel 2. Variabel dasar
Variabel Nilai
Umur rata-rata (thn) 58,93
BB rata-rata (kg) 60,66 TB rata-rata (cm) 154,22
IMT rata-rata (kg/m2 ) 25,50
Dari kelima kelompok risiko yang diteliti didapatkan kelompok risiko umur > 45 tahun sebanyak 268 orang yang tertinggi dengan laki-laki sebanyak 49 orang dan wanita 219 orang, dan yang terendah adalah kelompok risiko melahirkan anak > 4 kg yaitu sebanyak 16 orang. (Tabel 3)
Tabel 3. Kelompok berisiko berdasarkan jenis kelamin
_____________________________________________________________ Kelompok berisiko Wanita Laki-laki Total
___________________________________________________________________ Umur > 45 thn 219 49 268
IMT >25 kg/m2 120 34 154 Hipertensi 34 5 39 Riwayat DM 18 2 20 Ibu DM 11 2 13 Bapak DM 7 0 7
Riwayat BBL.4 kg 16 0 16
[image:33.612.84.504.560.690.2]Dalam penelitian ini kami juga mencoba melakukan pembagian jumlah kelompok risiko pada masing-masing subyek berdasarkan jenis kelamin. (tabel 4)
Tabel 4. Jumlah kelompok risiko berdasarkan jenis kelamin
jumlah kelompok risiko laki-laki wanita total
1 kelompok risiko 30 106 136 2 kelompok risiko 19 97 116 3 kelompok risiko 3 34 37 4 kelompok risiko 2 0 2
5 kelompok risiko 0 0 0
Dari tabel 4 diatas, subjek dengan 1 kelompok risiko merupakan jumlah terbanyak yaitu 136 orang dengan laki-laki 30 orang, wanita 106 orang, diikuti yang memiliki 2 kelompok risiko (116 orang, laki-laki 19 orang, wanita 97 orang), 3 kelompok risiko (37 orang, laki-laki 3 orang, wanita 34 orang), 4 kelompok risiko (2 orang, laki-laki 2 orang, wanita tidak ada) dan tidak satupun subjek yang memiliki 5 kelompok risiko.
Tabel 5. kelompok berisiko dengan GDPT
kelompok risiko GDPT
_____________________
Laki-laki wanita total
Umur > 45thn 11 49 60
IMT >25 kg/m2 8 21 29 Hipertensi 2 8 10 Riwayat DM 2 6 8 Riwayat BBL.4 kg 0 5 5 ___________________________________________________________________
Dari tabel 5 terlihat kelompok risiko yang terbanyak dengan GDPT adalah usia > 45 tahun sebanyak 60 orang, laki-laki 11 orang dan wanita 49 orang, dan yang terendah adalah riwayat BBL > 4 kg sebanyak 5 orang. Salah satu kemungkinan penyebab BBL > 4 kg merupakan kelompok risiko yang terendah adalah karena dalam penelitian ini beberapa subjek penelitian adalah laki-laki.
Tabel 6. jumlah kelompok risiko dengan GDPT
Jumlah kelompok risiko GDPT total _____________________
Laki-laki wanita
[image:35.612.85.526.389.645.2]Sedangkan berdasarkan jumlah kelompok risiko dengan GDPT didapati subjek yang memiliki 2 kelompok risiko yang terbanyak yaitu 28 orang 24 laki-laki dan 4 wanita, diikuti dengan 1 kelompok risiko, 3 kelompok risiko dan 4 kelompok risiko.
Tabel 7. Hubungan kelompok risiko dengan GDPT
kelompok risiko GDPT
_____________________ + GDPT -GDPT
p OR n(%) n(%)
Umur
Umur > 45 thn 60 (20,6) 208 (71,5) 0,794 1,370 Umur < 45 thn 4 ( 1,4) 19 ( 6,5)
IMT
IMT > 25 kg/m2 29 (10,0) 125 (43,0) 0,167 0,676 IMT < 25 kg/m2 35 (12,0) 102 (35,1)
Hipertensi
Ada 10 (3,4) 29 (10,0) 0,538 1,264 Tidak 54 (18,6) 198 (68,0)
Riwayat org tua DM
Ada 8 (2,7) 12 (4,1) 0,044* 2,560 Tidak 56 (19,2) 215 (73,9)
Riwayat BBL.4 kg
Ada 5 (1,7) 11(3,8) 0,358 1,664 Tidak 59 (20,3) 16 (74,2)
___________________________________________________________________
2. PEMBAHASAN
Berdasarkan penelitian yang kami lakukan terhadap kelompok yang berisiko DM tipe 2 disertai kadar glukosa darah puasa terganggu di 10 puskesmas KotaMadya Medan dengan jumlah populasi 291 orang, didapat sebanyak 64 orang (21,99%) dengan glukosa darah puasa terganggu dengan kelompok berisiko umur > 45 tahun, sebanyak 60 orang (93,75%), IMT sebanyak 29 orang (35,94%), Hipertensi sebanyak 10 orang (15,62%), riwayat orang tua DM sebanyak 8 orang (12,50%) dan BBL > 4 kg sebanyak 5 orang (7,81%). Dari kelima kelompok berisiko tersebut umur > 45 tahun adalah yang terbanyak dan yang terendah adalah BBL > 4 kg. Sama dengan hasil penelitian sebelumnya yang juga mendapatkan kelompok berisiko terbanyak adalah umur > 45 tahun sebanyak 40,91 % dan terendah adalah riwayat BBL > 4 kg sebanyak 4,64%. Hal ini disebabkan oleh karena populasi pada penelitian ini dan penelitian sebelumnya yang mempunyai 2 faktor risiko adalah populasi terbanyak dan BBL > 4 kg adalah populasi terendah.
Dari penelitian sebelumnya juga mendapatkan 40% dengan 2 kelompok berisiko dengan GDPT, 20% dengan 4 kelompok berisiko, 12,5% dengan 5 kelompok berisiko, 10% dengan 1 dan 3 kelompok berisiko.14 Dari penelitian yang kami lakukan juga mendapatkan 43,75% dengan GDPT mempunyai 2 kelompok be risiko, 35,93% dengan 1 kelompok berisiko, 18,75% dengan 3 kelompok berisiko, 1,56% dengan 4 kelompok berisiko, dan tak satupun GDPT dengan 5 kelompok berisiko. Dalam hal ini ada persamaan antara penelitian sebelumnya dengan penelitian yang kami lakukan di Medan dimana persentase yang paling banyak dengan GDPT adalah populasi yang memiliki 2 kelompok risiko.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. KESIMPULAN
5.1.1. Dari kelompok risiko tinggi di Puskesmas terpilih hanya sebagian kecil yang mengalami GDPT
5.1.2. Kelompok berisiko yang tertinggi terhadap GDPT adalah kelompok risiko umur > 45 tahun.
5.1.3. Di Dapati 2 kelompok risiko yang paling tinggi berhubungan dengan GDPT.
5.1.4. Kelompok risiko yang signifikan untuk terjadinya GDPT adalah riwayat orang tua DM yaitu 2,5 kali lebih besar dibandingkan dengan kelompok risiko yang lainnya.
5.2. SARAN
Dengan mengetahui kelompok yang berisiko DM tipe 2 pada kelompok yang berumur > 45 tahun maka terjadinya DM tipe 2 dapat diperlama atau dicegah dengan menurunkan berat badan dan obat-obatan.
BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Laakso M, Insuline resistance and its impact on the approach to therapy of type 2 diabetes, In Cambell IW eds. New advances in the management of insuline resistance in type 2 diabetes. International J of CP; Scotland. 2001:8-12.
2. Waspdji S. Resistensi insulin sebagai faktor risiko aterosklerosis, Buku ajar panyakit Dalam jilid 1 edisi ketiga,BP FKUI; Jakarta: 697-705.
3. Konsensus pengelolaan diabetes Mellitus di Indonesia, Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.1998.
4. Bloomgarden JA, Mohhammed AJ, Al hinai, Josilahti P, Prevlensi of Metabolic Syndrome among Omani adults. Diabetes care, 2003; 26:1781-85.
5. Karam JH, Pancreatic hormones and diabetes Mellitus, In Greenspan FS,Strewler GJ, Editor, Basic and Clinical endocrinology.fifth edition.San Fransisco. Prentice Hall International Inc ; 1997: 595-663.
6. Cline GW, Petersen KF, Martin K, Shen J, Hundal RS, at all, Impaired glucose transport as a cause of decreased insulin stimulated muscle glycogen synthesis in type 2 diabetes. N Engl J Med 1999; 341: 8-12.
7. American Diabetes Association. report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care : 20,1997;1183 – 97.
8. Cordario RA, Pathophysiology of type 2 Diabetes, In Type 2 Diabetes, Pre Diabetes and the Metabolic syndrome. Humana Press Inc, Totowa NJ. 2005: 1-10.
9. American Diabetes Association. Clinical practice recommendations 2004.Screening for type 2 diabetes.Diabetes care : 27, 2004;11-14.
10. Edelstein SL, Knowler WC, Bain RP, Andres R, Barret – Connor EL, Dowse GK, et al. Predictors of progression from impaired glucose tolerance to NIDDM: an analysis of six prospective studies. Diabetes : 46,1997;701 -10.
12. Ramlo Halsted BA, Edelman SV. The natural history of type 2 diabetes. Implication for clinical practice. Prim Care: 26, 1999;771-89.
13. American Diabetes Association. Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care: 26, 2003;21 – 4.
14. Dube S, Sharma VK, Dubey TN, Mehta A, Gour D. Screening for impaired fasting glucose and diabetes mellitus among people with major risk factors for type 2 diabetes mellitus. Int J Diab Dev Ctries : 27, 2007; 35-40.
15. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta: PB Perkeni, 2006. 1 – 48.
16. Pietropaolo M, Le Roith D.Pathogenesis of diabetes: our current understanding. Clin Cornerstone: 4, 2001;1-16.
17. Turner NC, Clapham JC. Insulin resistance, impaired glucose tolerance andnon insulin dependent diabetes, pathologi mechanism and treatment, current status and therapeutic possibilities, Prog Drug Res: 51,1998 ;36-94.
18. Henry P,Thomas F, Benetos A, Guize L. Impaired fasting glucose,blood pressure and Cardiovascular Disease Mortality Hypertension: 40,2002; 458-63.
19. Sattar N, Gaw A, Schebakova O, Ford I, O,Reilly DSJ, Haffner SM, et al. Metabolic syndrome with and without C reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the west of Scotland coronary prevention study, Circulation:108, 2003; 414-19.
20. Wilding JPH. Obesity and nutritional factors in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus Textbook of Diabetes, Pickup JC,Williams G9eds,),3th ed,Blackwell Science, Oxford:20, 2003;201-16
21. Adam FMS,Nara MGB, Adam JMF. Relation between adiponectin,and hs-CRP in obese subject with insulin resistence. Abstract IDF Bangkok, 2005.
22. Hannefeld M,Koehler C, Henkel E, Fuecker K, Post challenge hyperglycemia relates more strongly than fasting hyperglycemia with carotid intima media tickness; the RIAD study. Diabet Med :16, 2000;212-18.
24. Hall JE, Jones DW, Heneger J, Dwyer TM, Kuo JJ. In Obesity mechanism and clinical management.Eckel RH Lipincott Williams and Wilkins Philadelphia, 2003: 273-300. 25. Vegt DF, Dekker JM, Jager A, Hienkens E, Kostense PJ, stehouwer CDA, et al.
Relation of impaired fasting and postload glucose with incident type 2 diabetes in a Dutch population :the Hoorn Study. JAMA: 285, 2001;2109 -13.
26. Eschawege E, Charles MA, Simon D, Thibult N, Balkau B,.Reproducibility of the diagnosis of diabetes over a 30 month follow up:the Paris Prospective Study. Diabetes Care: 24, 2001;1941-44.
27. Meiggs JB, Muller DC, Nathan DM, Blake DR, Andres R,:the natural history of progression from normal glucose tolerance to type 2 diabetes in the Baltimore Longitudinal Study of Aging.Diabetes:52,2003;1475-84.
28. Li G, Hu Y, Yang W, Jiang J, Xiao J, Hu Z et al. Effect of insulin resistance and insulin secretion on the efficacy of interventions to retard development of type 2 diabetes mellitus. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Res Clin Pract:58, 2002;193-200.
29. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen RF,Lachin JM,et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med:344, 2001;1343-50.
30. World Health Organization, WHO Expert Committee on diabetes mellitus ; second report. WHO Technical Report Series 646. Geneva, Switzerland; World Health Organization, 1980.
31. Genuth S, Alberti KG, Bennet P, Buse U, Defronzo R, Kahn R, et al. Follow up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care :26, 2003; 3160 – 7.
32. Balkau B, Bertrais S, Duelmetiere P,Eschwege E. Is there a glycemic threshold for mortality risk ? Diabetes Care:22, 1999;696-9.
33. Kannel WB. Historic perspectives on the relative contriution of diastolic and systolic blood pressure elevation to cardiovascular risk profile. Am Heart J:138, 1999;205-10. 34. Lakka HM. Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, et al.
35. Tominaga M, Eguchi H, Manaka H, Igarashi K, Kato T, Sekikawa A. Impaired glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose. The Funagata Diabetes Study. Diabetes Care:22,1999; 920-4.
LAMPIRAN I MASTER TABEL
Data Dasar Penelitian Endokrin Anita Tahun 2008
NO Nama Kel umur BB TB IMT
Riwayat
DM BBL>4 kg HT KGD Keterangan
1 Siti odor P 65 75 165 27,55 1 1
2 Alian P 58 66 150 29,33 1 1
kolom riwayat DM
3 Fajariah P 58 59 155 24,56 1 1----ibu
4 Rospita P 63 70 150 31,11 1 2---- bapak
5 Ningsih P 40 48 150 21,33 1 1
6 Susi P 58 66 153 28,19 1 kolom BBL>4kg
7 M Tampubolon L 55 68 163 25,59 1 1 1----ya
8 Tiarma simbolon P 68 65 157 26,37 1 1 0----tidak
9 Daniel L 50 90 178 28,41 1
10 AL Simanjuntak P 63 58 150 25,78 1 kolom hipertensi
11 R Diana P 74 50 158 20,03 1 1 1----ya
12 L hutagalung P 70 65 150 28,89 1 1 0----tidak
13 P Pangaribuan P 45 65 150 28,89 1
14 D Manihuruk P 73 59 146 27,68 1 1 1 kolom KGD
15 Sri Trinawati P 50 69 150 30,67 2 1 0----normal
16 I Barus L 52 60 168 21,26 1 1 1----GDPT
17 umi salamah P 54 50 150 22,22 1
18 Ramini P 45 80 158 32,05 1
19 Baryono L 56 73 166 26,49 1 1
20 Sampah Sinabung P 61 50 150 22,22 1
21 Zuraidah P 55 70 150 31,11 1
23 Sarmah P 54 76 155 31,63 1
24 Saodah P 54 45 150 20,00 1
25 Nurvi P 51 72 150 32,00 1 0 26 Ziraiah Lubis P 53 48 150 21,33 1 1
27 Martha P 52 75 155 31,22 1
28 Linda P 53 50 150 22,22 2 0
29 Nande Ngapuli P 90 50 150 22,22 1
30 Indra L 46 67 160 26,17 1
31 Alam Hudi L 70 50 165 18,37 0
32 Melfa P 52 63 152 27,27 0
33 El Kina P 47 52 150 23,11 0
34 Hj. Nurjannah P 77 52 150 23,11 1 0 35 Nelli P 46 63 150 28,00 2 0
36 Dr. Ermawati P 54 65 163 24,46 2 0
37 Sada Uku Tarigan P 52 80 160 31,25 1 0
38 Suwarno L 54 60 160 23,44 0
39 Nurmala P 46 70 150 31,11 1 0
40 Pesta Siantri P 55 61 158 24,44 1 1
41 Hj. Sri Hartati P 50 72 160 28,13 2 0
42 Asta Naria P 48 84 160 32,81 1 0 43 Mutiara Sihotang P 63 60 152 25,97 1 1 44 Hj. Mariana Sitepu P 65 60 150 26,67 0
45 Elpi P 52 55 155 22,89 1 0
46 Sumiati P 49 63 150 28,00 0
47 Zubaidah P 58 53 150 23,56 1 1 48 An butar-butar P 68 62 150 27,56 0
49 Hotoria Sitompul P 59 53 150 23,56 0
50 Painem P 65 50 150 22,22 0
51 Rosmawati Sagala P 49 69 155 28,72 0
52 Tia Hutagalung P 54 60 150 26,67 1
54 T. Pasaribu P 70 50 145 23,78 1 0
55 Asni P 52 56 155 23,31 0
56 Nurhaidah P 50 60 150 26,67 0
57 Sukarni P 58 54 150 24,00 0
58 Rohana P 67 51 150 22,67 0
59 Hj. Fauziah P 68 56 150 24,89 0
60 Kasiman L 78 60 155 24,97 1 0 61 A. Tambunan P 61 47 150 20,89 0
62 A. Tampubolon P 67 52 150 23,11 1 1 0 63 Sinimah P 76 48 151 21,05 1 0
64 E. Manalu L 51 66 157 26,78 0
65 Hotman Marpaung L 52 72 172 24,34 1
66 Lince Sinambella L 45 55 155 22,89 0
67 Panah HatunTambunan L 60 56 163 21,08 0
68 Nurhana P 70 51 144 24,59 0
69 H Tambunan L 75 56 156 23,01 1 0 70 Hj Kartini P 66 56 150 24,89 0
71 Hj. Sofiah P 69 71 149 31,98 0
72 Hedda Hover P 65 58 148 26,48 1 0 73 Tatik P 49 59 154 24,88 1 0 74 Hj. Mariana P 65 55 147 25,45 1 0 75 Asiah P 67 59 155 24,56 0
76 Kamariah P 59 54 145 25,68 0
77 Suci P 41 64 155 26,64 1 0
78 Fatimah P 52 75 144 36,17 0
79 Nurlai Butar-butar P 66 54 150 24,00 1
80 Surta Panjaitan P 62 76 155 31,63 0
81 Nurasiah P 49 66 160 25,78 1 0
82 Marini P 65 50 150 22,22 0
84 P Meliala P 75 68 160 26,56 1 0
85 Sri Perangin-angin P 50 64 150 28,44 0
86 Dorminah P 47 68 158 27,24 0
87 Maryati P 45 45 155 18,73 2 0
88 Herna P 64 41 147 18,97 0
89 Tuti Arna P 46 69 156 28,35 1 0
90 Wati P 55 95 160 37,11 0
91 Rusmini P 47 55 157 22,31 1 0 92 Sari Alam L 67 68 160 26,56 0
93 Hamidah Hanum P 52 49 150 21,78 0
94 Suriani P 58 50 150 22,22 0
95 Khairunisa P 54 53 150 23,56 0
96 Nuraisyah P 60 70 150 31,11 0
97 Daulat Harahap L 57 75 159 29,67 1
98 Rohani Ginting P 50 72 150 32,00 0
99 Ali Asikin L 53 72 160 28,13 0
100 Parmi P 86 42 150 18,67 1
101 Raiyah P 65 52 150 23,11 0
102 Anggur Hasibuan P 79 46 150 20,44 0
103 D. Br. Tobing P 56 54 150 24,00 0
104 Dahlia P 47 54 150 24,00 0
105 Nur Utifah P 46 50 150 22,22 0
106 S. Pangabean P 42 51 145 24,26 0
107 Idawati P 45 60 160 23,44 0
108 Sadan L 46 52 160 20,31 0
109 Rades L 47 70 160 27,34 0
110 Setia P 52 50 150 22,22 0
111 Nova P 48 67 160 26,17 0
112 Sion P 35 70 160 27,34 0
113 Eva Ismail P 49 70 160 27,34 1
115 Sonia P 50 73 159 28,88 0
116 Siti Hawa P 52 58 143 28,36 0
117 Sukatmi P 72 60 150 26,67 0
118 M. Sibagariang L 67 52 157 21,10 0
119 Hj. Kamsiah P 76 52 150 23,11 0
120 Hj. Rosdiana P 59 64 160 25,00 0
121 Mana P 66 55 150 24,44 0
122 Hj. Nurjamah P 63 60 150 26,67 0
123 Hj. Mariani P 64 83 155 34,55 0
124 Elly Rosalin Sinaga P 47 62 152 26,84 0
125 S. Sihaloho L 58 65 154 27,41 0
126 Meliana P 52 62 152 26,84 0
127 S. Pasaribu L 62 68 168 24,09 0
128 Rima P 47 60 156 24,65 0
129 C. Sibarani L 83 60 172 20,28 0
130 Lehet Panggabean P 72 65 155 27,06 0
131 Netty Sinambela P 45 90 155 37,46 0
132 Janipah Puungan P 80 35 150 15,56 0
133 Zubaidah P 63 60 150 26,67 0
134 Samsinar P 64 54 155 22,48 0
135 Herta P 74 60 155 24,97 0
136 Mariani P 65 50 145 23,78 0
137 Nur Asiah P 39 66 160 25,78 0
138 Tiarma Sitorus P 68 50 156 20,55 0
139 Waldemar Manulang L 81 90 170 31,14 0
140 Luseria Pardede P 59 60 150 26,67 0
141 Saban Tampubolon L 67 70 169 24,51 0
142 Shinta Sibarani P 59 63 152 27,27 1
143 Darmiah P 70 55 150 24,44 0
145
Marintah
Mangunsong P 65 56 154 23,61 0
146 Renata Pardede P 58 57 150 25,33 0
147 Nahoz Simamora P 65 56 160 21,88 0
148 Mangansi Manalu L 74 54 148 24,65 1
149 Hadidah Hanum P 60 75 157 30,43 0
150 Martha Tambunan P 71 55 160 21,48 0
151 Esti Br. Turhip P 62 76 150 33,78 1
152 P.L. Saragih P 68 87 160 33,98 0
153 Ramintan Siagian P 76 60 148 27,39 0
154 T. Tambunan P 50 87 152 37,66 0
155 Edison Pandiangan P 65 49 156 20,13 0
156 Clara Sitorus P 55 53 150 23,56 0
157 Sumihar Tampubolon L 72 53 168 18,78 0
158 Wenila P 45 56 150 24,89 0
159 A. Hutapea P 70 49 146 22,99 1
160 Nursiah Pakpahan P 71 53 152 22,94 1
161 Drs. Dj. Nadeak L 70 66 166 23,95 0
162 Tihur Siahaan P 54 47 142 23,31 0
163 Abner Hosian Silitonga L 71 58 165 21,30 0
164 Dameris P 67 45 147 20,82 0
165 Rotua Tambunan P 40 55 150 24,44 0
166 Kasmurah P 53 64 152 27,70 0
167 Besti Manurung P 72 61 145 29,01 0
168 Aprillina Hotagaol P 72 75 150 33,33 1
169 Rospita P 50 71 147 32,86 0
170 R.M. Hutapea P 63 64 150 28,44 0
171 Rasmi P 63 50 150 22,22 0
173 Ija P 58 46 150 20,44 0
174 R. Manurung P 66 78 155 32,47 1
175 Farida P 52 66 150 29,33 0
176 Fatimah P 58 56 145 26,63 0
177 Ratni P 48 57 155 23,73 0
178 Darwilis P 54 59 150 26,22 0
179 T. Gultom P 70 55 160 21,48 0
180 Sariah P 52 64 154 26,99 0
181 T. Hutabarat P 63 51 155 21,23 0
182 Arta Hutagalng P 45 68 110 56,20 0
183 Resdewani Pasaribu P 52 73 170 25,26 0
184 Erly Arta P 49 58 153 24,78 0
185 Reulina P 45 70 162 26,67 2 1 0
186 Natigor L 64 66 159 26,11 0
187 T Sigalingging L 61 72 165 26,45 0
188 Santi Siahaan P 62 60 160 23,44 1 0
189 Nurlan Butar-butar P 66 54 150 24,00 0
190 Yunidar P 62 32 149 14,41 1 0 191 Ririn P 54 76 150 33,78 1 0 192 Rosia P 78 43 153 18,37 1 0 193 Kasimah P 83 73 147 33,78 0
194 Musinem P 70 63 151 27,63 1 0 195 Sariani P 53 61 155 25,39 1 0 196 Polt Simbolon L 45 93 167 33,35 1
197 G Situmeang L 67 72 170 24,91 1
198 N Pasaribu P 69 68 145 32,34 1
199 Mantosia Hanggolan P 77 33 140 16,84 0
200 Asna P 49 71 155 29,55 0
202 P Sitorus P 61 60 165 22,04 1
203 Tumpal Tambunan L 46 56 162 21,34 0
204 Tianur Pane P 79 52 155 21,64 0
205 G Tambunan P 81 49 158 19,63 0
206 Nurhannah P 72 56 144 27,01 0
207 Taurice Siagian P 69 73 150 32,44 1
208 Greta Tobing P 55 55 150 24,44 1 0
209 L Selina Tobing P 68 54 148 24,65 1 0
210 Berta Sitompul P 68 62 160 24,22 0
211 Tiamsa Simanjuntak P 60 59 160 23,05 0
212 Nurliah P 45 58 160 22,66 0
213 M Sarif L 51 73 170 25,26 0
214 L Hutapea P 58 50 158 20,03 0
215 Zainab P 66 55 165 20,20 0
216 R Samosir P 62 59 155 24,56 1 0
217 T Tampubolon P 50 50 150 22,22 0
218 Sarni P 66 55 150 24,44 0
219 M Hutapea P 68 63 145 29,96 0
220 A Hutapea P 71 45 155 18,73 0
221 P Hutapea P 60 50 160 19,53 0
222 Yusniati P 54 61 155 25,39 1
223 M Pardede P 50 63 157 25,56 1 0
224 Wita P 54 78 160 30,47 1 0 225 Anaria Simarmata P 56 65 153 27,77 1 0
226 Siti Rohaya P 60 39 145 18,55 0
227 Ngatmini P 57 69 150 30,67 1 0 228 Sukesi P 57 40 145 19,02 1 0 229 Nurmaina siregar P 46 75 162 28,58 1 1
230 Sumarni P 62 55 150 24,44 1 1 0 231 Halimah P 77 34 140 17,35 0
233
Rumondang
Doloksaribu P 48 58 155 24,14 0
234 Setia Ukur P 48 64 158 25,64 0
235 Supaini P 58 42 145 19,98 0
236 Netty Butar-butar P 46 67 157 27,18 1 1 0
237 T.Sembiring L 80 62 165 22,77 0
238 Surya L 50 68 170 23,53 0
239 Margalena Cidepu P 60 75 155 31,22 1
240 Sonti Rumapea P 64 56 154 23,61 0
241 Irham Muddin L 45 53 160 20,70 0
242 Tiarma Pasaribu P 56 52 165 19,10 0
243 Delima Aritonang P 53 65 150 28,89 0
244 Chairani P 63 45 150 20,00 0
245 Lacmi P 40 90 160 35,16 0
246 Saodah P 49 68 150 30,22 0
247 Darminto L 74 64 168 22,68 0
248 Atik P 51 49 148 22,37 1
249 Musia P 51 78 152 33,76 1 0 250 Jamilah P 64 65 150 28,89 1
251 Hamidah P 53 72 155 29,97 1 0
252 Siti Amar P 90 45 150 20,00 1
253 Maisarah Br.Tarigan P 45 50 150 22,22 0
254 Sukiman L 68 49 155 20,40 0
255 Saodah Lubis P 53 35 150 15,56 0
256 Hasanuddin L 73 56 165 20,57 0
257 Hj. Ratna P 58 72 180 22,22 0
258 Ibu Inem P 72 79 150 35,11 0
259 Bustami N L 48 87 170 30,10 0
260 Sri Wardani P 50 55 155 22,89 0
261 In Kartini P 63 70 150 31,11 0
263 Suparni P 58 50 150 22,22 1 0
264 Rokayah P 69 50 155 20,81 0
265 Zubaidah P 58 49 160 19,14 1 1 266 Fauziah P 46 50 150 22,22 0
267 Sumiati P 49 82 158 32,85 1 0 268 Tupan L 70 52 155 21,64 1
269 Daryono L 50 55 156 22,60 0
270 Taswin L 60 70 160 27,34 0
271 Amita Surya P 48 68 155 28,30 0
272 Wirda Nelli P 51 70 150 31,11 0
273 Nur Aini P 76 50 145 23,78 1
274 Rosna P 48 49 160 19,14 1 1 275 Taufiq L 48 50 150 22,22 0
276 Wagiyem P 50 82 158 32,85 1 0 277 Wardi L 63 52 155 21,64 1
278 Satanto L 62 55 156 22,60 0
279 Herna Pulungan P 58 75 155 31,22 1 1 1 280 Wenny P 46 50 150 22,22 0
281 Nine Tarigan P 49 82 158 32,85 1 0 282 Romintan P 70 52 155 21,64 1
283 Sutan Hsb L 50 55 156 22,60 0
284 Ratini P 60 70 160 27,34 0
285 Dewi Maya P 48 68 155 28,30 0
286 Latifah P 51 70 150 31,11 0
287 Bakti Sitompul L 76 50 145 23,78 1
288 Guntur L 48 49 160 19,14 1 1 289 Lasmi P 50 82 158 32,85 1 0 290 Firda P 63 52 155 21,64 1
LAMPIRAN 2
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBYEK PENELITIAN
Selamat pagi/siang Bapak/Ibu, pada hari ini, saya, Dr Anita Rosari D, akan melakukan penelitian yang berjudul “ Gambaran Glukosa darah puasa pada populasi yang mempunyai faktor risiko DM tipe 2 di Puskesmas Kota Medan”. Penelitian ini bertujuan untuk melihat gambaran glukosa darah puasa pada populasi yang mempunyai faktor risiko DM tipe 2 di Medan, yaitu dengan dijumpainya KGD puasa berkisar 110-125 mg/dl maka orang tersebut akan menderita DM tipe 2 sekitar 70% dalam jangka waktu 6-10 tahun yang akan datang. Dimana sebagai faktor risiko DM tipe II adalah usia > 45 tahun, obesitas, hipertensi, riwayat keluarga menderita DM, riwayat melahirkan anak dengan berat badan lahir > 4 kg.
Bapak/Ibu sebelumnya melakukan puasa sekitar 8-10 jam yaitu mulai dari jam 10 malam sampai diambil darah untuk pemeriksaan kadar gula darah, hanya diperbolehkan minum air putih saja. Jari tangan kiri ditusuk dengan alat lancet sampai keluar darah dan kemudian diperiksa dengan alat glucometer dan dicatat berapa hasil yang tertera di alat tersebut dan akan diberitahukan kepada Bapak/Ibu. Biaya pemeriksaan ini tidak dibebankan kepada Bapak/Ibu.
Setelah hasil didapat maka dapat diambil suatu kesimpulan apakah Bapak/Ibu menderita DM, Normal atau gula darah puasa terganggu.
Bila masih terdapat pertanyaan, maka Bapak/Ibu dapat menghubungi saya . Nama : Dr. Anita Rosari D.
Alamat : Jl . Sejahtera no 19 kompleks panggon Indah Marelan Medan
No Telp : 061-6851676 (Rumah)
08196007030 (Hp)
Peneliti
LAMPIRAN 3
INFORMED CONSENT UNTUK PENELITIAN GAMBARAN KADAR GLUKOSA DARAH
PUASA PADA PENDERITA YANG MEMPUNYAI RISIKO DM TIPE 2 DI KOTA MEDAN
Saya yang bertanda tangan dibawah ini : Nama :
Umur : Jenis kelamin : Alamat :
Setelah mendapat penjelasan dari peneliti tentang kebaikan dan keburukan prosedur penelitian ini, menyatakan bersedia untuk ikut dalam penelitian tentang ”Gambaran kadar
glukosa darah puasa pada penderita yang mempunyai risiko DM tipe 2 di kota
Medan”.
Demikianlah surat pernyataan bersedia ikut dalam penelitian ini saya buat untuk dapat digunakan seperlunya.
Medan, ...2008
LAMPIRAN 5
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
I. DATA PRIBADI
Nama : Dr. Anita Rosari Dalimunthe Tempat/ tanggal lahir : Surabaya, 19 Mei 1970 Alamat kantor : Fakultas Kedokteran USU Jl Dr Mansur No. 5 Medan
Departemen Penyakit Dalam RSUP H Adam Malik Jl Bunga Lau No. 17 Medan
Alamat : Jl Sejahtera no19 Komplek Panggon Indah Marelan Telp/ Hp : 061-77411142 / 08196007030
II. RIWAYAT PENDIDIKAN
1.SD Medan Putri Medan Ijazah 1982 2. SMP Negeri 1 Medan Ijazah 1985 3. SMA Negeri 1 Medan Ijazah 1988 4. Fakultas Kedokteran UISU Ijazah 1997
5. PPDS Ilmu Penyakit Dalam Januari 2003 - sekarang
III. PENGALAMAN KERJA
2. Kepala Puskesmas Aek Goti, Kec. Silangkitang Kab Labuhan Batu 1998 – 2000 3. Dokter PTT di RS Haji Medan 2000 - 2001 4. Staf Medis RS Haji Medan 2001 – sekarang
IV. KEANGGOTAAN PROFESI
1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI)
2. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI)
V. KARYA ILMIAH DI DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM
1. Anita Rosari D, O,K Alfien S. Tiroiditis de Quervain. 13th National Congress of the Indonesian Society of Internal Medicine (KOPAPDI XIII). Palembang, July 6th – 9th, 2006.
2. Anita Rosari D, Delvi N, Josia Ginting. Pemantauan penggunaan obat anti retroviral pada penderita HIV/AIDS di RSUP.H. Adam Malik Medan. Joint National Congress of PETRI-XIII, PERPARI IX,ITHS X and Symposium on Infectious Diseases 2007, Bandung 30 Agustus -2 sept 2007.
VI. PARTISIPASI DALAM KEGIATAN ILMIAH.
1. Peserta Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IV. “Peningkatan Profesionalisme Menyambut Era Globalisasi”. Medan, 6-8 Februari 2003.
3. Peserta PIT PAMKI, PETRI, PERPARI, dan PERALMUNI. Medan, 19-20 Juli 2003. 4. Peserta Simposium Bagian Kardiologi FK USU “Heart, Brain and Kidney Protection”.
Medan 25 Oktober 2003.
5. Peserta Simposium Gastroenterohepatologi Update 2003. Medan, 18-19 Oktober 2003.
6. Peserta Simposium The 2nd New Trend in Cardiovascular Management. “The Integration of Cardiovascular Management”. Medan, 5-6 Desember 2003.
7. Peserta DHF Course. Medan, 3 Maret 2004.
8. Panitia dan Peserta Pertemuan Ilmiah Tahunan V 2004. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU. Medan, 4-6 Maret 2004.
9. Peserta Simposium Pathophysiology and Clinical Management of Pain. Medan, 18 Maret 2004.
10. Peserta Simposium Psikosomatik dan Gangguan Jantung. Medan, 17 April 2004. 11. Peserta Seminar TB 2004 dalam rangka memperingati hari TB sedunia 2004.
Medan, 24-25 April 2004.
12. Peserta Kursus Ultrasonografi FK-USU, PERDOSKI, Medan 7-19 juni 2004.
13. Peserta Simposium Rational Approach in Management of Hypertension. Medan, 19 Juni 2004.
14. Peserta Simposium NSAID Gastropathy. Medan, 03 Juli 2004.
15. Peserta Simposium Infection Update 2004. “Strategi Pengenalan Infeksi Menuju Indonesia Sehat 2010”. Medan, 24 Juli 2004.
17. Peserta Symposium Penyakit Kardiovaskular pada dokter umum. Medan, 8 januari 2005.
18. Panitia dan Peserta Pertemuan Ilmiah Tahunan VI Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU “Dengan Penyegaran Ilmu Penyakit Dalam kita meningkatkan Pelayanan Kesehatan yang Lebih Profesional”. Medan, 3-5 Maret 2005.
19. Peserta Simposium The 3rd New Trend Cardiovascular Management. Medan, 6 Juni 2005.
20. Peserta Forum ilmiah Pertama endokrin dan Diabetes regional Sumatera 2005. Medan, 30-31 Juli 2005.
21. Peserta Safari Nasional PERALMUNI II “ Allergy in Changing Word” Medan, 30 juli 2005.
22. Peserta Simposium Gastroentero-Hepatologi Update III 2005. Medan, 5-6 Agustus 2005
23. Peserta Symposium Infection update II 2005 “ Mengenal dan menata Penyakit Infeksi Secara Rasional” Medan 13 Agustus 2005.
24. Panitia dan Peserta Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) VII 2006 Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran USU. Medan, 2-4 Maret 2006
25. Peserta Symposium Antitrombotik. Perhimpunan Trombosis Hemostasis Indonesia cabang Medan- Sumatera Utara. Medan, 18 Maret 2006.
27. Pembicara dan Peserta 13th National Congress of the Indonesian Society of Internal Medicine (KOPAPDI XIII). Palembang, July 6th – 9th, 2006.
28. Peserta Kongres Nasional PETRI XII, PERPARI VIII, PKWI IX, Simposium Infection Update III 2006 PETRI-PERPARI-PKWI cabang Sumut. Medan, 28 -29 Juli 2006 29. Peserta Simposium Gastroentero-Hepatologi Update IV. Medan 8-9 September
2006.
30. Peserta Simposium The Scientific Evidence to Date: Reduction of Events in Cardiovascular Diseases. Medan 9 Desember 2006.
31. Peserta DHF Course II. Medan, 24 Pebruari 2007.
32. Panitia dan Pserta Workshop Shock and DVT. Medan, 7 Maret 2007.
33. Panitia dan Peserta Pertemuan ilmiah Tahunan VIII 2007 Departemen ilmu Penyakit Dalam FK USU. Medan, 8-10 maret 2007.
34. Peserta Total Nutritional Therapy Course.CME Faculty of Medicine Universitas Padjadjaran Hasan Sadikin Hospital Bandung,Jawa Barat. Medan, March, 23-24,2007
