Gambaran Profil Lipid Pasien Infark Miokard Akut di Departemen
Kardiologi RSU Haji Adam Malik Medan Tahun 2011
Oleh :
Yosua Cristian Sibarani
090100086
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
GambaranProfil Lipid PasienInfarkMiokardAkut di
DepartemenKardiologi RSU Haji Adam Malik Medan Tahun 2011
NAMA : YOSUA CRISTIAN SIBARANI
NIM : 090100086
Pembimbing Penguji I
Dr. AndikaSitepu, Sp.JP Dr. Savita Handayani Sp.PD
NIP: 197911122008011004 NIP: 196805291997032001
Penguji II
Dr. SitiNursiah, Sp.THT NIP: 196510301999032001
Medan, Januari 2013
Dekan
Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatra Utara
(Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp. PD-KGEH)
ABSTRAK
Latarbelakangdantujuan:Infark miokard akut adalah nekrosis miokardium yang disebabka n oleh ischemia intraseluler yang bersifat ireversibel yang mengakibatkan aliran darah ke otot jantung terganggu. Infark miokard akut, dipicu oleh peningkatan kadar kolesterol LDL, Trigliserida, Total Kolesterol dan penurunan kadar HDL. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk melihat gambaran profil lipid pada pasien Infark Miokard Akut di Rumah Sakit Adam Malik Tahun 2011
Metode:Jenispenelitian yang digunakan adalah deskriptif dengan menggunakan rancangan pe nelitian retrospektif. Populasi dari penelitian ini adalah semua pasien Infark Miokard Akut di Rumah Sakit Haji Adam Malik tahun 2011 yaitu sebanyak 128 orang dan sampel dalam penelitian ini adalah seluruh populasi (total populasi). Penelitianinimenggunakan data sekunder yang diperolehdari data rekam medis pasien periode 1 Januari 2011 sampai dengan 31 Desember 2011..
Hasil : Hasil penelitian yang diperoleh dari pasien yang berhubungan dengan Infark miokard akut adalah pasien yang menderita Infark Miokard Akut pada usia 40-60 tahun ada 83 orang (64,8%) dan yang berjenis kelamin laki-laki berjumlah 107 orang (83,6%). Sebagian besar pasien memiliki kadar trigliserida antara<150 mg/dLyaitusebanyak84 orang (65,6%), kadar HDL di bawah40 mg/dLada95 orang (74,2%), dankadar LDL <100mg/dLsebanyak47 orang (36,7%).
Kesimpulan: Penderita Infark Miokard Akut lebih banyak berjenis kelamin laki-laki. Kejadian Infark Miokard Akut terbanyak padausia
40-60 tahun. Kejadian Infark Miokard Akut bukan hanya disebabkan oleh kadar LDL,
trigliserida dan total kolesterol yang tinggi namun lebih kepada kadar HDL yang rendah dala m darah.
Kejadian Infark Miokard Akut juga dipengaruhi oleh beberapa faktor lain seperti kebiasaan merokok dan meminum alkohol.
ABSTRACT
Background andobjectives:Acute myocardial infarctionismyocardialnecrosiscausedby ischemiais irreversibleintracellularwhich causethe blood flowto the heart muscleimpaired.Acute myocardial infarction,triggered byelevated levels ofLDLcholesterol, triglycerides, totalcholesterolanddecreased levels ofHDL. The purposeof this study wastosee
the picture ofthe lipid profilein patients withacute myocardial infarction in the Adam Malik Hospital In 2011.
Methods: The study useda descriptivestudyusinga retrospectivedesign. The populationofthis study were allpatientsacutemyocardial infarctioninHajiAdam MalikHospitalin 2011as many as128 people, and the samplein this studywasthe entire population(totalpopulation). This study usessecondary data obtainedfrompatientmedical recordsperiods ofJanuary 1, 2011throughDecember 31, 2011.
Results: The results obtainedfrom patientsassociated withacutemyocardial infarctionpatients suffering fromacutemyocardial infarctionat the age of40-60 yearsthere were 83people(64.8%) andmalesextotaled107 people(83.6%). Most of thepatients hadtriglyceride levelsbetween<150mg/dLas many as84 people(65.6%), HDLlevelsbelow 40mg/dLwas95 people(74.2%), andLDLlevels <100mg/dl as much as 47 people (36.7%).
Conclusion: Patients with AcuteMyocardialInfarctionmoremalesex. The highestincidence ofacutemyocardial infarctionat the age of40-60 years.Incidence ofacutemyocardial infarctionis notonly caused bythe levels ofLDL, triglycerides andtotalcholesterol, but rather the lowlevels ofHDLin the blood. Acutemyocardial infarctionincidenceis also influencedby severalother factorssuch as smoking and drinking alcohol.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dengan judul “Gambaran Profil Lipid Pasien Infark Miokard Akut di Departemen Kardilogi RSU Haji Adam Malik Pada Tahun 2011”.
Penulis menyadari bahwa keberhasilan penyusunan penelitian ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak baik langsung maupun tidak langsung. Dalam kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa terimakasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Bapak Prof.dr.Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku dekan FK USU. 2. dr. Andika Sitepu, Sp.JP selaku dosen pembimbing atas bimbingan, pengarahan, saran
serta dukungan yang berarti kepada penulis sehingga karya tulis ilmiah ini dapat terselesaikan dengan baik.
3. dr. Syah Mirsyawarli, Sp.U selaku dosen pembimbing akademik yang telah membimbing penulis selama menjalani perkuliahan di Fakultas Kedikteran USU. 4. Rasa hormat dan terima kasih yang tiada terhingga kepada kedua orang tua tercinta,
Ayahanda Hotma P. Sibarani, SH dan Ibunda Nelly P. Sinaga yang telah membesarkan dengan penuh pengorbanan dan kasih sayang, serta slalu memberi doa, semangat dan dukungan moril.
5. Seluruh staf pengajar yang telah memberikan ilmu pengetahuan kepada penulis selama masa pendidikan.
6. Nova, Mey, Tulus dan Hayu atas segala doa, dukungan, perhatian selama penulis menyelesaikan penelitian ini.
7. Dunan Hendrik Purba, SH dan Mersita M. Sinaga, SH MKn atas segala doa dan dukungan dalam menyelesaikan penulisan penelitian ini.
8. Laurita Sinurat, SKM atas dukungan, perhatian, bantuan, serta doa dan masukan-masukanselama penulis menyelesaikan penelitian ini.
9. DeVYDeD atas segala doa dan dukungannya, perhatiannya selama penulis menyelesaikan penelitian ini.
10.Chairunisa dan Partibaraj sebagai teman satu dosen pembimbing atas segala doa dan dukungan dan masukannya yang berguna dalam penulisan penelitian ini.
Semoga segala kebaikan dan pertolongan semuanya mendapatkan berkah dari Tuhan Yang Maha Esa. Akhir kata penulis masih menyadari bahwa isi karya tulis ilmiah ini masih perlu mendapatkan koreksi dan masukan untuk kesempurnaannya dan penelitian ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang memerlukan. Amin
Penulis
DAFTAR ISI
2.2. EKG Sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard ... 14
2.3. Pertanda Biokimia Troponin T pada Infark Miokard ... 15
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL…….. 18
3.1. Kerangka Konsep Penelitian... 18
3.2. Defenisi Operasional... 19
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan ... 27 6.2. Saran ... 27 DAFTAR PUSTAKA... 28
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1 Kadar lemak darah 13
5.1 Karakteristik Responden 23
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1 Anatomi Arteri Koroner Jantung 5
2.2 Gambar Kompleks Troponin, Tropomiosin, Aktin dan Miosin 16
Daftar Singkatan
DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 Daftar riwayat hidup
Lampiran 2 Surat izin penelitian
Lampiran 3 Surat Persetujuan komisi etik Lampiran 4 Data Induk
ABSTRAK
Latarbelakangdantujuan:Infark miokard akut adalah nekrosis miokardium yang disebabka n oleh ischemia intraseluler yang bersifat ireversibel yang mengakibatkan aliran darah ke otot jantung terganggu. Infark miokard akut, dipicu oleh peningkatan kadar kolesterol LDL, Trigliserida, Total Kolesterol dan penurunan kadar HDL. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk melihat gambaran profil lipid pada pasien Infark Miokard Akut di Rumah Sakit Adam Malik Tahun 2011
Metode:Jenispenelitian yang digunakan adalah deskriptif dengan menggunakan rancangan pe nelitian retrospektif. Populasi dari penelitian ini adalah semua pasien Infark Miokard Akut di Rumah Sakit Haji Adam Malik tahun 2011 yaitu sebanyak 128 orang dan sampel dalam penelitian ini adalah seluruh populasi (total populasi). Penelitianinimenggunakan data sekunder yang diperolehdari data rekam medis pasien periode 1 Januari 2011 sampai dengan 31 Desember 2011..
Hasil : Hasil penelitian yang diperoleh dari pasien yang berhubungan dengan Infark miokard akut adalah pasien yang menderita Infark Miokard Akut pada usia 40-60 tahun ada 83 orang (64,8%) dan yang berjenis kelamin laki-laki berjumlah 107 orang (83,6%). Sebagian besar pasien memiliki kadar trigliserida antara<150 mg/dLyaitusebanyak84 orang (65,6%), kadar HDL di bawah40 mg/dLada95 orang (74,2%), dankadar LDL <100mg/dLsebanyak47 orang (36,7%).
Kesimpulan: Penderita Infark Miokard Akut lebih banyak berjenis kelamin laki-laki. Kejadian Infark Miokard Akut terbanyak padausia
40-60 tahun. Kejadian Infark Miokard Akut bukan hanya disebabkan oleh kadar LDL,
trigliserida dan total kolesterol yang tinggi namun lebih kepada kadar HDL yang rendah dala m darah.
Kejadian Infark Miokard Akut juga dipengaruhi oleh beberapa faktor lain seperti kebiasaan merokok dan meminum alkohol.
ABSTRACT
Background andobjectives:Acute myocardial infarctionismyocardialnecrosiscausedby ischemiais irreversibleintracellularwhich causethe blood flowto the heart muscleimpaired.Acute myocardial infarction,triggered byelevated levels ofLDLcholesterol, triglycerides, totalcholesterolanddecreased levels ofHDL. The purposeof this study wastosee
the picture ofthe lipid profilein patients withacute myocardial infarction in the Adam Malik Hospital In 2011.
Methods: The study useda descriptivestudyusinga retrospectivedesign. The populationofthis study were allpatientsacutemyocardial infarctioninHajiAdam MalikHospitalin 2011as many as128 people, and the samplein this studywasthe entire population(totalpopulation). This study usessecondary data obtainedfrompatientmedical recordsperiods ofJanuary 1, 2011throughDecember 31, 2011.
Results: The results obtainedfrom patientsassociated withacutemyocardial infarctionpatients suffering fromacutemyocardial infarctionat the age of40-60 yearsthere were 83people(64.8%) andmalesextotaled107 people(83.6%). Most of thepatients hadtriglyceride levelsbetween<150mg/dLas many as84 people(65.6%), HDLlevelsbelow 40mg/dLwas95 people(74.2%), andLDLlevels <100mg/dl as much as 47 people (36.7%).
Conclusion: Patients with AcuteMyocardialInfarctionmoremalesex. The highestincidence ofacutemyocardial infarctionat the age of40-60 years.Incidence ofacutemyocardial infarctionis notonly caused bythe levels ofLDL, triglycerides andtotalcholesterol, but rather the lowlevels ofHDLin the blood. Acutemyocardial infarctionincidenceis also influencedby severalother factorssuch as smoking and drinking alcohol.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium, keadaan yang sama juga bisa dia lami di Indonesia khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark miokardium sudah sama dengan pola penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian dan kecacatan diseluruh dunia ( WHO, 2008 )
Pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut, merupakan penyebab kematian utama didunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit infark miok ard akut diseluruh dunia.Penyakit infark miokard akut adalah penyakit penyebab utama kematian pada orang dewasa. Infark miokard akut di Indonesia pada tahun 2002 merupakan penyebab kematian pertama dengan mortalitas 220.000 (14%) ( WHO, 2008 ).Sekitar 239.548 jiwa pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di Ind onesia. Kasus terbanyak adalah penyakit jantung iskemik, yaitu 110.183 kasus dengan kasus tertinggi terjad pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009).
Data epidemiologis pada tingkat nasional yaitu diantaranya, laporan studi mortalitas tahun 2001 oleh Survei Kesehatan Nasional (SurKesNas, 2001 cit Jamal, 2004) menunjukkan bahwa penyebab utama kematian di Indonesia adalah penyakit sistem sirkulasi (jantung dan pembuluh darah) sekitar 26,39%. (Depkes,2007)
Infark miokard akut adalah nekrosis miokardium yang disebabkan oleh ischemia intraseluler yang bersifat ireversibel, infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Nekrosis miokard hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri karena trombus yang terbentuk pada aterosklerosis yang tidak stabil. (Martinez and New Sfancher, 2000)
Dalam kasus infark miokard akut, dipicu oleh peningkatan kadar kolesterol LDL (low Density Lipoprotein).Kadar kolesterol LDL meningkat memberikan pen garuh kuat dalam prosesaterosklerosis.
Oleh sebab itu penulis ingin meneliti Gambaran Profil Lipid yaitu Total Kolesterol, LDL, HDL dan TrigliseridPasien Infark Miokard Akut di RSUP H. Adam Malik Medan Pada Tahun 2011.
1.2 Rumusan Masalah
Melihat gambaran profil lipid penderita infark miokard akut di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2011.
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Penelitian ini bertujuan untuk melihat gambaran profil lipid infark miokard akut
1.3.2 Tujuan Khusus
untuk mengetahui kadar kolesterol LDL, HDL, Total Kolesterol dan Trigliserid pada pasien IMA yang terjadi di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2011
1.4 Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk : 1. Bagi Peneliti
Mengetahui gambaran profil lipidpasien IMA di RSU. H. Adam Malik Medan.
2. Bagi Masyarakat
Mengetahui hubungan kolesterol dengan kejadian IMA 3. Bagi Pembaca
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Infark Miokard
2.1.1. Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini berhubungan erat dengan adanya trombus yang terbentuk akibat rupturnya plak ateroma. Selama berlangsungnya proses agregasi, platelet melepaskan banyak ADP, tromboksan A2 dan serotonin. Ketiga substansi ini akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah koroner yang aterosklerotik. ( Peter Kabo, 2011 )
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantung
2.1.2. Etiologi dan Faktor Resiko
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
a. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
b. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
c. Infark miokard tipe 3
d. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard
Infark miokard tipe 4bInfark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. e. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.
Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006)
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006).
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).
2.1.3. Patologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.
Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001).
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn, 2005).
2.1.4. Gejala Klinis
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (WHO, 1996). Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat (Hanafiah, 1996).
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).
darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal (WHO, 1996).
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman, 2005).
2.1.5. Profil Lipid
Meskipun penigkatan kadar kolesterol plasma diyakini merupakan faktor utama yang mendorong aterosklerosis, kini diakui bahwa triasilgliserol juga merupakan suatu faktor resiko yang berdiri sendiri. Aterosklerosis ditandai oleh penimbunan kolesterol dan ester kolesteril dari lipoprotein plasma ke dinding arteri. Penyakit yang menyebabkan peningkatan berkepanjangan kadar VLDL dan LDL dalam darah ( misalnya diabetes melitus, nefrosis lipid, hipotiroidisme dan penyakit hiperlipidemia lainnya ) sering disertai oleh aterosklerosis yang bersifat prematur dan lebih parah. Juga terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan penyakit jantung koroner sehingga rasio kolesterol LDL : HDL merupakan parameter prediktif yang penting.(Kathleen M. Botham, 2009)
Secara klinis, lipid atau lemak yang penting yaitu: 1. Trigliserida
Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O). Trigliserida bersirkulasi dalam darah
2. LDL
Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol
dalam darah yang terlibat dalam proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar kolesterol-LDL dalam darah menjadi petanda semakin tingginya risiko PJK.
3. HDL
High Density Lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat menurunkan
faktor risiko pembentukan aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar dalam darah dan kembali ke hepar mengalami katabolisme membentuk empedu serta dieliminasi melalui usus besar. Sehingga semakin tinggi kadar HDL, semakin banyak kolesterol yang dieliminasi.Berdasarkan Framinghan Heart Study penurunan HDL sebesar 1 % berarti peningkatan risiko PJK sebesar 3 - 4 %.
Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan Trigliserida sebaiknya pasien berpuasa terlebih dahulu minimal selama 12 jam.
Berikutinipedomanprofillemakdarahmenurut US Nasional Cholesterol Education Program (NCEP) hasilRevisiTahun 2001.
Tabel 2.1. Kadar Lemak Darah Menurut US National Cholesterol Education Program (NCEP)
No. JenisKolesterol Kriteria Nilai (mg/dL)
1. Total Kolesterol
Normal <200
Mengkhawatirkan 200-239
Tinggi >240
2. LDL
SangatTinggi >500
2.1.6. Diagnosis
Menurut WHO (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu
1. Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. 2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005).
3. Peningkatan petanda biokimia.
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T
(cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).
2.2. EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard
ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou, 1996).
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST
depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi (Chou, 1996).
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi (Chou, 1996).
2.3. Pertanda Biokimia Troponin T pada Infark Miokard
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis aparatus kontraktil otot bergaris. Troponin terdiri dari 3 subunit, yaitu troponin T (39 kDa), troponin I (26 kDa), dan troponin C (18 kDa) (Maynard, 2000). Troponin C berikatan dengan ion Ca2+ dan berperan dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot jantung. Berat molekulnya adalah 18.000 Dalton. Troponin I yang berikatan dengan aktin, berperan menghambat interaksi aktin miosin. Berat molekulnya adalah 24.000 Dalton. Troponin T yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi, bekerja meregulasi kontraksi otot. Berat molekulnya adalah 37.000 Dalton. Struktur asam amino troponin T dan I yang ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot skeletal dalam hal komposisi imunologis, sedangkan struktur troponin C pada otot jantung dan skeletal identik (Tarigan, 2003).
Gambar 2.2. Gambar kompleks troponin, tropomiosin, aktin dan miosin Dikutip dari Cooper, 2000.
Cardiac troponin T (cTnT) berada dalam miosit dengan konsentrasi yang tinggi pada
sitosol dan secara struktur berikatan dengan protein. Sitosol, yang merupakan prekursor tempat pembentukan miofibril, memiliki 6% dari total massa troponin dalam bentuk bebas. Sisanya (94%), cTnT berikatan dalam miofibril. Dalam keadaan normal, kadar cTnT tidak terdeteksi dalam darah (Rottbauer, 1996). Keberadaan cTnT dalam darah diawali dengan keluarnya cTnT bebas bersamaan dengan sitosol yang keluar dari sel yang rusak. Selanjutnya cTnT yang berikatan dengan miofibril terlepas, namun hal ini membutukan waktu lebih lama (Antman, 2002).
Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible atau irreversible. Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat mencukupi kebutuhan fosfat energi tinggi dalam waktu relatif singkat. Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit, edema sel dan hilangnya integritas membran sel. Dalam hal kerusakan sel ini, mula-mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transpor vesikular. Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel ke dalam interstisium yang mungkin disebabkan rusaknya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intrasel disebabkan proses glikolisis. pH intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim-enzim proteolitik lisosom. Perubahan pH dan aktifasi enzim proteolitik menyebabkan disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein terikat. Manifestasinya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, cTnT dari sitoplasma dilepaskan ke dalam aliran darah. Keadaaan ini berlangsung terus menerus selama 30 jam sampai persediaan cTnT sitoplasma habis. Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel mengalami asidosis intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar cTnT terikat ke dalam darah. Masa pelepasan cTnT ini berlangsung 30-90 jam, lalu perlahan-lahan kadarnya turun (Tarigan, 2003).
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI PENELITIAN
3.1. KERANGKA KONSEP PENELITIAN
Kadar LDL, HDL, Trigliserida, dan Total Kolesterol merupakan pendukung penyebab terjadinya Infark Miokard Akut.
3.2. DEFENISI OPERASIONAL
3.2.1. Infark Miokard Akut adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Penderita infark miokard akut adalah orang yang dinyatakan menderita infark miokard akut seperti yang tercatat pada kartu status di RSUP Haji Adam Malik Medan.
IMA
Aterosklerosis
Ruptur Plaque
Trombus Arteri Koroner ( Oklusi ) Faktor-faktor yang
mempengaruhi kejadian Modifable risk faktor:
LDL HDL Trigliserida Total Kolesterol Non Modifable risk factor:
Umur
3.2.2. LDL (Low Density Lipoprotein)
LDL merupakan lipoprotein yang mengangkut kolesterol dalam darah, terdiri dari jumlah protein sedang dan sejumlah kolesterol yang banyak. Kadar LDL yang tinggi berhubungan dengan terjadinya IMA.
3.2.3. HDL (High Density Lipoprotein)
HDL merupakan lipoprotein yang mengangkut kolesterol dalam darah, terdiri dari proporsi protein yang tinggi dan kolesterol yang relatif sedikit. Tingkat HDL yang tinggi dianggap berhubungan dengan penurunan resiko terjadinya IMA.
3.2.4. Trigliserida
Trigliserida merupakan molekul yang terdiri atas gliserol dan tiga molekul asam lemak. Peranan trigliserida sebagai faktor resiko terjadinya IMA masih kontroversial. Kadar trigliserida yang meningkat banyak dikaitkan dengan pankre atitis.
3.2.5. Kolesterol Total
Kolesterol total merupakan lemak yang terdapat di dalam aliran darah atau berada dalam sel tubuh.
3.2.6. Umur
Merupakan lama waktu hidup sejak dilahirkan. Umur responden adalah jumlah tahun hidup responden sejak lahir sampai didiagnosis menderita infark miokard akut yang dinyatakan dalam satuan tahun.
3.2.7. Jenis Kelamin
Merupakan sifat jasmani yang membedakan dua mahluk hidup sebagai laki-laki dan perempuan. Penilaian karakteristik dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu laki-laki dan perempuan.
3.2.8. Pekerjaan
Merupakan kegiatan rutin atau sehari-hari yang dilakukan penderita infark miokard akut yang tercatat pada kartu status. Penilaian karakteristik dikelompokka n menjadi :
2. Pegawai Swasta
3. Pensiunan PNS/TNI/POLRI 4. Wiraswasta
5. Ibu Rumah Tangga 6. Petani
7. Nelayan 8. Tidak bekerja
3.3. Infark Miokard STEMI dan NSTEMI
Pada penelitian ini Infark Miokard Akut dibagi menjadi STEMI dan NSTEMI 3.3.1. STEMI : Pada EKG tampak ST-segmen elevasi dan gelombang Q-patologis yang
disebut ST-segmen Elevasi Miokard Infark. Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat, atau mungkin tidak tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang hebat, maka kerusakan miokard terjadi hanya terbatas pada subendokard.
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Rancangan Penelitian
Jenis penelitian ini bersifat deskriptif dengan menggunakan rancangan penelitian retrospektif, yaitu pengumpulan data dengan menggunakan rekam medik penderita infark miokard akut di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2011.
4.2. Lokasi dan waktu penelitian
4.2.1. Lokasi penelitian
Lokasi penelitian ini dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan yang merupakan rumah sakit pemerintah sekaligus rumah sakit tipe A. Berdasarkan status rumah sakit tersebut, maka segala hal yang berhubungan dengan pengobatan rumah sakit ini dapat dijangkau oleh rakyat kota medan dan dari semua kalangan. Selain itu, rumah sakit ini juga berperan sebagai rumah sakit rujukan dari beberapa rumah sakit yang ada dikawasan Sumatera.
4.2.2. Waktu penelitian
Waktu penelitian dilaksanakan pada tanggal 1 s/d 31 Oktober 2012 4.3. Populasi dan sampel penelitian
4.3.1. Populasi penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah semua penderita infark miokard akut yang tercatat dalam rekam medik RSUP H. Adam Malik Medan pada periode 1 Januari 2011 sampai dengan 31 Desember 2011
4.3.2. Sampel penelitian
Sampel penelitian ini adalah penderita Infark Miokard Akut yang datang ke RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2011 yang diperolehdari data rekammedis.Pengambilan sampel adalah berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi.Besar sampel diperoleh dengan metode Total Sampling.
a. Kriteria Inklusi
Seluruh pasien yang didiagnosa menderita infark miokard akut. b. Kriteria Eksklusi
4.4. Tehnik pengumpulan data
Penelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dari data rekam medis pasien periode 1 Januari 2011 sampai dengan 31 Desember 2011.
4.5. Pengolahan dan analisa data
BAB V
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
Dari penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Haji Adam Malik terhadap pasien penderita Infark Miokard Akut pada tahun 2011, maka di peroleh hasil sebagai berikut:
Tabel 5.1. Karakteristik dasar responden berdasarkan jenis kelamin, umur, jenis
pekerjaan, profil lipid dan infark miokard STEMI dan NSTEMI.
Variabel N % Mean Standar
pasien yang paling banyak menderita infark miokard akut adalah wiraswasta (34,4%).Dan berdasarkan kriteria infark miokard STEMI dan NSTEMI, terdapat 100 orang dengan infark miokard akut STEMI dan 28 orang dengan infark miokard akut NSTEMI
Tabel. 5.2. Profil Lipid Pasien IMA pada tahun 2011
Variabel n %
Berdasarkan kadar total kolsterol dalam darah tampak bahwa pasien memiliki kadar total kolsterol normal<200 mg/dL sebanyak 75,0%.
5.2. Pembahasan
Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa sebagian besar pasien infark miokard akut, yaitu sebesar 67,2 %, memiliki kadar LDL yang masih dalam batas normal (<100 dan antara 100-129 mg/dL). Namun jumlah pasien yang memiliki kadar HDL yang rendah (<40mg/dL) lebih banyak yaitu 92 orang (74,2%). Hal ini sejalan dengan penelitian Herawati (2008), yang mengatakan bahwa lebih banyak orang menderita penyakit jantung disebabkan oleh kadar HDLnya yang rendah dan bukan karena kadar LDLnya yang tinggi. Dalam penelitiannya, diperoleh hasil bahwa dari 20 pasien yang menjadi responden dalam penelitian tersebut, 60 % pasien memiliki kadar trigliserida lebih dari normal (>150mg/dL), 75% pasien memiliki kadar kolesterol HDL kurang dari normal (<40 mg/dL), dan 70 % pasien memiliki kadar kolesterol LDL lebih dari normal (130 mg/dL).
Dari hasil penelitian didapat bahwa jumlah pasien yang menderita Infark Miokard Akut lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan, yaitu sebesar 83,6 % (107 orang). Hal ini sejalan dengan penelitian Abidin (2012) yaitu dari 132 pasien yang menjadi responden didapati 99 orang laki-laki yang menderita infark miokard akut (75%), sedangkan pada perempuan sebanyak 33 orang (25%).
Berdasarkan hasil penelitian dapat dilihat bahwa penderita infark miokard akut terbanyak pada umur antara 40-60 tahun yaitu sebanyak 83 kasus (64,8%). Masih sejalan dengan penelitian Abidin (2012) yang menyatakan bahwa dari 132 responden, sebagian besar kejadian infark miokard akut terjadi pada usia 40-60 tahun yaitu sebanyak 87 kasus (65,9%).
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Pada penelitian ini didapatkan:
1. Penderita Infark Miokard Akut lebih banyak berjenis kelamin laki-laki. 2. Kejadian Infark Miokard Akut terbanyak pada usia 40-60 tahun.
3. Sebagian besar pasien dijumpai kadar LDL, Trigliserida, Total Kolesterol yang baik dan HDL yang rendah.
6.2. Saran
1. Diharapkan kepada para klinisi agar dapat memberikan informasi atau keterangan klinis yang lebih lengkap agar didapatkan informasi yang lebih akurat serta lebih banyak lagi aspek yang bisa dijadikan sebagai bahan penelitian selanjutnya sehingga dapat dijadikan sebagai bahan rujukan untuk pihak – pihak yang berkepentingan.
DAFTAR PUSTAKA
Abidin, Zainal.,2012. Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. Diakses 20 Januari dari http://repository.unhas.ac.id/seminarhasil.ppt
Anand, S.S., Islam, S., Rosengren, A., et al., 2008. Risk factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART study, European Heart Journal.
Available from:
12 April 2012]
Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450
Beers, M.H., Fletcher A.J., Jones, T.V., 2004. Merk Manual of Medical Information: Coronary Artery Disease. 2nd ed. New York: Simon & Shcuster.
Botham, Kathleen M. 2009. Biokimia Harper. Edisi 27. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta: Halaman 248-249
Brown, T.C., 2006. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam: Price, S.A., William, L.M., ed. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC 580-587. Cannon, C.P., Braunwald, E., 2005. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial
Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1444-1445.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2009. Profil Kesehatan Indonesia
2008. Diunduh dari :
Depkes.(2007). Kotranas.Jakarta : Depkes. Hal.1, 8.
Hanafiah, A., 1996. Angina Pektoris.Dalam: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S. Roebiono, P.S., ed., Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI 166- 167.
https://:repository.usu.ac.id/bitstream/Tinjauan pustaka infark miokard/123456789/22069/4/
Chapter%2520II.pdf
Ismail, J., Jafar, T.H., Jafary, F.H., White, F., Faruqui, A.M., Chaturvedi, N., 2004. Risk factors for non-fatal myocardial infarction in young South Asian adults. PubMed. Available from:
.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/149660 40
Kabo, Peter. 2011. Bagaimana Menggunakan Obat - obat Kardiovaskular Secara Rasional. Balai Penerbit FK UI, Jakarta : halaman, 138-141.
[Accessed 12 April 2010]
NCEP-ATP III (2001). Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 285, 2486– 2497
Nigam.P.K., 2007.Biochemical Markers of Myocardial Injury.Indian Journal of
Clinical Biochemistry. Diunduh dari:
Diakses 20 Mei 2012]
Orford JL and Selwyn AP 2005.Atherosclerosis.Instant Acces to the Mind of
Ramrakha, P., Hill, J., 2006. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. 1st ed. USA: Oxford University Press.
Santoso, M., Setiawan, T., 2005.Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. Available from: http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/CDK/article/view/286 0
Smeltzer.S (2001). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, volume 3, Jakarta: EGC [Accessed 23 Februari 2010]
Tarigan, Elias., 2003. Hubungan Kadar Troponin-T Dengan Gambaran Klinis Penderita Sindroma Koroner Akut, Diakses 20 Desember 2012 dari http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-elias%20tarigan.pdf.
Wahyuni, Arlinda Sari. 2007. Statistika Kedokteran. Erlangga. Jakarta.
World Health Organization, 2008.The Top Ten Causes of Death. Diunduh dari:
LAMPIRAN 1
CURRICULUM VITAE
Nama : Yosua Cristian Sibarani
Tempat / Tanggal Lahir : Tanjung Sari, 13 Desember 1989
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Jl. HKBP Pardomuan No.13/12 Simalingkar B, Medan Riwayat Pendidikan : 1. SD Negeri 030340 Sidikalang
2. SMP Budi Mulia Pematang Siantar 3. SMA Negeri 3 Pematang Siantar Riwayat Pelatihan : Balut Bidai TBM FK USU tahun 2010 Riwayat Organisasi : 1. KMK FK USU
LAMPIRAN 4
Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan
Total
Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kroteria IMA
Misbah 68 Perempuan Tidak Bekerja 193 112 35 114 STEMI
Ikem 80 Perempuan
Ibu
Rumahtangga 216 124 31 153 STEMI Budiman S 50 Laki-laki Wiraswasta 193 191 28 144 STEMI Kasiaman S 54 Laki-laki Tidak Bekerja 209 157 34 199 STEMI Jamson P 47 Laki-laki PNS 189 154 24 141 STEMI Syarifudin 54 Laki-laki Wiraswasta 204 107 26 199 STEMI Zet A S 44 Laki-laki PNS 180 300 18 103 STEMI Subur S 50 Laki-laki Wiraswasta 265 140 44 176 STEMI Mariati S 59 Perempuan PNS 260 162 43 133 STEMI Wardiman 35 Laki-laki Wiraswasta 186 162 14 118 STEMI Sabar P 40 Laki-laki Wiraswasta 163 112 27 98 STEMI Barita S 57 Laki-laki Wiraswasta 126 151 22 66 NSTEMI Jahar P 45 Laki-laki PNS 163 96 22 112 STEMI Basna B 41 Laki-laki Petani 249 142 35 179 STEMI Baharrudin 50 Laki-laki PNS 167 279 24 104 STEMI Fadli T 55 Laki-laki Wiraswasta 279 375 34 170 STEMI
Rina P 53 Perempuan
Ibu
Lampiran 5
Jeniskelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid Laki-laki 107 83.6 83.6 83.6
Perempuan 21 16.4 16.4 100.0
Total 128 100.0 100.0
umurk
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid 1 8 6.3 6.3 6.3
2 82 64.1 64.1 70.3
3 38 29.7 29.7 100.0
Total 128 100.0 100.0
Pekerjaan
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Wiraswasta 44 34.4 34.4 65.6
Ibu Rumahtangga 12 9.4 9.4 75.0
Petani 17 13.3 13.3 88.3
Tidak Bekerja 14 10.9 10.9 99.2
Nelayan 1 .8 .8 100.0
Total 128 100.0 100.0
totalkolesterolk
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid 1 96 75.0 75.0 75.0
2 21 16.4 16.4 91.4
3 11 8.6 8.6 100.0
Total 128 100.0 100.0
triglisedridak
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid 1 84 65.6 65.6 65.6
3 16 12.5 12.5 100.0
Total 128 100.0 100.0
HDLk
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid 1 95 74.2 74.2 74.2
2 29 22.7 22.7 96.9
3 4 3.1 3.1 100.0
Total 128 100.0 100.0
LDLk
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 1 47 36.7 36.7 36.7
2 39 30.5 30.5 67.2
3 22 17.2 17.2 84.4
4 11 8.6 8.6 93.0
5 9 7.0 7.0 100.0
