4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Nyeri
2.1.1 Definisi nyeri
Menurut International Association for The Study of Pain (IASP), nyeri adalah suatu rasa dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang disertai oleh kerusakan jaringan aktual dan potensial, atau digambarkan dalam ragam yang menyangkut kerusakan, atau sesuatu yang digambarkan dengan terjadinya kerusakan. Karena nyeri bersifat subjektif, definisi lebih praktis dari nyeri adalah apa yang dikatakan pasien sakit, apa yang digambarkan pasien dan bukan apa yang dianggap orang lain seharusnya (Sullivan & Ballantyne, 2018).
Nyeri merupakan pengalaman yang subjektif, sama halnya saat seseorang mencium bau harum atau busuk, mengecap manis atau asin, yang kesemuanya merupakan persepsi pancaindra dan dirasakan manusia sejak lahir. Walau demikian, nyeri berbeda dengan stimulus pancaindra, karena stimulus nyeri merupakan suatu hal yang berasal dari kerusakan jaringan atau yang berpotensi menyebabkan kerusakan jaringan (Bahrudin, 2017).
Berdasarkan penyebab dan lamanya berlangsung, ada nyeri akut dan nyeri kronik. Penyebab nyeri akut jelas, terlokalisir dan hilang dengan sembuhnya kerusakan jaringan. Nyeri pascabedah merupakan nyeri akut. Nyeri akut adalah Nyeri akibat aktivasi nosiseptor karena kerusakan atau potensi kerusakan jaringan. Nyeri akut biasanya hilang setelah kerusakan jaringan diperbaiki. Lama nyeri akut, menurut IASP, yang berhubungan dengan trauma jaringan adalah nyeri yang hilang
kurang dari 6 bulan pasca trauma. Disebut nyeri kronik bila nyeri menetap lebih dari 6 bulan walaupun kerusakan jaringan telah sembuh dan sangat dipengaruhi oleh aspek kepribadian dan emosi (Mashaqbeh & Aburuz, 2017; Chekka & Benzon, 2018).
Tabel 2.1 Perbedaan Nyeri Akut dan Kronis
Karasteristik Nyeri Akut Nyeri Kronis
Tujuan Memperingatkan adanya cedera atau masalah
Tidak ada
Awitan Mendadak Terus-menerus dan
intermitten Durasi Durasi singkat (dari beberapa detik,
menit sampai 6 bulan
Durasi lama (6 bulan atau lebih)
Respon autonom • Konsisten dengan respon simpatis • Frekuensi jantung meningkat • Volume sekuncup meningkat • Tekanan darah meningkat • Dilatasi pupil
• Tegangan otot meningkat
• Penurunan motilitas gastrointestinal • Mulut kering
Tidak ada respons autonom
Komponen Psikologis Ansietas Depresi
Mudah Marah Menarik diri, isolasi
Respon lainnya - Tidur Terganggu
Libido menurun Nafsu makan menurun (Potter & Perry, 2010; Sherwood, 2014)
2.1.2 Patofisiologi nyeri
Nyeri merupakan pengalaman sensorik yang multidimensional. Fenomena ini berbeda pada intensitas (ringan, sedang, dan berat), kualitas (tumpul, seperti terbakar, dan tajam) durasi (transien, intermiten, dan persisten), dan penyebaran (superfisial atau profunda, terlokalisir atau difus). Meskipun nyeri adalah sensasi, nyeri memiliki komponen kognitif dan emosional, yang digambarkan dalam bentuk penderitaan. Nyeri berkaitan dengan refleks menghindar dan perubahan output otonom (Bahrudin, 2017).
Nyeri merupakan sensasi yang penting bagi tubuh, merupakan hasil stimulus dari reseptor sensorik. Reseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi menerima rangsang nyeri. Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf bebas dalam kulit yang berespon hanya terhadap stimuli yang kuat secara potensial (Rehatta et al, 2019).
Nosisepsi adalah transfer informasi dari situs kerusakan jaringan ke sistem saraf pusat. Namun, nyeri nosiseptif disebabkan oleh aktivasi kemoreseptor, mekanoreseptor, dan termoreseptor, tergantung pada penyebab kerusakannya. Hal ini guna untuk memperingatkan dan melindungi pasien dari kerusakan atau cedera yang mungkin terjadi. Selain itu, hal ini dianggap sebagai pengingat konstan kebutuhan untuk melindungi daerah yang terkena sementara penyembuhan dicapai . Selain itu, nosisepsi merupakan proses yang dimulai dengan rangsangan yang menyakitkan atau cedera jaringan, saraf listrik impuls transmisi ke sumsum tulang belakang kemudian ke otak. Langkah terakhir dalam proses ini adalah kesadaran penuh akan rasa sakit. Sebenarnya, nosisepsi terjadi dalam empat fase: transduksi, transmisi, persepsi, dan modulasi. Ketika jaringan merasakan rangsangan merugikan, saraf impuls dihasilkan dalam proses yang disebut transduksi (Puopolo & Mendell, 2017).
Nyeri adalah deteksi / evaluasi / persepsi kegagalan untuk melindungi tubuh dari cedera. Sebaliknya, sedang terjadi proses nosiseptif, tanpa adanya rasa sakit, mengontrol perilaku yang secara terus-menerus dan secara sadar melindungi tubuh dari lingkungan berbahaya sehari-hari yang dilalui oleh semua organisme. Dengan demikian, persepsi rasa sakit oleh manusia memerlukan kemampuan untuk
mengevaluasi lingkungan, membentuk penilaian subjektif tentang informasi nosiseptif yang masuk, berdasarkan pengalaman dan ingatan masa lalu (Apkarian, 2018).
Mekanisme yang dapat berkontribusi terhadap nyeri neuropati dalam sistem saraf pusat adalah; Pusat desensitisasi. Hal ini berkembang ketika bagian nosisepsi yang harus menghilang ketika penyembuhan dicapai, terus dan menjadi permanen. Peningkatan bidang reseptif untuk input saraf perifer dapat dilanjutkan, interneurones mungkin mati, dan mungkin ada kelebihan dalam pelepasan neurotransmitter. Selain itu, mekanisme turunan yang mencoba untuk memodulasi rasa sakit juga dapat terpengaruh pada orang dengan nyeri neuropati. Ini berarti bahwa endogen opioid produksi atau jalur yang mengurangi rasa sakit mungkin tidak efektif. Selanjutnya, saraf perifer juga dapat dipengaruhi oleh beberapa perubahan akibat kerusakan saraf. Peningkatan involitabilitas dan spontan penembakan neuron dapat terjadi setelah cedera. Selama jejak perbaikan dan regenerasi, propagasi atau jaringan saraf membesar membentuk struktur yang disebut neuroma. Namun, neuroma dapat menghasilkan sinyal acak sepanjang jalur saraf.
Rangsang nyeri disebabkan oleh rangsangan reseptor nyeri (pain receptors) yang disebut nosiseptor di ujung saraf bebas (free nerve endings), reseptor saraf tersebut tersebar dalam lapisan kulit dan jaringan tertentu yang lebih dalam. Ujung saraf bebas dapat terstimuli oleh rangsang mekanik, panas dan kimia. Selanjutnya ditransmisikan melalui saraf perifer ke kornu dorsalis medula spinalis. Di tempat
ini mereka bersinaps dengan sel-sel dari jaras spinotalamik yang membawa impuls (rangsangan) ke atas medula spinalis, melalui batang otak ke talamus.
(Victor, 2016)
Gambar 2.1
Diagram Jaras-jaras Nyeri
Dari talamus impuls diserahkan ke berbagai daerah korteks serebral yang membangkitkan serabut saraf dari nosiseptor somatik berjalan sepanjang saraf perifer dan memasuki medula spinalis melalui akar dorsal, sedangkan sekitar 20% serabut dari nosiseptor visceral masuk melalui jalur ventral. Serabut aferen visceral dan somatik bersatu pada neuron yang sama di medula spinalis, serabut spinal yang naik (ascending) sama untuk impuls dari keduanya, visceral dan somatik. Nosisepsi adalah normal mekanisme fisiologis dari proses nyeri di bagian luar dari nyeri somatik atau nyeri visceral. Nosisepsi memulai ketika saraf sensoris primer membawa sinyal yang menggambarkan tentang kualitas, durasi, dan intensitas nyeri dari spinal cord (Kawakib, 2013).
Di tanduk dorsal medula spinalis, saraf sensoris aferen ini bersinaps dengan serabut dari jaras spinotalamik ascendens, secara langsung atau melalui suatu sistem kompleks serabut penghubung dari interneuron, melibatkan berbagai neurotransmiter termasuk substansi P dan glutamat. Terminal presinap dari serabut
sensoris aferen mengandung reseptor opioid yang mengikat substansi opioid endogen (endorphin) atau obat opioid eksogen. Pengikatan tersebut mengurangi atau memblokir pelepasan neurotransmiter oleh saraf sensoris aferen, sehingga mengurangi atau menghilangkan sensasi nyeri (Rehatta et al, 2019; Mander, 2012). Impuls nyeri yang ditransmisikan ke talamus dilanjutkan ke berbagai daerah korteks cerebri antara lain ke daerah sensoris lobus parietal yang memberi lokasi dan interprestasi nyeri, sistem limbik yang terlibat dalam respon afektif dan otonomik terhadap nyeri, lobus temporal yang terlibat dalam memori nyeri dan lobus frontal dimana fungsi kognitif menilai kemaknaan nyeri serta respon emosional terhadap nyeri tersebut (Rehatta et al, 2019).
Mekanisme endogen utama inhibisi (hambatan) nyeri adalah supresi (penekanan) impuls nyeri pada tanduk dorsal oleh jaras-jaras descenden dari otak tengah (midbrain) dan batang otak (brainstem). Pusat-pusat ini menerima masukan dari korteks, talamus dan pusat otak tengah lainnya, dan melalui bermacam jaras descenden merangsang interneuron penghambat di tanduk dorsal medula spinalis, menghasilkan analgesia atau mengurangi nyeri. Neurotransmiter yang terlibat di jaras penghambat descenden adalah noradrenalin dan serotonin (Rehatta et al, 2019).
Descartes 1644 telah mengemukakan teori tradisional yaitu teori spesificity yang menganggap nyeri sebagai suatu fungsi spesifik, rangsangan nyeri dihantarkan oleh serabut saraf khusus langsung ke pusat somatosensorik di otak (komponen sensoris) dan menimbulkan respon, sehingga intensitas nyeri yang dirasakan sebanding
dengan luasnya kerusakan jaringan. Komponen afeksi hanya sebagai reaksi psikis terhadap nyeri (gambar 2.2) (Macintyre, 2015).
(Macintyre, 2015).
Gambar 2.2
Jaras-jaras Nyeri Konsep Descartes
Perkembangan ilmu merubah paradigma nyeri, dari teori spesificity yang sudah dianut sejak Descartes sampai teori gate control oleh Melzack dan Wall 1965, dimana komponen afeksi berupa proses psikoterapi diyakini merupakan bagian integral nyeri dan sangat berperan dalam proses timbulnya nyeri. Nyeri merupakan hasil akhir dari interaksi kompleks proses fisiologi, psikologi dan biokimiawi. Interaksi kompleks ini menimbulkan plastisitas pada sistem saraf yaitu kemampuan sel neuron berubah struktur dan fungsi sebagai respon terhadap rangsang internal maupun eksternal. Plastisitas bersifat adaptif bila merupakan penyesuaian terhadap lingkungan atau maladaptif bila perubahan ini menyebabkan gangguan fungsi. Plastisitas bisa terjadi karena proses modulasi supraspinal terjadi karena adanya kontrol kortikal. Faktor afeksi dapat mempengaruhi persepsi dan menghambat transmisi impuls nyeri (Rehatta et al, 2019; Moayedi, 2013).
2.1.3 Tahapan proses nyeri a. Transduksi
Transduksi adalah perubahan rangsang nyeri menjadi impuls listrik. Kerusakan jaringan dan reaksi jarin`gan sekitarnya menyebabkan rangsangan pada nosiseptor yang terdapat di ujung saraf bermielin A delta dan ujung saraf C yang tidak bermielin. Rangsang dikonversikan menjadi sinyal listrik pada sel saraf melalui proses tranduksi ini. Sel mungkin mengalami kerusakan yang disebabkan oleh suhu yang ekstrim, laserasi, tekanan, sayatan, peradangan, kimia, edema lokal, dehidrasi dan atau infeksi. Kerusakan ini disebabkan oleh sel yang melepaskan sejumlah unsur kimia meliputi prostaglandin, histamine, serotonin, bradikinin, yang dimulai dari penyembuhan luka hingga sensitifitas saraf berakhir (Rehatta et al, 2019; Moayedi, 2013).
Kerusakan sel dan refleks otonom pembuluh darah lokal mengakibatkan keluarnya berbagai mediator kimia ke jaringan. Mediator kimia ini antara lain ion K+, H+, prostaglandin dari sel yang rusak, bradikinin dari plasma, histamin dari sel mast, serotonin dari trombosit dan substansi P dari ujung saraf. Berbagai mediator tersebut mengaktifkan reseptor nyeri sehingga terjadi impuls listrik berupa arus elektrobiokimia yang diteruskan lewat serabut saraf A delta dan C ke neuron korda spinalis kemudian ke korteks (Rehatta et al, 2019; Moayedi, 2013).
Transmisi adalah proses penerusan impuls nyeri dari saraf perifer ke neuron korda spinalis kemudian melewati jaras spinotalamik menuju talamus sebagai pintu gerbang sistem sensoris ke korteks serebri. Sebagian besar serabut saraf dari lateral talamus di proyeksikan ke korteks somatosensoris yang bertanggung jawab terhadap aspek sensasi sedangkan sebagian besar serabut saraf dari medial talamus di proyeksikan ke sistem limbik dan korteks asosiasi yang bertanggung jawab terhadap aspek afeksi. Terdapatnya serabut saraf yang menghubungkan kedua jaras tersebut, menunjukkan eratnya hubungan fungsi kedua sistem tersebut. Transmisi sepanjang akson neuron berlangsung karena proses polarisasi depolarisasi, dan dari neuron presinaps melalui neurotransmiter. Neurotransmiter yang kini diketahui berperan utama dalam proses penerusan rangsang nyeri adalah substansi P (Rehatta et al, 2019; Moayedi, 2013).
c. Modulasi
Modulasi adalah proses pengendalian nyeri. Modulasi dapat berarti meningkatkan maupun menghambat transmisi impuls, terjadi di perifer maupun sentral. Modulasi perifer yang meningkatkan impuls nyeri disebabkan oleh mekanisme antara lain mediator biokimiawi yang dikeluarkan karena kerusakan jaringan dan inflamasi menyebabkan nosiseptor terangsang oleh rangsang dibawah nilai ambang yang disebut sebagai sensitisasi perifer, dan digiatkannya nosiseptor yang sebelumnya tidak aktif.
Proses tersebut meningkatkan besarnya masukan impuls aferen ke kornu dorsalis. Selanjutnya masukan impuls tersebut menyebabkan perubahan intraseluler pada neuron korda spinalis. Modulasi perifer yang menghambat terjadi melalui kontrol presinaps oleh serabut saraf besar A beta terhadap transmisi impuls nyeri serabut saraf halus A delta yang diperantarai oleh GABA. Hambatan saraf A beta dipengaruhi oleh kontrol kortikal (Rehatta et al, 2019; Moayedi, 2013).
Modulasi sentral dimunculkan oleh teori gate control oleh Melzack dan Wall 1965 yang seleanjutnya dikembangkan oleh Melzack dan Casey 1968. aspek sensoris diskriminatif dan aspek motivasi afektif. Aspek sensoris diskriminatif dijalankan oleh jaras spinotalamik yang berakhir di talamus lateral dan diproyeksikan ke korteks somatosensoris, berfungsi dalam identifikasi intensitas maupun lokasi rangsang. Fungsi ini berhubungan dengan nilai ambang nyeri yang umumnya sama pada setiap individu. Sedangkan jaras paramedian spinotalamik yang berakhir di medial talamus melewati sistem retikuler dan limbik ke korteks asosiasi berfungsi memberikan perasaan tidak menyenangkan sehingga lebih menggambarkan kualitas nyeri. Aspek motivasi afektif tidak tergantung pada lokasi dan penyebab nyeri, tetapi terutama berhubungan dengan intensitas nyeri (Rehatta et al, 2019; Moayedi, 2013).
Modulasi sentral berhubungan dengan hambatan nyeri endogen. Bonica (2001) menggambarkan modifikasi model konseptual gate control. Terdapat mekanisme kontrol kortikal yang saling berinteraksi yaitu antara kontrol
kognitif oleh neokorteks, bersama sistem motivasi afektif sistem sensoris diskriminatif. Proses kognitif bertanggung jawab memberikan informasi prakondisi, kecemasan, perhatian, sugesti, nilai budaya dan arti penyebab nyeri yang akan mempengaruhi reaksi sistem motivasi afektif dan sensoris diskriminatif. Bagian frontal dari korteks menjadi mediator antara proses kognitif dengan sistem motivasi afektif dan mempertahankan berdasarkan pengalaman terdahulu adanya emosi yang tidak menyenangkan maupun reaksi penolakan terhadap nyeri (Rehatta et al, 2019; Moayedi, 2013).
Kontrol kognitif dapat langsung memodulasi transmisi nyeri lewat proyeksi dorsolateral sebelum impuls mencapai sistem motivasi afeksi dan sensoris diskriminatif, bila impuls dikenal berdasarkan pengalaman terdahulu. Sedangkan pengaruh motivasi dan afeksi dalam proses modulasi, ditunjukkan oleh proyeksi sistim hambatan dari batang otak ke kornu dorsalis. Dengan demikian masukan rangsang nyeri dengan cepat mengalami proses identifikasi, evaluasi dan modulasi sebelum tubuh menentukan sikap dan cara menghadapi (Rehatta et al, 2019; Moayedi, 2013).
d. Persepsi
adalah hasil rekonstruksi internal tentang rangsang. Proses rekonstruksi terjadi dengan adanya interaksi antara sistem sensoris yang mengantarkan rangsang dengan kontrol kognitif di neokorteks dan sistem limbik yaitu hipokampus dan amigdala. Selain dari talamus sebagai pusat pembagi informasi sensoris, amigdala yang bertanggungjawab dalam hal respon emosi menerima informasi tentang rangsang nyeri dari neokorteks yaitu pusat
kognitif dan asosiasi sensoris maupun dari hipokampus. Korteks prefrontal sebagai kontrol kognitif terutama penting untuk mengendalikan respon emosi negatif karena bagian korteks ini berhubungan dan menerima informasi dari semua area sensoris dan asosiasi sensoris. Hipokampus berfungsi mengenali dan mengingat makna rangsang berdasarkan data masa lalu. Umpan balik dari amigdala ke korteks dan hipokampus memberikan kesadaran tentang respon emosi dan penyesuaian sikap. Hasil interaksi ini adalah sensasi nyeri dengan respon emosi tertentu (Rehatta et al, 2019 ; Moayedi, 2013).
Respon emosi negatif akan menempatkan nyeri sebagai suatu kondisi yang mengancam atau stresor, sebaliknya respon emosi positif menurunkan terjadinya nyeri. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa persepsi tentang nyeri menentukan toleransi rangsang nyeri yang dapat diterima tanpa keluhan. Contoh yang terkenal adalah pengamatan Beecher 1956 pada prajurit yang terluka di medan perang dunia kedua di Itali. Prajurit–prajurit ini kurang bahkan tidak merasa nyeri karena intensitas rangsang nyeri yang diterima tanpa keluhan dan daya tahan terhadap nyeri. Hal ini disebabkan persepsi tentang luka dan nyeri bagi mereka adalah peluang untuk pulang dan berakhirnya peperangan. Bila persepsi dan respon emosi terhadap masukan rangsang nyeri negatif, nyeri dikategorikan ancaman atau stresor. Dengan demikian terjadi peningkatan nyeri (Rehatta et al, 2019; Snell, 2012; Moayedi, 2013).
Perbedaan afeksi nyeri pada dua individu disebabkan oleh perbedaan persepsi. Sedangkan persepsi dan respon emosi terhadap nyeri dipengaruhi
oleh dua variabel yaitu faktor predisposisi dan faktor situasional. Faktor predisposisi misalnya intelegensia, kepribadian, status sosial, nilai budaya dan pengalaman sebelumnya. Faktor situasional misalnya adanya motivasi, depresi dan kecemasan. Faktor predisposisi merupakan faktor yang tidak dapat atau sukar dikendalikan. Faktor situasional bersifat sementara dan timbul oleh kondisi tertentu misalnya perubahan lingkungan atau kurangnya pengetahuan tentang masalah yang dihadapi. Oleh karena itu terhadap faktor situasional dapat dilakukan upaya perubahan (Rehatta et al, 2019).
Nyeri secara fisiologi adalah sensasi yang sarat dengan modulasi. Modulasi terjadi di tingkat perifer, korda spinalis dan kortikal melewati alur sensoris maupun kognitif. Oleh karena itu dapat dilakukan intervensi untuk menghambat komponen sensoris maupun mempengaruhi komponen afeksi. Salah satu alternatif upaya mempengaruhi komponen afeksi adalah dengan modulasi kognitif yang diharapkan dapat merubah persepsi dan mempengaruhi respon emosi terhadap nyeri (Rehatta et al, 2019; Mander, 2012).
Komponen afeksi menyebabkan nyeri. Nyeri yang dirasakan tidak setara dengan intensitas rangsang yang menimbulkannya. Demikian juga rangsang dengan intensitas yang sama dapat dirasakan berbeda pada individu. Perbedaan nyeri yang disebabkan perbedaan afeksi dicerminkan oleh perbedaan toleransi nyeri. Toleransi nyeri dapat dipakai untuk menilai komponen afeksi yaitu makin rendah intensitas nyeri berarti makin positif afeksi terhadap nyeri. Dengan demikian keberhasilan modulasi kognitif
terhadap komponen afeksi dapat diketahui dari tinggi rendahnya toleransi nyeri (Rehatta et al, 2019).
2.1.4 Metode penilaian derajat nyeri
Ilmu pengukuran nyeri disebut dolormetrik. Ada beberapa metode penilaian derajat nyeri, diantaranya yaitu (Mander, 2012):
a. Visual Analog Scale (VAS) (Gambar 2.3)
b. Visual Numeric Scale (VNS)
c. Visual Rating Scale (VRS)
d. The Faces Pain Scale - Revised (Gambar 2.4)
e. Wisconsin Brief Pain Questionnaire
f. The McGill Pain Questionnaire (MPQ)
g. The Dartmouth Pain Questionnaire (DPQ)
h. The West Haven-Yale Multidimesion Pain Inventory (WHYMPI)
i. The Vanderbilt Pain Management Inventory (VPMI).
Gambar 2.3 Skala Analogi Visual
(Avian et al, 2018).
Gambar 2.4
The Faces Pain Scale - Revised 2.1.5 Toleransi nyeri
Komponen afeksi menyebabkan nyeri yang dirasakan tidak setara dengan intensitas rangsang yang menimbulkannya. Demikian juga rangsang dengan intensitas yang sama dapat dirasakan berbeda pada dua individu. Perbedaan nyeri yang disebabkan perbedaan afeksi dicerminkan oleh perbedaan toleransi nyeri, yang dipergunakan sebagai ukuran terhadap nyeri yaitu intensitas maksimal rangsang nyeri yang dapat diderita tanpa keluhan (Rehatta et al, 2019).
Toleransi nyeri dapat dipakai untuk menilai komponen afeksi yaitu makin tinggi toleransi nyeri berarti makin positif afeksi terhadap nyeri. Dengan demikian keberhasilan modulasi kognitif terhadap komponen afeksi dapat diketahui dari tinggi rendahnya toleransi nyeri (Rehatta et al, 2019).
Kecemasan merupakan status emosi yang paling sering didapatkan pada masa prabedah, disebabkan kondisi situasional. Kecemasan adalah ekspresi respons emosi normal yang timbul karena kesadaran fungsi kognisi tentang situasi yang mengancam dan adanya ketidakpastian. Kecemasan prabedah timbul karena perubahan lingkungan, kurangnya pengetahuan tentang pembedahan, anestesi, nyeri dan berbagai masalah yang terkait. Dari berbagai observasi klinik diketahui adanya hubungan linier kecemasan prabedah dengan nyeri pascabedah dan dari penelitian Johnson 1978, pada pasien yang mendapatkan informasi pembedahan mempunyai toleransi nyeri lebih baik (Rehatta et al, 2019; Takenaka & Hirose, 2020).
Susunan saraf pusat yang berperan dalam timbulnya kecemasan adalah korteks dan sistem limbik. Korteks mengenal dan menganalisis kondisi yang mengancam, kemudian informasi ini diteruskan ke sistem limbik yaitu di hipokampus dan amigdala. Sistem limbik terutama berperan dalam pengondisian respons emosi yang negatif. Titik tangkap kondisi mengancam atau tidak menyenangkan adalah pada nukleus basolateral amigdala (Rehatta et al, 2019).
Nukleus sentral berhubungan dengan bagian otak yang terkait dengan kontrol sistem endokrin, otonom dan perilaku, sehingga informasi respon emosi dapat menimbulkan respons stres selanjutnya. Penelitian mengenai sirkuit persarafan menyimpulkan bahwa respon emosi terhadap suatu rangsang diperbesar oleh rangsang tidak menyenangkan yang diberikan bersamaan, karena kedua rangsang ini bersinaps pada nukleus sentral amigdala. Hal ini menjelaskan mekanisme
meningkatnya respon emosi terhadap nyeri pascabedah bila terdapat pra kondisi kecemasan prabedah (Rehatta et al, 2019).
Jadi kecemasan prabedah mempunyai pengaruh ganda dalam meningkatkan nyeri pascabedah yaitu mempengaruhi komponen afeksi karena efek pra kondisi dan mempengaruhi komponen sensoris karena meningkatkan r nosiseptor. Mengurangi kecemasan prabedah merupakan upaya yang bersifat pre empative cognitive analgesia. Diharapkan menurunnya atau hilangnya kecemasan dapat memperbaiki respons emosi, dengan demikian menurunkan nyeri pascabedah (Rehatta et al, 2019).
2.2 Tanda-Tanda Vital
2.2.1 Definisi tanda-tanda vital
Tanda-tanda vital adalah suatu ukuran yang menandakan keefektifan respirasi, sirkulasi, fungsi neural dan endokrin yang meliputi pernapasan, nadi, tekanan darah, sirkulasi yang digunakan sebagai indikator dari status kesehatan (Potter & Perry, 2010).
Pengukuran tanda-tanda vital memberi data untuk menentukan status kesehatan, seperti respon terhadap stres fisik dan psikoterapi, terapi medis dan keperawatan, perubahan tanda vital, dan menandakan perubahan fungsi fisiologis (Potter & Perry, 2010).
Tanda vital merupakan cara yang cepat dan efisien untuk memantau kondisi klien atau mengidentifikasi masalah dan mengevaluasi respon klien terhadap. Teknik dasar inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi digunakan untuk menentukan tanda vital (Potter & Perry, 2010).
2.2.2 Jenis tanda-tanda vital
Tanda-tanda vital merupakan cara yang tepat dan efisien untuk memantau kondisi klien atau mengidentifikasi masalah dan mengevaluasi respon klien terhadap intervensi (Potter dan Perry, 2010).
2.2.2.1 Pernapasan
Pernapasan adalah mekanisme tubuh dalam menggunakan pertukaran udara antara atmosfer dengan darah serta darah dengan sel. Pernapasan meliputi ventilasi (pergerakan udara masuk dan keluar paru), difusi (pergerakan oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan sel darah merah), dan perfusi (distribusi sel darah merah ke dan dari kapiler paru) (Potter & Perry, 2010).
Tabel 2.2 Frekuensi Pernapasan Rata-rata Normal
Usia Frekuensi
Anak-anak 20-30/menit
Remaja 16-19/menit
Dewasa 12-20 /menit
(Potter & Perry, 2010)
Kontrol fisiologis, pusat pernapasan dalam batang otak mengatur kontrol involunter pernapasan. Orang dewasa normalnya bernapas 12-20 kali permenit. Ventilasi diatur oleh kadar CO2, O2 dan konsentrasi ion hidrogen (pH) dalam darah
arteri. Yang paling penting dalam pengontrolan ventilasi adalah CO2, dalam darah
arteri. Peningkatan PCO2 mengakibatkan sistem kontrol pernapasan di otak
meningkatkan frekuensi dan kedalaman napas. Usaha ventilasi yang meningkat mengeluarkan kelebihan CO2 dalam darah arteri, dapat menekan ventilasi (Potter
dan Perry, 2010).
Mekanisme bernapas, inspirasi merupakan proses aktif. Selama inspirasi pusat pernapasan mengirim impuls sepanjang nervus frenik, mengakibatkan diafragma
berkontraksi. Organ abdominal bergerak ke atas dan ke bawah, meningkatkan panjang rongga dada untuk menggerakkan udara ke dalam paru. Selama ekspirasi diafragma rileks dan organ abdomen kembali ke posisi asalnya, paru dan dinding dada kembali rileks (Potter dan Perry, 2010).
2.2.2.2 Nadi
Nadi adalah aliran darah yang menonjol dan dapat diraba di berbagai tempat pada tubuh. Nadi merupakan indikator status sirkulasi.Aliran darah mengaliri tubuh dalam sirkuit yang kontinu. Impuls elektris berasal dari nodus sinoatrial (SA) berjalan melalui otot jantung untuk menstimulasi kontraksi jantung. Pada setiap kontraksi ventrikel, darah yang masuk ke aorta sekitar 60-70 ml (Volume Sekuncup). Pada setiap ejeksi volume sekuncup, dinding aorta berdistensi, menciptakan gelombang denyut yang dengan cepat berjalan melalui bagian akhir dari arteri. Pada saat nadi mencapai arteri perifer, dapat dirasakan dengan cara palpasi ringan pada dasar tulang atau otot (Potter & Perry, 2010).
Frekuensi nadi dapat dikaji pada setiap arteri, namun arteri karotis dan radialis dapat dengan mudah diraba pada nadi perifer. Tempat lain yang bisa digunakan dalam mengkaji nadi yaitu: temporalis, apikal, brakialis, ulnaris, femoralis, popliteal, tibialis posterior dan dorsalis pedis (Potter & Perry, 2010).
Tabel 2.3 Frekuensi Jantung Normal
Usia Frekuensi jantung (denyut/menit)
Anak-anak 75-100 /menit
Remaja 60-90 /menit
Dewasa 60-100 /menit
(Potter & Perry, 2010) 2.2.2.3 Tekanan darah
Tekanan darah merupakan kekuatan lateral pada dinding arteri oleh darah yang didorong dengan tekanan dari jantung. Aliran darah mengalir dari daerah yang tekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. Kontraksi jantung mendorong darah ke aorta. Puncak dari tekanan maksimum saat ejeksi terjadi adalah tekanan darah sistolik. Pada saat ventrikel rileks, darah yang tetap dalam arteri menimbulkan tekanan diastolik. Tekanan diastolik adalah tekanan minimal yang mendesak dinding arteri setiap waktu (Potter & Perry, 2010).
Tabel 2.4 Klasifikasi Tekanan Darah pada Orang Dewasa
Kategori Tekanan darah
sistolik (mm Hg) Tekanan darah diastolik (mm Hg) Normal <120 <80 Elevated 120–129 <80 Hypertension Stage 1 130–139 80-90 Stage 2 ≥140 ≥90 (AHA, 2017)
Fisiologi tekanan darah, tekanan darah menggambarkan interelasi dari curah janftung, tahanan vaskuler perifer, volume darah, viskositas darah dan elastisitas arteri. Curah Jantung adalah volume darah yang dipompa jantung (volume sekuncup) selama 1 menit (frekuensi jantung). Curah jantung = frekuensi jantung x volume sekuncup. Tekanan darah bergantung pada curah jantung dan tahanan vaskuler perifer.Tekanan darah = curah jantung x tahanan vaskuler perifer (Potter & Perry, 2010).
Tahanan perifer adalah tahanan terhadap aliran darah yang ditentukan oleh tonus otot vaskuler dan diameter pembuluh darah. Semakin kecil lumen pembuluh darah semakin besar tahanan vaskuler, dengan naiknya tahanan, tekanan darah arteri akan naik (Potter & Perry, 2010).
Volume darah, volume sirkulasi darah pada umumnya adalah 5000 ml. Jika volume meningkat, tekanan terhadap dinding arteri menjadi lebih besar.Viskositas adalah kekentalan darah, dapat mempengaruhi kemudahan aliran darah melewati pembuluh yang kecil. Hematokrit atau presentase sel darah merah dalam darah, menentukan viskositas darah. Apabila hematokrit meningkat, dan aliran darah lambat, maka tekanan darah arteri akan naik (Potter & Perry, 2010).
Faktor yang mempengaruhi tekanan darah antara lain usia. Tingkat normal tekanan darah bervariasi sepanjang kehidupan. Tekanan darah pada orang dewasa cenderung meningkat seiring dengan pertambahan usia. Standar normal untuk remaja adalah 120/80 mmHg. Namun National High Blood Pressure Education Program (1993) mengatakan <130/<85 merupakan nilai normal yang dapat diterima (Potter & Perry, 2010).
Stres, ansietas, takut, nyeri dan stres emosi dapat mengakibatkan stimulasi simpatik, yang meningkatkan frekuensi darah, curah jantung dan tahanan vaskuler perifer. Efek stimulasi simpatik dapat meningkatan tekanan darah (Potter & Perry, 2010).
Ras, frekuensi tekanan darah tinggi pada orang Afrika Amerika lebih tinggi dari orang Eropa Amerika. Medikasi, antihipertensi, analgesik narkotik dapat menurunkan tekanan darah.Variasi Diurnal, tekanan darah berubah sepanjang hari. Rendah pada pagi hari, berangsur naik pada pagi menjelang siang dan sore, dan puncaknya pada senja dan malam hari. Jenis Kelamin, setelah pubertas, pria cenderung memiliki tekanan darah lebih tinggi. Setelah menopause, wanita
cenderung memiliki tekanan darah lebih tinggi daripada pria pada usia tersebut (Potter & Perry, 2010).
Fungsi pengaturan tekanan darah, pengaturan tekanan darah seseorang akan dikendalikan oleh beberapa fungsi organ tubuh, meliputi perubahan fungsi ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldesteron. Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pada ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteria renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan tekanan darah (Potter & Perry, 2010).
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar). Juga meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak), mengurangi pembuangan air dan garam oleh
ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh. Dan melepaskan hormon epinephrine (adrenalin) dan norepinephrine (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah (Potter & Perry, 2010).
2.2.3 Nyeri terhadap perubahan tanda-tanda vital
Pada dasarnya reaksi stres adalah upaya tubuh untuk mempertahankan homeostasis. Proses homeostasis tubuh melibatkan berbagai proses adaptif tubuh, saling berinteraksi dan melakukan penyesuaian terhadap kondisi eksterna dan interna tubuh. Sebagai stresor psikis, nyeri akan menimbulkan reaksi HPA Axis. Hipotalamus akan mensekresi CRF (Corticotropic Realeasing Factor), lewat sirkulasi portal akan mencapai hipofisis. CRF akan mempengaruhi sel corticotrophin hipofisis anterior menghasilkan ACTH (Adreno Cortico Tropic Hormon), selanjutnya disekresikan ke sirkulasi peredaran darah. Sekresi ACTH akan merangsang medula adrenal untuk mengeluarkan epinephrine (adrenalin), dan norepinephrine (noradrenalin). Reseptor adrenergik beta menankap sinyal adrenalin melalui second messenger, yang merangsang jantung dan pembuluh darah berkontraksi (Putra, 2019).
Sekresi CRF akan memicu kegiatan saraf otonom lewat neuron norepinephrine , akibatnya akan terjadi kegiatan organ yang mendapat persarafan langsung saraf simpatis termasuk medula kelenjar adrenal, yang kemudian menghasilkan katekolamin berupa epinephrine dan norepinephrine (Putra, 2019).
Norepinephrine yang ada didalam darah sirkulasi menyebabkan kontriksi pembuluh darah, meningkatkan aktifitas jantung. Epinephrine menimbulkan efek hampir sama dengan norepinephrine, tetapi efeknya berbeda dalam beberapa hal : pertama, epinephrine efek rangsang lebih besar terhadap reseptor beta sehingga efeknya tehadap aktifitas jantung lebih besar. Kedua, bila dibandingkan dengan
norepinephrine, efek epinephrine dalam mengkontriksi pembuluh darah lebih lemah. Karena otot-otot pembuluh darah merupakan segmen utama dari seluruh pembuluh darah jantung, maka perbedaan ini sangat penting sebab norepinephrine meningkatkan tahanan perifer sehingga dapat meningkatkan tekanan arteri, sedangkan epinephrine sedikit meningkatkan tekanan arteri namun lebih meningkatkan curah jantung karena efeknya pada jantung dan vena (Guyton & Hall, 2014).
Sekresi katekolamin adalah respon segera, dapat sebagai persiapan reaksi fight-or-flight sehingga berbagai fungsi organ tubuh digiatkan. Disamping itu, sekresi katekolamin akan menstimuli sistem saraf dan meningkatkan laju metabolik. Pada keadaan ini didapatkan vasokonstriksi perifer, peningkatan frekuensi jantung, tekanan darah serta ventilasi O2 (Guyton & Hall, 2014).
Nyeri juga dapat mempengaruhi mekanisme fisiologis sistem tubuh secara menyeluruh. Berbagai respon involunter juga mungkin merupakan jalan alami untuk mempertahankan homeostasis, diantaranya sistem ventilasi, sirkulasi dan metabolisme ikut andil dalam respon terhadap nyeri (Guyton & Hall, 2014). 2.3 Stres
2.3.1 Definisi stres
Stres adalah keadaan homeostasis yang disebabkan oleh stresor dan dilawan oleh repertoar yang rumit dari respon fisiologis dan perilaku yang bertujuan untuk menjaga tubuh tetap pada kondisi equilibrium(mencapai keseimbangan tubuh yang optimal). Respon stres adaptif tergantung pada neuroendokrin yang saling berhubungan, infrastruktur antar sel dan molekuler, dan sistem stres. Komponen
utama dari sistem stres adalah HPA Axis dan Sistem Saraf Otonom, dimana mereka berinteraksi dengan organ vital yang ada di SSP dan jaringan / organ perifer untuk memobilisasi respon adaptif yang terhadap stresor yang terkena (Tsigos et al, 2016).
2.3.2 Mekanisme stres
Otak adalah organ utama dari stres dan adaptasi terhadap stresor sosial dan fisik karena ia menentukan apa yang mengancam, menyimpan ingatan dan mengatur respons fisiologis serta perilaku yang mungkin merusak atau melindungi (McEwen et al, 2016).
Allostasis adalah proses aktif beradaptasi dengan stresor melalui mediator seperti kortisol dan sistem otonom, metabolik dan kekebalan yang bertindak bersama secara non-linear untuk mempertahankan homeostasis. Beban alostatik mengacu pada efek kumulatif dari berbagai stresor serta disregulasi jaringan allostasis non-linear (mis. Kortisol yang terlalu banyak atau terlalu sedikit, atau adrenalin atau peradangan sebagai respons terhadap tantangan). Allostatic load mengacu pada patofisiologi kumulatif yang dapat terjadi akibat disregulasi ini dan terlalu banyak stres. Allostasis dan allostatic load / overload adalah konsep biologis yang lebih tepat daripada kata "stres" untuk menggambarkan adaptasi dan maladaptation ke "stresor" dan mereka termasuk efek fisiologis dari perilaku yang meningkatkan kesehatan dan merusak kesehatan serta pengalaman stres. Perilaku kesehatan (merokok, alkohol, pola makan yang buruk, atau kurang tidur), yang dihasilkan dari pengalaman stres, juga berperan dan berkontribusi terhadap beban / kelebihan beban alostatik (Schulkin & Sterling, 2019).
Meskipun seluruh SSP terlibat langsung atau tidak langsung dalam menjaga homeostasis tubuh secara keseluruhan, area spesifik otak memiliki peran penting dan berbeda dalam mengatur respons stres. Dengan demikian, komponen utama dari sistem stres terletak di hipotalamus dan batang otak dan CRH dan hormon AVP dari hipotalamus, dan Neuron CRH dari medula, serta locus coeruleus dan kelompok sel katekolaminergik, norepinephrine lainnya dari medula dan pons (sistem saraf simpatis pusat).
Tabel 2.5 Adaptasi Perilaku dan Fisik terhadap Stres
Adaptasi Perilaku Adaptasi Fisik
Perubahan perilaku secara adaptif Pengalihan penggunaan energi secara adaptif Peningkatan gairah dan kesiagaan Oksigen dan nutrisi diarahkan ke sistem saraf
pusat dan tempat tubuh yang tertekan Perubahan nada kardiovaskular; peningkatan tekanan darah dan detak jantung
Tingkat pernapasan meningkat Peningkatan kognisi, kewaspadaan, dan fokus
perhatian.
Peningkatan glukoneogenesis dan lipolisis Supresi perilaku makan Detoksifikasi dari produk beracun
Supresi perilaku reproduksi Penghambatan reproduksi dan pertumbuhan Penghambatan motilitas lambung; stimulasi
motilitas kolon
Pengendalian respon stres
Pengendalian respon stres Penahanan respon inflamasi / imun (Cameron & Schoenfeld, 2018)
2.3.3 Hubungan stres dan kecemasan
Stres merupakan keadaan homeostatis yang disebabkan karena adanya stresor yang dilawan oleh tubuh melalui respon fisiologis maupun perilaku bertujuan untuk menjaga tubuh tetap pada kondisi equilibrium(mencapai keseimbangan tubuh yang optimal). Stresor dapat diartikan salah satunya sebagai sesuatu yang dianggap tubuh membahayakan dan adanya ketidakpastian, misalnya tindakan pembedahan. Tindakan pembedahan yang dianggap sebagai suatu stresor, tubuh secara otomatis akan melakukan adaptasi perilaku, salah satunya dengan merasa cemas untuk
memberikan signal bahwa tindakan tersebut dianggap sebagai ancaman. Kecemasan itu sendiri merupakan keadaan emosional yang tidak menenangkan seperti perasaan tertekan dalam menghadapi kesulitan sebelum kesulitan itu terjadi dan ditandai dengan adanya perasaan khawatir, prihatin dan rasa takut pada situasi tertentu (Yanti, et al., 2013).
2.3.4 Hubungan kecemasan prabedah dan nyeri pascabedah
Kecemasan merupakan status emosi yang paling sering didapatkan pada masa prabedah, disebabkan kondisi situasional. Kecemasan adalah ekspresi respons emosi normal yang timbul karena kesadaran fungsi kognisi tentang situasi yang mengancam dan adanya ketidakpastian. Kecemasan prabedah timbul karena perubahan lingkungan, kurangnya pengetahuan tentang pembedahan, anestesi, nyeri dan berbagai masalah yang terkait. Dari berbagai observasi klinik diketahui adanya hubungan linier kecemasan prabedah dengan nyeri pascabedah dan dari penelitian Johnson 1978, pada pasien yang mendapatkan informasi pembedahan mempunyai toleransi nyeri lebih baik (Rehatta et al, 2019).
Susunan saraf pusat yang berperan dalam timbulnya kecemasan adalah korteks dan sistem limbik. Korteks mengenal dan menganalisis kondisi yang mengancam, kemudian informasi ini diteruskan ke sistem limbik yaitu di hipokampus dan amigdala. Sistem limbik terutama berperan dalam pengondisian respons emosi yang negatif. Titik tangkap kondisi mengancam atau tidak menyenangkan adalah pada nukleus basolateral amigdala (Rehatta et al, 2019).
Nukleus sentral berhubungan dengan bagian otak yang terkait dengan kontrol sistem endokrin, otonom dan perilaku, sehingga informasi respon emosi dapat
menimbulkan respons stres selanjutnya. Penelitian mengenai sirkuit persarafan menyimpulkan bahwa respon emosi terhadap suatu rangsang diperbesar oleh rangsang tidak menyenangkan yang diberikan bersamaan, karena kedua rangsang ini bersinaps pada nukleus sentral amigdala. Hal ini menjelaskan mekanisme meningkatnya respon emosi terhadap nyeri pascabedah bila terdapat pra kondisi kecemasan prabedah (Rehatta et al, 2019).
Jadi kecemasan prabedah mempunyai pengaruh ganda dalam meningkatkan nyeri pascabedah yaitu mempengaruhi komponen afeksi karena efek pra kondisi dan mempengaruhi komponen sensoris karena meningkatkan kepekaan nosiseptor. Mengurangi kecemasan prabedah merupakan upaya yang bersifat pre empative cognitive analgesia. Diharapkan menurunnya atau hilangnya kecemasan dapat memperbaiki respons emosi, dengan demikian menurunkan nyeri pascabedah (Rehatta et al, 2019).
2.4 Doa
2.4.1 Arti dan hakikat doa
Doa adalah bentuk masdhar (sandaran) dari fi’il (kata kerja) da’aa – yad’uu. Menurut Ibnu Hajar, kata doa adalah bentuk qashr (singkat) dari kata al-da’wa, seperti dalam fiman Allah “wa aakhiru da’waahum”, yang artinya antara lain permintaan atau permohonan (QS.7:55), ibadah (QS.10:106) atau memuji (QS.17:110) (Qayyim, 2016).
Doa secara istilah adalah permohonan kepada Allah, agar Dia mendatangkan sesuatu yang bermanfaat dan menjauhkannya dari segala bentuk kemudaratan. Dari segi bentuknya doa merupakan pekerjaan hati, lisan dan raga dalam rangka ibadah
kepada Allah. Doa sebagai pekerjaan hati, maksudnya gerak dan energi berupa interaksi transendental antara makhluk dan khaliq untuk memperoleh sesuatu yang bermanfaat dan menghindari sesuatu yang mudarat. Doa berupa pekerjaan lisan adalah berwujud ucapan bahasa yang isinya berupa permohonan dari makhluk kepada khaliq untuk mencapai sesuatu yang bermanfaat dan menghindari sesuatu yang mudarat dalam rangka beribadah kepada Allah. Sedangkan doa dari sisi aktivitas perbuatan raga adalah aktivitas hidup yang berjalan dalam hukum kausalitas immaterial sesuai dengan apa yang dilakukan qalbu dan lisan. Keterpaduan ketiga unsur itulah sebagai hakikat doa yang murni dan konsekuen (Qayyim, 2016).
Dalam Al-Qur’an disamping tersebut diatas dalil berdoa antara lain : “berdoalah kepada Tuhanmu” (QS.7:55), “Aku kabulkan permohonan orang-orang yang berdoa” (QS.2:186), “berdoalah kepada-Ku, niscaya Aku pekenankan permohonanmu” (QS.40:60), “mohonlah kamu dengan nama-nama-Nya (Asmaul Husna).” (QS.7:180).
Dalam hadis dalil berdoa antara lain bahwa doa itu ibadah (HR.Turmudzi), hendaknya kita berdoa (HR.Tirmidzi), berdoa dengan keyakinan akan dikabulkan (HR.Ahmad), Allah murka kepada siapa yang tidak berdoa, berdoa kepada Allah niscaya Allah mengabulkan (HR.Tirmidzi), berdoa minta kesembuhan/sehat wal afiat (HR. Tirmidzi).
2.4.2 Manfaat doa dalam terapi
Doa adalah obat bagi orang yang sakit. Ketika seseorang sedang sakit, ia seharusnya merasa lebih dekat dengan Allah dan memusatkan pengharapannya
agar sakitnya segera sembuh. Berkeyakinan bahwasanya penyakit apapun tidak ada penyembuhnya kecuali penyembuhan dari Allah semata (QS.26:80). Allah tidak menurunkan sesuatu penyakit, kecuali menurunkan pula obatnya (HR.Bukhari Muslim). Di saat sakit orang beriman menyerahkan dirinya kepada Allah. Dengan cara inilah setelah melalui pengobatan, ia mengobati hati dan perasaan sendiri dengan cara berdoa kepada Allah, sehingga ringanlah penderitaannya (Qayyim, 2016).
Doa merupakan senjata orang beriman, dapat mengubah takdir, menolak musibah, mencegah dan meringankan di saat musibah turun (HR. Ibnu Majah). Doa itu berguna bagi sesuatu yang telah diturunkan dan sesuatu yang belum diturunkan, karena itu hendaknya berdoa (HR. Ibnu Umar).
Menurut pendataan yang dilakukan oleh majalah Newsweek terbitan tanggal 10 November 2003, 72% masyarakat Amerika mengatakan mereka percaya bahwa doa dapat menyembuhkan seseorang. Dan menurut penemuan di Universitas Rush di Chicago, tingkat kematian dini dikalangan orang-orang yang beribadah dan berdoa secara teratur adalah 25% lebih rendah dibandingkan mereka yang tidak beribadah dan berdoa.
Doa mengandung unsur psikoterapeutik yang mendalam, mengandung kekuatan spiritual atau kerohanian yang dapat membangkitkan rasa percaya diri dan rasa optimisme yang amat esensial bagi penyembuhan suatu penyakit disamping obat-obatan dan tindakan medis lainnya (Qayyim, 2016).
Menurut Kawakib, 2013 terdapat dua anggapan terhadap manfaat doa. Ada sebagian orang yang tidak mempercayai adanya manfaat doa terhadap terapi
penyakit dan beranggapan bahwa sembuhnya penyakit adalah karena sebab-sebab materialistik. Kalau ada sebab tentu akan muncul akibatnya, tanpa memerlukan bantuan doa. Bila tidak ada sebab, maka akibatnya pun tidak pernah ada. Baik penderita sudah berdoa atau belum adalah sama saja.
Sesungguhnya di balik hukum kausalitas itu ada tatanan Allah, bersifat spiritual yang mengatur tatanan material dan segala urusan. Tatanan material sama sekali tidak bebas mengatur, tidak berdiri sendiri di dalam memberi arah (QS.79:5, QS.15:21) (Maulidiyah, 2020).
Anggapan lain, bahwa doa tidak bermanfaat dalam menyembuhkan penderita yang sakit, berdasarkan asumsi bahwa sembuhnya penderita itu sudah ditakdirkan. Dia akan sembuh baik didoakan atau tidak.
Dari dua anggapan tersebut, bila menerima dengan anggapan sebelumnya, maka berarti bahwa usaha penyembuhan dengan minum obat adalah sebab kesembuhan penderita. Bila menolak anggapan sebelumnya, berarti bahwa doa itu sebetulnya termasuk salah satu faktor penyebab yang mempengaruhi tatanan material. Tatanan material dikendalikan oleh tatanan spiritual. Nabi SAW telah bersabda bahwa sesungguhnya doa adalah bagian dari takdir Allah dan doa memiliki ketetapan dapat mengubah takdir (HR. Hakim) (Maulidiyah, 2020).
Jadi sesungguhnya doa dan pengobatan adalah bagian dari sebab – sebab yang ada pada hukum kausalitas itu. Hanya saja sebab itu ada yang terlihat dan ada yang tidak terlihat, yang hanya dapat diketahui melalui pemberitahuan wahyu Ilahi (Maulidiyah, 2020).
Para ulama telah bersepakat dalam menggunakan doa dalam terapi, jika memenuhi beberapa unsur seperti yang tertulis dalam Fathul Bari : 10/195 dan Fatawa al-Allamah Ibnu Baz 2/384, antara lain dengan menggunakan kalam Allah atau dengan nama-namanya, sifat-sifatnya, dengan menggunakan kalam Nabi SAW, dengan menggunakan bahasa arab atau bahasa lain yang dapat dimengerti atau dipahami maksudnya serta dengan keyakinan yang tinggi bahwa sesungguhnya hanyalah karena izin perkenan dan kuasa Allah semata kesembuhan penyakit dapat terjadi (QS.26:80) karena doa atau sejenisnya termasuk dokter dengan terapi medis dan atau bedahnya hanyalah perantara semata (Kawakib, 2013).
Al-Fatihah adalah satu-satunya surat dalam Al Qur’an yang paling banyak dihafalkan oleh umat islam, karena surat ini wajib dibaca pada waktu shalat. Sesuai dengan namanya yang berarti ”pembukaan”, surat ini memang biasa dibaca oleh orang-orang Islam ketika hendak berdoa, berdzikir, atau membuka suatu hajatan. Surat ini bukan hanya untuk membuka hal-hal yang lahiriah, tetapi juga untuk membuka pintu batin kita. Surat Al-Fatihah juga disebut sebagai ”Surat Al-Syfa’ atau surat obat (Qayyim, 2016).
Nabi SAW berkata kepada Jabir bin Abdillah, “Wahai Jabir, maukah kuajarkan kepadamu surat yang terbaik yang diturunkan oleh Allah dalam kitab suci-Nya?” Jabir menjawab,”Demi ayah dan ibuku, aku mau.” Lalu Nabi SAW mengajarinya surat Al-Fatihah dan berkata,”Ia (Al-Fatihah) adalah obat dari segala penyakit, kecuali kematian.”
Nabi SAW bersabda,”Membaca surat Al-Fatihah sebanyak tujuh kali adalah obat dari segala penyakit.” Riwayat lain dalam salah satu hadis, bahwa siapa yang menderita suatu penyakit, maka hendaknya ia membaca Al-Fatihah sebanyak tujuh kali, dan jika belum juga sembuh, hendaknya ia membaca sebanyak tujuh puluh kali, insya Allah akan sembuh (Qayyim, 2016).
2.3.4 Peranan doa sebagai kontrol kognitif dalam pengendalian nyeri
Untuk menjelaskan peran doa sebagai kontrol kognitif dalam pengendalikan nyeri dapat dipakai teori gate control. Interaksi antara pusat kognisi di korteks serebri dan sistem motivasi afektif, sistem limbik (hipokampus, amigdala) dan hipotalamus serta pengalaman emosional yang tidak menyenangkan dari korteks frontal menghasilkan persepsi dan respon emosi terhadap masukan rangsang nyeri (Mander, 2012).
Kontrol kognisi dapat langsung mempengaruhi neuron di tingkat medula spinalis. Sedangkan pengaruh sistem motivasi afeksi di proyeksikan ke tanduk dorsal medula spinalis lewat sistem hambatan endogen.
Nyeri yang dirasakan tidak tergantung hanya pada intensitas rangsang (komponen sensoris), tetapi ditentukan juga oleh kontrol kognisi (komponen afeksi). Doa adalah upaya mempengaruhi kontrol kognisi dengan merubah persepsi dan respon emosi terhadap rangsang nyeri (Rehatta et al, 2019).
Stres tergantung persepsi dan respon emosi terhadap rangsang nyeri karena nyeri juga merupakan stresor psikis. Dengan adanya sekresi Corticotropin Releasing Hormon (CRH) akan merangsang kelenjar pituitary anterior mensekresi ACTH, kemudian terjadi pengeluran kortisol pada kortek adrenal dan epinephrine,
norepinephrine, dan dopamin pada medula adrenal yang dapat mempengaruhi tanda-tanda vital (Sherwood, 2018).
2.3.5 Peranan doa terhadap respon neuroendokrin serta tanda-tanda vital
Dengan doa prabedah merupakan pre emptive cognitive analgesia prabedah karena mengelola kecemasan prabedah, diduga dapat menumbuhkan persepsi dan motivasi positif dan mengefektifkan mekanisme coping. Respon emosi yang positif dapat menghindarkan reaksi stres (Sholeh, 2017).
Rehatta (2019) menyebutkan salah satu faktor yang mempunyai pengaruh penting terhadap kejadian yang menimbulkan stres adalah mekanisme koping (coping mechanism) atau penggunaan strategi penanggulangan adaptif. Respon individu terhadap stres, dengan mekanisme koping yang positif dan efektif dapat meredakan atau menghilangkan stres. Sebaliknya mekanisme koping yang negatif dan tidak efektif dapat memperburuk stres.
Mekanisme koping adalah suatu mekanisme untuk mengatasi perubahan yang diterima. Apabila mekanisme koping ini berhasil maka orang tersebut dapat beradaptasi terhadap perubahan tersebut atau akan merasakan beban berat menjadi ringan. Mekanisme koping ini dapat dipelajari, sejak awal timbulnya stresor dan orang menyadari dampak dari stresor tersebut. Kemampuan mekanisme koping setiap orang tergantung dari persepsi dan kognisi terhadap stresor yang diterima. Mekanisme koping terbentuk melalui kemampuan menyesuaikan diri pada pengaruh faktor internal dan eksternal.
Dalam mengontrol respon emosi dapat diupayakan dengan beberapa alternatif strategi. Taylor menganjurkan strategi kognitif redifinisi (cognitif redefinition),
dimana penderita dibantu untuk melihat masalah dari sisi pandangan yang lebih positif. Sedangkan Lazarus menganjurkan strategi cognitive restructuring yaitu upaya merubah persepsi menjadi lebih realistis dan konstruktif tentang stresor.
Doa prabedah pada penderita memenuhi dua strategi tersebut, karena esensi manfaat yang dapat diperoleh dari doa sendiri adalah selalu optimis dalam menghadapi problema hidup yang dihadapi, sehingga penderita tetap konstruktif (Sholeh, 2017).
Salah satu faktor utama yang menentukan apakah suatu rangsang atau kondisi yang tidak menyenangkan dapat menimbulkan reaksi stres atau tidak, sangat dipengaruhi oleh beberapa kemampuan individu dalam mengendalikan kondisi tersebut. Doa prabedah, dimungkinkan dapat mampu mengendalikan berbagai kondisi yang ia hadapi, termasuk musibah yang menimpa dirinya. Artinya dengan doa dapat mengefektifkan koping. Koping didefinisikan sebagai upaya untuk mengatasi dan mengendalikan kondisi yang dimiliki sebagai stresor. Dengan demikian dengan doa prabedah diharapkan mengelola stres prabedah dan menurunkan nyeri pascabedah.
Stres adalah reaksi terhadap stresor. Sedangkan stresor adalah semua kondisi yang dipersepsikan mengancam atau tidak diinginkan Amigdala adalah bagian dari sistim limbik yang bertanggungjawab tentang rangsang yang disertai emosi negatif atau rangsang yang tidak diinginkan (Putra, 2019).
Amigdala menerima informasi mengenai rangsang nyeri dari korteks serebri yang merupakan pusat kognisi dan asosiasi sistim sensoris, talamus maupun hipokampus yang bertanggungjawab tentang proses belajar dan mengingat. Umpan
balik dari amigdala ke korteks frontal dan hipokampus menimbulkan kesadaran tentang respon emosi dan penyesuaian sikap. Kemudian secara integral amigdala menyebabkan sekresi CRH dari hipotalamus, yang selanjutnya menggiatkan aksis HPA dan sistim otonom. Pada medula adrenal akan terjadi sekresi hormon katekolamin (epinephrine dan norepinephrine). Jadi walaupun yang menimbulkan nyeri adalah rangsang fisik, sekresi hormon neuroendokrin atau hormon stres tergantung persepsi dan respon emosi terhadap rangsang nyeri karena nyeri juga merupakan stresor psikis (Rehatta et al, 2019).
Norepinephrine yang ada didalam darah sirkulasi menyebabkan kontriksi pembuluh darah, meningkatkan aktifitas jantung. Epinephrine menimbulkan efek hampir sama dengan norepinephrine, tetapi efeknya berbeda dalam beberapa hal : pertama, epinephrine efek rangsang lebih besar terhadap reseptor beta sehingga efeknya tehadap aktifitas jantung lebih besar. Kedua, bila dibandingkan dengan norepinephrine, efek epinephrine dalam mengkontriksi pembuluh darah lebih lemah. Karena otot-otot pembuluh darah merupakan segmen utama dari seluruh pembuluh darah jantung, maka perbedaan ini sangat penting sebab norepinephrine meningkatkan tahanan perifer sehingga dapat meningkatkan tekanan arteri, sedangkan epinephrine sedikit meningkatkan tekanan arteri namun lebih meningkatkan curah jantung karena efeknya pada jantung dan vena (Guyton & Hall, 2014).
