A. ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK Susunan Saraf pusat
1. Medula Spinalis a. Otak besar b. Otak kecil 2. Otak
3. Batang otak Susunan saraf perifer
1. Susunan saraf somatic
Susunan saraf yang
mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang.
2. Susunan saraf otonom
Susunan saraf yang mempunyai peranan penting memengaruhi pekerjaan otot involunter (otot polos) seperti jantung, hati, pancreas, jalan pencernaan, kelenjar dan lain-lain.
a. Susunan saraf simpatis b. Susunan saraf parasimpatis
Otak
Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak) berkembang dari sebuah tabung yang mulanya memperhatikan tiga gejala pembesaran otak awal.
a. Otak depan menjadi hemisfer serebri, korpus striatum, thalamus, serta hipotalamus. b. Otak tengah, tegmentum, krus serebrium, korpus kuadrigeminus.
c. Otak belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebelum. Serebrum
Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu:
2. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakang oleh korako-oksipitalis.
3. Lobus temporalis, terdapat dibawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis.
4. Oksipitalis yang mengisi bagian belakang dari serebrum.
Korteks serebri selain dibagi dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Campbel membagi bentuk korteks serebri menjadi 20 area. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi empat bagian:
1. Korteks sensoris. Pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri yang mengurus bagian badan, luas daerah korteks yang menangani suatu alat atau bagian tubuh bergantung pada fungsi alat yang bersangkutan. Di samping itu juga korteks sensoris bagian fisura lateralis menangani bagian tubuh bilateral lebih dominan.
2. Korteks asosiasi. Tiap indra manusia, korteks asosiasi sendiri merupakan kemampuan otak manusia dalam bidang intelektual, ingatan, berpikir, rangsangan yang diterima diolah dan disimpan serta dihubungkan dengan daya yang lain. Bagian anterior lobus temporalis mempunyai hubungan dengan fungsi luhur dan disebut psikokorteks. 3. Korteks motoris menerima impuls dari korteks sensoris, fungsi utamanya adalah
kontribusi pada traktur piramidalis yang mengatur bagian tubuh kontralateral.
Korteks pre-frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan dengan sikap mental dan kepribadian.
Fungsi serebrum
1. Mengingat pengalaman yang lalu.
2. Pusat persarafan yang menangani, aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan, dan memori.
Batang otak
Batang otak terdiri dari:
1. Diensefalon, ialah bagian otak yang paling rostral, dan tertanam di antara ke-dua belahan otak besar (haemispherium cerebri). Diantara diensefalon dan mesencephalon, batang otak membengkok hampir sembilah puluh derajat kearah ventral. Kumpulan dari sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus temporalis terdapat kapsula interna dengan sudut menghadap kesamping. Fungsi dari diensefalon:
a. Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah b. Respiratori, membantu proses persarafan. c. Mengontrol kegiatan refleks.
d. Membantu kerja jantung.
2. Mesensefalon, atap dari mesensefalon terdiri dari empat bagian yang menonjol ke atas. Dua di sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior dan dua di sebelah bawah disebut korpus kuadrigeminus inferior. Serat saraf okulomotorius berjalan ke ventral di bagian medial. Serat nervus troklearis berjalan ke arah dorsal menyilang garis tengah ke sisi lain. Fungsinya:
a. Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata. b. Memutar mata dan pusat pergerakan mata.
3. Pons varoli, brakium pontis yang menghubungkan mesensefalon dengan pons varoli dengan serebelum, terletak di depan serebelum di antara otak tengah dan medula oblongata. Disini terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan refleks. Fungsinya:
a. Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara medula oblongata dengan serebelum atau otak besar.
b. Pusat saraf nervus trigeminus.
melebar disebut kanalis sentralis di daerah tengah bagian ventral medula oblongata. Fungsi medula oblongata:
a. Mengontrol kerja jantung.
b. Mengecilkan pembuluh darah (vasokonstriktor). c. Pusat pernapasan.
d. Mengontrol kegiatan refleks
Serebelum
Serebelum (otak kecil) terletak pada bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan serebrum oleh fisura transversalis dibelakangi oleh pons varoli dan di atas medula oblongata. Organ ini banyak menerima serabut aferen sensoris, merupakan pusat koordinasi dan integrasi.
Bentuknya oval, bagian yang mengecil pada sentral disebut vermis dan bagian yang melebar pada lateral disebut hemisfer. Serebelum berhubungan dengan batang otak melalui pendunkulus serebri inferior (korpus retiformi) permukaan luar serebelum berlipat-lipat menyerupai serebelum tetapi lipatannya lebih kecil dan lebih teratur. Permukaan serebelum ini mengandung zat kelabu.
Korteks serebelum dibentuk oleh subtansia grisea, terdiri dari tiga lapisan yaitu granular luar, lapisan purkinye, lapisan granular dalam. Serabut saraf yang masuk dan yang keluar dari serebrum harus melewati serebelum
Fungsi serebelum
1. Arkhioserebelum (vestibuloserebelum), serabut aferen berasal dari telinga dalam yang diteruskan oleh nervus VIII (auditorius) untuk keseimbangan dan rangsangan pendengaran ke otak.
2. Paleaserebelum (spinoserebelum. Sebagai pusat penerima impuls dari reseptor sensasi umum medula spinalis dan nervus vagus (N. trigeminus) kelopak mata, rahang atas, dan bawah serta otot pengunyah.
gerakan yang sedang dan yang akan dikerjakan dan mengaturgerakan sisi badan.
Saraf otak
Urutan saraf Nama Saraf Sifat Saraf Memberikan saraf untuk
dan fungsi
I Nervus olfaktorius Sensorik Hidung, sebagai alat penciuman
II Nervus optikus Sensorik Bola mata, untuk penglihatan
III Nervus
okulomotoris
Motorik Penggerak bola mata dan mengangkat kelopak mata
IV Nervus troklearis Motorik Mata, memutar mata dan
penggerak bola mata
Kulit kepala dan kelopak mata atas
Rahang atas, palatum dan hidung
Rahang bawah dan lidah
VI Nervus abdusen Motorik Mata, penggoyang sisi mata
VII Nervus fasialis Motorik dan Sensorik Otot lidah, menggerakkan lidah dan selaput lendir rongga mulut
VIII Nervus auditorius Sensorik Telinga, rangsangan
pendengaran
IX Nervus vagus Sensorik dan motorik Faring, tonsil, dan lidah, rangsangan citarasa
X Nervus vagus Sensorik dan motorik Faring, laring, paru-paru dan esophagus
XI Nervus asesorius Motorik Leher, otot leher
XII Nervus hipoglosus Motorik Lidah, citarasa, dan otot lidah
Saraf otonom
Saraf Simpatis
1. Kornu anterior segmen torakalis ke – 1 sampai ke-12 dan segmen lumbalis 1-3 terdapat nucleus vegetative yang berisi kumpulan – kumpulan sel saraf simpatis. Sel saraf simpatis ini mempunyai serabut – serabut preganglion yang keluar dari kornu anterior bersama- sama dengan radiks anterior dan nucleus spinalis. Setelah keluar dari foramen intervertebralis, serabut – serabut preganglion ini segera memusnahkan diri dari nucleus spinalis dan masuk ke trunkus simpatikus serabut. Serabut preganglion ini membentuk sinap terhadap sel – sel simpatis yang ada dalam trunkus simpatikus. Tetapi ada pula serabut – serabut preganglion setelah berada di dalam trunkus simpatikus terus keluar lagi dengan terlebih dahulu membentuk sinaps menuju ganglion – ganglion / pleksus simpatikus.
2. Trunkus simpatikus beserta cabang – cabangnya. Di sebelah kiri dan kanan vertebra terdapat barisan ganglion saraf simpatikus yang membujur di sepanjang vertebra. Barisan ganglion – ganglion saraf simpatikus ini disebut trunkus simpatikus. Ganglion – ganglion ini berisi sel saraf simpatis. Antara ganglion satu dengan ganglion lainnya, atas, bawah, kiri, kanan, dihubungkan oleh saraf simpatis yang keluar masuk ke dalam ganglion – ganglion itu. Hali ini menyebabkan sepasang trunkus simpatikus juga menerima serabut – serabut saraf yang datang dari kornu anterior. Trunkus simpatikus di bagi menjadi 4 bagian yaitu :
a. Trunkus simpatikus servikalis.
Terdiri dari 3 pasang ganglion. Dari ganglion – ganglion ini keluar cabang – cabang saraf simpatis yang menuju ke jantung dari arteri karotis. Disekitar arteri karotis membentuk pleksus. Dari pleksus ini keluar cabang – cabang yang menuju ke atas cabang lain mempersarafi pembuluh darah serta organ – organ yang terletak di kepala. Misalnya faring, kelenjar ludah, kelenjar lakrimalis, otot – otot dilatators, pupil mata, dan sebagainya.
b. Trunkus simpatikus torakalis.
dan masuk ke dalam abdomen, Cabang ini dalam rongga abdomen mensarafi organ – organ di dalamnya.
c. Trunkus simpatikus lumbalis.
Bercabang – cabang menuju ke dalam abdomen, juga ikut membentuk pleksus solare yang bercabang – cabang ke dalam pelvis untuk turut membentuk pleksus pelvini.
d. Trunkus simpatikus pelvis. Bercabang cabang ke dalam pelvis untuk membentuk pleksus pelvini.
3. Pleksus simpatikus beserta cabang cabangnya. Di dalam abdomen, pelvis, toraks, serta di dekat organ – organ yang dipersarafi oleh saraf simpatis ( otonom ).
Umumnya terdapat pleksus – pleksus yang dibentuk oleh saraf simpatis / ganglion yaitu pleksus/ganglion simpatikus.
Ganglion lainnya ( simpatis ) berhubungan dengan rangkaian dua ganglion besar, ini bersama serabutnya membentuk pleksus – pleksus simpatis :
1. Pleksus kardio, terletak dekat dasar jantung serta mengarahkan cabangnya ke daerah tersebut dan paru – paru
2. Pleksus seliaka, terletak di sebelah belakang lambung dan mempersarafi organ – organ dalam rongga abdomen
3. Pleksus mesentrikus ( pleksus higratrikus ), terletak depan sacrum dan mencapai organ – organ pelvis
Tabel 10-2 Organ tubuh dan system pengendalian ganda
Organ Rangsangan simpatis Rangsangan
Kelenjar keringat Ekskresi bertambah Ekskresi berkurang Fungsi serabut saraf simpatis
1. Mensarafi otot jantung
2. Mensarafi pembuluh darah dan otot tak sadar
3. Mempersarafi semua alat dalam seperti lambung, pancreas dan usus 4. Melayani serabut motorik sekretorik pada kelenjar keringat
5. Serabut motorik pada otot tak sadar dalam kulit 6. Mempertahankan tonus semua otot sadar.
Sistem Parasimpatis
Saraf cranial otonom adalah saraf cranial 3, 7, 9, dan 10. Saraf ini merupakan penghubung, melalui serabut – serabut parasimpatis dalam perjalanan keluar dari otak menuju organ – organ sebagian dikendalikan oleh serabut – serabut menuju iris. Dan dengan demikian merangsang gerakan – gerakan saraf ke -3 yaitu saraf okulomotorik.
Saraf simpatis sacral keluar dari sumsum tulang belakang melalui daerah sacral. Saraf – saraf ini membentuk urat saraf pada alat – alat dalam pelvis dan bersama saraf – saraf simpatis membentuk pleksus yang mempersarafi kolon rectum dan kandung kemih.
Refleks miksi juga menghilang bila saraf sensorik kandung kemih mengalami gangguan. System pengendalian ganda ( simpatis dan parasimpatis ). Sebagian kecil organ dan kelenjar memiliki satu sumber persarafan yaitu simpatis atau parasimpatis. Sebagian besar organ memiliki persarafan ganda yaitu : menerima beberapa serabut dari saraf otonom sacral atau cranial. Kelenjar organ dirangsang oleh sekelompok urat saraf ( masing – masing bekerja berlawanan ).
Dengan demikian penyesuaian antara aktivitas dan tempat istirahat tetap dipertahankan. Demikian pula jantung menerima serabut – serabut ekselevator dari saraf simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus. Saluran pencernaan memiliki urat saraf ekselevator dan inhibitor yang mempercepaT dan memperlambat peristaltic berturut – turut.
1. Merangsang sekresi kelenjar air mata, kelenjar sublingualis, submandibularis, dan kelenjar – kelenjar dalam mukosa rongga hidung.
2. Mmepersarafi kelenjar air mata dan mukosa rongga hidung, berpusat di nuclei lakrimalis, saraf – sarafnya keluar bersama nervus fasialis.
3. Mempersarafi kelenjar ludah ( sublingualis dan submandibularis ), berpusat di nucleus salivatorius superior, saraf – saraf ini mengikuti nervus VII
4. Mempersarafi parotis yang berpusat di nucleus salivatoris inferior di dalam medulla oblongata, saraf ini mengikuti nervus IX
5. Mempersarafi sebagian besar alat tubuh yaitu jantung, paru – paru, gastrointestinum, ginjal, pancreas, limfa, hepar, dan kelenjar suprarenalis yang berpusat pada nucleus dorsalis nervus X
6. Mempersarafi kolon desendens, sigmoid, rectum, vesika urinaria dan alat kelamin, berpusat di sacral II, III, IV.
7. Miksi dan defekasi pada dasarnya adalah suatu reflex yang berpusat di kornu lateralis medulla spinalis bagian sacral. Bila kandung kemih dan rectum tegang miksi dan defekasi secara reflex. Pada orang dewasa reflex ini dapat dikendalikan oleh kehendak. Saraf yang berpengaruh menghambat ini berasal dari korteks di daerah lotus parasentralis yang berjalan dalam traktus piramidalis.
B. DEFINISI STROKE
Stroke merupakan penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang (Feigin, 2006). Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat.
dengan penyakit degeneratif. Secara ekonomi, dampak dari insiden ini prevalensi dan akibat kecacatan karena stroke akan memberikan pengaruh terhadap menurunnya produktivitas dan kemampuan ekonomi masyarakat dan bangsa (Yastroki, 2009).
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)
Stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak sesuai dengan tanda dan gejala daerah lokal pada otak yang terganggu.
Sindrom neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara hemiparesis sekunder semacam gangguan aliran darah. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).
C. KLASIFIKASI STROKE
Klasifikasi stroke terbagi menjadi 2 macam, yaitu:
a. Stroke hemoragik: salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma, mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek
STROKE HEMORAGIK
Pecahnya pembuluh darah serebral diotak dan terjadinya pendarahan diotak disaat seseorang sedang melakukan aktifitas. Stoke hemoragik dapat dibagi 2 :
1. Perdarahan intra serebral (PIS)
2. Perdarahan serebral anachroid (PSA)
Gejala nyeri kepala hebat dan akut kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi.ada gejala, tanda rangsangan meningeal. edema pupil bila ada pendarahan subhilaloid karena pecahnya aneurisma.
STROKE NON-HEMORAGIK (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) EPIDEMIOLOGI
Stroke Non Hemoragik adalah masalah neurologik primer di AS dan di dunia. Meskipun upaya pencegahan telah menimbulkan penurunan pada insiden beberapa tahun terakhir,stroke adalah peringkat ketiga penyebab kematian, dengan laju mortalitas 18 % sampai 37% untuk stroke pertama dan sebesr 62 % untuk stroke selanjutnya. Terdapat kira-kira 2 juta orang bertahan hidup dari stroke yang mempunyai beberapa kecacatan; dari angka ini,40% memerlukan bantuan dalam aktivitas kehidupan sehari-hari.( Smeltzer C. Suzanne,2002, hal 2131).Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 ± 85 tahun.(Long. C, Barbara;1996, hal 176)
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.( Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.)
Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan. (Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13) Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.
ETIOLOGI
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : - Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)
- Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
- Arteritis ( radang pada arteri ) 2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi, Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
Klasifikasi Stroke Iskemik/non hemoragik
Berdasarkan perjalanan klinisnya stroke non-hemoragik dikelompokkan menjadi 4, yaitu (Junaidi,2004) :
1. Transient Ischemic Attack (TIA) membaik dalam 24 jam tidak menyebabkan infak jaringan.
2. Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND); Variasi TIA dengan tanda neurologis lebih dari 24 jam
PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK
Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non
Hemoragik
PIS PSA
1. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan
2. SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa
3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada
5. Muntah pada awalnya
Sering Sering Tidak, kecuali lesi
di batang otak
6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang
sebentar
Dapat hilang
8. Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada
permulaan
Tidak ada
9. Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal
10. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada
11. Gangguan bicara Sering Jarang Sering
12. Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih
13. Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada
14. Paresis/gangguan N III - Mungkin (+)
-Stillwell, susan. 2011. pedoman keperawatan kritis. Jakarta : EGC
MANIFESTASI KLINIS
Oklusi yang disebabkan oleh trombus atau emboli mempunyai perbedaan. Pada trombus gejala lebih bertahap. Biasanya terdapat gejala prodormal yang minor. Stroke akibat trombus biasanya terjadi pada saat tidur, baik pada malam hari maupun pagi hari. Gejala baru dirasakan saat bangun dari tidur dan penderita yang langsung terjatuh karena belum menyadari kelainan yang terjadi. Sementara stroke akibat emboli dapat terjadi kapan saja, bangun dari tidur untuk ke kamar mandi adalah saat-saat yang berbahaya.
Trombosis pada arteri jarang sekali menyebabkan sakit kepala. Namun bila sakit kepala timbul biasanya sesuai dengan lokasi trombus, pada oklusi arteri karotis, sakit kepala terjadi sesuai pada sisi yang tersumbat. Penurunan kesadaran yang terjadi akibat trombus disebabkan oleh paralisis fungsi secara keseluruhan. Penurunan kesadaran juga dapat disebabkan oleh kejang yang terjadi akibat edema sekunder dan ancaman herniasi batang otak.
Bila arteri karotis komunis tersumbat, maka pada palpasi di leher tidak teraba denyut nadi. Pada oklusi arteri karotis interna, denyut arteri karotis komunis biasanya teraba di daerah arteri karotis interna di leher. Adanya bruit dapat menunjukkan adanya sumbatan di arteri karotis interna. Namun bila sumbatan sangat besar sehingga tidak ada aliran darah, maka bruit tidak akan terdengar. Bila bruit juga terdengar pada mata ipsilateral maka dapat dipastikan sumbatan berada di arteri tersebut.
Oklusi trungkus yang melibatkan hemisfer dominan menyebabkan afasia global. Sementara bila melibatkan hemisfer yang tidak dominan akan menyebabkan gangguan persepsi (anosognia) dan fungsi bahasa yang berkurang secara kualitatif. Oklusi yang mengenai cabang superior akan menyebabkan defisit kontralateral yang melibatkan ekstremitas atas dan wajah dan sebagian kontralateral tungkai dan kaki. Dan oklusi yang mengenai cabang inferior hemisfer dominan akan mengakibatkan afasia Wernicke. Infark pada hemisfer yang tidak dominan akan menyebabkan quadrantanopsia superior atau hemiaopsia homonim. Oklusi pada cabang inferior kanan juga dapat menyebabkan neglect visual kiri. Dan kerusakan lobus temporal pada akhirnya akan menyebabkan agitasi dan confusional state
perilaku abnormal. Dan pada akhirnya mempengaruhi afek atensi yang menyebabkan terjadinya impersistence dan neglect.
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat.
1. Arteri serebri media (MCA)
Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia, Deviasi kedua mata ke arah lesi. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.
2. Arteri serebri anterior
Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.
3. Arteri serebri posterior
Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan memori.
4. Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)
Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).
Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.
6. Lakunar stroke
Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.
KOMPLIKASI
Komplikasi stroke menurut Satyanegara (1998):
a. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)
1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.
2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.
b. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)
1. Pneumonia: Akibat immobilisasi lama
2. Infark miokard
3. Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.
c. Komplikasi Jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vaskular perifer.
Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu: 1. Hipoksia serebral
Diminimalakan dengan memberikan oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak tergantung pada ketersediaan O2 yang dikirimkan ke jaringan. Pemberian O2 suplemen dan mempertahankan hemoglobin dan hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan hemoglobin dan hematrokit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan adekuat.
2. Aliran darah serebral
Bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan intregitas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat ( cairan intravena) harus menjamin penurunan vikosis darah dan memperbaiki aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.
3. Embolisme serebral
Dapat terjadi setelah infark miokard / fibrilasi atrium / dapat berasal dari katup jantung protestik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibtakan curah jantung tidak konsisten dan penghentian trombul lokal. Selain itu disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.
Menurut Smaelzier 2001 faktor resiko yang sering teridentifikasi, yaitu ; 1. Hipertensi
Hipertensi merupakan factor resiko terjadinya stroke baik non perdarahan atau perdarahan, dan juga menjadi factor terjadinya gangguan jantung yang menjadi penyebab munculnya emboli otak.
Hipertensi sangat berpengaruh pada peredaran darah otak, karena menyebabkan terjadinya penebalan dan remodeling pembuluh darah hingga memperkecil diameternya. Perubahan ini menaikkan tahanan vaskuler dan memicu terjadinya artherosclerosis, hipertensi juga merubah kemampuan sel2 endotel untuk melepas zat vasoaktif dan menimbulkan kenaikkan tonus otot dan menyebabkan mudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah, selain itu hipertensi juga mengganggu mekanisme autoregulasi pembuluh darah otak, yang mengatur kestabilan cerebral blood flow, yakni jika terjadi perubahan tekanan perfusion ke otak yaitu diantara 70-150 mm Hg. Hipertensi yang menahun merubah rentang autoregulasi hingga tekanan perfussi menurun hingga otak lebih mudah terkena gangguan aliran darah/ischaemi.
Hipertensi juga menyebabkan terjadinya atherosclerosis, karena merupakan proinflammatory dan bersama radikal bebas otot halus pembuluh darah berproliferasi dan mengoksidasi low density lipoprotein, mengaktifkan makrofag dan monosit bermigrasi keluar. Disamping angiotensin II meningkat pada pasien hipertensi dan diduga berperanan langsung dalam terjadinya artherosclerosis, melalui proses pertumbuhan/penebalan otot halus, dan aktivitas lipoksigenase hingga menghasilkan suatu reaksi radang dan oksidasi low density lipoprotein. Hal ini memicu terjadinya artherosclerosis.
http://www.strokebethesda.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=95
2. Aneurisma pembuluh darah cerebral
Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
Antara 3‐4% penderita infark miokardial di kemudian hari mengalami strok embolik. Risiko terbesar berada dalam satu bulan setelah terjadi infark miokardial. Aterosklerosis mendasari terjadinya infark miokardial maupun strok iskemik. Infark miokardial akan menimbulkan kerusakan pada dinding jantung ataupun fibrilasi atrium yang menetap; keduanya memudahkan terjadinya trombus yang pada suatu saat dapat terlepas atau pecah dan berubah menjadi emboli untuk kemudian masuk ke dalam aliran darah otak
4. Diabetes mellitus (DM)
Diabetes mellitus meningkatkan risiko strok sebanyak 1‐3 kali lipat dibandingkan dengan orang yang tidak mengalami diabetes mellitus. Diabetes mellitus meningkatkan risiko strok melalui beberapa mekanisme yang saling berkaitan, yang bermuara pada terbentuknya plaque aterosklerotik. Plaque pada diabetes mellitus banyak dijumpai di cabang‐cabang arteri serebral yang kecil. Plaque tersebut akan menyempitkan diameter pembuluh darah kecil yang kemudian dapat menimbulkan strok. Pada penderita diabetes mellitus, terjadi hiperviskositas darah, kerusakan kronik aliran darah otak dan autoregulasi, deformabilitas sel darah merah dan putih yang menurun, disfungsi sel endotel, hiperkoagulabilitas, terganggunya sintesa prostasiklin yang menyebabkan meningkatnya agregasi trombosit dan kemungkinan disfungsi otot polos arterioler kortikal dan endotelium yang penting untuk kolatera
5. Usia lanjut
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat strok. Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun. Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena strok. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis)
Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun.
7. Peningkatan kolesterol (lipid total)
Kolesterol merupakan faktor risiko stroke yang secara konsisten dilaporkan dari berbagai hasil penelitian. Kolesterol LDL yang tinggi, kolesterol HDL yang rendah, dan rasio kolesterol LDL dan HDL yang tinggi dihubungkan dengan peningkatan risiko terkena stroke. Hal ini akan diperkuat bila ada faktor risiko stroke yang lain (misalnya: hipertensi, merokok, obesitas).
Hubungan antara kolesterol dan stroke tergambarkan pula dalam berbagai penelitian terapi kolesterol. Keberhasilan terapi penurunan kadar kolesterol darah akan menurunkan risiko stroke dan penyakit jantung sebesar 60%. Penurunan kadar koleserol darah akan menghambat proses atherosclerosis (pengerasan diniding pembuluh darah arteri). Perkembangan atherosclerosis dapat dihambat pada sebagian besar pasien yang menjalani terapi selama 2 tahun.
Kadar kolesterol darah yang tidak terkendali akan meningkatkan risiko stroke. Pasien berusia 40 tahun-an yang memiliki kadar kolesterol LDL tinggi akan memiliki risiko sebesar 52% untuk mengalami serangan jantung dan stroke pada usia diatas 50 tahun (Lang, 2005).
8. Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
9. Perokok
lebih besar mengalami komplikasi dan stroke berulang. Pasien yang mengalami stroke ringan 10 kali lebih mungkin mengalami stroke besar terutama jika mereka terus merokok.
PEMERIKSAAN STROKE NON HEMORAGIK
a. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejalah seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:
Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.
Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.
b. Pemeriksaan Fisik
membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.
c. Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.
d. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).
Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.
Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasih yang buruk dari stroke. e. Pemeriksaan Radiologi
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.
- CT perfussion
Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut. - CT angiografi (CTA)
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.
- MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.
seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan.
- USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks. PENATALAKSANAAN STROKE NON HEMORAGIK
Stroke merupakan kondisi emergensi yang membutuhkan penanganan segera. Begitu stroke menyerang, maka akan terjadi kerusakan mayor dalam 3 jam pertama. Oleh karena itu, sebagian besar obat-obatan yang efektif tidak bisa bermanfaat bahkan tidak diberikan sama sekali setelah 3 jam.
tepat, maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
1. Penatalaksanaan Umum
a. Airway and breathing
Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi (memasukkan pipa jalan nafas buatan kedalam trachea melalui mulut.). Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.
b. Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.
c. Pengontrolan gula darah
glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.
d. Posisi kepala pasien
Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.
e. Pengontrolan tekanan darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.
AHA/ASA merekomendasikan pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut:
Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik
Tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke (terapi simptomatik) serta komplikasinya harus ditangani.
mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir (TD diastolik > 140) dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.
Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik
TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.
Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal.
Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.
TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.
TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.
f. Pengontrolan demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor.
g. Pengontrolan edema serebri
Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.
h. Pengontrolan kejang
Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan
2.Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
Tissue plasminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.
Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.
dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.
Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan.
(emedicine.medscape.com)
b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.
1) Warfarin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.
2) Heparin
lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit).
c. Hemoreologi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah.Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.
d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) - Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.
Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan12-hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid – oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.
Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.
- Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin.
Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.
15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
e. Terapi Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada manusia.
f. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.
- Karotis Endarterektomi
Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat. Karotis Endarterektomi adalah prosedur bedah untuk membersihkan plak dan membuka arteri karotis yang menyempit di leher. Endarterektomi dan aspirin lebih baik digunakan daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke.
Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen. (Simon, Harvey. Stroke – Surgery)
- Angioplasti dan Sten Intraluminal
lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.
Carotid angioplasty dan stenting (CAS) digunakan sebagai alternative dari carotid endarterectoomi untuk beberapa pasien. CAS berdasarkan pada prinsip yang sama seperti angioplasty untuk penyakit jantung.
Sebuah kateter tube yang sangat kecil di insersikan ke dalam arteri di lipatan paha
Melalui system sirkulasi sampai mencapai area yang tersumbat di arteri karotis
Dapat juga mengahancurkan bekuan dengan mengembangkan balon kecil didalam dindng pembuluh darah (angioplasty)
Setelah menggembungkan balon sementara waktu, dokter biasanya meninggalkan kawat berbentuk sirkular(stent) ke dalam pembuluh darah untuk menjaga agar pembuluh darah tetap terbuka
(Simon, Harvey. Stroke – Surgery)
D. PENCEGAHAN
Mengetahui faktor-faktor resiko Anda dan mengadopsi gaya hidup sehat merupakan langkah terbaik yang dapat Anda ambil untuk mencegah stroke.
2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan kurang kolesterol dan lemak, terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri Anda. Jika Anda tidak dapat mengendalikan kolesterol melalui perubahan pola makan sendirian, dokter Anda mungkin akan meresepkan obat penurun kolesterol.
3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi resiko stroke. Beberapa tahun setelah berhenti, seorang mantan perokok resiko stroke adalah sama dengan bukan perokok.
4. Kontrol diabetes. Mengelola diabetes dengan diet, olahraga, pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi kerusakan otak jika penderita mengalami stroke.
5. Menjaga berat badan yang sehat. Kelebihan berat badan lain yang memberikan kontribusi pada faktor-faktor resiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes.
6. Berolahragalah secara teratur. Latihan aerobik mengurangi resiko stroke dalam banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat-tinggi density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu Anda menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30 menit kegiatan - seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.
7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan sementara dalam tekanan darah - faktor resiko untuk pendarahan otak - atau hipertensi bertahan lama. Juga dapat meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan resiko stroke iskemik. Menyederhanakan hidup Anda, berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi semua pendekatan yang dapat Anda belajar untuk mengurangi stres.
konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan stroke iskemik dan perdarahan.
9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak jalan obat, seperti kokain dan kokain, yang menjadi faktor resiko untuk TIA atau stroke.
E. DIET
Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup:
1. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi seperti kalium, folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap stroke.
2. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi resiko stroke.
3. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu, dan susu kedelai, yang dapat mengurangi low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.
ASUHAN KEPERAWATAN STROKE NON HEMORRHAGE
Kasus 4
Pasien Tn. N berusia 65 tahun, pada tanggal 2 April 2010 masuk ke RSSN Bukittinggi melaui IGD Jam 11.40, didiagnosa menderita suspect stroke iskemik dengan keluhan anggota gerak kanan terasa kebas, bicara pelo sehari sebelum masuk RSSN Bukittinggi, pusing, nafsu makan turun, lidah berat, dengan pemeriksaan fisik keadaan umum sedang, tingkat kesadaran CM, GCS 15 (E4 M6 V5), TD 170/100 mmHg, Nadi 84x/menit, Pernapasan 20x/menit. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada tanggal 2 April yaitu darah lengkap, ureum, creatinin. Dari hasil labor didapat gula darah random 198 mg%, ureum 35 mg%, creatinin 1,3 mg%. Wawancara
a. Keluhan Utama : Kesadaran CM, bicara pelo
a) Identifikasi faktor penyebab : karena adanya thrombosis dan penurunan aliran darah ke area otak: Kontriksi ateroma pada arteri
b) Kaji saat mulai timbul : terjadi saat klien istirahat
c) Bagaimana tanda dan gejala berkembang : tanda dan gejala berkembang secara bertahap karena kemungkinan stoke thrombosis.
d) Bagaimana gejalanya : tanda dan gejala hilang kurang dari 24 jam kemungkinan TIA.
e) Observasi selama proses interview/ wawancara meliputi : Kesadaran klien CM, klien mengalami kesulitan bicara karena bicaranya pelo, kemampuan mendengar klien baik, kemampuan intelektual dan memori klien tidak ada masalah karena klien masih dapat mengingat.
f) Adanya kesulitan dalam visual.
c. Riwayat penyakit dahulu
Ada riwayat hipertensi, obesitas, DM, gaya hidup kurang olahraga.
2. Universal self care requisiter
a Fungsi sadar
a) Keadan umum : klien tampak lemah, kehilangan sensasi atau paralisis
b) Tingkat kesadaran : CM
d) Penurunan intelektual : tidak terjadi penurunan intelektual e) Penurunan memory : tidak terjadi penurunan memori
b. Udara / oksigen
a) Disritmia b) Hepertensi
c) Suara pernapasan klien snowring (ngorok) d) Rongga mulut banyak mukus (slim)
e) Terdengar suara cairan (gurgling)
c. Nutrisi
a) Bising usus 6 x/menit, Dispagia
b) Sulit mengunyah, gangguan nervus V motorik
c) Tidak mampu / sulit menelan gangguan nervus N IX dan X d) Gangguan pergerakan lidah, gangguan N XII
e) Gangguan reflek N IX akan mengakibatkan menurunya refkeks GAG dan gerakan uvula simetris
d. Kebutuhan eliminasi :Tidak ada masalah
e. Aktifitas dan pergerakan
a) klien mengeluh anggota gerak kanan terasa kebas
c) Kelemahan otot sebelah kanan menujukan adanya hemisphere serbral sebelah kiri, kejadian ini di karenakan bahwa otot di persyarafi oleh 50 % serabut (traktus piramidalis) yang sistm kerjanya menyilang
d) Hipotonik / flaciality : tidak kuat menahan gravitasi, tidak memunyai otot untuk menulis, adanya equilibrium atau meluruskan ekstermitas dan ketidak mampuan untuk mempertahankan mekaisme protektif.
f. Kebutuhan Komunikasi dan interaksi social
a) komunikasi klien dengan keluarga serta hubungan interaksi klien dengan keluarga kooperatif, akan tetapi bicara klien pelo sehari sebelum masuk RSSN Bukittinggi.
b) Afasia.
g. Promosi Kesehatan
Klien belum memahami tentang penyakit yang di deritanya, karena meskipun klien mempunyai riwayat hipertensi, DM, dan obesitas, klien tidak menjaga dan mengontrol kesehatannya, sehingga klien sekarang terkena stroke.
Klien berharap dengan di rawatnya sekarang, klien dapat sembuh kembali. Dan klien mengatakan akan menjaga kesehatannya serta mengubah gaya hidupnya yang kurang baik setelah pulang dari rumah sakit
A. Pengkajian
Data Subjektif Data Objektif
- Tn. N (65 tahun)
- Klien mengeluh anggota kanan teraba kebas
- Klien di diagnosa menderita suspect stroke iskemik
- Klien mengatakan klien bicara pelo sehari SMRSN bukittinggi - Klien mengeluh pusing
- Klien mengatakan nafsu makan turun
- Klien mengatakan lidah berat - Klien mengatakan kuku
teraba keras, tebal
- Klien mengatakan kehilangan rambut
- Klien mengatakan ada riwayat hipertensi
- Klien mengatakan ada riwayat DM dan obesitas
- Gula darah random 198 mg% - Ureum 35 mg% - Klien tampak tidak jelas ketika
DO :
- GCS : 15 (E4 M6 V5)
- TD : 170/100 mmHg
- Klien di diagnosa menderita
suspect stroke iskemik
- Klien tampak
tidak jelas ketika berbicara
Gangguan menelan b.d kerusakan neuromuskuler/
perseptual
DS :
- Klien
mengatakan nafsu makan turun
- Klien
mengatakan lidah berat - Keluarga
mengatakan klien bicara pelo sehari SMRSN
bukittinggi DO :
- Klien tampak
susah menelan ketika makan
- Klien tampak
batuk setelah asupan
makanan /
C. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d hipertensi
2. Hambatan komunikasi verbal b.d perubahan sistem syaraf pusat 3. Gangguan menelan b.d kerusakan neuromuskuler/ perseptual
No Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan KH Intervensi Rasional
1 Ketidakefektifan
mengatakan
Menurunkan hipoksia
yang dapat Memperbaiki sirkulasi
- N : 84
pantau pemeriksaan laboratorium indikasi
Memberikan informasi tentang keefektifan
Peerhatikan kesalahan dalam berkomunikasi
- Klien di
Konsultasikan dengan ahli terapi wicara
Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan motoik
Bermanfaat dalam menurunkan frustasi bila tergantung pada orang lain dan tidak dapat berkomunikasi secara berarti.
Mengurangi isolasi sosial pasien dan meningkatkan
penciptaan
komunikasi yang efektif
Pengkajian secara individu kemampuan 3 Ganguan menelan
nafsu makan
Pertahankan masukan dan haluaran dengan akurat, catat jumlah kalori yang masuk
Kolaborasi ;
Berikan cairan iv dan/atau makanan melalui selang
Menguatkan otot fasial dan otot menelan dan menurunkan risiko terjadinya tersedak Jika usaha menelan
DAFTAR PUSTAKA
Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Prince,sylfia A. 2006. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Vol. 2, Edisi 6. Jakarta: EGC
Harsono. 1996. Buku Ajar : Neorologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University Press
Sjahrial Rasad.2008. Radiologi Diagnostik. Edisi dua
Simon, Harvey. Stroke – Surgery. Harvard Medical School. [Online]. Diakses pada 13 Mei
2012. Dari
http://www.umm.edu/patiented/articles/what_drugs_used_treat_stroke_patients_prevent_ recurrence_000045_8.htm
http://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.html diakses pada 13 Mei 2012
http://www.medicinenet.com/labetalol/article.htm diakses pada 13 Mei 2012
http://www.spesialis.info/?pencegahan-stroke-iskemik,978 diakses pada pkl 13.35 tanggal 10 Mei 2012
http://www.news-medical.net/news/20091030/33/Indonesian.aspx diakses pada 15 Mei 2012
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-treatment diakses pada 15 Mei 2012
