LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN EDEMA PARU
(ACUTE LUNG EDEMA)
A.
DEFINISI
Acute Lung Oedema
(ALO) adalah terjadinya penumpukan
cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien
berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas.
Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa
dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai
hipoksemia dan kerja napas yang meningkat.
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Kardiogenik
1. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya
deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan
darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang
disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan
2. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut
beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat
disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan
alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi.
Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak
mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa
darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu
mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal
inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
3. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau
tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan
darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.
4. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada
2. Non-Kardiogenik
Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
1. Infeksi pada paru
2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
3. Paparan toxic
4. Reaksi alergi
5. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
6. Neurogenik
C. PATOFISIOLOGI
ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang
mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan
tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme
fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan
membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di
alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang
potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg.
Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh
kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli.
Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer
berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan
gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.
D. MANIFESTASI KLINIK
Gambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3
stadium), walaupun pada kenyataannya secara klinis sulit dideteksi secara dini.
Pembagian stadium tersebut adalah sebagai berikut:
1. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi
CO. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat
melakukan aktivitas.
2. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit
Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak
napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal.
3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami
gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak
mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink
froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.
*Ners note:
1. Hipokapnia adalah penurunan tekanan CO2 dalam darah arterial.
2. Hipoksemia adalah berkurangnya atau penurunan kadar O2 dalam darah
arterial.
3. Difusi adalah proses penyebaran (pemencaran, perembesan) yang
biasanya terjadi pada konsentrasi yang lebih tinggi ke konsentrasi yang
lebih rendah, atau dapat juga memiliki arti proses bercampurnya zat
akibat gerakan zat komponen atom, molekul atau ionnya. Untuk gas,
semua komponen bercampur sempurna satu sama lain dan akhirnya
menjadi hampir seragam.
E. PENEGAKAN DIAGNOSA
Analisa gas darah pO2 rendah, Pco2 mula-mula dan kemudian
hiperkalemia
Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard
akut
Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalis, foto thoraks,
EKG, enzim jantung
2. Foto thorax
3. Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia
supra ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya
iskemia, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO
kardiogenik.
4. Pemeriksaan ekokardiografi penyebab gagal jantung : kelainan katub,
hipertrofi ventrikel (hipertensi), penyakit jantung koroner, pada umumnya
di temukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri
*Ners note:
1. Takikardia adalah denyut (debaran) jantung yang sangat cepat.
2. Iskemia adalah keadaan berkurangnya (ketidakadekuatan) suplai darah ke
3. Infark adalah gangguan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan pembuluh darah.
F. PENATALAKSANAAN
- Posisi 1/2 duduk
- Oksigen (90-100%) sampai 12 l/mnt
- Jika memburuk (pasien sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2
tidak bisa di pertahankan kurang lebih 60 mmHg dengan O2
konsentrasi dan aliran tinggi, hipoventilasi,)maka dilakukan intubasi,
endotrakeal, suction, dan ventilator.
- Infus emergensi, monitor tekanan darah, EKG.
- Morfin sulfat 40-80 mg IV bolus dapat diulangi / dosis ditingkatkan
4jam dilanjutkan sampai produksi urine 1ml/kgBB/jam.
- Bila perlu tekanan darah turun : dopamin 2-5 ug/kgBB/ menit atau
dobutamin 2-10 ug/kgBB/mnt untk menstabilitaskan hemodinamik.
- Trombolitik / revarkularisasi pada pasien infark miokard
- Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
- Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi,VSD
dan ruptur dinding ventrikel
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1. Identitas, umur, jenis kelamin
2. Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak
napas, sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam
tinggi ataupun tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi
dengan tiba-tiba pada kasus trauma.
3. Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak
sistemik seperti sepsis, pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan
organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien.
4. Pemeriksaan fisik
a) Integumen
-Obyektif : pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),
banyak keringat, suhu meningkat, kemerahan
b) Sistem pulmonal
Subjektif : sesak nafas, dada tertekan
Objektif : pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk, (produktif/non
produktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
diagragma, leju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchi pada lapang
paru,
c) Cardiovaskular
Subyektif : sakit dada
Obyektif : nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah
menurun, denyut jantung idak beraturan, suara jantung tambahan.
d) Sistem Neorosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal
e) Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
f) Sistem Genitourinaria
Subyektif :
-Obyektif : produksi urine mennurun
g) Sistem degstif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal
5. Pemeriksaan Penunjang
Hb : menurun/normal
Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen
darah, kadar karbon darah normal/meningkat.
Elektrolit : natrium/kalium menurun/normal.
6. Diagnosa yang meungkin muncul
1. Ketidak efektifan pola nafas b/d kelelahan dan pemasangan alat bantu
nafas
3. Resiko tinggi infeksi b/d area invasi mikroorganisme sekunder terhadap
pemasangan selang endokatrial
4. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan kontraktilitas otot jantung
5. Resiko terjadi trauma b/d kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat
bantu nafas
6. Ansietas b/d ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap
pemasangan alat bantu nafas
7. Gangguan komunikasi verbal b/d pemasangan selang endotrakeal
Intervensi
1. Dx 1 : ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemah
Tujuan : pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan slema 3x24 jam, pasien tidak sesak, tidak terjadi hipoksia
Kriteria hasil :
- Tidak terjadi hipoksia atau hipoksemia - Tidak sesak
- RR normal (16-20x/mnt)
- Tidak terdapat kontraksi otot bantu pernafasan - Tidak terdapat siapnosis
Intervensi
1. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya
R/ jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dalam berjalan dengan lancar
3. Observasi tanda siapnosis
R/ siapnosis merupakan suatu tanda manifestai ketidak adekuatan suplay O2 pada jaringan tubuh perifir
4. Berikan terapi oksigen
R/ pemberian oksigenasi secara adequat dapat memberikan cadangan oksigenasi, mencegah terjadinya hipoksia
5. Kolaborasi dengan tim medis
R/ pengobatan yang telah di berikan berdasarkan indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan.
2. Gangguan pertukaran gas b/d distensi kapiler pulmonalir
Tujuan : fungsi pertukaran dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24jam, tdak terjadi siapnosis, tidak sesak
Kriteria hasil : tidak ada siapnosis , tidak sesak, RR dalam batas normal (16-20x/mnt), BGA normal
Intervensi :
1. Observasi tanda-tanda vital
R/ sianosis merupakan terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menuruntimbul takikardi.
2. Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara rutin
R/ posisi berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi 3. Atur posisi pasien semi fowler
R/ jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan secara lancar
4. Berikan terapi oksigenasi
R/ pemberian oksigen secara adekuat dapat mensuplai kebutuhan oksigen mencegah terjadinya hipoksia
R/ pengobatan yang telah di berikan berdasarkan indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan.
3. Resiko tinggi infeksi b/d area infasi mikroorganismesekunder terhadap pemasangan selang endrotakeal
Tujuan : infeksi terjadi stelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam Kriteria hasil :
- Pasien mampu mengurangi kontak dengan area pemasangan endokrateal, - Suhu normal
Intervensi :
1. Observasi tanda-tanda fital
R/ meningkatnya suhu tubuh dapat dijadikan sebagai indikator terjadinya infeksi
2. Lakukan tehnik perawatan secara aseptik
R/ meminimallkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi
3. Observasi pada daerah pemasangan selang endokatrakeal
R/ kebershan area pemasangan menjadi faktor resiko masuknya mikroorganisme
4. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan
R/ pengobatan yang diberikan berdasarkan indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan.
Daftar Pustaka
Colquhaun, M. C, 2004. ABC of Resusitation 5th Edition. London: BMJ
Publishing
Frizzell, et all, 2001. Handbook of Pathophysiology. New York: Springhouse corp
Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical Care. London: BMJ Publishing
Hudak&Gallo, 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC
Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
