Referat Stemi Af

50 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu fase akut dari angina pektoris tidak stabil (APTS) yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (vulnerable). Laju mortalitas awal (30 hari) mencapai 30 % dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien tiba di rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam dua dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

Risiko serangan semakin tinggi dengan bertambahnya usia, pria mempunyai risiko lebih tinggi dari pada wanita, tapi perbedaan ini makin lama semakin mengecil dengan meningkatnyan umur. Frekuensi SKA juga akan meningkat bila terdapat faktor-faktor predisposisi aterosklerosis. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya keadaan ini antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, diet kurang olah raga, stress, serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Faktor pencetus lainnya aktivitas fisik berat, stres, emosi, segera setelah makan, atau penyakit medis dan bedah.

Dengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam 1 tahun pertama, variasi persentase penderita APTS yang mengalami IMA berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita APTS dengan angina berulang mengalami IMA. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%. Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita APTS mengalami IMA dengan

(2)

tingkat kematian 12%. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan dari rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian 2,08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat kematian 0%. Sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari : 1. Angina pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris / UAP), 2. IMA tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infarction / NSTEMI), 3. IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction / STEMI).

Salah satu komplikasi SKA adalah aritmia berupa fibrilasi atrial (AF). AF dilaporkan telah memperberat kejadian AMI pada 6-21% pasien rawat inap. Secara klinis, timbulnya AF penting karena laju ventrikel yang cepat dan ireguler selama aritmia dapat menyebabkan gangguan lebih lanjut sirkulasi koroner dan fungsi ventrikel disamping konsekuensi aktivasi neurohormonal.

Beratnya komplikasi AF berupa thrombosis dan emboli serebral menyebabkan perlunya penanganan segera untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.

(3)

BAB II

AMI DENGAN ELEVASI ST

(ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION /

STEMI)

II.1. Definisi

STEMI adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu, aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya/menetap.

(4)

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.

Pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan

(5)

memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara stimultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

II.3. Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung, perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres, emosi atau penyakit medis dan bedah. Walaupun STEMI dapat terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan terutama pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Bila pasien ditanya secara cermat,

(6)

mereka sering mengatakan bahwa waktu sebelum serangan bervariasi dari hari pertama hingga 2 minggu.

II.1.4. Gejala klinis

Kebanyakan pasien dengan IMA mencari pengobatan karena rasa sakit di dada. Namun demikian, gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pasien yang merasa nyeri di daerah substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan edema pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina, tetapi tidak seperti angina yang biasa, di sini terdapat penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina, maka ia tahu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Kebalikan dari angina yang biasa, IMA terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat, sering pada jam-jam awal setelah bangun tidur di pagi hari. Nitrogliserin tidak mengurangi rasa sakit yang lama-lama bisa berkurang/menghilang dan bisa pula bertahan berjam-jam bahkan sampai berhari-hari.

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa disertai rasa sakit. Namun bila pasien ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol di dada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak. Sesekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang kelelahan) dan bukannya tekanan pada substernal. Sesekali bisa pula terjadi cekungan atau singultus akibat iritasi diafragma oleh infark dinding inferior. Pasien biasanya tetap sadar , tetapi gelisah, cemas atu bingung.

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut :

(7)

Sifat nyeri : diffuse, rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, nyeri tumpul, rasa diperas, dan dipelintir.

 Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung atau interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

 Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

 Faktor pencetus : latihan fisik, stres, emosi, udara dingin dan sesudah makan.

 Gejala yang menyertai : mual, muntah sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan pada usia lanjut.

II.5. Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi).

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok AV yang komplit atau inkomplit. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katub mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

II.6. Pemeriksaan penunjang

(8)

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan senter dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap ada gejala dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q.

Tabel 1. Perubahan EKG setelah infark miokard akut

Waktu setelah IMA Perubahan EKG

Sampai beberapa jam Dapat normal atau perubahan tidak khas

Jam Pembentukan gelombang Q,

elevasi segmen ST

Jam sampai hari Inversi gelombang T, elevasi segmen ST berkurang

Hari sampai minggu Inversi gelombang T, segmen ST isoeletrik

Minggu sampai bulan Gelombang Q menetap

(9)
(10)

Posterior infarction

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi.

Biomarker kerusakan jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan Cardiac specific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang

(11)

disertai kerusakkan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti dengan peningkatan CKMB. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.

Bila peningkatan nilai enzim di atas, 2 kali nilai batas atas normal, menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada miokard infark dan

mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik meningkatkan CKMB.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah

2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. (Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 mg/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 mg/dl.

Mioglobin : dapat dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai

puncak dalam 4-8 jam.

Creatinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactic Dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada

infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

SGOT/AST (Aspartat Amino Transferase) : SGOT ditemukan di

jantung, hati, otot, rangka, ginjal dan otak. SGOT meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. Pada IMA, SGOT meningkat setelah 8-12 jam, mencapai puncak setelah 36-48 jam dan kembali normal setelah 2-4 hari.

Leukosit : reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah

(12)

jam setelah onset nyeri dan menetap selam 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.

Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi jauh lebih bermanfaat daripada ekokardiografi M-mode, karena :

 Orientasi ruangnya lebih luas sehingga kepekaan lebih tinggi.

 Pada IMA dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun.

 Dapat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena.

 Dapat mendeteksi penyulit-penyulit seperti aneurisma ventrikel, trombus, ruptur m. papillaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade jantung akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.

 Berguna untuk menilai faal jantung secara umum dan membantu menetapkan adanya infark ventrikel kanan.

Radioisotop

Technetium 99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan)

berguna pada 24-48 jam pasca infark sampai kira-kira 10-14 hari. Radionuklid ini diambil dan terikat pada daerah-daerah nekrotik dan tidak pada daerah normal sehingga pada IMA transmural akan tampak sebagai hot spot.

Thallium 201 perfusion scanning sebaliknya memberi gambaran

cold spot pada daerah-daerah yang tidak cukup mendapat perfusi darah.

Gated blood pool scanning akan membantu analisis pergerakan

dinding jantung dan faal jantung.

Radiologi

Pemeriksaan radiologi tidak banyak membantu menegakkan diagnosis IMA dengan elevasi ST. Namun demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali.

(13)

II.7. Diagnosis

Diagnosis IMA dengan elevasi ST/STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat prinsip utama penatalaksanaan IMA adalah time is muscle.

Kriteria diagnostik :

 Nyeri dada khas atau tipikal (substernal > 30menit, menjalar, tidak hilang saat istirahat).

 EKG khas infark : gelombang Q patologis, elevasi ST, inversi gelombang T.

 Peningkatan serum enzim lebih dari 2 kali nilai normal (peningkatan kadar LDH, CPK, CKMB, SGOT dan Troponin T).

Menurut kriteria WHO (1983), diagnosis IMA dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria di atas.

Diagnosis yang terlambat atau salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.

II. 8. Diagnosis banding

Angina pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris)

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. EKG pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi tanpa disertai gelombang Q patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.

♦ Diseksi aorta akut

Nyeri dada disini umumnya amat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung. Nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri. Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum.

(14)

♦ Perikarditis akut

Nyeri dada yang lebih berat pada saat inspirasi

♦ Kelainan intra abdominal (kolik kolelitiasis, kolelitiasis akut, pankreatitis akut)

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas.

♦ Kelainan lokal dinding dada

Nyeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi.

♦ Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika)

Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur. Kadang-kadang ditemukan EKG non-spesifik.

♦ Kompresi saraf (terutama C-8)

Nyeri terdapat pada daerah yang dipersarafi oleh saraf tersebut.

II.9. Komplikasi

Disfungsi ventrikuler

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran serta dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark antara lain; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen non infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi

(15)

gagal jantung dan prognosis yang buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.

► Gangguan hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit akibat STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru. ► Gangguan irama dan konduksi

a. Aritmia

Insiden aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setelah onset gejala. Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemia dan perlambatan konduksi di zona iskemia miokard.Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark, atau bila merupakan predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Karena prevalensi aritmia terutama paling sering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurang pada hari-hari berikutnya, jelaslah bahwa hari-hari pertama IMA merupakan masa-masa terpenting.

b. Sinus bradikardia

Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau posterior. Bradikardia sinus simtomatik, sinus pauses >3 detik atau bradikardia dengan frekuensi jantung <40 kali/menit disertai

(16)

hipotensi dan tanda gangguan hemodinamik sistemik. Bila hal ini menyebabkan keluhan, hipotensi, gagal jantung, atau bila disertai peingkatan iritabilitas ventrikel, diberi pengobatan dengan sulfas atropin IV 0,5 - 1 mg tiap 3 – 5 menit untuk mencapai frekuensi jantung 60 kali tiap menit. Bila atropin gagal perlu dipikirkan pemasangan alat pacu jantung. Isoprenalin (dosis 1 – 2 mg / menit) dapat dicoba sebelum pemasangan pacu jantung, tetapi harus diingat bahwa obat ini mempunyai ambang keamanan yang sempit dan cenderung menyebabkan takiaritmia dan perluasan infark.

c. Gangguan hantaran arterioventrikuler

Blok AV derajat 1 umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak perlu diobati. Blok AV derajat 2 juga umumnya menyertai IMA inferior dan biasanya merupakan blok AV Mobitz tipe 1 Wenckebach. Pengobatan hanya diperlukan bila irama ventrikel lambat dan atau iritabilitas ventrikel meningkat atau bila disertai gagal jantung atau syok. Blok AV derajat 2 tipe 2 jarang dan umumnya menyertai IMA anterior. Blok AV jenis ini biasanya cenderung memburuk menjadi blok AV total. Respon terhadap atropin sering buruk dan secepatnya perlu dipasang pacu jantung. Blok AV derajat 3 (blok total) pada IMA inferior umumnya didahului blok AV derajat 2 dan bermanifestasi sebagai irama nodal dengan kompeks QRS normal dan frekuensi 50–60 kali permenit. Blok AV ini disebabkan karena nekrosis jaringan konduksi yang sering menyertai IMA yang luas. Mortalitas disini tinggi walau dipasang pacu jantung. d. Sinus takikardia

Ditemukan pada 1/3 kasus IMA dan umumnya sekunder akibat peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis, dll. Pengobatan ditujukan pada kelainan dasar. Sering berhasil dengan pemberan obat sedatif atau analgetik. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatakan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan infark.

(17)

Hal ini praktis ditemukan pada semua pasien IMA. Indikasi pemberian pengobatan adalah bila kontraksi prematur ventrikel sering ditemukan (> 6 kali / menit), multiform, timbul berpasangan atau berturut-turut atau fenomen R diatas T. Obat pilihan yaitu lidokain 1–2 mg / kgBB IV perlahan-lahan. Dapat diulang setelah 3-10 menit sampai maksimal 300 mg. dosis pemeliharaan 2-4 mg / menit.

► Infark ventrikel kanan

Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferoposterior menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara klinis menyebabakan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (peningkatan tekanan vena jugularis, tanda Kussmaul’s, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada sandapan V4R, sering dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark vntrikel kanan.

Pada pengobatan gagal jantung, diberikan furosemid dosis 20-40 mg dan diulang tergantung keperluan. Pemberian venodilator seperti nitrogliserin topikal atau isosorbid dinitrat sublingual atau peroral akan mengurangi bendungan paru dan sesak nafas. Obat lain yang diberikan adalah dopamin (3-15 mg / kgBB / menit) dan dobutamin (2,5-10 mg / kgBB / menit). Obat-obatan ini merupakan obat yang poten dan kardioselektif.

► Ekstrasistol ventrikel

Depolarisasi premature ventrikel sporadis yang tidak sering terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi.

► Syok kardiogenik

Hanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk, sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang

(18)

berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.

Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai keringat dingin, gelisah dan keadaan memburuk terus hingga tekanan darah tidak terukur.

► Tromboembolisme

Trombus mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat IMA dan kadang-kadang terjadi dalam 24 jam. Bila diketahu terdapat trombus mural, antikoagulan (heparin yang disusul dengan preparat koumarin) perlu diberikan.

► Aneurisma ventrikel

Dapat timbul setelah terjadi IMA transmural. Penonjolan paradoksal dinding depan jantung kiri pada sistolik dapat diraba pada masa dini IMA anterior luas. Tetapi umumnya hanya temporer. Umumnya diperlukan waktu beberapa bulan sebelum suatu aneurisma terbentuk. Secara radiologis dapat ditemukan penonjolan batas jantung dan pada EKG tampak elevasi segmen ST yang menetap. Risiko aneurisma ventrikel adalah curah jantung yang menurun, trombus mural dengan emboli dan aritmia ventrikel. Aneurismektomi dan operasi lintas koroner diperlukan bila ditemukan gagal jantung, angina atau aritmia refrakter.

► Perikarditis

Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat saat inspirasi dan tidur terlentang. Bunyi gesek perikardial dapat didengar tapi sering hanya sementara. Pengobatan dengan aspirin atau kadang-kadang indometasin umumnya cukup. Pada kasus-kasus berat dapat diberi steroid.

II.10. Komplikasi mekanik

(19)

Relatif lebih ringan dan bersifat sementara, disebabkan oleh disfungsi otot papilaris. Secara klinis ditandai oleh bising pansistolik di apeks. Ruptur otot papilaris dan atau korda tendinea lebih jarang dan sering menyebabkan gagal jantung akut dan penurunan tekanan darah. Diagnosis pasti dapat dibuat dengan ekokardiograafi dan lebih jauh dengan penyadapan jantung. Pengobatan cepat (diuretik dan vasodilator) diperlukan. Operasi penggantian katub mitral kadang-kadang perlu dilakukan, teapi bila mungkin setelah kondisi hemodinamik agak lebih stabil, 4-6 minggu setelah serangan IMA.

● Ruptur septum ventrikel dan dinding ventrikel

Ruptur ventrikel menyebabkan tamponade, renjatan, dan klinis dapat diketahui dengan adanya disosiasi elektromekanis (masih ada aktivitas elektris tanpa ditemui aktivitas mekanis). Operasi segera sering terlambat. Ruptur septum interventrikuler mengakibatkan pintas kiri ke kanan dengan hipotensi, bendungan paru, dan tanda lain gagal jantung kiri dan kanan. Pengobatan pertama pada regurgitasi mitral akut. Operasi bila mungkin ditunda sampai 6 minggu untuk memberi kesempatan tepi daerah rupture mengalami fibrosis dan operasi lebih dini sering memberi hasil yang relatif lebih baik.

II.11. Penatalaksanaan

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST (STEMI) saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembang ataupun konsensus dari para ahli sesuai pedoman (guideline) yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Namun demikian masih perlu disesuaikan dengan kondisi sarana atau fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi intervensi).

Tujuan utama tatalaksana IMA pertama adalah : 1. diagnosis cepat, 2. menghilangkan nyeri dada dan cemas, 3. penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan, 4. pemberian antitrombotik dan

(20)

terapi antiplatelet, 5. pemberian obat penunjang, 6. mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius.

A. Tatalaksana awal

● Tatalaksana pra rumah sakit

Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain;

1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis,

2. Segera memanggil tim medis gawat darurat yang dapat melakukan tindakan resusitasi,

3. Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih,

4. Melakukan terapi reperfusi.

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke rumah sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital belum bisa dilakukan.

● Tatalaksana di IGD

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup; mengurangi atau menghilangkan nyeri dada, mengidentifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, mengklasifikasi pasien risiko rendah ke ruangan yang

(21)

tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

B. Tatalaksana umum

● Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Langkah ini berguna untuk menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan selama 6 jam pertama.

● Nitrogliserin (NTG)

Nitroglserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada. NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG IV (intravena). NTG IV juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.

Kontraindikasi pemakaian nitrat : 1). Pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg, 2). Pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meninkat, paru bersih dan hipotensi), 3). Pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. ● Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada

(22)

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simptis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

- Morfin, merupakan analgesik pilihan untuk tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Dosis 2-4 mg iv dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai: a. depresi napas,

b. konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri, efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai serta penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%,

c. efekvagotonik menyebabkan hipotensi/bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior, efek ini dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

- Aspirin, merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Aspirin bukkal dosis 160-325 mg di IGD, selanjutnya diberikan secara oral dosis 75-162 mg.

- Beta bloker IV; nitrat, metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosi IV terakhir dilanjutkan denagn metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

● Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan janga panjang yang lebih baik. Dibandingkan

(23)

trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien 75 tahun), risiko perdarahan meningkat atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Kekurangannya, PCI lebih mahal dan tidak semua RS tersedia.

Indikasi PCI:  Acute STEMI

Non- ST- elevation acute coronary syndrome (NSTE-ACS)Stable angina

Angina equivalent (dispnea, aritmia, atau pusing/sinkop)

 Pasien dengan bukti objektif iskemia miokard sedang – berat tanpa gejala atau dengan gejala ringan

Kontraindikasi PCI:

Stenosis left main coronary artery  Arteri atau vena berkaliber kecil

PCI Penyelamatan

PCI Penyelamatan didefinisikan sebagai PCI yang dilakukan pada arteri koroner yang tetap tersumbat meski terapi fibrinolitik telah dilakukan. Identifikasi dengan cara yang non-invasif terhadap gagal nya fibrinolisis masih menjadi hal yang menantang. Tetapi, resolusi segmen ST 50% pada lead dengan peningkatan ST segmen yang paling tinggi dalam 60-90 menit setelah dimulainya terapi fibrinolitik, semakin dipakai sebagai batas. PCI penyelamatan tampak layak dan relative aman. Pada studi acak pada 427 pasien, peningkatan harapan hidup 6 bulan setelah kegagalan fibrinolitik, PCI penyelamatan secara signifikan lebih tinggi daripada pemberian agen fibrinolitik yang diulang ataupun terapi konservatif. Metaanalisis terbaru, termasuk REACT, menunjukkan PCI penyelamatan berhubungan dengan penurunan gagal jantung dan infrak ulangan secara signifikan serta mortalitas juga, jika dibandingkan dengan terapi konservatif. Namun sebagai gantinya, terdapat peningkatan risiko stroke dan komplikasi perdarahan. PCI penyelamatan harus dipertimbangkan ketika terdapat bukti kegagalan

(24)

terapi fibrinolitik berdasarkan gejala klinis, resolusi segmen ST (50 %) yang tidak berlangsung, jika terdapat bukti klinis dan EKG terdapat infark yang luas, dan jika prosedur dapat dilakukan dalam waktu yang tepat ( sampai 12 jam dari onset gejala).

● Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel serta mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure (komplikasi mekanik) atau takiaritmia ventrikuler yang maligna.

● Reperfusi farmakologis

Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk RS. Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Obat fibrinolitik : tissue plaminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK), dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara emicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non fibrin spesifik seperti streptokinase.

Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial infacrtion (TIMI) grading system: - Grade 0 : oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena

infark .

- Grade 1 : penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tanpa perfusi vascular distal.

- Grade 2 : perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.

- Grade 3 : perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal.

(25)

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang.

● Obat fibrinolitik - Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan SK, tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Keuntungannya ialah harga murah dan insiden perdarahan intracranial rendah. Manfaat pertama diperlihatkan pada GISSI-1 trial.

- Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)

GUSTO (Global Use Strategis to Open Occlude Coronary Arteries)-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK. Kerugiannya ialah harga lebih mahal dari SK dan risiko pedarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.

- Reteplase (Retavase)

INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan tPA pada GUSTO III trial, dengan dosis bolus (intravena) lebih mudah karena waktu paruh lebih panjang.

- Tenekteplase (TNKase)

Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari TIMI 10B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang sama dibandingkan tPA.

Tabel 2. Obat fibrinolitik mutakhir dalam pengobatan STEMI

Streptokin ase Alteplase (rt-PA) Retepla se Tenecteplas e (TNK-PA)

(26)

(r-PA)

T ½ (menit) 15-25 4-8 11-14 17-20

Alergenik Ya Tidak Tidak Tidak

Spesifik fibrin - + + ++ Resisten PAI-1 - - - +

Bolus Tidak Tidak Dobel Satu

Dosis 1,5 juta unit lebih dari 30-60 menit 15 mg bolus, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kg (maks 50 mg) lebih dari 30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/kg (maks 35 mg) lebih dari 1 jam 10 U bolus, dua kali interval 30 menit Berdasarkan BB: < 60 kg 30 mg 60-60kg 35 mg 70-79kg 40 mg 80-89kg 45 mg > 90 kg 50 mg Dikutip dari 2

Indikasi terapi fibrinolitik :

a. Klas I

1. Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST >0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial atau sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstremitas.

2. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dibeikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan diduga baru.

(27)

b. Klas II a

1. Jika tidak terdapat kontra indikasi, dipertimbangakn pemberian fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan EKG 12 sadapan konsisten dengan infark miokard posterior.

2. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami gejala iskemi yng terus berlanjut dan elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstremitas.

Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST >50% dalam 90 menit pemberian trombolitik.

Kontraindikasi terapi fibrinolitik pada STEMI

a. Kontraindikasi absolut

- Riwayat perdarahan intraserebral

- Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV) - Terdapat neoplasma intakranial ganas (primer atau metastasis) - Strok iskemik dalam 3 bulan, kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam - Curiga diseksi aorta

- Perdarahan aktif atau diatesis berdarah (kecuali menstruasi)

- Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan b. Kontraindikasi relatif

- Riwayat hipertensi kronik berat, tidak terkontrol

- Hipertensi berat tidak terkontrol saat masuk ( TDS > 180 mmHg atau TDD > 110 mmHg

- Riwayat strok iskemik sebelumnya lebih dari 3 bulan, demensia, atau diketahui ada patologi intrakranial yang tidak termasuk kontra indikasi.

(28)

- Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi besar (<3 minggu)

- Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu) - Pungsi vaskular yang tidak terkompresi

- Untuk streptase / anisreplase : riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini.

- Kehamilan

- Ulkus peptikum aktif

- Penggunaan antikoagulan baru : makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan.

Antitrombotik

Penggunaan antiplatelet dan antitrombotik pada fase awal STEMI didasarkan pada bukti klinis bahwa thrombosis berperan besar terhadap pathogenesis kejadian ini. Tujuan utama terapi antitrombotik adalah untuk mempertahankan patensi arteri terkait-infark, dalam hubungannya dengan reperfusi. Tujuan lain adalah mengurangi kemungkinan terjadinya thrombosis.

Aspirin merupakan antiplatelet standar pada kasus STEMI. Terapi tambahan dengan clopidogrel, yang merupakan inhibitor reseptor P2Y12

ADP sehingga aktivasi dan agregasi platelet terhambat, menurunkan angka mortalitas dan morbiditas (reinfarksi dan stroke). Inhibitor reseptor glycoprotein IIb/ IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofiban) juga bermanfaat dalam mencegah komplikasi thrombotic pada pasien yang menjalani PCI.

Antitrombin yang biasa digunakan adalah unfractioned heparin (UFH). Penggunaan UFH bersama dengan aspirin dan streptokinase terbukti menurunkan angka mortalitas. Pemberian UFH intravena bersama dengan aspirin dan agen fibrinolitik spesifik-fibrin (tPA, rPA, TNK) membantu mempertahankan patensi arteri terkait-infark. Dosis

(29)

yang direkomendasikan adalah bolus inisial 60 U/kg (maksimum 4000 U) diikuti infuse inisial 12 U/kg per jam (maksimum 1000 U/jam).

Terapi alternative untuk antikoagulasi adalah preparat low-molecular-weight-therapy (LMWH). Pada pasien dengan infark anterior, disfungsi LV berat, riwayat emboli, bukti thrombus mural pada echocardiography, atau fibrilasi atrial harus menerima dosis terapeutik penuh antitrombin (LMWH atau UFH) selama hospitalisasi, diikuti terapi warfarin selama 3 minggu.

β- Adrenoceptor Blocker

Pemberian β-blocker pada fase awal STEMI memperbaiki hubungan kebutuhan- suplai O2 miokard, mengurangi ukuran infark, dan

menurunkan insidens aritmia ventricular. Kontraindikasi terapi β-blocker pada pasien dengan gagal jantung, gangguan berat fungsi LV, heart block, hipotensi ortostatik, dan riwayat asma.

ACE Inhibitor

Penggunaan ACE inhibitor terbukti menurunkan angka mortalitas pada STEMI. Efek ini paling terlihat pada pasien tua, atau dengan infark anterior dan penurunan fungsi LV. Efek jangka pendek ACE inhibitor tampak pada pasien STEMI dengan keadaan hemodinamik stabil.

Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

ARB diberikan pada pasien STEMI yang intoleran terhadap ACE inhibitor dan pada pasien dengan tanda gagal jantung.

Agen Lain

Penggunaan nitroglycerin intravena (inisiasi 5- 10 μg/min, maintenance hingga >200 μg/min) dalam 24 -48 jam pertama onset STEMI memperbaiki efek iskemia dan remodeling ventrikel.

(30)

Penggunaan inhibitor faktor Xa fondaparinux terbukti menurunkan angka reinfarksi. 8

Operasi Pintas Arteri Koroner (Coronary Artery Bypass Surgery)

Operasi pintas koroner merupakan terapi konsisten untuk pasien aterosklerosis koroner secara angiografi, dimulai oleh Sones, Favaloro, dkk. pada tahun 1967. Konsep dasar di balik operasi pintas adalah bahwa tanda dan gejala klinis penyakit arteri koroner terkait dengan lesi stenosis koroner yang dapat diidentifikasi oleh angiografi, dan jika lesi tersebut dilewati, maka tanda dan gejala klinis mereka menjadi berkurang. Pengalaman menunjukkan bahwa konsep benar.

Operasi pintas efektif mengurangi gejala angina, dan uji acak awal menunjukkan bahwa hal itu akan memperpanjang harapan hidup dari pasien dengan penyakit arteri koroner berat (CAD). Seiring dengan pertumbuhan operasi pintas, berkembanglah endoluminal, atau intervensi koroner perkutan (PCI) atau endoluminal. Farmakologi pengobatan untuk CAD juga telah berkembang pesat, khususnya dalam dekade terakhir.

Indikasi CABG:

 Untuk prognosis

Untuk pasien yang memiliki peningkatan harapan hidup dengan operasi pintas, bahkan tanpa adanya gejala yang parah termasuk mereka dengan stenosis arteri koroner kiri sebesar 50 % atau dengan keterlibatan pembuluh darah yang multipel dengan lesi pada arteri koroner LAD dan dengan fungsi ventrikel kiri yang abnormal. Selain itu, pasien yang pernah menjalani operasi pintas, yang memiliki banyak miokardium yang berisiko, harus menjalani operasi ulang bahkan jika tanpa adanya gejala yang parah. Situasi ini adalah indikasi anatomi untuk operasi. Semakin buruk gejala pada pasien dan semakin buruk fungsi ventrikel kiri, maka semakin tinggi manfaat operasi ini. Pencitraan yang modern memungkinkan

(31)

identifikasi pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang abnormal dan jumlah miokardium yang masih sehat, satu hal yang tampaknya meningkatkan keuntungan yang besar dari operasi ini.

Untuk pasien non-diabetik dengan penyakit arteri multiple, lesi proksimal arteri koroner LAD, dan fungsi ventrikel yang normal, revaskularisasi harus dipertimbangkan bahkan jika tanpa gejala yang berat. Pada pasien kelompok ini, setelah diikuti beberapa lama, kandidat yang baik untuk PCI memperlihatkan angka harapan hidup yang sama dibandigkan dengan operasi; keuntungan dan kerugian dari kedua strategi revaskularisasi harus didiskusikan dengan pasien. Pada pasien dengan diabetes dan penyakit arteri multiple, data dari berbagai sumber memperlihatkan peningkatan mortalitas yang berkaitan dengan PCI; oleh karena itu operasi merupakan pilihan utama revaskularisasi pada pasien ini.

 Untuk menghilangkan gejala

Pasien tanpa penyakit arteri koroner yang mengancam nyawa, namun dengan gejala angina, biasanya mendapatkan perbaikan gejala yang signifikan dan persisten setelah operasi. Sebelum menyarankan operasi untuk menhilangkan gejala, daerah iskemia yang disuplai oleh pembuluh darah cangkok harus di perlihatkan. Pilihan untuk strategi revaskularisasi biasanya berdasarkan anatomi pembuluh koroner, kemungkinan revaskularisasi sempurna dengan PCI, status diabetes, dan pilihan pasien.

Kontraindikasi CABG

 Gagal jantung (NYHA kelas IV)

 Disfungsi ventrikel kiri yang berat (LVEF ≤ 20%)

 Tekanan diastolik ventrikel kiri > 25 mmHg

 Usia > 70 tahun

 Penyakit vaskuler perifer yang signifikan

C. Tatalaksana di Rumah Sakit ( ICCU )

● Aktivitas

(32)

● Diet

Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol < 300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium magnesium dan rendah natrium.

● Bowels

Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan rasa nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Penggunaan kursi komod dianjurkan di samping tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200 mg/hari)

● Sedasi

Sedasi diperlukan selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.

II.12. Rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi setelah infark miokard akut pada umumnya adalah untuk mencapai kembalinya keadaan fisik, mental, dan sosial secara optimal. Rehabilitasi dini dengan memperhatikan syarat-syarat di bawah pengawasan medis tidak berbahaya, malah banyak keuntungannya, yaitu :

1. Mengurangi risiko infark miokard berulang, komplikasi infark miokard akut dengan pencegahan sekunder.

2. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi jumlah perawatan di rumah sakit.

3. Bekerja kembali dengan perasaan aman.

(33)

Pembagian fase rehabilitasi :

1. Fase IA di intensive cardiac care unit (ICCU) dengan mobilisasi pada hari ke-2. Sebagai pedoman untuk pemantauan mobilisasi di ICCU yang diperhatikan adalah denyut jantung tidak boleh > 120 kali / menit, tidak ada nyeri dada, tidak sesak nafas, tidak lelah sekali, tidak timbul aritmia, tidak ada depresi segmen ST pada EKG pemantauan, dan tekanan sistolik tidak menurun lebih dari 15 mmHg.

2. Fase IB di ruangan intermediate zone, pada akhir minggu ke-2, dilaksanakan naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan.

Tujuan program aktivitas fisik adalah untuk meneruskan usaha menghindari efek negatif secara fisiologis dan psikologis akibat istirahat baring, dan menambah fungsi kardiovaskular sampai pasien dapat mencapai tarif melakukan self care dan pekerjaan rumah tangga yang ringan jika pasien kemudian dikeluarkan dari rumah sakit.

3. Fase II (convalescence phase), di rumah, pada akhir minggu ketiga dilakukan low intensity exercise test, pada akhir minggu 6 atau ke-8 pasien sudah dapat bekerja kembali.

4. Fase III (rehabilitation maintanance) melalui klub jantung yang sudah ada.

Yaitu fase rehabilitasi dengan melakukan indoor dan outdoor exercise melalui berbagai klub jantung yang sudah ada.

Rehabilitasi sudah dimulai sejak pasien dirawat di ruang perawatan intensif dilanjutkan di ruangan perawatan biasa kemudian diikuti rehabilitasi diluar rumah sakit. Rehabilitasi setelah perawatan di rumah sakit yang dilaksanakan dalam kelompok untuk pasien pasca infark memberikan hasil yang baik dalam memperbaiki kemampuan fisik dan meningkatkan kepatuhan pasien mengikuti program pengobatan. Pengelolaan faktor risiko seperti menghentikan kebiasaan merokok, pengobatan terhadap hipertensi, hiperlipidemia dan diabetes melitus sangat dianjurkan. Diperlukan juga konseling untuk program diet , olah raga teratur dan penyesuaian gaya hidup bagi pasien pasca infark.

(34)

II.13. Prognosis

Terdapat beberapa sistem yang ada dalam menentukan prognosis pasca IMA :

Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana; S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik.

Tabel 3. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

Klas Definisi Mortalitas (%)

I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6

II + S3 dan atau ronki basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80

Dikutip dari 2 Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP).

Tabel 4. Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

Klas Indeks Kardiak (L/min/m2) PCWP (mmHg) Mortalitas (%) I > 2,2 < 18 3 II > 2,2 > 18 9 III < 2,2 < 18 23 IV < 2,2 > 18 51 Dikutip dari 2,3 TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik.

Tabel 5. Risk Score untuk Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)

Faktor Risiko ( Bobot )

Skor Risiko/Mortali

tas 30 hari (%)

(35)

Usia > 75 tahun ( 3 poin ) 1 (1,6) Diabetes melitus/hipertensi atau angina ( 1

poin )

2 (2,2) Tekanan darah sistolik < 100 mmHg ( 3 poin ) 3 (4,4) Frekuensi jantung > 100 mmHg ( 2 poin ) 4 (7,3) Klasifikasi Killip II-IV ( 2 poin ) 5 (12,4)

Berat < 67 kg ( 1 poin ) 6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB ( 1 poin ) 7 (23,4) Waktu ke reperfusi > 4 jam ( 1 poin ) 8 ( 26,8) Skor risiko = total poin ( 0-14 poin ) >8 (35,9)

Dikutip dari 2

BAB III

FIBRILASI ATRIUM

III.1 Definisi

Fibrilasi atrium (atrial fibrillation = AF) merupakan gangguan irama jantung yang paling sering terjadi. AF ditandai dengan aktivasi atrial yang tak terorganisir, cepat, dan irregular. Respons ventrikel juga irregular. Pada pasien yang tidak diterapi, detak ventrikel berkisar antara 120 – 160 x/menit, bahkan dapat mencapai >200 x/menit. Pada kasus lain, karena peningkatan tonus vagal atau konduksi intrinsic AV node, respons ventrikel berkisar <100 x/menit.

AF penting secara klinis karena berhubungan dengan hilangnya kontraktilitas atrial, respons cepat ventrikel yang tak sesuai, dan hilangnya kemampuan pengosongan atrial yang menyebabkan pembentukan clot dan tromboemboli.9 Dikarenakan komplikasi yang

sangat serius terhadap terjadinya thrombosis dan emboli serebral, maka fibrilasi atrium semakin banyak dipelajari untuk mengetahui secara detail mekanisme yang mendasarinya sehingga dapat diberikan pencegahan dan pengobatan yang tepat.

(36)

Fibrilasi atrium dikenal sebagai suatu takiaritmia supraventrikular yang ditandai oleh adanya aktivasi tidak terkoordinasi atrium yang akan mengakibatkan perburukan pada fungsi mekanis atrium. Pada EKG, fibrilasi digambarkan dengan berubahnya gelombang P menjadi gelombang osilasi cepat atau fibrilasi dengan berbagai derajat, ukuran, bentuk, dan waktu, berhubungan dengan suatu respons ventrikel yang irregular dan cepat pada sistem konduksi AV yang utuh.

AF juga dapat memberatkan ACS, terlebih STEMI akut. AF dilaporkan telah memperberat kejadian AMI pada 6-21% pasien rawat inap. Faktor presipitasi yang memungkinkan adalah iskemia atau infark atrium, infark ventrikel kanan, inflamasi perikardia, hipoksemia atau hipokalemia akut dan gangguan hemodinamik akibat disfungsi ventrikel kiri serta katekolamin.

III.2. Klasifikasi Fibrilasi Atrium

Berdasarkan episode terhentinya gelombang fibrilasi atrium :  First detected episode : AF pertama kali terjadi

(37)

Paroxysmal AF : episode AF yang self- terminating, terjadi <7 hari (biasanya <24 jam)

Persistent AF : episode AF yang berlangsung >7 hari dan membutuhkan terapi medikamentosa atau kardioversi untuk mengembalikannya ke irama normal

Permanent AF : episode AF tidak berhenti dengan kardioversi. Berdasarkan etiologi :

Structural AF : terdapat penyakit jantung atau sistemik yang mendasari AF

Lone AF : tidak ditemukan penyakit yang mendasari terjadinya AF. Berdasarkan bentuk gelombang P :

Coarse AFFine AF

III.3. Etiologi

Sebagian besar pasien AF memiliki hipertensi (biasanya dengan LVH) atau bentuk lain gangguan stuktur jantung. Penyakit abnormalitas jantung lainnya yang berhubungan dengan AF adalah penyakit jantung iskemik (IHD), kelainan katup mitral, kardiomiopati hipertrofi dan kardiomiopati dilatasi. Penyebab lain yang lebih jarang adalah kardiomiopati restriktif (amyloidosis, perikarditis konstriktif, dan tumor kardiak).

Penyebab AF dapat berupa keadaan temporer seperti intake alcohol berlebihan (holiday heart), bedah terbuka jantung atau toraks, infark miokard, perikarditis, miokarditis, dan emboli pulmonal. Penyebab yang paling dapat diterapi adalah hipertiroidisme.

(38)

III..4. Patogenesis Fibrilasi Atrium

Ditemukan bahwa lapisan muscular vena pulmonalis dapat menjadi fokus ektopik AF. Daerah ini dalam lingkungan yang normal memiliki aktifitas listrik yang sinkron namun pada regangan akut dan aktivitas impuls yang cepat dapat menyebabkan timbulnya slow afterdepolarization dan triggering activity. Gelombang ini akan dijalarkan ke dalam miokard atrium dan menyebabkan inisiasi lingkaran- lingkaran gelombang reentry yang pendek (wavelets of reentry) dan multiple sehingga menghasilkan gelombang P yang banyak dalam berbagai ukuran dengan amplitude yang rendah (microreentrant tachycardias).

(39)

B. Triggered activity due to early afterdepolarizations (EADs) during phase 3 of the action potential due to

alteration of plateau currents, or delayed afterdepolarizations (DADs) during phase 4 of the action potential due to intracellular calcium accumulation.

C. Reentry with basic requirements of two pathways that have heterogeneous electrophysiologic properties

which allows conduction to block in one pathway and to propagate slowly in the other, allowing for sufficient delay so that the blocked site has time for recovery to allow for reentry or circus movement tachycardia. Shown

is typical schema for reentry in the AV node.

Setelah AF timbul secara kontinu maka akan terjadi remodeling listrik (electrical remodeling) yang selanjutnya dapat menyebabkan AF permanen. Perubahan ini pada awalnya reversible dan dapat dikonversi

(40)

menjadi irama sinus namun akan menjadi permanen seiring terjadinya perubahan struktur bila AF berlangsung lama.

III..5. Diagnosis

Seringkali AF tidak menimbulkan gejala pada penderitanya (asimptomatik). Pada pasien lain, gejala AF yang sering dirasakan berupa palpitasi, detak nadi irregular, mudah lelah, intoleransi aktivitas, pusing berat, bahkan sinkop.

Pada anamnesa, perlu diketahui tipe dan tingkat keparahan AF, onset terjadinya, faktor pencetus, frekuensi dan durasi episode AF. Perlu pula diketahui kemungkinan penyebab AF, seperti riwayat hipertiroidisme, intake alcohol berlebihan, penyakit structural jantung, dan faktor komorbid lainnya.

Sebagai pemeriksaan penunjang, pemeriksaan EKG merupakan standar baku sebagai alat diagnostic. AF paroksismal dapat dideteksi menggunakan ambulatory monitoring atau holter monitoring. Pada pemeriksaan foto thoraks, echocardiography mutlak diperlukan untuk menyingkirkan penyakit sekunder. Pemeriksaan fungsi tiroid diperlukan untuk menegakkan ada tidaknya kelainan tiroid atau hipertiroidisme.

III.6 Hubungan AMI dengan AF

Schmitt dkk. mendapatkan beberapa faktor prediktor kuat dalam penelitiannya mengenai kejadian AF pada AMI, antara lain proses penuaan, Killip kelas IV, laju jantung saat masuk rumah sakit, AF yang

(41)

sudah ada sebelumnya, hipertrofi ventrikel kiri. Mereka juga melaporkan bahwa adanya AF selama AMI meningkatkan risiko re-infarksi, syok kardiogenik, gagal jantung, dan asistol. Adanya AF onset baru selamanya AMI meningkatkan risiko mortalitas saat rawat inap, 30 hari, 1 tahun dan 3 tahun, sedangkan AF yang sudah ada sebelumnya tidak menimbulkan peningkatan risiko. Peningkatan risiko meliputi kematian jantung mendadak dan tidak mendadak (sudden and non-sudden cardiac death).

III.7 Penatalaksanaan

Pencegahan AF pada pasien AMI

Reperfusi awal dan antikoagulan merupakan inti terapi pasien AMI, yang dapat menurunkan ≥ 50% risiko berkembangnya AF dan proteksi terhadap risiko tromboemboli. Terapi lainnya adalah penggunaan β bloker, ACEI, dan AT II inhibitor. Mekanisme pencegahan AF oleh masing-masing obat tergantung kapasitas untuk membatasi perubahan substrat yang dihasilkan oleh iskemia arteri penyebab, dan efek langsung terhadap substrat aritmia.

Kontrol laju ventrikel merupakan cara alternatif untuk restorasi irama sinus, namun penggunaan β-bloker, digoxin, dan antagonis kalsium harus mempertimbangkan efek inotropik negatif dan peningkatan konsumsi oksigen. Pemilihan antara kontrol irama vs kontrol laju pada pasien AF dengan AMI belum diteliti namun restorasi awal irama sinus mungkin memilki manfaat.

Sebagai tambahan kardioversi elektrik, yang biasanya dilakukan dalam kondisi gangguan hemodinamik dengan sebab AF, dapat digunakan amiodarone. Obat ini biasa dipilih diantara agen antiaritmia lain karena efek inotropik negatif yang terbatas.Tidak ada data yang mendukung perbandingan efektivitas amiodaron dan plasebo dalam restorasi irama sinus dalam fase awal AMI, dan peran agen anti-aritmia lain pada pasien AF.

(42)

Perlunya mengidentifkasi risiko berkembangnya AF selamanya AMI. Pasien dengan risiko tinggi memungkinkan penggunaan anti aritmia profilaktik. Proteksi dari risiko tromboemboli pada pasien AF dapat menggunakan unfractionate heparin, dan antikoagulan oral dengan tambahan klopidogrel. Namun, diperlukan data lainnya untuk menentukan perlunya antikoagulan oral jangka panjang, seperti fungsi ventrikel kiri yang baik, satu kali AF singkat saat rawat inap, dan skor CHADS2 yang

rendah.

Terapi Farmakologis AF

Pada pasien dengan AF paroksismal yang singkat, tujuan strategi pengobatan dipusatkan pada kontrol aritmia (rhythm control). Namun, pada pasien dengan AF persisten terkadang kita dihadapkan pada dilemma apakah mencoba mengembalikan ke irama sinus (rhythm control) atau hanya mengembalikan ventricular rate (rate control). Uji klinik akhir- akhir ini (AFFIRM trial, PIAF trial) menunjukkan bahwa kedua cara ini tidak ada yang superior. Obat yang biasa digunakan untuk tujuan rhythm control adalah obat anti aritmia golongan I seperti quinidine, disopiramide, dan propafenon. Amiodarone dapat diberikan sebagai terapi rhythm control (anti aritmia golongan III). Untuk tujuan rate control, dapat diberikan obat- obatan yang bekerja pada nodus AV seperti digitalis, verapamil, dan β- blocker. Amiodarone juga dapat bekerja sebagai rate controller.

Terapi Farmakologis AF pada pasien AMI

Laju ventrikel yang tinggi yang berhubungan dengan AF dapat memperberat gangguan hemodinamik pada pasien AMI dengan meningkatkan kebutuhan oksigen. Oleh karena itu, kontrol laju yang adekuat merupakkan terapi pertama yang paling penting. Terapi yang dapat diberikan antara lain β bloker, oral maupun IV. Pada pasien AMI dengan kerusakan miokardial yang berat, efek inotropoik negatif β bloker dan antagonis kalsium dapat memperberat gangguan fungsi pompa.

(43)

Maka, pada pasien ini, kontrol laju dapat diperoleh dengan pemberian digoxin iv dengan / tanpa amiodarone iv. Amiodarone efektif dan dapat ditoleransi pasien dengan aritmia ventikuler yang mengancam jiwa. Amiodarone tampaknya tidak memperberat gangguan fungsi ventrikel kiri.

Pencegahan Komplikasi Tromboemboli

Tujuan utama terapi AF adalah untuk mencegah tromboemboli. Telah diketahui bahwa aspirin lebih efektif daripada aspirin untuk

(44)

mencegah komplikasi ini. Walaupun begitu, karena adanya risiko perdarahan dengan terapi warfarin, penggunaan obat ini sebaiknya dibatasi pada mereka dengan risiko tromboemboli yang lebih besar daripada risiko perdarahannya. Oleh karena itu, penting dilakukan stratifikasi pasien yang akan mendapat terapi warfarin. Skema klinis sederhana yang biasa digunakan adalah CHADS2 (cardiac failure,

hypertension, age, diabetes, stroke) score.

Tanpa melihat pola dan strategi pengobatan AF yang digunakan, pasien harus mendapatkan antikoagulan untuk mencegah terjadinya tromboemboli. Pasien yang kontraindikasi terhadap warfarin dapat diberikan antiplatelet.

(45)

Kardioversi

Kardioversi eksternal dengan menggunakan DC shock direkomendasikan untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat, iskemia berat, atau jika kontrol laju tidak bisa diperoleh secara farmakologi. Meskipun angka keberhasilan tinggi, terdapat pula angka kemungkinan rekurensi AF yang tinggi, terlebih pada pasien yang memerlukan terapi katekolamin unruk bantuan sirkulasi.

Kardioversi eksternal dengan menggunakan DC shock dapat dilakukan pada setiap penderita AF paroksismal dan AF persisten. Untuk AF sekunder, penyakit penyerta juga harus dikoreksi terlebih dahulu. Jika AF terjadi lebih dari 48 jam maka harus diberikan antikoagulan selama 4 minggu sebelum kardioversi dan selama 3 minggu setelah kardioversi untuk mencegah terjadinya stroke akibat emboli. Target antikoagulan adalah bila pemeriksaan INR menunjukkan 2 sampai 3. Konversi dapat dilakukan tanpa pemberian antikoagulan bila sebelumnya sudah dipastikan tidak terdapat thrombus dengan transesophageal echocardiography (TEE).

Pemasangan Pacu Jantung

The North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) and The British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) telah menetapkan kode lima huruf pacemaker untuk menggambarkan mode dasar dan fungsi. Huruf pertama mewakili ruang yang dipacu: A untuk atrium, V untuk ventrikel, dan D untuk atrium dan ventrikel. Huruf kedua merujuk pada ruang di mana penginderaan terjadi: kode sama dengan huruf pertama. Posisi ketiga menjelaskan respon terhadap kejadian penginderaan: I untuk inhibisi, T untuk memicu, dan D untuk inhibisi dan memicu. Pacemaker dapat menghambat (I) pacing output atau dapat memicu pacing output (T) setelah kejadian penginderaan. Pada pacemaker DDD, kejadian penginderaan atrium menghambat atrial pacing channel dan memicu ventricular pacing setelah penundaan AV yang terprogram. Posisi keempat merujuk kepada programmability perangkat:

(46)

R untuk pacing responsif laju; huruf C (berkomunikasi), P (sederhana diprogram), dan M (multiprogrammable) sudah tidak dipakai karena semua perangkat saat ini sepenuhnya diprogram. Posisi kelima mengacu pada fungsi antitakikardia; dengan evolusi defibrillator implant, posisi ini jarang digunakan. Dengan evolusi biventricular pacemaker, kode alat pacu saat ini dalam praktek perlu direvisi.

Dikutip dari 18

Beberapa tahun belakangan ini dibuat pacemaker khusus untuk AF paroksismal. Penelitian menunjukkan dual chamber pacemaker terbukti dapat mencegah masalah AF dibandingkan pemasangan single chamber pacemaker.

Pacemaker DDD merasakan dan memacu di kedua atrium dan ventrikel, dan berespon terhadap penginderaan melibatkan inhibisi dan memicu output. Pacemaker DDD menggunakan banyak waktu siklus, dan sangat penting untuk memahami interval berikut. Siklus pacemaker paling modern berbasis ventrikel (dengan beberapa modifikasi).

Ablasi

Ablasi saat ini dapat dilakukan secara bedah (MAZE procedure) dan transkateter. Ablasi transkateter difokuskan pada vena- vena pulmonalis sebagai trigger terjadinya AF. Ablasi nodus AV dilakukan pada penderita AF permanen sekaligus pemasangan permanent pacemaker.

Ablasi kateter untuk fibrilasi atrial dapat diindikasikan untuk pasien fibrilasi atrial dengan gejala yang mempengaruhi kualitas hidup dan tidak berespon secara adekuat terhadap terapi farmakologis, pasien dengan

(47)

lone AF, pasien dengan kelainan struktur jantung minimal, pasien dengan fibrilasi atrial persisten lebih dari 4 tahun.

Ablasi kateter merupakan bentuk terapi lini pertama pada pasien fibrilasi atrial yang simtomatik dengan usia > 35 tahun, disfungsi nodus sinus yang memerlukan pacemaker, yang kontraindikasi terhadap terapi farmakologis.

Kontraindikasi pelaksanaan ablasi kateter untuk fibrilasi atrial adalah hipertensi, obstructive sleep apnea, remodelling struktua atrium, faktor inflamasi dan faktor genetik (familial atrial fibrillation).

Komplikasi ablasi kateter meliputi tamponade jantung, stenosis vena pulmonalis, tromboemboli serebral dan fistula atrioesofageal.

BAB IV

Kesimpulan

Berbagai bukti menunjukkan AF pada pasien AMI mempengaruhi prognosis, baik pasien saat rawat inap, maupun jangka panjang. Terlebih lagi pada kasus CHF dan gangguan fungsi ventrikel kiri, angka kematian

Figur

Memperbarui...

Related subjects :