BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Akne Vulgaris secara Umum 2.1.1.Definisi Akne Vulgaris
Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri (Wasitaatmadja, 2008). Walaupun akne bisa sembuh sendiri, sekuelnya bisa berlangsung seumur hidup, dengan pembentukan parut yang berlubang atau hipertropi (Zaenglein, 2008).
Hampir semua orang pernah menderita penyakit ini (Wasitaatmadja, 2008). Umumnya insidens terjadi pada sekitar umur 14–17 tahun pada perempuan dan 16-19 tahun pada laki-laki (Wasitaatmadja, 2001). Akne derajat ringan terkadang tampak pada kelahiran, mungkin hasil dari stimulasi androgen, dan dapat berlanjut pada periode neonatal (Zaenglein, 2008). Penyakit ini sering menjadi manifestasi awal pada spekrum pubertas, dan setahun sebelum menarke pada usia dewasa muda (Soter, 1984).
Setelah masa remaja kelainan ini berangsung berkurang (Wasitaatmadja, 2008). Namun, pada wanita akne dapat menetap sampai dekade 30 atau bahkan lebih (Soter, 1984). Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang, justru gejala yang berat biasanya terjadi pada pria (Wasitaatmadja, 2008).
Diketahui pula bahwa ras Oriental (Jepang, Cina, Korea) lebih jarang menderita akne vulgaris dibandingkan dengan ras Kaukasia (Eropa, Amerika), dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro (Wasitaatmadja, 2008). Pada penelitian, ditemukan bahwa akne lebih berat pada pasien bergenotip XYY (Zaenglein, 2008).
2.1.2. Etiologi dan Patogenesis
Penyebab akne tidak diketahui, namun ada informasi yang berkaitan dengan patogenesisnya. Ini merupakan penyakit multifaktorial. Pengetahuan
mengenai berbagai faktor yang termasuk dalam penyakit ini penting karena penatalaksanaan mungkin ditujukan pada satu atau lebih faktor penyebab ini (Soter, 1984). Diyakini bahwa penyebab akne adalah sekresi berlebihan dari kelenjar sebaseus dengan penyumbatan duktus pilosebaseus dan infeksi bakteri (Pasricha, 2002).
Kelenjar sebasea terletak di seluruh permukaan kulit manusia kecuali di telapak tangan dan kaki. Kelenjar ini disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasal dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar ini biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut. Sebum mengandung trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan kolesterol. Sekresi dipengaruhi oleh hormon androgen, pada anak-anak jumlah kelenjar ini sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta mulai berfungsi secara aktif (Wasitaatmadja, 2008).
Ada empat faktor patogenesis yang diajukan, yaitu perubahan pola keratinisasi dalam folikel, peningkatan produksi sebum yang menyebabkan peningkatan unsur komedogenik dan inflamatogenik, terbentuknya fraksi asam lemak bebas penyebab terjadinya inflamasi dan kekentalan sebum, dan peningkatan jumlah flora folikel yang berperan dalam kemotaksis inflamasi (Wasitaatmadja, 2001).
Akne berkembang dalam folikel sebaseus. Folikel-folikel ini terbuka ke permukaan dengan lubang folikular berdilatasi besar yang dinamakan pori-pori kulit wajah. Kanal folikular mengandung bahan keratin dan dinding kanal, sebum dari kelenjar sebaseus, dan bermacam flora mikroba. Semua ini berperan dalam patogenesis penyakit (Soter, 1984).
Perubahan awal yang terjadi adalah deskuamasi korneum pada folikel sebaseus yang menyebabkan pembentukan plak (Fleischer, 2000). Terjadi perubahan pola keratinisasi di infrainfundibulum (Soter, 1984). Tidak diketahui penyebab hiperproliferasi keratinosit. Namun, ada beberapa faktor yang memicu hiperproliferasi keratinosit, antara lain: stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, dan peningkatan aktivitas interleukin-1α. Hormon androgen mungkin berperan pada keratinosit folikular dalam menstimulasi terjadinya hiperproliferasi.
Proliferasi keratinosit folikular juga mungkin diatur oleh asam linoleat. Diketahui bahwa terjadi penurunan asam linoleat pada penderita akne. IL-1 juga berperan dalam hiperproliferasi keratinosit. Keratinosit folikular manusia menunjukkan hiperproliferasi dan pambentukan mikrokomedo saat IL-1 ditambahkan, sedangkan reseptor antagonis IL-1 menghambat pembentukan mikrokomedo (Zaenglein, 2008).
Hiperproliferasi epidermal folikular menghasilkan pembentukan lesi primer, yaitu mikrokomedo (Zaenglein, 2008). Normalnya, keratinous squamae di kanal folikular tersusun jarang. Pada lesi awal yang berupa mikrokomedo, bahan keratin menjadi lebih padat. Sel mikrokomedo lebih koheren dan mengandung bahan amorfik, yang mungkin terbentuk dari lipid selama proses keratinisasi (Soter, 1984). Sel ini berlebihan dan melekat sehingga menghasilkan plak di lubang folikular. Plak ini kemudian menyebabkan konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terkumpul di dalam folikel. Konsentrasi yang terbungkus ini menyebabkan dilatasi folikel rambut atas (Zaenglein, 2008). Jika muncul dalam waktu yang lama, plak dapat menjadi komedo (Fleischer, 2000). Komedo adalah massa abnormal keratin dan sebum di dalam lubang folikular yang membesar. Komedo membesar sampai titik dimana paksaan mekanik sederhana mampu menghancurkan dinding epidermal folikular, membiarkan keratin dan sebum masuk ke korium sebagai benda asing. Ini menghasilkan folikulitis dalam keparahan yang beragam, mulai dari area eritem sampai lesi papulopustular purulen. (Pillsburry, 1960).
Hal kedua yang berperan dalam patogenesis akne adalah produksi sebum yang berlebihan pada kelenjar sebaseus (Zaenglein, 2008). Pasien akne biasanya memiliki kelenjar sebaseus yang lebih besar dan memproduksi lebih banyak sebum daripada orang tanpa akne. Namun, pasien dengan kulit yang sangat kering juga mungkin bisa memiliki akne (Fleischer, 2000). Pada suatu kelompok, didapati pula bahwa pasien dengan akne memproduksi lebih banyak sebum daripada orang normal, dan pasien dengan akne berat memproduksi lebih banyak sebum daripada yang memiliki akne sedang. Namun, ada perbedaan produksi sebum pada dalam kelompok pasien dengan akne, yang menujukkan bahwa
penyakit ini tidak hanya berkaitan dengan aktivitas kelenjar sebaseus (Soter, 1984).
Trigliserida, yang merupakan komponen pembentuk sebum, berperan dalam patogenesis akne. Trigliserida diuraikan menjadi asam lemak bebas oleh P. acnes, flora normal yang terdapat di unit pilosebaseus. Asam lemak bebas ini mengawali kolonisasi P. acnes, menyebabkan inflamasi, dan bisa menjadi komedogenik. Hormon androgen juga berpengaruh dalam produksi sebum. Sama seperti aksinya di keratinosit infundibular folikular, hormon androgen berikatan dan mempengaruhi aktivitas sebosit. Pasien akne memiliki tingkat androgen yang lebih tinggi daripada yang tidak menderita akne. 5α-reductase, enzim yang bertanggung jawab mengubah testosteron menjadi DHT yang poten, memiliki aktivitas paling besar di area yang rentan terjadi akne, seperti wajah, leher, dan punggung (Zaenglein, 2008).
Ada banyak fakta yang menunjukkan bahwa sebum berperan dalam patogenesis penyakit ini, antara lain: sebum itu komedogenik, sebum menyebabkan inflamasi ketika disuntikkan ke dalam kulit, akne muncul pada masa neonatal ketika kelenjar sebaseus berkembang dengan baik, akne muncul sebagai bagian dari spektrum pubertal pada saat perkembangan kelenjar sebaseus muncul, dan akne bisa dikontrol dengan estrogen dan x-ray, yang dapat menghambat kelenjar sebaseus (Soter, 1984).
Beberapa penelitian menunjukkan sebum dari pasien akne berbeda dari individu normal. Umumnya, tidak ada pola perubahan tetap yang telah diteliti. Namun, ditunjukkan bahwa ada penurunan yang signifikan pada level asam linoleat dalam sebum. Normalnya, terdapat kurang dari 1 persen asam linoleat di lipid permukaan kulit. Penurunan jumlah asam lemak esensial ini mungkin terlibat dalam penyakit ini (Soter, 1984). Jumlah asam linoleat dapat menjadi normal setelah penatalaksanaan dengan isotretinoin. Level subnormal asam linoleat dapat menginduksi hiperproliferasi keratinosit folikular dan menyebabkan sitokin pro-inflamatorik. Diperkirakan juga bahwa jumlah asam linoleat yang dihasilkan pada penderita akne sebenarnya dalam kadar yang normal, tetapi terlarut oleh produksi sebum yang berlebihan (Zaenglein, 2008).
Selanjutnya, yang berperan dalam patogenesis akne adalah proses inflamasi. Pada saat pertumbuhan bakteri sekunder muncul di komedo, folikular yang ruptur dapat membiarkan bakteri masuk ke lapisan dermis, menyebabkan perubahan inflamatorik yang lebih parah (Pillsbury, 1960). Tipe sel predominan dalam 24 jam dari rupturnya komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di sekitar unit pilosebaseus dimana sel CD8+ ditemukan di perivaskular. Satu atau dua hari setelah ruptur komedo, neutrofil menjadi tipe sel predominan yang mengelilingi mikrokomedo yang pecah (Zaenglein, 2008).
Awalnya diperkirakan bahwa inflamasi mengikuti pembentukan komedo, tetapi ada bukti baru bahwa mungkin inflamasi dermal yang sebenarnya mengawali pembentukan komedo. Biopsi yang diambil dari kulit bebas komedo dan rentan akne, menunjukkan peningkatan inflamasi dibandingkan kulit normal. Biopsi dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan inflamasi yang bahkan lebih besar. Dibutuhkan penelitian yang lebih lanjut mengenai kejadian ini (Zaenglein, 2008).
Elemen terakhir dalam patogenesis akne adalah Propriobacterium acnes, yang juga berperan dalam proses inflamasi (Zaenglein, 2008). Organisme predominan pada flora folikular adalah Propriobacterium acnes. Pada usia 11 sampai 15 tahun, tidak ditemukan P. acnes pada pasien tanpa akne, sedangkan pada pasien akne ditemukan 114.800 P. acnes per cm2. Perbedaan yang serupa ditemukan pada grup usia 16 sampai 20 tahun, tetapi pada individu yang lebih tua jumlah organisme sama pada pasien dengan atau tanpa akne (Soter, 1984). Pasien dengan akne berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi. Antibodi antipropionibacterium memperparah respon inflamasi dengan cara mengaktifkan komplemen, yang kemudian mengawali kejadian pro-inflamatorik (Zaenglein, 2008).
P. acnes juga menyebabkan inflamasi dengan merangsang respon hipersensitifitas tipe lambat dan dengan produksi enzim lipase, protease, hialuronidase, dan faktor kemotaktik. Selain itu, P. acnes diketahui merangsang upregulation dari sitokin dengan berikatan pada Toll-like receptor 2 pada monosit dan sel-sel polimorfonuklear yang mengelilingi folikel sebaseus. Setelah berikatan
dengan Toll-like receptor 2, sitokin pro-inflamatorik seperti IL-1, IL-8, IL-12, dan faktor nekrosis tumor-α dilepaskan (Zaenglein, 2008). Walaupun stafilokokus, mikrokokus, dan jamur juga ditemukan di folikel, tidak ada bukti bahwa mereka berperan dalam proses terjadinya akne (Soter, 1984).
Keempat elemen dari patogenesis akne tersebut merupakan langkah yang terjalin dalam pembentukan akne. Bermacam penatalaksanaan akne tertuju pada elemen yang berbeda dalam patogenesis akne. Dengan mengerti mekanisme aksi pilihan penatalaksanaan dalam merawat akne akan membantu meyakinkan hasil terapeutik yang lebih baik (Zaenglein, 2008).
2.1.3. Manifestasi Klinis
Tempat awal predileksi akne adalah wajah, leher, lalu ke punggung, dada, dan bahu. Di tubuh, lesi lebih banyak di dekat garis tengah. Akne merupakan penyakit yang muncul dengan lesi noninflamatorik dan inflamatorik. (Soter, 1984). Lesi berupa komedo terbuka, komedo tertutup, pustul, papul eritematosus, dan nodul yang lebih dalam (Fleischer, 2000). Pada pasien dengan satu tipe lesi yang lebih banyak, pengamatan yang lebih dekat biasanya menunjukkan beberapa tipe lesi (Soter, 1984).
Perubahan patologi dasar pada akne adalah penutupan lubang folikular oleh campuran keratin intrafolikular dan sebum. Ini dengan jelas tampak sebagai komedo (Pillsbury, 1960). Komedo merupakan lesi yang inflamatorik. Komedo tertutup atau whiteheads mungkin sulit untuk dilihat karena muncul sebagai papul yang pucat, naik sedikit, dan kecil, serta biasanya tidak memiliki lubang yang terlihat secara klinis. Melebarkan kulit adalah cara untuk dapat melihat lesi ini. Karena komedo tertutup adalah prekursor untuk lesi inflamatorik yang besar, ini penting untuk dipertimbangkan secara klinis (Soter, 1984).
Komedo terbuka atau blackheads berkembang dari komedo tertutup yang lubangnya membesar. Komedo terbuka tampak datar atau sedikit naik oleh tekanan folikular tengah (Soter, 1984). Warna hitam di atas komedo adalah akibat dari perubahan kimia pada debris keratin dan bukan kotoran yang melekat (Pillsbury, 1960). Walaupun komedo merupakan lesi primer dari akne, mereka
tidak khas untuk penyakit ini sebab mereka mungkin bisa tampak pada kondisi lainnya, seperti komedo senil yang sering tampak pada area periorbital pada orang tua (Soter, 1984).
Lesi inflamatorik pada akne bervariasi mulai dari papul dengan areola inflamatorik pustul, hingga nodul yang besar, sakit, dan bernanah. Semua lesi ini menunjukkan inflitrat inflamatorik di dermis, dan memiliki patogenesis umum; penampilannya tergantung pada ukuran dan lokasi infiltrat (Soter, 1984).
Gradasi yang menunjukkan berat ringannya penyakit diperlukan bagi pilihan penatalaksanaan. Ada berbagai pola pembagian gradasi penyakit akne vulgaris yang dikemukakan (Wasitaatmadja, 2001).
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI)/ RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) membaginya menjadi tiga tingkat, yaitu ringan, sedang, dan berat (Wasitaatmadja, 2001).
Terdapat 4 gradasi jerawat menurut Pillsbury (1963), yaitu : 1. Komedo di muka
2. Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di muka
3. Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di muka, dada, dan punggung.
4. Akne konglobata. Frank (1970):
1. Akne komedonal non-inflamatoar 2. Akne komedonal inflamatoar 3. Akne papular
4. Akne papulo pustular 5. Akne agak berat 6. Akne berat
7. Akne nodulo kistik/ konglobata
Burke dan Cunliffe (1984):
1. Akne minor yang terdiri atas gradasi ¼, ½, ¾.
Plewig dan Kligman (1975):
1. Komedonal yang terdiri atas gradasi:
a. bila ada kurang dari 10 komedo dari satu sisi muka b. bila ada 10 samapi 24 komedo
c. bila ada 25 sampai 50 komedo d. bila ada lebih dari 50 komedo
2. Papulopustul, yang terdiri atas 4 gradasi:
a. bila ada kurang dari 10 lesi papulopustul dari satu sisi muka b. bila ada 10 sampai 20 lesi papulopustul
c. bila ada 21 sampai 30 lesi papulopustul d. bila ada lebih dari 30 lesi papulopustul 3. Konglobata
2.1.4. Faktor Risiko
Ada banyak faktor yang memicu terjadinya akne (Wasitaatmadja, 2001). Faktor yang penting peranannya dalam pembentukan akne adalah keturunan, keseimbangan hormon, makanan, dan kebersihan. (Sauer, 1985). Penggunaan kosmetik yang salah juga merupakan faktor yang memicu terjadinya akne (Wasitaatmadja, 2001). Faktor keturunan dan keseimbangan hormon merupakan faktor tak terkontrol, sedangkan faktor makanan, kebersihan, dan penggunaan kosmetik merupakan faktor terkontrol.
Faktor genetik merupakan penyebab akne yang paling penting. Satu atau kedua orangtua biasanya terkena akne. Faktor ini muncul sebagai pemicu kelenjar pilosebaseus untuk bereaksi dalam cara yang selektif pada perangsangan hormon (Wilkinson, 1969).
Perubahan hormon testosteron dan progesteron pada usia dewasa dapat mempengaruhi ukuran dan aktivitas kelenjar sebaseus (Wilkinson, 1969). Stimulasi androgenik penting baik pada pria maupun wanita karena berhubungan dengan sekresi kelenjar sebaseus. Pengaruh hormonal lainnya mungkin memainkan peran; wanita sering memiliki eksaserbasi aktivitas akne pada masa perimenstrual (Fleischer, 2000). Hormon androgen berperan dalam keratinosit
folikular untuk merangsang hiperproliferasi. Dihydrotestosterone (DHT) merupakan androgen poten yang berperan dalam mekanisme akne. Enzim yang bertanggung jawab dalam pengubahan dehydroepiandrosterone sulfate menjadi DHT adalah 17β-hydroxysteroi ddehydrogenase dan 5α-reductase. DHT bisa menstimulasi proliferasi keratinosit (Zaenglein, 2008). Selain itu, kelenjar adrenal juga berperan dalam produksi akne; mekanismenya tidak jelas, tetapi akne muncul pada orang yang dipicu dengan kortikosteroid dosis tinggi. Kecemasan, stres, tekanan emosi, dan kelemahan memiliki efek pasti pada penyebab akne (Wilkinson, 1969). Dalam kondisi stres, terjadi pengeluaran hormon adrenalin dalam tubuh yang merangsang keluarnya zat-zat lain yang pada akhirnya mempengaruhi aliran darah sehingga muncul gejala-gejala fisik seperti akne vulgaris (Perumal, 2011). Emosi berperan pada akne akut, tetapi tidak pada akne kronik (Fleischer, 2000).
Peran estrogen pada produksi sebum tidak ditentukan dengan baik. Dosis estrogen yang dibutuhkan untuk menurunkan produksi sebum lebih besar daripada yang dibutuhkan untuk menghambat ovulasi. Mekanisme yang memungkinkan peranan estrogen, antara lain: (1) secara langsung melawan efek androgen dalam folikel sebaseus; (2) menghambat produksi androgen dari jaringan gonad melalui feedback negatif pada pelepasan gonadotropin hipofisis; (3) mengatur gen yang menekan pertumbuhan kelenjar sebaseus dan produksi lipid (Zaenglein, 2008).
Makanan umumnya tidak mempengaruhi akne, dengan pengecualian pada coklat dan lemak (Wilkinson, 1969). Makanan yang diduga sebagai faktor pemicu terjadinya akne adalah makanan dengan kadar lemak tinggi, karbohidrat, dan jumlah kalori tinggi. Pengguaan obat tertentu dan minuman keras juga diduga berperan (Wasitaatmadja, 2001). Obat seperti bromida dan ionida memproduksi erupsi akne tanpa blackheads. Isonicotinic acid hydrazide juga memicu erupsi akne (Wilkinson, 1969).
Kebersihan sangat penting dalam penatalaksanaan akne (Zaenglein, 2008). Membersihkan wajah dua kali sehari dengan air dan sabun yang lembut dapat mengurangi minyak yang berlebihan dan mengangkat sel kulit mati. Banyak orang percaya bahwa akne vulgaris disebabkan oleh kulit yang kotor, padahal jika kita
hanya membersihkan saja tidak akan mengatasinya. Di lain pihak, membersihkan wajah secara berlebihan dengan produk-produk seperti alkohol-based cleanser dan scrub dapat mengiritasi kulit lebih jauh dan memperparah akne vulgaris. Berdasarkan data hasil penelitian, didapatkan responden yang menderita akne vulgaris dengan frekuensi membersihkan wajah berhubungan linier dimana makin sering wajah dibersihkan makin rendah angka kejadian akne vulgaris, yang membersihkan wajah lebih dari 3 kali perhari angka kejadian akne hanya 2% (Tjekyan, 2008).
Bahan-bahan kimia yang ada dalam kosmetik dapat langsung menyebabkan akne vulgaris. Biasanya kosmetik ini menyebabkan akne dalam bentuk ringan terutama komedo tertutup dengan beberapa lesi papulopustul di daerah pipi dan dagu. Dari penelitian yang sudah ada, didapati angka kejadian akne vulgaris pada kelompok yang menggunakan kosmetika mencapai sepuluh kali lipat lebih banyak daripada responden yang tidak menggunakan kosmetik (Tjekyan, 2009).
2.1.5. Penatalaksanaan
Pemahaman mengenai keempat elemen patogenesis akne penting dalam prinsip terapeutik. Mekanisme aksi penatalaksanaan akne yang paling sering bisa dikelompokkan dalam kategori berikut ini: (1) perbaiki pola keratinisasi folikular yang berubah; (2) turunkan aktivitas kelenjar sebaseus; (3) turunkan populasi bakteri folikular, P. acnes; dan (4) menggunakan efek anti-inflamatorik. Penatalaksanaan pasien akne dengan pengetahuan mengenai patogenesis akne dan mekanisme aksi penatalaksanaan akne yang ada, meyakinkan respon terapeutik yang maksimal. Sering kali, penatalaksanaan multipel digunakan dalam kombinasi yang melawan banyak faktor dalam patogenesis akne (Zaenglein, 2008).
Penatalaksanaan akne vulgaris mencakup tindakan medis dan non medis (Julianto, 2005). Pemilihan penatalaksanaan dapat dilakukan berdasarkan derajat penyakit. Pada tingkat penyakit ringan, penatalaksanaan cukup dilakukan dengan obat tipikal. Pada tingkat penyakit sedang, dapat diberikan penatalaksanaan
topikal dan sistemik. Pada tingkat penyakit berat, harus diberikan penatalaksanaan topikal dan sistemik (Wasitaatmadja, 2001).
Kombinasi dari beberapa cara pengobatan sangat diperlukan, dengan tujuan menemukan sekresi kelenjar sebasea (sebosupresi), keratolisis pada intra infundibulum, mengurangi jumlah jasad renik dengan antibiotika, dan mencegah timbulnya jaringan parut (Julianto, 2005).
Penatalaksanaan topikal berupa bahan-bahan yang dapat mengadakan pengelupasan kulit seperti benzoyl peroxide, asam retinoat, dan asam azaleat. Selain itu, ada pula bahan topikal antibiotika, seperti klindamisin, eritromisin, kloramphenikol, neomisin, dan tetrasiklin. Kadang-kadang, bahan topikal steroid yang ringan seperti hidrokortison 1% diperlukan untuk mengurangi efek iritasi yang ditimbulkan oleh tretinoin, juga untuk menekan lesi yang bersifat nodulo kistik dan granulasi. Hanya saja, sebaiknya tidak digunakan lebih dari seminggu, oleh karena efek komedogenik dari kortikosteroid (Julianto, 2005).
Antioksidan juga penting dalam pengobatan penyakit kulit. Selain memiliki efek anti inflamasi, antioksidan dapat mencegah oksidasi sebum yang terbukti komedogenik pada pasien akne. Sodium L- ascorbyl-2-phospate (APS) merupakan turunan vitamin C stabil dan merupakan antioksidan efektif tinggi. Dari penelitian didapati bahwa Sodium L- ascorbyl-2-phospate 5% efektif sebagai terapi tunggal dalam pengobatan akne (Woolery-lioyd, 2010).
Penatalaksanaan sistemik berupa oral antibiotika, seperti tetrasiklin, doksisiklin, minoksiklin, eritromisin, empisilin, linkomisin, dan klindamisin. Ada pula terapi hormon dengan menggunakan kortikosteroid, cyproterone acetate, estrogen dan pil kontraseptik. Terapi oral lainnya berupa vitamin A dan tretinoin (Julianto, 2005).
Tindakan khusus yang dapat dilakukan adalah ekstraksi komedo, insisi dan drainase, eksisi, krioterapi, peeling, dan laser. Pengobatan acne scar berupa bowl-shaped atropic scars, dermabrasi pada keloid, injeksi triam cilicone pada hipertropi, dan sinar laser pada sikatrik (Julianto, 2005).
Ada pula terapi sinar biru yang telah diteliti keamanan dan efikasinya. Sinar biru ini menghasilkan intensitas cahaya tinggi dalam kisaran 407 hingga 420
nm dalam medium daya dalam area yang disinai dari jarak 40-40 mW/cm2. Panjang sinar ini efisien untuk fotostimulasi dari porfirin, yang disediakan oleh penelitian in vitro dan in vivo. Penetrasi dari sinar ini kira-kira 1 mm ke dalam kulit, dan ia mencapai P.acne yang di permukaan dalam di dalam salurannya. Pasien menerima proteksi dengan kacamata renang lensa gelap Speedo selama sesi. Dari hasil penelitian, didapatkan bahwa pengobatan sinar biru seefektif benzoil peroksida untuk mengurangi jumlah akne derajat II dan III dan memiliki efek samping yang lebih sedikit bila dibandingkan dengan benzoil peroksida dalam isolasi. Fakta ini mengkonfirmasi bahwa sinar biru merupakan pilihan pengobatan, khususnya untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap metode pengobatan (Arruda, 2009).
Biaya pengobatan yang agak besar harus dipertimbangkan pada penatalaksanaan akne pada remaja yang belum mampu membiayai sendiri pengobatannya. Oleh karena itu, dianjurkan untuk memulai dengan pengobatan konservatif, baik topikal maupun sistemik. Pengobatan topikal dengan sulfur, resorsin, atau asam salisilat pada akne remaja harus dilakukan dengan penjelasan yang cukup agar tidak membuat mereka menolak pengobatan akibat efek sampingnya. Pengobatan sistemik dengan menggunakan drug of choice tetrasiklin akan cukup bermanfaat (Wasitaatmadja, 2001).
Terapi untuk akne memerlukan waktu yang agak lama, yaitu antara 12 sampai 14 minggu. Oleh karena itu, pada penatalaksanaan akne diperlukan usaha pencegahan berupa informasi menyeluruh mengenai penyebab, proses pengobatan, lamanya pengobatan, serta prognosis yang jelas agar pasien, apalagi yang remaja, tidak over estimate terhadap upaya pengobatan yang akan berlangsung (Wasitaatmadja, 2001).
Selain itu, kebersihan juga sangat penting dalam penatalaksanaan akne. Terlalu sering membersihkan atau penggunaan sabun alkalin keras dapat meningkatkan pH kulit dan merusak lapisan lemak kutaneus. Penggunaan pembersih sintetik dapat membersihkan kulit tanpa mengubah pH kulit normal. Beberapa sabun antibiotik untuk akne yang mengandung agen seperti triclosan sudah dipasarkan dengan baik. Sabun ini tampaknya menghambat kokus gram
positif tetapi dapat meningkatkan batang gram negatif, dengan efek akne menjadi berkurang. Sabun kesehatan yang mengandung benzoyl peroxide atau salicylic acid menawarkan kemudahan penggunaannya dalam bentuk busa dan bagus untuk area yang sulit dicapai seperti punggung. Pendekatan yang bijaksana untuk pembersihan seharusnya diutamakan. Pembersihan dua kali sehari dengan pembersih yang lembut dan diikuti dengan aplikasi penatalaksanaan akne dapat dilakukan secara rutin dan dilaksanakan dengan baik (Zaenglein, 2008).
