TUGAS MAKALAH OSTEOARTHRITIS

TUGAS MAKALAH

OSTEOARTHRITIS

Diajukan dalam rangka memenuhi persyratan co-assisten

SMF Radiologi Dr. Sardjito Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada

Disusun Oleh : Abshari Ainisabila 10/304664/KU/14083

Pendidikan Profesi Kedokteran SMF Radiologi RSUP dr. Sardjito

Universitas Gadjah Mada Yogyakarta

PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang

Osteoartritis (OA) adalah penyakit kronik sendi sinovial dimana terjadi perlembutan dan disintergrasi kartilago di sendi diikuti dengan pertumbuhan kartilago dan tulang pada tepi sendi, pembentukan kista, dan sklerosis di tulang subchondrial, sinovitis ringan dan fibrosis capsular.

OA merupakan penyakit persendian yang kasusnya paling umum dijumpai secara global. Diketahui bahwa OA diderita oleh 151 juta jiwa di seluruh dunia dan mencapai 24 juta jiwa di kawasan Asia Tenggara (WHO, 2004).

Prevalensi dan beratnya OA juga terus meningkat secara dramatis mengikuti pertambahan usia penderita. OA hampir tidak pernah ada di anak-anak. Pada umur < 55 tahun, distribusi OA antara wanita dan laki relatif sama. Penderita yang lebih tua, laki-laki paling sering menderita OA di pinggul sedangkan OA di sendi interphalangeal, jempol distal, lutut paling sering terjadi di wanita. OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu aktivitas. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus hingga dapat menggaggu mobilitas penderita. Diperkirakan juga bahwa satu sampai dua juta lanjut usia di Indonesia menjadi cacat karena OA. Sehingga OA memiliki dampak sosio-ekonomik yang besar baik di negara maju maupun negara berkembang. Pada abad yang akan datang, tantangan terhadap OA akan semakin besar karena penanganan terhadap penyakit semakin baik sehingga populasi yang berumur tua akan semakin meningkat (Soeroso, 2006).

Berdasarkan data di atas, menjadi suatu keharusan bagi para calon dokter umum yang nantinya juga akan terjun ke masyarakat untuk memahami dan mengenali gejala awal, pemeriksanaan fisik, gambaran radiologis dari OA sehingga dapat melakukan tindakan sesegera mungkin untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.

I.2. Tujuan

Tujuan penyusunana makalah ini adalah untuk memperoleh pengetahuan mengenai definisi, klasifikasi, gejala dan tanda, gambaran radiologis, penatalaksanaan, dan perbedaan dengan penyakit sendi lain (reumatoid arthritis dan gout artritis).

Manfaat dari penulisan makalah ini adalah untuk meningkatkan ilmu dan kepustakaan mengenai gambaran radiologis dari invaginasi.

PEMBAHASAN II.1 Definisi Osteoarthritis

Osteoartitis (OA) merupakan suatu penyakit degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan biokimia kartilago sendi di sendi sinovial. Hal ini ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari tulang di dekat persendian tersebut, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot–otot yang menghubungkan sendi.

Osteoarthritis adalah suatu kelainan pada kartilago yang ditandai dengan perubahan klinis, histologi, dan radiologi. Penyakit ini bersifat asimetris, tidak ada komponen sistemik. (Parjoto, 2000).

II.2 Insidensi

Osteoarthritis penyakit sendi yang sering terjadi pada manusia. Diketahui bahwa OA diderita oleh 151 juta jiwa di seluruh dunia. Di Amerika OA diderita lebih dari 20 juta orang yang dilihat dari gejala dan atau gambaran radiologi. Di kawasan Asia Tenggara penderita OA mencapai 24 juta jiwa (WHO, 2004). Prevalensi OA juga terus meningkat secara dramatis mengikuti pertambahan usia penderita. Berdasarkan temuan radiologis, didapati bahwa 80-90% dari pasien yang berumur lebih dari 65 tahun menderita OA. Gejala biasanya baru muncul setelah umur 50 tahun. Hal ini nampaknya berhubungan dengan perubahan kolagen dan proteoglikan berakibat pada berkurangnya kekuatan elastisitas pada kartilago sendi dan berkurangnya nutrisi pada kartilago.

OA hampir tidak pernah ada di anak-anak. Individu >55 tahun memiliki prevalensi OA lebih tinggi pada perempuan dibanding laki-laki. Laki-laki paling sering menderita OA di pinggul sedangkan OA di sendi interphalangeal (DIP joint), jempol distal, lutut paling sering terjadi di wanita. OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu aktivitas. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus hingga dapat menggaggu mobilitas penderita. 80% penderita OA memiliki keterbatasan gerak dan 25% lainnya tidak bisa melakukan kegiatan sehari-hari.

Prevalensi OA lebih sering pada Amerika native. OA pada panggul lebih jarang terjadi pada orang Chin, akantetapi gejala OA lutut sangat sering di China. Pada orang >65tahun, OA lebih sering pada orang berkulit putih dibanding orang berkulit hitam. OA lutut lebih sering pada orang berkulit hitam.

II.3 Etiologi dan Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti (tidak diketahui) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder (Soeroso, 2006).

IDIOPATIK SEKUNDER

A. OA Terlokalisasi

1. Tangan

Heberden’s and Bouchard’s nodes (nodal) Erosi interphalangeal arthritis (nonnodal) Sendi pertama carpometacarpal joint 2. Kaki

Hallux valgus Hallux rigidus

Contracted toes (hammer/cock-up toes) Talonavicular 3. Lutut: a. Kompartemen medial b.Kompartemen lateral c.Kompartemen patellofemoral 4. Pinggul: a. Eccentric (superior) b. Concentric (axial, medial) c. Diffuse (coxae senilis) 5. Spina:

a. Sendi Apophyseal

b. Sendi Intervertebral (diskus) c. Spondylosis (osteophytes)

d. Ligamentous (hyperostosis, Forestier’s disease,

diffuse idiopathic skeletal hyperstosis)

6. Other single sites, e.g., glenohumoral, acromioclavicular,

tibiotalar, sacroiliac, temporomandibular

B. Generalisasi

Meliputi lebih dari 1 area diatas (Kellgren-Moore)

A. Trauma

1. Akut

2. Kronik (pekerjaan, olahraga)

B. Kongenital atau pertumbuhan

1. Penyakit lokalosasi: Legg-Calve´-Perthes, dislokasi

pinggul kongenital, slipped epiphysis

2. Faktor mekanis: ekstremitas bawah tidak sama panjang,

valgus/varus deformity, sindrom hipermobilitas 3. Displasia tulang: displasia epifisis, spondyloepiphyseal dysplasia, osteonychondystrophy C. Metabolik 1. Ochronosis (alkaptonuria) 2. Hemochromatosis 3. Wilson’s disease 4. Gaucher’s disease D. Endokrin 1. Akromegali 2. Hiperparathyroidism 3. Diabetes mellitus 4. Obesitas 5. Hipothyroidism

E. Penyakit penumpukan kalsium

1. Penumpukan kalsium piroposfat dihidrat 2. Apatite arthropathy

F. Penyakit tulang dan sendi lain

1. Lokalisasi: frakture, avascular necrosis, infeksi, gout

2. Diffuse: rheumatoid (inflammatory) arthritis, Paget’s

disease, osteopetrosis, osteochondritis

G. Neuropati (Charcot joints) H. Endemik 1. Kashin-Beck 2. Mseleni I. Miscellaneous 1. Frostbite 2. Caisson’s disease 3. Hemoglobinopathies

Hal-hal yang dapat menjadi faktor risiko timbulnya OA antara lain :

 Usia. Semakin lanjut usia seseorang, pada umumnya semakin besar faktor resiko terjadinya osteoarthritis.

 Trauma, yaitu patah tulang yang mengenai permukaan sendi.  Pekerjaan yang menimbulkan beban berulang pada sendi.

 Obesitas (kegemukan), yang menyebabkan peningkatan beban pada sendi, terutama sendi lutut.

 Riwayat OA pada keluarga.

 Densitas (kepadatan) tulang yang rendah

II.5 Patofisiologi Osteoarthritis

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui (Soeroso, 2006). Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera (Felson, 2006).

Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya . Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi (Felson, 2006).

Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi (Felson, 2006).

Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekano reseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak (Felson, 2006).

Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan

sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima (Felson, 2006).

Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago (Felson, 2006).

Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul – molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago (Felson, 2006).

Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan (Felson, 2006).

Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago (Felson, 2006).

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulasi IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA (Felson, 2006).

Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif (Felson, 2006).

Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada

kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur (Felson, 2006). Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi (Felson, 2006).

II.6 Diagnosis

Menentukan diagnosis OA didapatkan dari keluhan klinis dan juga gambaran radiologi.

II.6.1 Tanda dan Gejala Klinis

Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan atau bersifat progresif. Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA :

a. Nyeri sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi (sinovitis), efusi sendi, dan edema sumsum tulang (Felson, 2006).

Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembus bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang. Hal ini menimbulkan nyeri (Felson, 2006). Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band (Felson, 2006).

b. Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri, bahkan pada stadium/grade 4 bisa menyebabkan pergerakan minimal.

c. Kaku pagi

Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari <30 menit.

d. Krepitasi

Krepitasi atau rasa gemertak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA genu. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu.

e. Pembengkakan sendi yang asimetris

Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah.

f. Tanda-tanda peradangan

Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA Genu.

g. Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA Genu.

II.6.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, sendi yg terkena osteoartritis akan terasa nyeri tekan yg terlokalisasi dan pembengkakan dari tulang atau jaringan lunak. Jika di gerakkan maka akan terdengar bunyi krepitasi. Akan terasa hangat pada sendi. Atrofi otot periarticular dikarenakan otot-otot yang tidak digunakan atau penghambatan reflek kontraksi otot. Pada OA tahap lanjut, maka akan terlihat deformitas dan hipertrofi tulang, subluksasi, dan hilangnya pergerakan sendi.

OA pada tangan paling sering terjadi di sendi distal interphalang (DIP) dan sendi distal jempol. Nodus heberden ialah osteofit yang teraba pada sendi

DIP. Lebih sering pada wanita dibanding pria.

II.6.3 Pemeriksaan Penunjang

II.6.3.1 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak digunakan sebagai penentu diagnosis OA akan tetapi bisa membantu dalam menentukan penyebab dari OA sekunder. Pada OA primer, laju endap darah, kimia darah, hitung darah, dan urinanalisis akan normal karena tidak terjadi secara sistemik. Pada pemeriksaan cairan sinovial (arthrocentesis), akan di dapatkan peningkatan sedikit lekosit dengan dominansi sel mononuklear (<2000/uL).

II.6.3.2 Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologis untuk menentukan diagnosis OA cukup dengan foto polos karena lebih cost-effective dibanding modalitas lain. Selain itu juga lebih mudah dibaca dan prosesnya cepat.

Selain foto polos dapat juga dilakukan CT, MRI untuk masalah tertentu seperti deteksi awal fraktur osteocartilaginous, edema tulang, atau nekrosis avaskular. Selain itu bisa juga digunakan untuk menentukan tingkat keparahan dalam percobaan klinis. Pada pemeriksaan MRI yang bisa dilihat ialah penyempitan sendi, perubahan tulang subchondral, dan osteofita. Keuntungan dari MRI ini ialah bisa langsung memvisualisasi sendi kartilago dan jaringan sendi (meniscus, tendon, otot, atau efusi). CT scan jarang sekali digunakan untuk diagnosis OA primer. CT scan dapat digunakan untuk mendiagnosa sendi patellofemoral atau sendi kaki dan pergelangan kaki.

Bone scanning membantu dalam diagnosis OA di tangan. Bone scan dapat membantu membedakan dari osteomyelitis dan metastase tulang.

II.7 Gambaran Radiologis

Kriteria diagnosis dari OA lutut berdasarkan American College of Rheumatology yaitu adanya nyeri pada lutut dan pada foto rontgen ditemukan adanya gambaran osteofit

serta sekurang kurangnya satu dari usia > 50 tahun, kaku sendi pada pagi hari < 30 menit dan adanya krepitasi.

Diagnosis OA selain berdasarkan gejala klinis juga didasarkan pada hasil radiologi. Namun pada awal penyakit , radiografi sendi seringkali masih normal. Gambaran

radiologis sendi yang merupakan tanda kardinal OA adalah :

 Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban, seringnya pada Genu)

 Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral

 Kista tulang subchondral

 Osteofit pada pinggir sendi (marginal)  Perubahan struktur anatomi sendi.

Grading Osterarthritis

Menurut Kellgren dan Lawrence, secara radiologis Osteoartritis di klafikasikan menjasi:

1. Grade 1 : Gambaran celah sendi seringnya normal dan jarang ada penyempitan, terdapat osteofit minim (lipping).

2. Grade 2 : Minimal/mild, osteofit tervisualisasi dengan jelas dan permukaan sendi menyempit asimetris.

3. Grade 3 : Moderate, adanya osteofit moderate pada beberapa tempat/tepi tulang, permukaan sendi menyempit, tampak sklerosis subkondral, dan mungkin akan terlihat adanya deformitas pada kontur tulang.

4. Grade 4 : Severe, adanya osteofit yang besar, permukaan sendi menyempit (marked narrowing), sklerosis subkondral berat, dan kerusakan permukaan sendi.

Gambar 1: Grading Osteoarthritis Kellgren dan Lawrence II.8 Penatalaksanaan Osteoartritis

Pengeloaan OA berdasarkan atas sendi yang terkena dan berat ringannya OA yang diderita ( Soeroso, 2006 ). Penatalaksanaan OA terbagi atas 3 hal, yaitu :

Terapi non-farmakologis a. Edukasi

Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien dapat mengetahui serta memahami tentang penyakit yang dideritanya, bagaimana agar penyakitnya tidak bertambah semakin parah, dan agar persendiaanya tetap terpakai ( Soeroso, 2006 ).

b. Terapi fisik atau rehabilitasi

Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Terapi ini dilakukan untuk melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. ( Soeroso, 2006 ).

c. Penurunan berat badan

Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperberat OA. Oleh karena itu, berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan diupayakan untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan berlebih ( Soeroso, 2006 ).

Terapi farmakologis

Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang timbul, mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasi-manifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi ( Felson, 2006 ).

a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2 (COX-2), dan Asetaminofen.

Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2 ( Felson, 2006 ).

b. Chondroprotective Agent

Chondroprotective Agent adalah obat – obatan yang dapat menjaga atau merangsang

perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat – obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya ( Felson, 2006 ).

Terapi pembedahan

Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari – hari.

II.9 Perbedaan antara OA, RA dan GA

Perbedaan : Lokasi

1. OA : sendi-sendi besar (yang menanggung beban/berat badan kita), contohnya lutut, tulang belakang, panggul.

2. RA : biasanya sendi-sendi kecil (dan biasanya ≥ 1 sendi), contohnya sendi jari

tangan/kaki, pergelangan tangan/kaki, siku, lutut.

3. GA : sendi yang terserang pada GA biasanya tidak spesifik, namun biasanya pada sendi kaki, dan apabila keluhan terletak pada sendi pangkal ibu jari kaki biasanya meningkatkan kemungkinan terjadinya GA.

Gejala (paling penting mengetahui kapan biasanya nyeri terjadi) :

1. OA : waktu nyeri biasanya saat dipakai berjalan/aktivitas lain, bisa pagi, siang, atau malam hari. Biasanya nyeri akan membaik bila diistirahatkan.

2. RA : biasanya nyeri sendi terjadi pada pagi hari. Nyeri berlangsung lebih dari 1 jam dan berangsur-angsur sembuh. Ada gejala tambahan yang biasanya meningkatkan kecurigaan RA, yaitu bila adanya kaku sendi, disamping nyeri sendi itu sendiri, serta adanya tonjolan-tonjolan. Pasien juga dapat mengalami gejala sistemik seperti demam, lemah, atau nafsu makan yang menurun. Bila didiamkan atau berlangsung secara kronis maka dapat terjadi suatu deformitas atau perubahan bentuk pada tangan atau jari.

3. GA : biasanya nyeri sendi terjadi malam hari atau menjelang pagi hari. Nyeri pada GA bersifat sangat nyeri dan semakin nyeri dengan sedikit saja pergerakan. Nyeri

mencapai puncaknya dalam 24 jam, dan hilang spontan dalam waktu 14 hari.

Beberapa contoh gambaran radiologis Osteoarthritis

1. Pasien Ny.RN, wanita, 60 tahun.

Uraian Hasil Pemeriksaan:

Foto Genu dekstra et sinistra, AP dan lateral view, kondisi cukup, hasil:

- Tak tampak soft tissue swelling

- Trabekulasi tulang baik

- Tak tampak diskontinuitas

- Fascies articularis licin

- Tak tampak osteofit di condilus lateralis os tibia

dekstra

- Eminentia intercondilaris meruncing - Joint space menyempit

Kesan : OA Genu Bilateral terutama dekstra.

Foto Genu AP dan lateral sinistra, kondisi cukup, hasil: - Tak tampak soft tissue swelling

- Trabekulasi tulang baik - Tak tampak diskontinuitas - Fascies articularis irreguler

- Tampak kalsifikasi pada soft tissue - Joint space menyempit

- Pada os patella sinistra tampak fascies articularis irreguler dan joint space menyempit. Kesan : OA Genu Sinistra

BAB III KESIMPULAN III.1 Kesimpulan

Osteoartitis (OA) merupakan suatu penyakit degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan biokimia kartilago sendi di sendi sinovial. Hal ini ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari tulang di dekat persendian tersebut, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot–otot yang menghubungkan send. Resikonya meningkat seiring dengan pertambahan usia. OA primer terjadi lebih sering daripada OA sekunder, dan penyebab tersering dari OA ini adalah idiopatik.

Mekanisme yang diduga sebagai penyebab dari OA ini dikenal dengan istilah “wear and tear mechanism” dimana OA terjadi akibat adanya penggunaan sendi tersebut selama bertahun-tahun menyebabkan kerusakan di sana, Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera. Derajat keparahan OA dapat ditentukan dengan melihat gambaran radiologis dan menggunakan Kellgren and Lawrence Grading.

Penanganan Osteoarthritis dapat dilakukan dengan 3 cara yakni secara non-farmakologis yang meliputi edukasi, rehabilitasi, dan penurunan berat badan. Selain itu bisa juga dengan cara memberikan terapi medika mentosa, dimana yang sering digunakan adalah analgesik, dan agen kondroprotektor. Sedangkan cara yang terakhir adalah dengan dilakukan pembedahan dan pengkoreksian apabila sudah terjadi suatu deformitas.

DAFTAR PUSTAKA

Felson, D. T. 2006. Osteoarthritis of the knee. New England Journal of Medicine, 354(8), 841-848.

Joewono, Soeroso, Harry Isbagio, Handono Kalim, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Bab Osteoartritis. FK-UI:Jakarta.

Kellgren JH, Lawrence JS. Radiological Assessment of Osteoarthrosis. Ann Rheum Dis 1957; 16:494-501

Lane, N. E. 2007. Osteoarthritis of the hip. New England Journal of Medicine,357(14), 1413-1421.

Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., Hauser, S., Jameson, J., & Loscalzo, J. 2012. Harrison's Principles of Internal Medicine 18Ed. McGraw Hill Professional:US

Parjoto, S. 2000. Assesment Fisioterapi Pada Osteoartritis Sendi Lutut, TITAFI XV:Semarang.

Solomon, L., Warwick, D., & Nayagam, S. (Eds.). 2010. Apley's system of orthopaedics and fractures. CRC Press: US