EBOOK - 20 Penyakit Umum Di Indonesia

(1)

20 (D

PE

(deng

& pe

y

0 P

D

DENG

ENULIS

gan pe

enyakit

Editor

yuda

PEN

DI I

GAN P

S: Dw

enamba

jantung

r & La

aher

NYA

ND

PEND

wi Yuda

ahan ma

g koron

ayout:

Pen

rdan

AKI

DON

DEKA

a Herd

ateri di

ner oleh

Dwi Y

nerbit

ntop

IT U

NES

ATAN

danto

iabetes

h Suren

Yuda H

t:

prod

UM

SIA

N KLI

(KU-1

s mellitu

ndra Pr

Herda

duct

MUM

A

INIK)

11829

us, sinus

rabhaw

anto

tion

M

)

itis

wa)

(2)

Didedikasikan untuk:

• Kemajuan ilmu kedokteran Indonesia di masa depan

• Seluruh civitas medika di Indonesia

• Seluruh calon dokter di Indonesia

• Seluruh civitas medika FK-UGM, khususnya Pendidikan dokter

FK-UGM 2006

“Alhamdulillah… segala puji bagi Allah SWT… semoga catatan singkat ini

bisa bermanfaat bagi kemajuan ilmu kedokteran dan dapat membantu kita

semua insyaAllah dalam berjihad di jalan Allah SWT sebagai seorang

dokter masa depan…amin”

(Dwi Yuda Herdanto)

“Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi

kemajuan ilmu pengetahuan adalah bersifat sosial…”

(Dwi Yuda Herdanto)

Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction

Dapat diakses di www.yudaherdanto.com

(3)

Te

Nama:

Nickna

NIM: 0

Agama

Jenis K

Golong

Tempa

Alamat

Yogyak

E-Mail:

Websit

Nomor

Riwaya

• T

S

• S

ent

Dwi Yuda

ame: Yuda

6/195395

a: Islam

Kelamin:

gan Dara

at Tangga

t: Jalan P

karta Indo

: yuda270

te: www.y

r HP: + 62

at Pendid

TK PEMBIN

TK TUNAS

Susu, Sum

SD 2 Dharm

SD Dharma

SD GLAGAH

SMP N 4 Yo

SMAN 3 Yo

tan

a Herdant

a – Danto

5/KU/1182

Laki-Laki

h: B

al Lahir: Y

rof. Dr. S

onesia

011990@ya

yudaherda

2 8586 8

dikan:

NA Yogyaka

HARAPAN

atera Uta

ma Patra

a Patra 1 Y

H 1 Yogyak

ogyakarta

ng

o

29 Yogyakart

oepomo 1

ahoo.co.id

anto.com

2727 87

arta (1993

N Sub Un

ra (1994-1

YKPP Pan

YKPP Rant

karta (199

a (2001-20

(2004-20

g Pe

ta, 27 Jan

31 RT 35

d

3-1994)

nit Dharm

995)

ngkalan Su

tau, Aceh

8-2001)

04)

06)

en

nuari 1990

RW 09 W

ma Wanita

usu, Suma

Timur (19

nuli

0 arungbot

Pertamin

atera Utar

97-1998)

is

o Umbulh

na Pangk

ra (1995-19

arjo

alan

997)

(4)

“Buku ini tidak akan maksimal tanpa bantuan rekan saya, terima

kasih kepada Surendra atas penambahan referensinya….”

Nama: Surendra Prabhawa

Nickname: Sur - Rendra

Agama: Islam

Jenis Kelamin: Laki-Laki

Golongan Darah: A

Tempat Tanggal Lahir: Jakarta, 10 Agustus 1987

Alamat:

• Jalan C.Simanjuntak GK V / 391 Terban 55223, Yogyakarta

• Komplek MIGAS XV/6 Jl.Anggrek, Kelapa Dua, Jakarta Barat

E-Mail: surendra_prabhawa@yahoo.co.uk

Nomor HP: + 62 85 68 666 061

Riwayat Pendidikan:

• TK IKAL II Jakarta

• SD Bhakti Jakarta

• SMPN75 Jakarta

• SMAN 78 Jakarta

• Fakultas Kedokteran UGM Pendidikan Dokter 2006 (2006-……)

“Kemenangan sejati bukan mengalahkan orang lain tetapi mengalahkan

diri sendiri”

(5)

DAFTAR ISI

PENYAKIT TROPIK INFEKSI

1

ϒ DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER (Dwi Yuda Herdanto) 2 ϒ MALARIA (Dwi Yuda Herdanto) 7 ϒ TYPHOID FEVER (Dwi Yuda Herdanto) 11 ϒ DIARE (Dwi Yuda Herdanto) 15

PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN

20

ϒ ISPA (INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT) ℵ PHARYNGITIS (Dwi Yuda Herdanto) 21 ℵ SINUSITIS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa) 23 ℵ OTITIS MEDIA (Dwi Yuda Herdanto) 26 ℵ ACUTE BRONCHITIS (Dwi Yuda Herdanto) 30 ℵ PNEUMONIA (Dwi Yuda Herdanto) 31 ϒ TUBERCULOSIS PARU (Dwi Yuda Herdanto) 34 ϒ COPD (Dwi Yuda Herdanto) 38 ϒ ASTHMA BRONCHIAL (Dwi Yuda Herdanto) 41

PENYAKIT CARDIO‐CEREBROVASCULAR

45

ϒ HIPERTENSI (Dwi Yuda Herdanto) 46 ϒ PENYAKIT JANTUNG KORONER (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa) 51 ϒ STROKE (Dwi Yuda Herdanto) 59

PENYAKIT ORGAN LAIN

64

ϒ DIABETES MELLITUS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa) 65 ϒ APPENDICITIS (Dwi Yuda Herdanto) 71 ϒ HEPATITIS A (Dwi Yuda Herdanto) 74 ϒ HEPATITIS B (Dwi Yuda Herdanto) 76 ϒ CIRRHOSIS HEPATIS (Dwi Yuda Herdanto) 82 ϒ ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto) 86

(6)

(7)

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER

DESKRIPSI PENYAKIT!

• Dengue haemorrhagic fever yaitu penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue diikuti pembesaran plasma. Dan pada beberapa kasus diikuti oleh DSS (dengue shock syndrome) yaitu DHF yang diikuti suatu shock.

• Disebabkan oleh virus dengan Genom flaviridae, dengan sifat:

☺ Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid ☺ Jenis ssRNA

☺ Panjangnya 11 kb • Terdapat 4 serotipe virus:

☺ DEN-1 ☺ DEN-2

☺ DEN-3 (paling sering)

☺ DEN-4

SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK!

• Thrombocytopenia: DEN 2 & 4 > Den 1 (4x lebih beresiko)

• Hematemesis: DEN 4 > DEN 1, 2 (2x lebih beresiko)

• Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4

• Memiliki vektor nyamuk dari genus aedes dapat hidup pada air jernih, yaitu: ☺ Ae.Aegypti

☺ Ae.Albopictus

☺ Ae.Polynesiensis

☺ Ae.Scutellaris PATOGENESIS PENYAKIT!

Patogenesis DBD cenderung terjadi akibat mekanisme imunopatologis. Beberapa respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD:

• Humoral

☺ Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus ☺ Komplemen dalam memediasi sitolisis ☺ Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas

☺ Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit • Limfosit T (CD4 & CD8), diferensiasi T helper:

☺ Th1 IFN γ, IL-2, Limfokin

☺ Th2 IL-4, IL-5, IL-6, IL-10

• Monosit & Makrofag

☺ Fagositosis virus, yang justru menyebabkan replikasi virus & sekresi sitokin oleh makrofag

• Komplemen

(8)

Selain dari teori tadi, patogenesis DBD juga dikatikan dengan adanya teori “secondary

heterolous infection”, yaitu DBD terjadi bila ada infeksi rekuren oleh virus dengue yang

berbeda tipe. Infeksi rekuren ini menyebabkan reaksi “anamnestik antibodi” yang menyebabkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Dan menyebabkan:

• Aktivasi makrofag fagositosis kompleks virus-antibodi virus bereplikasi didalam makrofag

• Aktivasi T-helper & T-sitotoksik, memproduksi: ☺ Limfokin

☺ IFN γ mengaktivasi monosit mensekresikan mediator inflamasi (TNFα, IL-1, PAF, IL-6, Histamin) menyebabkan disfungsi endotel & kebocoran plasma..

• Aktivasi komplemen (C3a & C5a) juga menyebabkan kebocoran plasma. Mekanisme kejadian trombositopenia, yaitu akibat:

• Supresi sumsum tulang (hiposeluler & supresi megakariosit) • Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit

EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST!

• Induksi sitokin oleh monosit (TNF-α, IL-1β) kebocoran kapiler & shock • Supresi hematopoiesis trombositopenia & perdarahan

• Menghambat PAI perdarahan

• Kerusakan sel hepar peningkatan transaminase & nekrosis hepar

RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE!

• Produksi sitokin oleh limfosit T spesifik dengue (IFN-γ, IL-2, TNF-β) kebocoran

kapiler & shock

• Lisis oleh limfosit T dan sel NK terhadap monosit yang terinfeksi virus kebocoran

kapiler & shock

• Cross-reactivity antara antibody anti-dengue terhadap plasminogen perdarahan

• Pembentukan & aktivasi kompleks imun trombositopenia & perdarahan

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

• Dapat bersifat asymtomatik

• Demam tidak khas / demam dengue / demam berdarah dengue / SSD • Demam selama 2-7 hari

• Adanya fase kritis yaitu fase penurunan panas selama 2-3 hari, dimana beresiko terjadi shock.

(9)

DEMAM DENGUE (minimal 2 gejala selain demam)

DEMAM BERDARAH DENGUE (memenuhi semua gejala)

Demam 2-7 hari Demam 2-7 hari (bifasik)

Nyeri kepala Salah satu manifestasi perdarahan: Petechiae, purpura, perdarahan mukosa, melena, hematoemesis, uji bendung (+)

Nyeri retro-orbital Myalgia & Atralgia

Fisik: Ruam kulit Lab: Trombositopenia

Fisik: Petechiae Tanda kebocoran plasma (peningkatan

Hct>20% dari normal, efusi pleura, ascites) Lab: Leukopenia

Jika pada SSD, menimbulkan gejala seperti DBD, namun ditambah: • Kegagalan sirkulasi (nadi cepat & lemah)

• Hipotensi (<20mmHg)

KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE!

• Demam dengue Demam + Nyeri kepala / Nyeri retro-orbital, myalgia & atralgia, terdapat leukopenia & tombositopenia tanpa kebocoran plasma.

• DBD I Gejala sama & Rampel leed (+), trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD II Gejala sama & Perdarahan spontan, trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD III Gejala sama & gagal sirkulasi, trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD IV Shock berat & tekanan darah juga nadi tidak terkontrol

DIAGNOSIS BANDING! • Demam tifoid • Campak • Influenza • Chikungunya • Leptospirosis KEADAAN UMUM!

• Kondisi umum: lelah • Status Gizi: -

• Tingkat kesadaran: -

VITAL SIGN!

• Tekanan Darah: Relatif normal, Hipotensi (pada SSD) • Nadi: Relatif normal, Tachycardia (pada SSD)

• Respirasi: dyspnea (kebocoran plasma hingga efusi pleura) • Suhu: demam

PEMERIKSAAN FISIK!

• Kepala-Leher: -

• Thorax: kemungkinan efusi pleura • Abdomen: kemungkinan ascites

(10)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM!

• Leukosit normal / Leukopenia

• Pada hari ke-3, Hapusan darah tepi: Limfositosis relatif & Limfosit Plasma Biru • Pada hari ke-3-8, Trombositopenia

• Pada hari ke-3, peningkatan Hematokrit lebih dari 20% • Faktor Hemostasis: PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, FDP • Hipoproteinemia (akibat kebocoran plasma)

• SGOT / SGPT meningkat

• Uji HI: dilakukan pada awal rawat inap dan akhir rawat inap (surveillance)

DIAGNOSIS LABORATORIUM DENGUE VIRUS!

• Deteksi antibody (IgG & IgM), deteksi respon imun:

☺ IgM terdeteksi pada hari 1-6 hari (fase akut), dan persisten selama 60-90 hari

o Fluorescent antibody test o ELISA

o Dot blot test

☺ IgG terdeteksi setelah hari ke-5 pasca-infeksi, dan persisten selama beberapa

tahun. Dapat terjadi respon anamnestik IgG pada infeksi sekunder. o Hemagglutination inhibiton test

o Plaque reduction neutralization test o Fluorescent antibody test

o ELISA o Dot blot tests

o Complement fixation test

• Isolasi, deteksi & identifikasi virus

☺ Mammalian cell culture (BHK-21, LLC-MK2, Vero) ☺ Mosquito cell culture

☺ Mouse inoculation ☺ Mosquito inoculation ☺ PCR ☺ Hybridization probes ☺ Immunohistochemistry PEMERIKSAAN RADIOLOGI!

• X-Ray hemithorax kanan posisi lateral decubitus kanan Efusi pleura akibat kebocoran plasma

☺ Pada kasus lebih parah kedua hemithorax akan terkena • USG Ascites & efusi pleura akibat kebocoran plasma

MANAJEMEN!

• Hanya terapi suportif untuk mengkontrol jumlah cairan plasma.

• Penanganan pada pasien yang dicurigai DBD Cek kadar Hb, Hct, & trombosit, jika semua normal dengan kadar trombosit sekitar 100.000-150.000… pulangkan dengan anjuran berkunjung kembali setelah 24 jam

(11)

• Penanganan pada pasien DBD tanpa shock cairan infus kristaloid (1100+20BB)ml/hari

• Penanganan pada pasien DBD dengan hematocrite > 20% dari normal atau pada

perdarahan spontan pemberian cairan infus kristaloid (6-7 ml/Kg/jam)

☺ Jika membaik dalam 3-4 jam, kurangi jadi 5 ml/Kg/jam….. jika membaik lagi dalam 2 jam, kurangi lagi jadi 3 ml/Kg/jam….. jika membaik lagi, cairan dihentikan setelah 24-48 jam.

☺ Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam • Penanganan pada pasien SSD

☺ Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam yang dievaluasi setelah 15-30 menit.

Bila membaik, kurangi menjadi 7ml/kg/jam…. Jika dalam 1-2 jam tetap stabil, kurangi cairan menjadi 5ml/kg/jam… bila dalam 1-2 jam berikutnya masih tetap stabil maka kurangi cairan menjadi 3ml/kg/jam…. Jika dalam 24-48 jam shock teratasi, maka hentikan asupan cairan.

☺ Terapi O2 2-4 liter/menit

EDUKASI & PREVENTIF!

• 3M: Menguras bak mandi, Mengubur barang bekas, Menutup wadah penyimpan air. • Banyak minum air

Perkembangan vaksin untuk virus dengue, yaitu:

• Tetravalent live attenuated vaccine • Chimeric vaccine

• DNA vaccine

• Inactivated & subunit vaccine

(12)

MALARIA

• Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit, dengan ditemukannya bentuk aseksual plasmodium dalam darah.

• Parasit penyebab malaria:

☺ Plasmodium Falciparum Menyebabkan malaria tropical atau malaria tertiana maligna.

☺ Plasmodium Vivax Menyebabkan malaria tertiana benigna (kasus paling

banyak di Indonesia)

☺ Plasmodium Ovale Menyebabkan malaria tertiana (kasus paling ringan,

kadang sembuh spontan)

☺ Plasmodium Malariae Menyababkan malaria kuartana SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA PENYAKIT MALARIA!

Plasmodium akan berkembang biak secara seksual (sporogoni) di tubuh nyamuk anopheles, gamet jantan (mikrogamet) mengalami exflagelasi dan mengawini gamet betina (makrogamet). Yang kemudian akan membentuk oocyst.

• Bentuk Infektif Oocyst yang melepas sporozoit, dan nyamuk memasukkan sporozoit ke dalam darah manusia.

Sporozoit akan menuju sel hepar dalam waktu 45 menit dan akan menginfeksi sel hepar di

manusia, dan mengalami stadium hati (siklus eksoeritrositik)… selanjutnya sel hepar yang terinfeksi akan membentuk schizont (gambaran Schufner dots pada plasmodium vivax), dan menghasilkan merozoit apabila schizont ruptur. Merozoit akan menginfeksi eritrosit (1 eritrosit bisa diinfeksi oleh banyak parasit), untuk bisa menginfeksi, plasmodium harus menempel pada reseptor di eritrosit, yaitu:

• Plasmodium vivax berhubungan dengan antigen Duffy Fya / Fyb, sehingga pada orang dengan golongan darah Duffy negatif, tidak akan terinfeksi P.Vivax.

• Plasmodium falciparum reseptor glycophorins • P.Ovale & P.Malariae belum diketahui…….

Setelah menginfeksi eritrosit, maka plasmodium mengalami siklus eritrositik. Dalam waktu kurang dari 12 jam, selanjutnya akan membentuk ring stage (saat trophozoit imatur) dan

trophozoite akan berkembang biak lagi membentuk schizont, schizont mengalami ruptur didalam eritrosit dan melepaskan merozoite, dan terus merusak eritrosit….. dan siklus terus

berulang….

PATOGENESIS MALARIA!

• Infeksi eritrosit Sitoaderence & rosetting kehilangan bentuk eritrosit

sekuestrasi penurunan aliran kapiler darah Oksigen berkurang Jaringan anoksia Terjadi kerusakan endotel, metabolisme anaerobik & asidosis laktat

• Infeksi eritrosit Merusak eritrosit Muncul respon imun (sitokin & NO) terhadap toxin kerusakan endotel

(13)

Intermezzo…….

• Sitoaderence: perlekatan “eritrosit yang terinfeksi parasit” pada permukaan endotel vaskular. Perlekatan ini akibat molekul adesif pada eritrosit yang berupa PfEMP1 (Plasmodium Falciparum Erythrocyte Membran Protein 1) yang menempel dengan molekul adesif pada endotel vaskuler yang berupa CD36, trombospondin, ICAM-1, VCAM, ELAM-1.

• Rosetting: “eritrosit yang terinfeksi parasit” yang dikelilingi oleh 10 atau lebih eritrosit tanpa

plasmodium. Hal ini dapat menyumbat aliran darah

• Sekuestrasi: adanya sitoaderen menyebabkan plasmodium tidak lagi beredar di sirkulasi. Sekuestrasi hanya terjadi pada P.Falciparum, yang hanya terjadi pada organ vital (otak, hepar, ginjal, dll)

• Toxin malaria: LPS & GPI (Glycosil Phosphatidyl Inositol)

• Sitokin terhadap toxin malaria: TNF-α (tinggi pada malaria cerebral), INF-γ, IL-1, IL-3, IL-6 • NO (Nitrit Oksida): masih kontroversial, ada hipotesis bahwa kadar NO yang rendah & tinggi

akan mengganggu fungsi organ, menimbulkan malaria berat. Sedangkan kadar NO yang

normal, justru memberi efek protektif.

• Gejala prodromal: lemah-letih-lesu, sakit kepala & punggung, nyeri sendi & tulang, anoreksia, perut gak enak, diare.

• Trias malaria: (sering terjadi pada P.Vivax)

☺ Periode dingin (15-60 menit) demam menggigil

☺ Periode panas muka memerah, tachycardia, suhu tetap demam ☺ Periode berkeringat berkeringat, demam menurun, merasa sehat • Demam menggigil periodik

☺ Pada hari-1, demam cenderung ireguler ☺ Tidak demam selama 12 jam P.Falciparum ☺ Tidak demam selama 36 jam P.Vivax & P.Ovale ☺ Tidak demam selama 60 jam P.Malariae

DIAGNOSIS BANDING!

• Demam tifoid

• Demam berdarah dengue • Infeksi virus

• Infeksi bakteri

• Hepatitis & leptospirosis (bila ditemukan ikterus)

KEADAAN UMUM!

• Kondisi umum: lemah-letih-lesu, kedinginan • Status Gizi: normal atau buruk

• Tingkat kesadaran: penurunan kesadaran pada komplikasi malaria

VITAL SIGN!

• Tekanan Darah: Normal atau Hipotensi • Nadi: Tachycardia

(14)

• Kepala-Leher

☺ Anemia (Konjungtiva pucat)

☺ Bisa menyebabkan ikterus (sclera kuning) • Abdomen

☺ Splenomegali ☺ Hepatomegali

• Apusan darah tepi (dilakukan sebanyak 3x khususnya pada saat demam) menemukan plasmodium

☺ Apusan darah tebal mengetahui ada tidaknya plasmodium ☺ Apusan darah tipis mengidentifikasi jenis plasmodium • Uji antigen: P-F test

☺ HRP-2 TEST: Mendeteksi antigen P.Falciparum (Histidine Rich Protein-2)

dengan metode ICT

☺ OPTIMAL mendeteksi laktat dehidrogenase plasmodium dengan cara immunochromatographic, sehingga dapat membedakan P.Falciparum & P.Vivax.

• Uji serologi

☺ Metode: RIA, ELISA, Immunoprecipitation Technique ☺ Digunakan untuk kepentingan epidemiologi

☺ Jarang untuk diagnosis, karena antibodi spesifik baru muncul setelah beberapa hari parasitemia.

• PCR

☺ Bisa memberikan hasil positif pada spesimen plasmodium yang sedikit

MANAJEMEN!

• Prinsip:

☺ Malaria biasa diberi administrasi peroral, malaria berat/komplikasi diberi

administrasi intravena

☺ Pengobatan malaria dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Jika belum ditemukan diagnosis pasti malaria, pengobatan dengan obat

non-ACT.

• ACT (Artemisinin base Combination Therapy)

☺ Penggunaan ACT hanya jika DIAGNOSIS PASTI adalah malaria

☺ Contoh obat: Artesunat, Artemeter, Artemisinin, Dihidroartemisinin,

Artheether, Asam artelinik

☺ Kombinasi dosis tetap:

“Co-Artem” Artemeter 20mg + lumefantrine 120mg (4 tablet 2x/hari selama 3 hari)

“Artekin” dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg (diberikan 2 tablet pada dosis awal, 8 jam, 24 jam & 32 jam)

(15)

• Non-ACT

☺ Klorokuin Sulfat 250mg

Untuk P.Falciparum & P.Vivax Dosis: 25mg/kgBB untuk 3 hari

Hari 1 & 2: 10mg/kgBB atau 4 tablet Hari 3: 5mg/kgBB atau 2 tablet ☺ SP (Sulfadoksin 500mg + Pirimetamin 25mg)

Untuk P.Falciparum

Dosis: 3 tablet dosis tunggal (dewasa), 1,25 mg/kgBB (anak) ☺ Kina Sulfat 220mg

Untuk P.Falciparum & P.Vivax Dosis: 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari

☺ Primakuin 15mg

Untuk P.Falciparum & P.Vivax Dosis:

P.Falciparum 45 mg (3 tablet) dosis tunggal P.Vivax 15 mg selama 14 hari

• Obat kombinasi non-ACT

☺ Klorokuin & (SP / Tetrasiklin) ☺ SP & (Kina / Tetrasiklin)

☺ Kina & (Tetrasiklin / Klindamisin) • Penanganan Malaria berat!

☺ ICU

Pertahankan vital sign, trauma Beri cairan maksimal 1500ml

Diet porsi kecil tapi sering (kalori, karbohidrat, garam)

☺ Obat malaria intravena (Derivat artemisin, Kina, Kinidin, Klorokuin)

☺ Exchange Transfusi menurunkan kondisi parasitemia

☺ Penanganan kerusakan organ

• Tidur dengan kelambu berpestisida (pemethrine) & memasang kawat nyamuk pada ventilasi, serta memakai obat nyamuk

• Memakai pakaian tertutup bila di alam bebas, jam rawan nyamuk: 18.00 – 06.00 • Kemoprofilaksis pada wisatawan ke daerah endemis, penduduk di daerah endemis.

• Vaksinasi multi-stage & multi-valen teknologi DNA yang akan memberi respon multi-imun pada tiap fase siklus hidup malaria.

☺ Vaksin sporozoit mencegah infeksi sporozoite pada hepar

☺ Vaksin aseksual mencegah perkembangan aseksual plasmodium pada sel

hepar

☺ Vaksin transmission blocking melawan bentuk gametosit KOMPLIKASI!

(16)

TYPHOID FEVER

• Disebabkan oleh Salmonella Typhi & Salmonella Paratyphi • Sangat dipengaruhi sanitasi lingkungan (air & makanan) • Masa inkubasi S.Typhi selama 10-14 hari!!!

PATOGENESIS PENYAKIT!

• Salmonella Typhi dan Paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia secara oral (melalui makanan)

• Beberapa kuman dimusnahkan di lambung, semakin baik sistem imun mukosa (IgA)... semakin mudah kuman dihancurkan..

• Kuman yang lolos dari pemusnahan, akan masuk ke usus dan menembus sel epitel dan lamina propria

• Di lamina propria, kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag ☺ Ternyata, kuman dapat berkembang biak didalam makrofag.

• Makrofag (membawa S.Typhi) akan menuju lempeng peyer di illeum distal, selanjutnya menuju Lnn.Mesenterica dan terakhir melalui ductus thoracicus

• Akhirnya melalui ductus thoracicus, makrofag (membawa S.Typhi) akan masuk ke dalam sirkulasi darah... terjadilah “First Bakteremia” (asymptomatic)

• Selanjutnya karena ada didalam darah, maka makrofag (membawa S.Typhi) akan menyebar di seluruh organ (khususnya hati & spleen).

• Kuman masuk dalam organ, kuman akan melepas diri dari makrofag.

☺ Didalam hati, beberapa kuman masuk ke dalam kantung empedu... Jika empedu disekresikan ke usus, maka kuman ikut keluar.

☺ Kuman yang ada di usus:

Beberapa keluar bersama feses

Beberapa masuk menembus usus lagi.

Karena makrofag sudah teraktivasi, maka pada saat fagositosis, terjadi pelepasan mediator inflamasi.

Muncul gejala inflamasi sistemik!

Didalam plak peyer, terjadi hiperplasi jaringan akibat makrofag yang hiperaktif... Menyebabkan:

- Erosi pembuluh darah

- Perforasi usus

• Kuman kembali ke sirkulasi darah, terjadilah “Second Bacteremia” (ada gejala infeksi sistemik)

• Pelepasan Endotoxin! Meneyebabkan gangguan neuropsikiatrik, kardiopulmoner, dll.

• Minggu pertama infeksi Gejala infeksi akut (Demam sore-malam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, diare, batuk & epistaksis)

(17)

Tuberculosis, Brucellosis, Viral hepatitis, Malaria, Amoebiasis

KEADAAN UMUM!

• Kondisi umum: Lemas, Perut tidak nyaman • Status Gizi: -

• Tingkat kesadaran: pada kondisi parah dapat menyebabkan gangguan kesadaran

VITAL SIGN!

• Tekanan Darah: - • Nadi:

☺ Normal/Meningkat pada minggu pertama infeksi ☺ Bradikardia relative pada minggu kedua infeksi • Respirasi:

☺ Relatif meningkat/normal pada minggu awal infeksi ☺ Gangguan nafas/dyspnea pada komplikasi

• Suhu: Demam sore & malam

☺ Lidah berselaput, kotor di tengah & tepi, bagian ujung merah.

• Abdomen

☺ Hepatosplenomegaly

☺ Peningkatan suara peristaltik

• Pemeriksaan darah:

☺ Leukositosis / Leukopenia / Normal

☺ Anemia

☺ Trombositopenia, An-eosinofilia, Limfopenia ☺ LED meningkat

☺ SGOT & SGPT meningkat • Uji widal

☺ Deteksi antibody S.Typhi (agglutinin) terhadap antigen S.Typhi

Agglutinin O (pada badan S.Typhi) muncul pada fase akut,

menghilang setelah 4-6 bulan pasca-kesembuhan.

Agglutinin H (pada flagel S.Typhi) muncul setelah adanya

agglutinin O, menghilang setelah 9-12 bulan pasca-sembuh.

☺ Semakin tinggi titer agglutinin, semakin besar kemungkinan terinfeksi S.Typhi

• Kultur darah

☺ Biakan S.Typhi didalam media darah, hasil kultur dipengaruhi riwayat: Telah mendapat perawatan antibiotik

(18)

MANAJEMEN!

• Dikenal sebagai “Trilogi Manajemen Demam Tifoid” • Terapi Medikamentosa:

☺ Tiamfenikol 4x500mg/hari

Tidak boleh untuk ibu hamil trimester pertama

☺ Cotrimoxazole 2x2tablet (Sulfametoksazol 400mg + Trimetoprim 80mg) selama 2 minggu

Tidak boleh untuk ibu hamil

☺ Kloramfenikol 4x500mg/hari selama 7 hari (PO / IV) Beresiko anemia aplastik

Tidak boleh untuk ibu hamil trimester ketiga (prematur, grey syndrome, abortus)

☺ Cephalosporin generasi ketiga (Ceftriaxon) 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama 30 menit infus/hari dalam 3-5 hari

☺ Fluorokuinolon: (Tidak boleh untuk ibu hamil) Ciprofloksasin 2x500mg selama 6 hari Ofloksasin 2x400mg/hari selama 7 hari

Pefloksasin & Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari

☺ Ampisilin & Amoxicillin 50-150mg/kgBB selama 2 minggu ☺ Kombinasi 2 antibiotik:

Jika ada 2 macam organisme dalam kultur darah

Ditemukan toksik tifoid, peritonitis, perforasi, syok septik. ☺ Kortikosteroid 3 x 5mg

Jika ada toksik tifoid & syok septic • Terapi Non-Medikamentosa:

☺ Diet mengistirahatkan usus

Bubur saring (mencegah perforasi usus) Bubur kasar

Nasi padat dengan lauk rendah selulosa ☺ Istirahat di tempat tidur

☺ Menjaga kebersihan tempat tidur, dll.

☺ Menjaga posisi tidur (Tidak boleh posisi dekubitus & pneumonia ortostatik)

• Menjaga sanitasi lingkungan, air, makanan, jamban

• Vaksinasi untuk orang yang bermigrasi, orang yang terpapar, petugas laboratorium.

VAKSINASI!

• Jenis Vaksin:

☺ Oral (Ty21a) diberikan sebanyak 3x

☺ Parenteral (ViCPS, Vaksin kapsul polisakarida) • Kontraindikasi:

☺ Kontraindikasi! Pasien imunosupresan, alergi, ibu hamil.... ☺ Tidak boleh diberi bersama Sulfonamid atau antibiotik lain...

(19)

KOMPLIKASI!

• Komplikasi intestinal (perforasi usus, pancreatitis, ileus, perdarahan)

• Komplikasi ekstra-intestinal (myocarditis, gagal sirkulasi perifer, anemia hemolitik, trombositopenia, trombosis, pneumonia, empyema, pleuritis, hepatitis, kolesistitis, glomerulonefritis, osteomyelitis, artritis, neuropsikiatrik)

TYPHOID CARRIER

• Yaitu seseorang yang fesesnya mengandung S.Typhi namun tidak ada gejala klinis (asymptomatic).

• Merupakan faktor resiko terjadinya outbreak demam tifoid • Bersifat asymtomatic

• Ditemukan S.Typhi pada feses atau urin

☺ Jika dilakukan biakan secara acak serial selama minimal 6x, dan tidak ditemukan S.Typhi, maka dinyatakan bukan pengidap karier tifoid.

• Pemeriksaan serologi Vi

☺ Sensitivitas 75% dan Spesifitas 92% ☺ Dengan kadar titer antibody Vi sebesar 160

MANAJEMEN!

• Terdapat kasus kolelitiasis

☺ Kolesistektomi, dikombinasi dengan: ☺ Ciprofloxacin 2x750mg/hari

☺ Norfoloxacin 2x400mg/hari • Tidak ada kasus kolelitiasis

☺ Ampisilin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Amoxycillin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Cotrimoxazole 2 x 2tablet/hari

• Ada infeksi Schistosoma Haematobium pada traktus urinarius ☺ Eradikasi parasit:

Prazikuantel 40mg/hari

Metrifonat 3 x 7,5-10mg/hari selama 2 minggu ☺ Diberi regimen antibiotik yang sama seperti diatas

(20)

DIARE

• Yaitu defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid, dengan kandungan air >200 gram atau 200ml/hari. Atau defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid >3x/hari.

• Klasifikasi:

☺ Diare akut diare yang berlangsung < 14 hari

☺ Diare persisten diare yang berlangsung antara 14-28 hari ☺ Diare kronik diare yang berlangsung > 28 hari

☺ Diare osmotik Disebabkan substansi pada lumen yang menginduksi sekresi cairan.

☺ Diare sekretori Disebabkan substansi endogen (secretagogues) yang menginduksi sekresi cairan

• Etiologi: Bakteri, Virus, Parasit, Non-Infeksi (makanan & obat)

PATOGENESIS PENYAKIT!

• Patogenesis rotavirus!

☺ Merusak vili brush border

☺ Produksi enterotoxin Menyebabkan diare sekretori dimediasi Ca2+.

☺ Menyebabkan malabsorbsi akibat kerusakan dari morfologi usus halus sehingga terjadi gangguan transpor glukosa & natrium

• Patogenesis diare akibat H.Pylori

☺ Terdapat infiltrasi gaster oleh leukosit PMN & sel mononuklear sehingga terjadi disrupsi pelindung mukosa lambung & perubahan homeostasis gaster

H.Pylori akan berkolonisasi & menetap di lumen gaster. • Patogenesis diare akibat entamoeba hystolitica

☺ Kolonisasi non-invasif (Usus manusia hanya sebagai karier, pada tinja ditemukan kista, Trofozoite hanya didalam lumen, Tanpa gejala)

☺ Intestinal disease & Extra-intestinal disease (Trofozoite menembus dinding usus) masuk ke aliran darah terhenti di otak / hepar / paru menyebabkan Abses amoebic hepar gambaran pus “chocolate”. • Patogenesis diare akibat giardia lamblia

☺ Tertutupnya epitel usus oleh tropozoite epitel memendek penyerapan nutrisi terganggu.

☺ Kompetisi penyerapan nutrisi dengan parasit epitel rusak merubah faktor absorbsi imunitas (Transient Lactase Deficiency) sekresi mukus bertambah & motilitas usus bertambah

• Diare karena makanan & obat-obatan: tanyakan konsumsi makanan selama 6-24 jam terakhir

• Diare infeksi: mual, muntah, nyeri abdomen, demam, malabsorbsi, ada tanda spesifik dari patogen.

(21)

☺ Shigella Dysentery feses mengandung darah, kram, nyeri abdomen, demam, muntah & prolapse rectum

☺ Vibrio Cholerae feses berair

☺ Giardia Lamblia feses mengandung lemak

☺ Entamoeba Hystolitica feses berdarah, demam & menggigil

• Diare penyakit usus halus: ada malabsorbsi, dehidrasi, cair.

• Diare kelainan colon: tinja berjumlah kecil tapi sering, ada darah, ada sensasi ingin buang air besar.

• Diare persisten feses berair + mukus, muntah, demam, kehilangan nafsu makan • Diare kronik ulcerative colitis, Crohn’s disease, microscopic collitis, irritable bowel

syndrome.

• Infeksi

☺ Ada darah: Shigellosis, Entamoeba Hystolitica, Campylobacter jejuni ☺ Tidak ada darah: Vibrio cholerae, Rotavirus,Giardia lamblia

• Hepatitis

• Ulcerative colitis • Obstruksi colon parsial

• Malabsorbtion (celiac disease, sprue)

• Diabetic neuropathy, ZE syndrome, hypoalbuminemia

KEADAAN UMUM!

• Kondisi umum: dipengaruhi tanda dehidrasi • Status Gizi: -

• Tingkat kesadaran: dipengaruhi tanda dehidrasi

NO DEHYDRATION SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih):

-TIDAK ADA-

Tanda gejala ( 2 / lebih): • Gelisah

• Mata mengantuk • Haus

• Cubitan kulit, lambat kembali

Tanda gejala ( 2 / lebih): • Tidak sadar / letargi • Mata mengantuk • Tidak dapat minum • Cubitan kulit, kembali >

2 detik. Terapi:

• Terapi diare A (beri cairan & makanan) di rumah

• Follow-up setelah 5 hari

Terapi:

• Terapi diare B (beri cairan & makanan) • Follow-up setelah 5

hari

Terapi:

• Terapi diare C (cairan)

VITAL SIGN!

• Tekanan Darah: normal atau hipotensi (jika ada dehidrasi) • Nadi: normal atau tachycardia

(22)

☺ Anemia: Pada diare dengan feses mengandung darah ☺ Mata mengantuk: pada diare yang menimbulkan dehidrasi • Abdomen

☺ Peningkatan suara peristaltik usus ☺ Nyeri tekan

☺ Distensi usus • Pemeriksaan rectal:

☺ Fecal occult blood test (pada diare yang mengandung darah)

• Pemeriksaan mikroskopik tinja mengetahui ada tidaknya infeksi • CBC (complete blood count) mengetahui ada tidaknya infeksi

☺ Infeksi virus leukosit normal & limfositosis ☺ Infeksi bakteri leukositosis

☺ Salmonellosis neutropenia

• Pemeriksaan kadar elektrolit, ureum & kreatinin mengetahui status cairan & mineral tubuh.

• Rectoscopy & sigmoidoscopy pada diare dengan darah

• Colonoscopy & biopsi mukosa pada diare dengan inflamasi berat

• Uji serology & uji PCR digunakan untuk membedakan infeksi oleh E.Hystolitica atau E.Dispar

MANAJEMEN!

• Oral Rehydration Solution (ORS) menurunkan osmolaritas

• Suplementasi Zinc 20mg selama 10-14 hari menurunkan durasi diare sekitar 17 jam & keparahan, menurunkan biaya sekitar 5%

• Antibiotik

☺ Patogen invasif Ciprofloxacin (500mg 2x/hari selama 5-7 hari), Cotrimoxsazol (800mg 2x/hari), Erythromycin (250-500mg 4x/hari)

☺ Giardiasis Metronidazole (250mg 3x/hari selama 7 hari)

☺ Disentri entamoeba hystolitica tinidazole (2gram 1x/hari selama 3 hari)

☺ Disentri shigellosis ciprofloxacin (10-15mg/kgBB)

Pada infeksi shigella ada 9 antibiotik yang resisten terhadap shigella yaitu metronidazole, sulfonamid, streptomycin, tetrasiklin, cloramfenikol, amoxicilin, cephalosporin, aminoglikosida, nitrofurans (MAS STAN CC)

• Diet dianjurkan minum sari buah, teh, makanan mudah dicerna. tidak dianjurkan puasa kecuali pada kondisi muntah-muntah.

• Probiotik (mikroorganisme yang ditambahkan dalam makanan, yang jika ditelan akan

memberi efek positif untuk prevensi & terapi kondisi patologi) & prebiotik (makanan yang tidak dicerna, namun memiliki efek menguntungkan dengan menstimulasi pertumbuhan & aktivitas bakteri di colon)

(23)

OBAT YANG MULAI DITINGGALKAN!

• Anti-vomitting / Ondansentron • Obat anti-diare

☺ Kaolin mengikat toksin kolera, dehidrasi tetap terjadi

☺ Atapulgit pemadat feses, dehidrasi tetap terjadi, diare menjadi tidak terdeteksi

☺ Activated charcoal penawar racun, membuat inaktif mikronutrisi & enzim ☺ Sulphonamide tetap menyebabkan diare & dehidrasi

☺ Loperamide memendekkan durasi diare, efek samping fatal pada bayi & anak-anak

KESIMPULAN PENGGUNAAN ANTI-DIARE & ANTI-EMETIK! • Tidak menguntungkan!!! Khususnya pada anak

• Sudah mulai ditinggalkan

• Tetap menimbulkan dehidrasi atau diare bahkan membuat gejala diare samar • Efek samping bahaya & fatal

MANAJEMEN DIARE STANDAR WHO-UNICEF UNTUK ANAK! • Informasi kepada ibu, “Kapan memberikan terapi diare di rumah” • Terapi diare dengan, ORS osmolaritas rendah.

• Lanjutkan pemberian makan • Berikan antibiotik bila perlu

• Berikan suplemen zinc selama 10-14 hari (20mg untuk pasien >6bulan, 10mg untuk pasien <6bulan)

• Berikan saran pada ibu, untuk meningkatkan pemberian makan & cairan jika terjadi diare lagi.

• Menjaga sanitasi lingkungan khususnya air & makanan • Menjaga kebersihan diri (cuci tangan sebelum makan)

• Menjaga asupan nutrisi & cairan (makanan bergizi & minum air) • Vaksinasi

☺ Kolera

WC/rBS: vaksin mati untuk wanita hamil & menyusui CVD103-HgR: vaksin dilemahkan untuk bayi

☺ Rotavirus menstimulasi IgA

Rotatrix: vaksin dilemahkan dalam 2 dosis, monovalent Rotateg: vaksin dilemahkan dalam 3 dosis, pentavalent

(24)

MANAJEMEN PEMBERIAN ORS PADA ANAK!

NO DEHYDRATION SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Rehidrasi: - Tidak Ada - Rehidrasi: (ORS) 50-100 ml/Kg BB selama 3-4 jam Rehidrasi:

• IV ringer lactat / salin

normal (20 ml/Kg BB)

hingga status mental membaik

• ORS 100 ml/Kg BB selama 4 jam atau

dextrosa 5%

Penggantian cairan:

• 60-120 ml ORS (BB < 10Kg) • 120-240 ml ORS (BB >10Kg)

Penggantian cairan:

Jika tidak dapat minum, berikan melalui NGT / berikan 5%

dextrosa dengan 20 mEq/L KCL

• 60-120 ml ORS (BB <10Kg)

• 120-240 ml ORS (BB >10Kg)

(25)

PENYAKIT

(26)

PHARYNGITIS

• Proses inflamasi pada pharynx, hypopharynx, uvula, tonsil. • Etiology Pharyngitis:

☺ Virus (Adenovirus, HSV)

☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A (S.Pyogene) ☺ C.Diphteriae

• Sering terjadi pada anak usia 4 – 10 tahun

PATOGENESIS!

Terjadinya pelepasan toxin extrasel & protease oleh bakteri & virus, sehingga menyebabkan peradangan pada mukosa pharynx

• Batuk, radang tenggorokan • Demam (selama 3 – 5 hari) • Malaise

• Limfadenopati cervical (pada infeksi streptococcus)

PHARYNGITIS BAKTERI PHARYNGITIS VIRUS

• Demam menggigil • Sakit tenggorokan • Pusing

• Riwayat kontak orogenital, riwayat demam rheumatik • Adenopati Cervical Anterior

• Batuk & Rhinorrhea • Ringan & sembuh sendiri • Adenovirus Konjungtivitis • Adenopati Cervical Posterior • Eksudatif tonsilitis, adenopati

cervical, lelah akibat infeksi

EBV

• HSV Vesikel / Ulkus pada palatum.

• Coxsackie Vesikel pada palatum molle, uvula.

DIAGNOSIS BANDING! • Bronchitis • Croup disease • Rhinitis • Pneumonia KEADAAN UMUM!

• Kondisi umum: lemah • Status Gizi: normal

(27)

VITAL SIGN! • Tekanan Darah: - • Nadi: - • Respirasi: - • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Eritema pharynx

☺ Pembesaran kelenjar limfe cervical

• CBC (Leukositosis dengan neutrofilia) • Kultur agar darah sensitivitas 80-90%

MANAJEMEN!

• Cephalosporin / Penicilin Jika ditemukan streptococcus (terdapat limfadenopati cervical)

☺ Pada alergi penisilin menyebabkan glomerulonephritis & demam rheumatic ☺ Pada alergi Penisilin, digunakan:

Macrolide

Erythromycin, (500 mg oral 4x/hari)

Azithromycin, (500 mg oral 1x/hari selama 3 hari)

Erythromycin Jika alergi penisilin

• Benzathine Penicillin G (1,2 juta unit IM, single dose)

• Penicillin VK (500mg oral, 4x/hari) / amoxicillin (750mg oral, 2x/hari)

• Menjaga asupan makanan • Menjaga kondisi badan tetap fit

KOMPLIKASI!

Komplikasi akibat infeksi streptococcus β-hemoliticus grup A: • Demam rheumatic

(28)

SINUSITIS

• Sinusitis adalah inflamasi mukosa sinus paranasal (biasanya paling sering ditemukan adalah sinusitis maksilla) yang menyebabkan gangguan mukosiliar, yang dapat disebabkan oleh infeksi ataupun non-infeksi (alergi & autoimun).

• Klasifikasi sinusitis!

☺ Acute Sinusitis akut (beberapa hari − 4 minggu) biasa akibat infeksi

virus/bakteri pada saluran pernafasan atas ☺ Sub-Acute Sinusitis (4 minggu − 3 bulan)

☺ Chronic Sinusitis (>3 bulan) bisa karena alergi atau infeksi bakteri/jamur

• Faktor predisposisi!

☺ Deviasi septum nasi

☺ Hipertrofi chonca nasalis media

☺ Adanya benda asing & polip/tumor dalam rongga hidung. ☺ Rhinitis kronis & allergi.

☺ Polusi udara, udara dingin & kering. • Patogen penyebab sinusistis!

☺ Bakteri anaerob (S.Pneumonia, H.influenza, M.catarhallis) ☺ Bakteri aerob

☺ Virus (Adenovirus, Rhinovirus & Influenza) ☺ Jamur

PATOGENESIS!

Edema pada kompleks osteomeatal (kompleks meatus media & ethmoidalis anterior) akibat edema, mukosa yang letaknya saling berhadapan akan saling bersinggungan sehingga silia tidak dapat bergerak & lendir tidak dapat dialirkan (gangguan drainase dan ventilasi

didalam sinus) cairan lendir menjadi lebih kental (media baik bagi pertumbuhan bakteri)

terjadi infeksi bakteri anaerob sinus paranasal mengalami hipertrofi dan poliploid.

ANAMNESIS (TANDA & GEJALA)!

• Demam, lesu, pusing • Batuk / pharyngitis • Hidung tersumbat

• Ingus kental kadang berbau, dirasakan mengalir ke nasofaring. • Rasa nyeri di daerah sinus yang terkena

• Referred pain:

☺ Sinusitis maksilla Nyeri dibawah kelopak mata kadang terasa nyeri di gigi (proc.alveolaris)

☺ Sinusitis ethmoid Nyeri dipangkal hidung, belakang bola mata dan bagian

parietal.

☺ Sinusitis frontal Nyeri terlokalisir didahi atau diseluruh kepala.

☺ Sinusitis sphenoid Nyeri di vertex, oksipital, dibelakang bola mata dan

(29)

Common cold, Rhinitis, Pharingitis, Adenoiditis, Tonsilitis, migraine

KEADAAN UMUM!

• Kondisi umum: lesu • Status gizi: normal

• Tingkat kesadaran: normal

VITAL SIGN! • Tekanan darah: - • Nadi: - • Respirasi: - • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan kepala-leher:

☺ Nyeri pada perkusi atau palpasi sinus ☺ Pembengkakan daerah wajah

☺ Rhinoscopy anterior: Mukosa concha nasalis mengalami hiperemis & edema

☺ Rhinoscopy posterior: terdapat mukopus di nasopharynx PEMERIKSAAN PENUNJANG!

• Kultur & biopsy chronic & fungal sinusitis • Pemeriksaan transluminasi

☺ Untuk diagnosis sinus maxillaris & frontalis ☺ Sinus yang sakit akan tampak suram atau gelap ☺ Kurang akurat

• Conventional sinus radiography

☺ Untuk diagnosis sinusitis maxillaris & frontalis ☺ Tampak air fluid level

☺ Dapat dilakukan pada posisi lateral atau AP (antero-posterior)

• Pemeriksaan mikrobiologik pemeriksaan secret dari meatus nasi media / meatus

nasi superior.

• Skin prick test tes alergi • CT-Scan

☺ Menampakkan osteomeatal complex & sinus paranasal ☺ Mengevaluasi struktur tulang & obstruksi anatomis • Endoscopy

☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal

• Irigasi antrum maxillaris

☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal

(30)

MANAJEMEN! Acute Sinusitis

• Simptomatik sebagai obat 1st_line

☺ Dekongestan (pseudoephedrine 60mg tid) ☺ Antihistamin

☺ Analgesik (paracetamol & ibuprofen)

• Antibiotik (digunakan bila pada pengobatan 1st_{line tidak sembuh dalam 2 hari)}

Lama pengobatan 10-14 hari (untuk fase akut) & 6 minggu (untuk fase kronik) ☺ Amoksisilin (500mg tid)

☺ Amoksisilin + klavulanat (500mg bid) ☺ Kotrimoksazole

☺ Macrolide baru/Clarithromycin (golongan macrolide lama seperti erythromycin sudah tidak efektif untuk menangani sinusitis akut)

• Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi

“update terbaru tahun 2007, menunjukkan bahwa penggunaan antibiotic & kortikosteroid tidak efektif dalam menangi sinusitis akut”

Chronic Sinusitis

• Nasal irrigation / nasal flush memperbaiki kondisi rongga sinus & gejalanya

• Bedah (Functional Endoscopic Sinus Surgery/FESS) mengembalikan ventilasi sinus & fungsional mukosiliar

• Balloon sinuplasty (menggunakan balloon untuk menyangga rongga sinus)

• Agen anti-fungal (nasal topical) pada kondisi sinusitis kronik akibat infeksi jamur. • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi & sinusitis kronik

• Menjauhi faktor resiko: ☺ Menjauhi allergen

☺ Menjauhi rokok, berenang ☺ Mencegah udara dingin

• Makan & minum yang hangat (teh & chicken soup)

KOMPLIKASI!

• Asma

• Polip, mukokel • Selulitis, abses orbital • Osteomyelitis

• Thrombosis sinus cavernosus • Meningitis, abses otak, empyema

(31)

OTITIS MEDIA

• Otitis media adalah infeksi & inflamasi pada telinga tengah (auris media), dimana terjadi pada daerah diantara membran tymphani dengan auris interna (saluran eustachii). • Insidensi terbanyak pada bayi dan anak (<7tahun), hal ini akibat:

☺ Sistem imun yang imatur

☺ Bentuk saluran eustachii yang relatif horizontal, sehingga saluran eustachii mudah mengalami obstruksi.

• Faktor resiko otitis media: ☺ Usia muda & laki-laki ☺ Musim dingin

☺ Bottle feeding (dengan posisi berbaring) & penggunaan pacifier (dot) ☺ Alergi & paparan rokok

☺ Gangguan anatomis saluran eustachii (down syndrome, craniofacial anomaly) ☺ Gangguan system imun

ETIOLOGI OTITIS MEDIA!

• Infeksi (system respirasi) & hipertropi adenoid • Alergi

• Rokok & agen iritan lingkungan

• Peningkatan tekanan mendadak (pada saat pesawat turun) • Minum sambil tiduran

KLASIFIKASI OTITIS MEDIA! Acute otitis media

• Otitis media yang diikuti dengan infeksi saluran nafas atas akibat virus. • Biasanya sembuh sendiri

• Apabila auris media terkontaminasi oleh bakteri & pus, maka disebut sebagai “acute bacterial otitis media”. Selain itu acute viral otitis media juga dapat menyebabkan kondisi acute bacterial otitis media.

• Biasa disebabkan oleh infeksi: ☺ S.Pneumonia ☺ H.Influenza

☺ Moraxella catarrhalis

☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A ☺ Virus

Effusion otitis media / serous otitis media

• Ditemukannya cairan dalam auris media akibat perubahan tekanan menjadi lebih

negatif dikarenakan perubahan fungsi saluran eustachii.

• Biasanya akibat infeksi saluran nafas atas oleh virus. • Biasa disebabkan oleh infeksi:

(32)

Chronic suppurative otitis media

• Merupakan kondisi akibat otitis media akut rekuren

• Perforasi membrane tymphani dan infeksi bakteri pada auris media selama beberapa minggu.

• Diikuti drainase pus keluar telinga

PATOGENESIS!

• Pada kondisi infeksi saluran pernafasan atas (menimbulkan gejala common cold), biasanya mikroorganisme juga akan menginfeksi saluran eustachii yang berasal dari bagian nasopharynx yang akan masuk ke dalam ostium tuba auditiva dan akan

menginfeksi auris media.

• Infeksi ini menyebabkan pembengkakan dan mengganggu keseimbangan tekanan. • Apabila auris media terinfeksi oleh bakteri, maka akan terjadi pembentukan pus didalam

auris media.

• Pada kondisi parah, membran tymphani dapat ruptur & terjadi drainase pus (otorrhea).

• Asymptomatic • Demam

• Muntah & diare • Gatal telinga • Acute otitis media

☺ Nyeri di telinga

☺ Dapat memburuk pada malam hari • Effusion otitis media

☺ Tanpa nyeri

☺ Gangguan pendengaran konduktif

☺ Glue-ear (cairan dalam auris media yang semakin kental bila tidak diobati) • Chronic otitis media

☺ Tanpa nyeri ☺ Otorrhea ☺ Gangguan pendengaran DIAGNOSIS BANDING! • Otitis externa • Post-auricular adenitis.

• Referred pain (pada sakit gigi). • Infeksi herpes pada telinga

• Ada benda asing pada saluran telinga luar

KEADAAN UMUM!

• Kondisi umum: normal • Status Gizi: normal

(33)

VITAL SIGN!

• Tekanan Darah: - • Nadi: -

• Respirasi: - • Suhu:

☺ Pada acute bacterial otitis media Demam 39oC

☺ Suhu telinga yang terinfeksi 0,5oC lebih tinggi dibanding suhu telinga normal

• Otoscope

☺ Pada acute otitis media: Kemerahan membran timpani

☺ Pada Effusion otitis media: adanya cairan kuning jernih di auris media & secret cairan telinga

☺ Pada chronic otitis media: adanya perforasi membrane tymphani

• Tymphanocentesis untuk mengidentifikasi bakteri yang menyebabkan otitis media ☺ Hanya diindikasikan pada anak dengan kondisi berat & tidak berespon

terhadap terapi antibiotik.

☺ Pemeriksaan yang invasif & sangat sakit. • Tymphanometer

☺ Suatu probe yang dimasukkan dalam saluran telinga, dan akan melepaskan gelombang suara dan mengukur refleksinya.

☺ Transmisi pada telinga yang sakit lebih rendah daripada telinga yang normal,

hal ini akibat telinga sakit terpenuhi oleh cairan.

• Audiometer untuk mengetahui fungsional pendengaran, biasanya dilakukan pada

otitis media kronik.

• CT-Scan pada kondisi otitis media akut yang diikuti mastoiditis, untuk mengetahui kemungkinan adanya abses epidural (komplikasi intracranial)

MANAJEMEN!

• Otitis media akut cenderung sembuh sendiri, namun perlu dimonitoring untuk mencegah terjadinya komplikasi.

• Manajemen untuk acute otitis media

☺ Terapi 1st_{line Amoxicillin 500mg (7-10 hari) / azithromycin, (apabila ada}

alergi penisilin) diganti dengan amoxicillin-clavulanate. ☺ Terapi 2nd line Ampicillin, Cephalosporin

☺ Palliatif acetaminophen & ibuprofen (oral), anti-pyrine & benzocaine (ear-drop)

☺ Apabila dalam 2-3 hari belum sembuh, pasien harus kembali ke dokter. • Manajemen untuk chronic & effusion otitis media

☺ Observasi & pemberian antibiotik

☺ Jika tidak sembuh dalam 6-12 minggu, dilakukan hearing test / audiometry. ☺ Jika terdapat cairan dan penurunan pendengaran hingga 20 desibel

(34)

• Hindari rokok

• Jangan minum (bottle feeding) sambil berbaring. Breast-feeding dapat menurunkan resiko otitis media akut, namun lakukanlah breast-feeding pada posisi duduk.

• Memakan permen karet xylitol dapat mencegah infeksi streptococcus. • Antibiotik profilaksis untuk anak yang rentan terinfeksi

• Cuci tangan & mainan

KOMPLIKASI!

• Rekuren infeksi telinga • Pembesaran adenoid • Mastoiditis

• Meningitis & abses epidural

(35)

ACUTE BRONCHITIS

DESKRIPSI PENYAKIT:

• Etiology Parainfluenza, Influenza, RSV, mycoplasma, Infeksi bakteri sekunder (S.Pneumonia, H.Influenza, S.Aureus)

Terjadi selama 14 hari… • Gejala pharyngitis:

☺ Demam

☺ Batuk kering, lama-lama menjadi batuk produktif • Sesak nafas

Tracheitis, Croup disease, Laryngitis, Pharyngitis, Asma & COPD

KEADAAN UMUM!

• Kondisi umum: batuk • Status Gizi: normal

• Tingkat kesadaran: normal

VITAL SIGN!

• Tekanan Darah: normal • Nadi: normal • Respirasi: tachypnea • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan Thorax ☺ Coarse crackle ☺ Wheezing ☺ Tachypnea PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Kultur darah • CBC (leukositosis neutrofilia) MANAJEMEN!

• Bronchodilator Pada pasien dengan suara wheezing • Macrolide Pada pasien dengan infeksi mycoplasma • Antibiotik & larutan batuk kurang bermanfaat

(36)

PNEUMONIA

• Infeksi & inflamasi paru akibat inhalasi suatu mikroorganisme, yang mengganggu pertukaran gas.

• Penyebab pneumonia:

☺ Usia < 3 bulan (Viral pneumoniae, Streptococcus grup B, S.Aureus)

Infeksi dari ibu Aspirasi mekonium

Infeksi saat persalinan dari cervix uterus ibu

☺ Usia 3 bulan – 5 tahun (Viral pneumoniae, S.Pneumonia, H.Influenza)

☺ Usia > 5 tahun (S.Pneumonia, H.Influenza)

☺ Community-acquired (S.Pneumoniae, H.Influenza, S.Aureus, Chlamydia,

Mycoplasma)

☺ Nosochomial-acquired (P.Aeruginosa, S.Aureus, K.Pneumonia, Candida,

Enterobacter, Enterococcus, E.Coli, Serratia & Proteus). • Faktor resiko: ☺ Usia (>70 tahun) ☺ Perokok ☺ Immunosupresi ☺ Imobilitas PATOGENESIS PENYAKIT!

• Terjadi kongesti inflamasi hiperemia paru berwarna merah-gelap terjadi eksudasi cairan perdarahan (pada alveolus & bronchus) Membentuk konsistensi hepar (red hepatization) Permukaan paru menjadi kuning keabuan pada eksudat, sel merah digantikan neutrofil (grey hepatization)

• Pada pasien immunocompetent, masa infeksi selama 7-10 hari • Pada pneumonia akibat FUNGAL:

☺ Histoplasma capsulatum

Inhalasi spora Terdapat di alveolus difagosit makrofag alveolar terjadi multiplikasi spora intrasel migrasi makrofag menuju limfonodi mediastinal di uptake sistem retikuloendotel (hepar & spleen).

Ada Spora Inflamasi Infiltrasi Nekrosis Kalsifikasi ☺ Blastomyces dermatitides

Inhalasi spora Terdapat di paru Respon inflamasi (Granuloma Non-Kaseosa & Sel raksasa) Penyebaran hematogen (Kulit, CNS, Tulang, Genitourinari).

• Pada pneumonia akibat VIRUS:

☺ Terjadi efek sitopatik, menyebabkan nekrosis sel epitel dan terjadi peningkatan mukus

(37)

• Demam menggigil

☺ Onset mendadak tipical pneumonia community ☺ Onset gradual atipical pneumonia community • Batuk

☺ Batuk produktif tipical pneumonia community ☺ Batuk kering atipical pneumonia community • Nyeri dada pleuritic (tipical pneumonia community)

• Gejala extra-pulmoner / diare (atipical pneumonia community) • Sesak nafas

• Kecapekan

Tuberculosis paru, Pharyngitis, Bronkitis, COPD, Efusi pleura.

KEADAAN UMUM!

• Kondisi umum: Perubahan status mental • Status Gizi: - • Tingkat kesadaran: - VITAL SIGN! • Tekanan Darah: - • Nadi: - • Respirasi: ☺ Dyspnea ☺ Tachypnea < 2bulan 60x/menit 2 – 12 bulan 50x/menit 1 – 5 tahun 40x/menit dewasa > 20/menit • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax

☺ Inspeksi retraksi dada

☺ Auskultasi Konsolidasi paru, Pernafasan bronchial, Bunyi krepitasi, Suara ronki (Coarse inspiratory-expiratory)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Non-Invasif

• CBC

☺ Leukositosis (>12.000/mm3) tipical pneumonia community ☺ Neutropenia pada pneumonia nosokomial

(38)

☺ Infiltrat unilateral / bilateral

☺ Gambaran spesifik:

Legionella Infiltrasi bilateral ruang udara Pneumococcal Nekrosis pneumonia

Hospital-acquired Radioopaque padat ☺ Gambaran coin lesion

• Pemeriksaan kultur (darah & sputum) dan serologis ☺ Mycoplasma Kultur NP, Serologis PCR

☺ Chlamydia Kultur, Serologis PCR

☺ Legionella Kultur, Serologis DFA antigen urinary

• Pemeriksaan sputum • Analisis gas darah

• Immunofluoroscence antibody technique (DIRECT) Viral pneumonia

Invasif

• Pungsi pleural

• Biopsi paru (trans-bronchial & paru) • Broncho-Alveolar Lavage

• Bronchoscopy

MANAJEMEN!

• Oksigenasi

• Penambahan cairan

• Terapi antibiotik (Ciprofloxacin, Tetracycline)

☺ Amoxicillin & Cotrimoxsazol Non-Severe Pneumonia ☺ Chloramphenicol Severe pneumonia

• Antitusive

☺ Tidak bermanfaat secara scientific

☺ Berbahaya! Banyak kontraindikasi pada berbagai penyakit. • Pasien rawat jalan macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD stabil macrolide atau alternatif berupa doxycycline

• Pasien COPD sedang menerima terapi resp.quinolone atau alternatif cephalosporin/amoxicillin & macrolide

• Hentikan kebiasaan merokok • Vaksin influenza & pneumococcus