Tesis
Oleh : Daniel Ginting NIM 137041084
PROGRAM PENDIDIKANMAGISTER KEDOKTERAN KLINIK DEPARTEMEN KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK,
BEDAH KEPALALEHER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2018
Tesis
Diajukan untuk Melengkapi Tugas dan Memenuhi Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar Magister Kedokteran dalam Bidang Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok, Bedah Kepala Leher
Oleh : Daniel Ginting NIM 137041084
PROGRAM PENDIDIKANMAGISTER KEDOKTERAN KLINIK DEPARTEMEN KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK ,
BEDAH KEPALALEHER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2018
saya sampaikan rasa syukur kepada Tuhan Yesus karena dengan berkat dan karuniaNya saya dapat menyelesaikan tesis ini yang berjudul “POLA BAKTERI DARI USAPAN PERMUKAAN DAN PARENKIM TONSIL PADA PENDERITA TONSILITIS YANG BERULANG” sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan pendidikan untuk memperoleh gelar Magister Kedokteran Klinik dalam bidang Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Bedah Kepala dan Leher di Universitas Sumatera Utara.
Penulis menyadari bahwa tesis ini masih jauh dari sempurna, namun demikian penulis mengharapkan tesis ini dapat menambah perbendaharaan penelitian dalam bidang rinologi.
Dengan telah selesainya tulisan ini, pada kesempatan ini dengan tulus hati saya mengucapkan terima kasih yang tak terhingga dan penghargaan setinggi-tingginya kepada yang terhormat : Prof. Dr. dr.
Abdul Rachman Saragih, Sp. T.H.T.K.L.(K) atas kesediaannya sebagai ketua pembimbing penelitian ini dan dr. Linda I. Adenin, Sp. T.H.T.K.L.
sebagai anggota pembimbing yang ditengah kesibukan mereka, dengan penuh perhatian dan kesabaran telah banyak memberi bantuan, bimbingan, saran dan pengarahan yang sangat bermanfaat dalam penyelesaian tulisan ini.
dr. R. Lia Kusumawati, M.S, Sp. MK (K), PhD selaku Konsultan Penelitian yang telah membimbing saya di bidang Mikrobiologi sehingga tesis ini dapat terselesaikan.
Dr. dr. Taufik Ashar, MKM selaku konsultan penelitian sekaligus Penguji III yang banyak memberi bantuan, bimbingan dan masukan mengenai metodologi penelitian dan statistika sehingga tesis ini dapat terselesaikan.
Para Komisi Penguji, dr. Harry A. Asroel,M.Ked, Sp.T.H.T.K.L (K) dan Dr. dr. H. R. Yusa Herwanto, Sp. T.H.T.K.L.(K), M.Ked (ORL-
saya menyampaikan penghargaan dan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
Yang terhormat Rektor Universitas Sumatera Utara, Prof. Dr.
Runtung Sitepu, SH. MH yang telah memberikan kesempatan kepada saya untuk mengikuti Program Magister Kedokteran Klinik di Departemen Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Bedah Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Yang terhormat Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp. S(K), atas kesempatan yang diberikan kepada saya untuk mengikuti Program Magister Kedokteran Klinik di Departemen Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Yang terhormat Ketua Program Studi Program Magister Kedokteran Klinik Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked (Oph), Sp.M (K) yang telah memberikan kesempatan kepada saya untuk mengikuti Program Magister Kedokteran Klinik di Departemen Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok, Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Yang terhormat Ketua Departemen Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Bedah Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Dr. dr. Tengku Siti Hajar Haryuna, Sp. T.H.T.K.L(K) dan Ketua Program Studi Departemen Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Bedah Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dr. Adlin Adnan, Sp. T.H.T.K.L.(K) yang telah memberikan izin, kesempatan dan ilmu kepada saya dalam mengikuti Program Magister Kedokteran Klinik sampai selesai.
Yang terhormat supervisor di jajaran Departemen Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan : Prof. dr. Ramsi
M. Rambe, Sp. T.H.T.K.L.(K), , Dr. dr. Farhat, M.Ked (ORL-HNS), Sp.
T.H.T.K.L.(K), FICS, Dr. dr. Devira Zahara, M.Ked (ORL-HNS) Sp.
T.H.T.K.L.(K), dr. Aliandri, Sp. T.H.T.K.L., dr. Ashri Yudhistira, M.Ked (ORL-HNS), Sp. T.H.T.K.L.(K), FICS, dr. Ferryan Sofyan, M.Kes, Sp.
T.H.T.K.L(K), dr. M. Pahala Hanafi Harahap, M.Ked (ORL-HNS), Sp.
T.H.T.K.L (K), dr. Ramlan Sitompul, Sp. T.H.T.K.L., dr. Yuliani M. Lubis, Sp. T.H.T.K.L., dr. Indri Adriztina, M.Ked (ORL-HNS), Sp. T.H.T.K.L., dr.
Vive Kananda, Sp. T.H.T.K.L.dan dr. M. Arfiza Putra Saragih, Sp.
T.H.T.K.L. Terima kasih atas segala ilmu, ketrampilan dan bimbingan guru-guru selama ini.
Yang terhormat Bapak Direktur Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk belajar dan bekerja di Rumah Sakit ini.
Yang mulia dan tercinta Ayahanda Dr. dr. Sahna Ferdinand Ginting, Sp.PK dan Ibunda dr. Rehulina Surbakti, Sp. T.H.T.K.L., ananda sampaikan rasa hormat dan terima kasih yang tak terhingga serta penghargaan yang setinggi-tingginya atas kasih sayang yang telah diberikan dan dilimpahkan kepada ananda sejak dalam kandungan, dilahirkan, dibesarkan dan diberi pendidikan yang baik serta diberikan teladan yang baik hingga menjadi landasan yang kokoh dalam menghadapi kehidupan ini, dengan memanjatkan doa kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, ampuni dosa kami dan dosa kedua orang tua kami, serta kasihilah mereka sebagaimana mereka mengasihi kami sejak kecil.
Kepada Bapak Mertua dr. Ronald Sitohang, Sp. B dan Ibu Mertua Netty Siregar yang selama ini telah memberikan dorongan dan restu sehingga saya dapat menyelesaikan pendidikan ini.
Yang tercinta, istri dr. Nenny Novita Sitohang, saya ucapkan terima kasih dan penghargaan atas kasih sayang yang diberikan, serta dukungan
Octavo Sitohang, ST, Nadia Riza, S. Ak, Rocky Belmondo Sitohang, SH, dr. Silvia Tampubolon, dr. Nancy Nora Sitohang, M.Ked(DV), Sp.DV, dr.
Ricky Agave Ompusunggu, SpU, Roy Enrico Sitohang, ST, dr. Robby Oscar Sitohangserta seluruh keluarga besar penulis yang tidak dapat disebutkan satu persatu, yang telah memberikan dukungan doa, moril dan materi sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini.
Terima kasih pada teman-teman saya, yang telah memberikan semangat dalam menyelesaikan tesis ini, serta berjuang bersama dalam mencapai cita-cita, dr. Carlo Maulana Akbar, dr. Ratih Anindita, dr. Nikita Frinadya, dr. Susi Mulyana dan teman-teman sejawat Program Pendidikan Dokter Spesialis Departemen Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok, Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Terima Kasih kepada semua pihak yang telah banyak membantu, baik langsung maupun tidak langsung, handai taulan dan para sejawat yang tidak dapat saya sebut satu persatu, kiranya Tuhan Yesus membalas semua kebaikan yang sudah diberikan.
Semoga tesis ini dapat memberi sumbangan yang berharga bagi perkembangan dunia ilmu pengetahuan dan bermanfaat bagi orang banyak. Semoga Tuhan Yesus senantiasa memberi berkat dan karuniaNya kepada kita semua.
Medan, Januari 2019 Penulis
Daniel Ginting
Pendahuluan: Tonsilitis merupakan penyakit yang paling sering terjadi di bagian otorhinolaringologi baik akut maupun kronis terutama pada anak-anak. Tonsilitis berulang merupakan proses inflamasi kronik pada tonsil palatina. Bagian permukaan dan parenkim dari tonsilitis berulang banyak mengandung bakteri patogen aerob dan anaerob.
Identifikasi organisme penyebab yang tepat pada tonsilitis akut akan menjadi panduan terapi antibiotik adekuat yang dapat memperbaiki penatalaksanaan tonsilitis kronis.
Tujuan: Untuk mengetahui pola bakteri dari usapan permukaan dan parenkim tonsil pada penderita tonsilitis yang berulang.
Metode: Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain potong lintang (cross sectional).
Sampel penelitian adalah penderita tonsilitis berulang yang menjalani operasi tonsilektomi di RSUP.H. Adam Malik Medan dan beberapa rumah sakit jejaring di Medan yang memenuhi kriteria inklusi.
Hasil: Semua sampel menunjukkan adanya pertumbuhan bakteri aerob pada permukaan dan parenkim tonsil. Staphylococcus aureus adalah bakteri aerob paling banyak ditemukan pada permukaan dan parenkim tonsil. Probabilitas perkiraan bakteri dari usapan permukaan tonsil untuk Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus salivarus, Pseudomonas aeruginosa adalah 30%, 18%, 12% dan 6% secara berurutan. Streptococcus pneumoniae lebih jarang ditemukan pada permukaan dan parenkim tonsil. Sebaliknya, pertumbuhan bakteri anaerob ada sebanyak 8 (24%) pada permukaan tonsil dan sebanyak 10 (30%) pada parenkim tonsil dari 33 sampel. Bakteri yang paling sering ditemukan pada permukaan tonsil adalah Bacteroides fragilis, sedangkan pada parenkim tonsil adalah Bacteroides fragilis and Peptostreptococcus sp.
dengan persentase yang sama yaitu sebanyak 3 (30%) dari total 10 pertumbuhan bakteri anaerob.
Kesimpulan: Usapan permukaan tonsil mungkin tidak selalu menunjukkan patogen tonsil yang sebenarnya. Sebagai tambahan, probabilitas perkiraan bakteri dari usapan permukaan tonsil bervariasi dengan jenis bakteri patogen.
Kata kunci: pola bakteri, usapan, permukaan, parenkim tonsil, tonsilitis berulang
Abstract
Backgrounds: Tonsillitis is the most common disease in otorhinolaryngology both acute and chronic, especially in children. Recurrent tonsillitis is a chronic inflammatory process in the palatine tonsils. The surface and core of recurrent tonsillitis contain many aerobic and anaerobic pathogenic bacteria. Identifying the bacterial organism in acute tonsillitis will guide appropriate antibiotic therapy that can revolutionize the management of chronic tonsillitis.
Objectives: To determine the bacteria pattern from surface and tonsillar core in patients with recurrent tonsillitis
Methods: The research is a descriptive with cross sectional study. The sample of the study was patients with recurrent tonsillitis who underwent tonsillectomy surgery at Adam Malik General Hospital Medan and several satellite hospitals in Medan that met the inclusion criterias.
Results: All samples had aerobic growth on tonsil surface and tonsillar core.
Staphylococcus aureus was the commonest aerobic bacteria on tonsil surface and tonsillar core. The estimated probabilities of tonsillar bacteriology via surface swabs for Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus salivarus, Pseudomonas aeruginosa were 30%, 18%, 12% and 6% respectively. Streptococcus pneumoniae was less frequently predicted by surface culture than tonsillar core. Whereas the growth of anaerobic bacteria on the tonsil surface is 8 (24%) and tonsillar core 10 (30%) from 33 samples. The most common bacteria found on the tonsil surface is Bacteroides fragilis, while tonsillar core the same percentage was found between Bacteroides fragilis and Peptostreptococcus sp. that is 3 (30%) of the total 10 anaerobic growth.
Conclusions:The swab cultures taken from the tonsillar surface may not always reveal the real pathogen of the tonsils. In addition, the estimated probability of tonsillar bacteriology by surface swabs varies with the type of the pathogen.
Key words: bacteria pattern, swab, surface, tonsillar core, recurrent tonsillitis
ABSTRAK ... v
ABSTRACT ... vi
DAFTAR ISI ... vii
DAFTAR TABEL ... ix
DAFTAR GAMBAR ... x
BAB 1 PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang Masalah ... 1
1.2 Rumusan Masalah ... 3
1.3 Tujuan Penelitian ... 3
1.3.1 Tujuan umum ... 3
1.3.2 Tujuan khusus ... 3
1.4 Manfaat Penelitian ... 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 5
2.1 Anatomi Tonsil Palatina ... 5
2.1.1 Perdarahan ... 7
2.1.2 Aliran getah bening ... 8
2.1.3 Persarafan ……….. ... 8
2.1.4 Fungsi tonsil ……….. ... 8
2.2Tonsilitis ... 9
2.3 Tonsilitis Kronis 2.3.1 Defenisi ... 9
2.3.2 Patogenesis ………. 9
2.3.3 Etiologi ………. 10
2.3.4 Gejala dan tanda klinis……… . 11
2.3.5 Pemeriksaan penunjang ... 15
2.3.6 Penatalaksanaan ... 16
2.3.7 Komplikasi ... 20
2.4Kerangka Konsep ... 17
BAB 3 METODE PENELITIAN... 21
3.1 Jenis Penelitian ... 21
3.2 Populasi dan Sampel Penelitian ... 21
3.3 Kriteria Inklusi ... 21
3.4 Kriteria Eksklusi... 22
3.5 Teknik Pengambilan Besar Sampel ... 22
3.6 Tempat dan Waktu Penelitian ... 22
3.7 Variabel ... 23
3.8 Defenisi Operasional ... 23
BAB 4 HASIL PENELITIAN ... 28
BAB 5 PEMBAHASAN ... 36
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 42
DAFTAR PUSTAKA ... 44
LAMPIRAN... 51
Tabel 4.1. Distribusi Frekuensi Subyek berdasarkan Jenis Kelamin ... 28 Tabel 4.2. Distribusi Frekuensi Subyek berdasarkan Umur... 28 Tabel 4.3. Hasil Pemeriksaan Jenis Bakteri berdasarkan Lokasi
Pengambilan Sampel ... 29 Tabel 4.4. Hasil Pemeriksaan Jenis Bakteri berdasarkan Lokasi
Pengambilan Sampel pada Apusan Parenkim Aerob ... 30 Tabel 4.5. Hasil Uji Sensitifitas dan Resistensi Antibiotik pada Bakteri
Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumoniae dari Hasil
Pemeriksaan Apusan Parenkim Aerob ... 31 Tabel 4.6. Hasil Pemeriksaan Jenis Bakteri berdasarkan Lokasi
Pengambilan Sampel pada Apusan Permukaan Aerob ... 32 Tabel 4.7. Hasil Uji Sensitifitas dan Resistensi Antibiotik pada Bakteri
Staphylococcus aureusdan Klebsiella pneumoniae pada
Apusan Permukaan Aerob... 33 Tabel 4.8.Perbandingan antara Kultur Permukaan dan Parenkim Aerob ... 34 Tabel 4.9. Hasil Pemeriksaan Jenis Bakteri berdasarkan Lokasi
Pengambilan Sampel pada ApusanPermukaan dan Parenkim
Anaerob ... 35
Gambar 2.1 Anatomi tonsila palatina tampak dari depan ... 6
Gambar 2.2 Aliran pembuluh darah tonsil... 8
Gambar 2.3 Derajat pembesaran tonsil ... 12
Gambar 2.4 Kerangka konsep ... 20
Gambar 3.1 Alur Kerja Pemeriksaan Kultur Apusan Permukaan/Parenkim Tonsil ... 25
Gambar 3.2 Kerangka kerja ... 27
Tonsilitis merupakan penyakit yang paling sering terjadidi bagian otorhinolaringologi baik akut maupun kronis terutama pada anak-anak (Jeong, 2007). Tonsilitis kronis, bisaterjadi pembesaran tonsil disertai dengan serangan infeksi yang berulang. Pada proses radang tonsil yang berulang, epitel mukosa jaringan limfoid sering mengalami perlukaan, sehingga pada proses penyembuhannya digantikan oleh jaringan parut yang mengakibatkan kripta menjadi lebar. Faktor-faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronis dimana sering disebabkan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat (Iskandar, 2007).
Tonsilitis dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri dan virus. Baik tonsilitis akut maupun tonsilitis kronik memiliki penyebabyang hampir sama yaitu tonsilitis akut lebih sering disebabkan oleh kuman Group AStreptococus β-hemolyticus, Pneumococcus, Streptococcus viridans dan Streptococcus pyrogenes, sedangkan tonsilitis kronik kuman penyebabnya sama dengan tonsilitis akut tetapi kadang-kadang kuman berubah menjadi kuman golongan gram negatif. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya leukosit polimorfonuklear bakteri yang mati dan epitel yang terlepas sehingga terbentuk detritus. Detritus ini merupakan kumpulan leukosit, bakteri yang mati dan epitel yang terlepas. Secara klinis detrius ini mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai bercak kekuningan (Nizar, 2016).
Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik yaitu rangsangan menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat sehingga terjadiperadanganberulang pada epitelmukosa. Proses penyembuhan jaringan limfoid digantikan oleh jaringan parut yang akan
mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara klinis kripta diisi oleh detritus. Proses ini berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fosa tonsilaris. Pada anak-anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfa submanibula (Sembiring, 2013).
Tonsilitis berulang merupakan proses inflamasi kronik pada tonsil palatina. Meskipun angka kejadiannya tinggi, etiologi tonsilitis berulang masih belum jelas. Bagian permukaan dan parenkim dari tonsilitis berulang banyak mengandung bakteri patogen aerob dan anaerob.
Parenkim tonsil ini ditempati banyak bakteri patogen. Konsentrasi bakteri yang tinggi pada jaringan berhubungan dengan klinis dan hiperplasia dari tonsil (Al-Roosan, 2009; Kasenomm, 2005)
Pasien dengan minimal 3 episode serangan tiap tahun, meskipun terapi medis adekuat, dapat dipertimbangkan untuk kandidat tonsilektomi, dan terapi pembedahan dianjurkan untuk pasien dengan empat atau lima episode serangan tiap tahun. Pasien dewasa sering mempunyai episode serangan yang lebih sedikit atau lebih ringan, meskipun lebih didominasi penyakit kronis lain(Kasenomm, 2005).
Apusan permukaan tonsil sering digunakan sebagai panduan untuk mengidentifikasi organisme penyebab dan pilihan terapi pada tonsilitis akut dan kronis. Bagaimanapun, pemeriksaan ini dapat memberikan hasil yang kurang tepat. Beberapa studi menunjukkan adanya perbedaan flora patogen pada permukaan dan parenkim tonsil. Surow et al., melakukan studi yang membandingkan peradangan pada tonsil yang berasal dari bakteri di parenkim tonsil dibandingkan dengan di permukaan tonsil.
Mereka menambahkan bahwa bagian permukaan tonsil sering terpapar flora pada rongga mulut. Karena itu, kultur bakteri pada apusan permukaan tonsil tidak menunjukkan infeksi bakteri pada parenkimtonsil(Al-Roosan, 2009; Elsherif,2011).
Pada banyak kasus, organisme patogen ditemukan pada parenkim tonsil, sedangkan kultur pada permukaan tonsil hanya menunjukkan flora
normal saluran napas. Penatalaksanaan dengan antimikroba sering gagal untuk mengeradikasi patogen dan mencegah berulangnya infeksi tonsil.
Penyebab kegagalan eradikasi organisme patogen pada parenkim yaitu terapi atau penetrasi antimikroba yang tidak adekuat, atau infeksi parenkim yang persisten (Kumar, 2005).
Brooke et al dan Rosen et al menyimpulkan bahwa flora permukaan tonsil tidak bisamemprediksi bakteri pada parenkim tonsil. Perbedaan antara bakteri di permukaan dan parenkim tonsil dapat menjelaskan peningkatan kegagalan eradikasi kuman pada tonsilitis akut terutama antibiotik golongan penisilin sehingga jatuh ke tahap kronis, karena itu penanganan tonsilitis kronis harus berdasarkan bakteri patogen yang sering pada parenkim tonsil. Identifikasi organisme penyebab yang tepat pada tonsilitis akutakan menjadi panduanterapi antibiotik adekuatyang dapat memperbaiki penatalaksanaan tonsilitis kronis (Al-Roosan, 2009).
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkanuraian diatas dapat dirumuskan masalah penelitian yaitubagaimana pola bakteri dari usapan permukaan dan parenkim tonsil pada penderita tonsilitis yang berulang.
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pola bakteri dari usapan permukaan dan parenkim tonsil pada penderita tonsilitis yang berulang.
1.3.2. Tujuan khusus
1. Mengetahui pola bakteri dari usapan permukaan dan parenkim tonsil pada penderita tonsilitis yang berulang berdasarkan umur.
2. Mengetahui pola bakteri dari usapan permukaan dan parenkim tonsil pada penderita tonsilitis yang berulang berdasarkan jenis kelamin.
3. Mengetahui perbandingan antara pola bakteri permukaan dan parenkim tonsil.
4. Mengetahui pola bakteri patogen dan uji sensitifitas dari usapan permukaan dan parenkim tonsil pada penderita tonsilitis yang berulang.
1.4. Manfaat Penelitian
Penelitian ini memiliki manfaat :
1. Untuk mengetahui pola bakteri dan uji sensitifitas dari usapan permukaan dan parenkim tonsil pada penderita tonsilitis yang berulang.
2. Sebagai rujukan penelitian selanjutnya yang berkaitan dengan pola bakteri dari usapan permukaan dan parenkim tonsil pada penderita tonsilitis yang berulang.
3. Sebagai bahan pertimbangan untuk penyempurnaan terapi standar tonsilitis berulang dalam meningkatkan kualitas kesehatan masyarakat pada umumnya.
Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus) (HTA, 2004).
Tonsil berada dibagian anterior-inferior jaringan limfoid cincin Waldeyer(Berkovitz, 2008). Tonsila palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. Permukaan lateralnya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medialnya terdapat kripta (Amaruddin, 2007).
Tonsil palatina mempunyai dua permukaan yaitu medial dan lateral, serta dua kutub yaitu atas dan bawah. Permukaan medial tonsil ditutupi oleh non-keratinLZing stratified squamous epithelium dan terdapat kripta. Pada permukaan lateral tonsil terdiri dari kapsul fibrosa, diantara kapsul dan tonsilar bed terdapat jaringan ikat longgar yang membuat menjadi mudah pada saat tonsilektomi. Tonsil mendapat persarafan sensorik dari ganglion sphenopalatina dan nervus glossopharingeus (Dhingra, 2010).
Tonsil berbentuk oval dengan diameter transversal tonsil sekitar 10-15 mm dengan diameter vertikal sekitar 20-25 mm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil (Berkovitz, 2008).Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil. Secara klinis, kripta dapat merupakan sumber infeksi, baik lokal maupun umum karena dapat terisi sisa makanan, epitel yang terlepas dan kuman (Amaruddin, 2007).
Gambar 2.1 Anatomi tonsila palatina tampak dari depan (Dhingra, 2010)
Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Tonsil terletak di lateral orofaring. Dibatasi oleh (HTA, 2004):
Lateral– m. konstriktor faring superior
Anterior – m. palatoglosus
Posterior – m. palatofaringeus
Superior – palatum mole
Inferior – tonsil lingual
Tonsil palatina merupakan bagian dari mucosa-associated lymphatic tissue (MALT), yaitu bagian khusus dari sistem kekebalan tubuh yang berfungsi sebagai baris pertama pertahanan terhadap faktor lingkungan yang berbahaya termasuk mikroba patogen.Sehingga tonsil palatina sering terkena infeksi bakteri dan virus yang menyebabkan peradangan (Kasenomm et al, 2005).
Folikel limfoid primer tampak di tonsil dari minggu ke 16 kehamilan, dan sentrum germinativum dibentuk segera setelah lahir. Folikel limfoid di tonsil palatina berbentuk bulat atau elips, terletak di bawah epitel dan diisi
dengan intensitas maturasi dan diferensiasi sel B sebaik aktivasi sel T.
Folikel limfoid sekunder berisi sentrum germinativum, terdiri dari zona gelap, dengan sejumlah besar proliferasi B blast atau sentroblast, zona terang (bagian basal dan apeks) terisi sebagian besar oleh sentrosit dan sebuah mantle zone berisi native B cells. Folikel limfoid tonsil berisi jaringan follicular dendritic cells (FDC) dan sebuah kelas khusus sel dendritik sentrum germinativum yangmengaktivasi sel T di sentrum germinativum. FDC mampu menahan sejumlah besar kompleks imun di membran plasma untuk jangka lama dan dengan cara beraksi sebagai antigen presenting cells yang memberikan lingkungan yang sesuai untuk proliferasi dan diferensiasi sel B di sentrum germinativum. Selanjutnya FDC berperan dalam modulasi kerentanan terhadap apoptosis sel B di folikel limfoid.Secara ultrastruktur teridentifikasi 7 populasi FDC berbeda namun belum jelas apakah mereka memiliki fungsi yang berbeda. Seperti sel B, FDC sebagian besar terletak dalam dark zone, sedangkan proliferasinya terbanyak terletak pada light zone(Amarudin, 2007).
2.1.1 Perdarahan
Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang A. karotis eksterna, yaitu 1) A. maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A. palatina asenden; 2) A. maksilaris interna dengan cabangnya A.
palatina desenden; 3) A. lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal;
4) A. faringeal asenden (Dhingra, 2010;HTA, 2004).Pembuluh darah vena pada tonsil mengalir ke vena palatina eksternal yang kemudian ke vena fasialis.
Gambar 2.2Aliran pembuluh darah tonsil (Dhingra, 2010)
2.1.2 Aliran getah bening
Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah M.
Sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada (Dhingra, 2010;HTA, 2004).
2.1.3 Persarafan
Tonsil bagian atas mendapat sensasi dari serabut saraf ke V melalui ganglion sfenopalatina dan bagian bawah dari saraf glosofaringeus (HTA, 2004).
2.1.4 Fungsi tonsil
Seperti kelenjar limfoid cincin Waldeyer lainnya, tonsil palatina berperan sebagai pelindung dan bertindak sebagai sentinel aliran udara dan saluran makanan. Kripta di tonsil memperluas area permukaan untuk kontak dengan bahan-bahan asing. Tonsil membesar saat anak-anak dan berangsur-angsur mengecil saat mendekati pubertas (Dhingra, 2010).
2.2Tonsilitis
Pada kebanyakan pasien, tonsillitis dan radang tenggorokan merupakan proses yang sama tetapi banyak organisme lain yang dapat menyebabkan infeksi pada tonsil. Orofaring dan cincin Waldeyer tonsillar normal nya dikolonisasi oleh bakteri aerob dan anaerob termasuk Staphylococcus, non- hemolytic streptococci, Lactobacillus, Bacteroides, danActinomyces.
Organisme ini, bakteri patogen, virus, jamur dan parasit dapat menginfeksi jaringan tonsil dan adenoid (Shnayder, 2008).
Tonsilitis dikatakan akut apabila waktu munculnya gejala pertama kali kurang dari 14 hari. Tonsilitis kronis apabila keluhan telah ada lebih dari 3 bulan.Sedangkan tonsilitis akut rekuren terjadi apabila infeksi dengan gejala akut terjadi paling sedikit 4-7 kali dalam satu tahun terakhir, atau lima kali dalam dua tahun terakhir, atau tiga kali dalam tiga tahun terakhir (Novialdi, 2014).
2.3 Tonsilitis Kronis 2.3.1 Defenisi
Tonsilitis kronis merupakan peradangan pada tonsil palatina yang lebih dari 3 bulan (Schwentner et al, 2007).Peradangan kronis yang terjadi disebabkan kegagalan penetrasi antibiotik yang cukup ke dalam parenkim tonsil atau terapi antibiotik yang tidak tepat (Kurien et al, 2003;
Hammouda et al, 2009).
2.3.2 Patogenesis
Tonsil dan adenoid memegang peranan penting untuk pertahanan tubuh, imunitas lokal, dan pengawas imunitas melawan invasi antigen dari saluran pernapasan. Karena tonsil tidak mempunyai saluran limfatik aferen seperti jaringan limfatik sekunder lainnya, dimana mendapat suplai dari permukaan epitel. Kripta-kripta tersebut berfungsi meningkatkan area permukaan dan menangkap benda-benda asing saat menelan dan bernapas. Kripta ini dikelilingi sejumlah agregasi mediator seluler dari
sistem imunitas. Agregasi limfosit B, limfosit T dan bermacam-macam antigen presenting cell(APC) sepert makrofag, sel B, sel dendrit dijumpai dalam jumlah yang banyak dalam jaringan subepitel dari tonsil (Jeyakumar, 2014).
Faktor predisposisi timbulnya tonsillitis kronisyaitu adanya rangsangan yang menahun dari rokok, kebersihan mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat (Rusmarjono, 2007).
Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan di sekitar fossa tonsilaris (Rusmarjono, 2007).
Proses ini biasanya diikuti dengan serangan yang berulang setiap enam minggu hingga 3-4 bulan. Seringnya serangan merupakan faktor prediposisi timbulnya tonsilitis kronis yang merupakan infeksi fokal. Tonsil sebagai sumber infeksimerupakan keadaan patologis akibat inflamasi kronis dan akan menyebabkan reaksi atau gangguan fungsi organ lain.
Hal ini dapat terjadi karena kripta tonsil dapat menyimpan bakteri atau produknya yang dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya (Amarudin, 2007).
2.3.3 Etiologi
Tonsilitis sering pada anak-anak, tetapi juga dijumpai pada orang dewasa.
Jarang dijumpai infan dan orang dewasa diatas 50 tahun. Pada tonsilitis yang berulang, inti tonsil sebagai tempat bakteri bersembunyi, beberapa ada yang bersifat patogen. Konsentrasi jaringan infeksi bakteri yang tinggi berhubungan dengan parameter klinis dan hiperplasia tonsil (Al-Roosan, 2008; Dhingra, 2010).
Bakteri penyebab tonsilitis kronik pada umumnya sama dengan tonsilitis akut, yang tersering adalah kuman gram positif (Farokah, 2003).
Beberapa penelitian terdahulu mendapatkan kuman streptokokus beta hemolitikus grup A adalah kuman penyebab tonsilitis kronik yang paling sering, tetapi sekarang ini telah terjadi pergeseran pola kuman dimana bakteri aerob dan anaerob banyak diteliti sebagai penyebab tonsilitis kronik (Bista, 2006). Bakteri anaerob merupakan bagian flora normal di faring dan dapat menjadi patogen seperti bakteri patogen potensial lainnya. Beberapa bakteri anaerob dapat ditemukan dalam inti tonsil seperti Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium dan Actinomyces spp (Brook2005).
Penelitian Abdulrachman et al. (2008) di Mesir mendapatkan kuman patogen terbanyak di tonsil adalah stafilokokus aureus, streptokokus beta hemolitikus grup A, escherichia coli dan klebsiella. Hammouda et al.
(2009) juga mendapatkan kuman stafilokokus aureus terbanyak ditemukan pada tonsil penderita tonsilitis kronik, diikuti haemophilus influenza, grup A Streptokokus beta hemolitikus, streptococcus pneumoniae dan Klebsiella pneumoniae .
Dari hasil penelitian Suyitno&Sadeli (1995) kultur apusan tenggorok di dapatkan bakteri gram positip sebagai penyebab tersering tonsilofaringitis kronis yaitu streptokokus alfa kemudian diikuti stafilokokus aureus, streptokokus beta hemolitikus grup A, stafilokokus epidermidis dan kuman gram negatif berupa enterobacter, pseudomonas aeruginosa, klebsiella dan escherichia coli (Suyitno, 1995; Farokah,2003).
2.3.4 Gejala dan tanda klinis
Diagnosa tonsilitis kronik terutama ditegakkan berdasarkan anamnese dan pemeriksaan fisik (Kurien et al. 2003).
Gejala klinis tonsilitis kronik yaitu :
1) Riwayat sakit menelan yang berulang;
2) Rasa tidak enak ditenggorokan;
3) Napas berbau oleh karena adanya pus dalam kripta;
4) Suara sengau dan rasa tercekik saat tidur pada malam hari (Dhingra2010; Rusmarjono, 2007).
Pada pemeriksaan klinis dapat dijumpai:
1) Tonsil dapat membesar bervariasi. Kadang-kadang tonsil dapat bertemu di tengah. Standar untuk pemeriksaan tonsil berdasarkan pemeriksaan fisik diagnostik diklasifikasikan berdasarkan ratio tonsil terhadap orofaring (dari medial ke lateral) yang diukur dari pilar anterior kanan dan kiri. To: Tonsil terletak pada fosa tonsil; T1= < 25%; T2= > 25% < 50%; T3= >
50% < 75%; T4= >75% (Brodsky, 2006);
2) Kripta melebar dan beberapa kripta terisi oleh detritus (Rusmarjono, 2007);
3) Pilar anterior tampak lebih kemerahan dibanding dengan mukosa faring, merupakan tanda penting untuk menegakkan infeksi kronik pada tonsil (Dhingra2010);
4)Pembesaran kelenjar limfa submandibula (Rusmarjono, 2007).
Gambar 2.3Derajat pembesaran tonsil(Dhingra, 2010)
Patogenesis dari tonsilitis berulang masih belum diketahui. Pemilihan antibiotik yang sesuai untuk pasien tonsilitis berulang sulit dilakukan karena terbatasnya pendataan mikroflora tonsil dan meningkatnya angka kejadian dari bakteri produksi beta-laktamase di tonsil.
Infeksi Virus
Virus berperan penting sebagai pencetus inflamasi mukosa, obstruksi kripta, dan ulkus yang menjadi infeksi bakteri. Gejala klinis tonsilofaringitis virus sama dengan infeksi bakteri, tetapi sering dengan gejala yang lebih ringan, seperti nyeri tenggorokan, nyeri menelan, nyeri telinga, sakit kepala dan demam. Sering dijumpai tonsil hiperemis dan membesar dengan atau tanpa eksudat. Virus penyebab sama dengan infeksi saluran pernapasan atas lainnya : rhinovirus, coronavirus, adenovirus, herpes simpleks, parainfluenza, Epstein-Barr dan citomegalovirus (Jeyakumar, 2014).
Bakteri
Beberapa penelitian mengenai bakteri yang didapat dari bahan post operasi menunjukkan adanya spesies aerob :Streptokokus hemolitikusalpha dan gamma, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus ,Group A beta-hemolytic streptococci (GABA), dan Moraxella catarrhalis.Spesies anaerob termasuk Peptostreptococcus, Prevotella, and Fusobacterium.Berdasarkan hasil ini dan sebelumnya, disimpulkan kultur permukaan tonsil memiliki keterbatasan untuk menentukan organisme penyebab, terutama pada inflamasi kronis (Jeyakumar, 2014).
Staphylococcus aureus adalah bakteri patogen utama pada manusia yang menyebabkan berbagai manifestasi klinis. Infeksi umumnya terjadi baik di community-acquired serta hospital-acquired dan pengobatannyayang menantang untuk dilakukan karena munculnya strain resisten seperti
MRSA(Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus).Staphylococcus aureus ditemukan di lingkungan dan juga ditemukan sebagai flora normal manusia, terletak di kulit dan selaput lendir (paling sering daerah hidung) pada individu yang sehat.Infeksi bakteri yang paling umum terjadi termasuk bakteremia, infeksi endokarditis infektif, infeksi kulit dan jaringan lunak. Tergantung pada strain yang terlibat dan lokasi infeksi, bakteri ini dapat menyebabkan infeksi invasif dan/atau penyakit yang diperantarai oleh toksin.Pengobatan infeksi Staphylococcus aureus sangat tergantung pada jenis infeksi serta ada atau tidak adanya strain yang resistan terhadap obat. Secara umum, penisilin tetap obat pilihan jika isolat sensitif (MSSA, atau strain Staphylococcus aureus sensitif methicillin) dan vancomycin untuk strain MRSA. Dalam beberapa kasus, terapi alternatif diperlukan untuk penambahan terapi antimikroba.Karena banyak strain MRSA yang resisten terhadap berbagai antibiotik, infeksi MRSA muncul sebagai patogen bahaya baik di rumah sakit maupun di lingkungan masyarakat (Taylor, 2017).
Klebsiella pneumoniae adalah bagian dari keluarga Enterobacteriaceae dan digambarkan sebagai bakteri gram negatif, enkapsulasi dan non- motil. Virulensi bakteri dipengaruhi oleh beragam faktor yang dapat menyebabkan infeksi dan resistensi antibiotik.Manusia berfungsi sebagai reservoir utama untuk Klebsiella pneumoniae. Dalam lingkungan masyarakat, 5% hingga 38% individu membawa organisme dalam tinja mereka dan 1% hingga 6% di nasofaring.Pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella pneumoniaedapat dibagi menjadi dua kategori: community- acquiredatau hospital-acquired. Manifestasi klinis pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella pneumoniaesesuai dengan gejala pada community-acquired pneumoniae. Pasien dapat mengalami batuk, demam, nyeri dada pleuritik, dan sesak nafas. Satu perbedaan mencolok antara pneumonia yang community-acquireddisebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan Klebsiella pneumoniaeadalah jenis sputum yang dihasilkan.Mengingat rendahnya angka kejadian
pneumoniae disebabkanKlebsiella pneumoniaedi masyarakat, pengobatan pneumonia harus mengikuti pedoman standar untuk terapi antibiotik.
Setelah infeksi Klebsiella pneumoniaedicurigai atau dikonfirmasi, pengobatan antibiotik harus disesuaikan dengan sensitivitas antibiotik.
Saat ini penatalaksanaan untuk community-acquired pneumoniae termasuk pengobatan 14 hari dengan cephalosporin generasi ketiga atau keempat sebagai monoterapi atau kuinolon. Jika pasien alergi penisilin, maka tentu saja aztreonam atau kuinolon harus dilakukan. Untuk infeksi nosokomial, carbapenem dapat digunakan sebagai monoterapi sampai kepekaan dilaporkan (Ashurst, 2018).
Hipertrofi
Pada tonsil hipertrofi dijumpai gejala sulit menelan, gangguan tidur, perubahan suara, dan kelainan pada gigi. Pada anak-anak dapat dijumpai keluhan subjektif berupa sulit menelan atau sensasi orofaring yang penuh.
Bentuk dari tonsil hipertrofi akut unilateralsering disebabkan oleh infeksi, tetapi harus didiagnosa banding dengan keganasan.
Pembengkakan tiba-tiba dari cincin Waldeyer harus dicurigai dengan limfoma(Jeyakumar, 2014).
2.3.5 Pemeriksaan penunjang
Pada penderita tonsilitis kronis pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan mikrobiologi.Efektivitas pengobatan tonsilitis kronis tergantung pada pengetahuan tentang organisme penyebabnya.
1. Hapusan tenggorok.
Hapusan tenggorok masih digunakan sebagai pemeriksaan utama untuk mengkonfirmasi organisme penyebab infeksi di sebagian negara berkembang. Namun, beberapa penelitian menunjukkan perbedaan flora patogen di permukaan tonsil dengan di dalam inti tonsil (Kurien et al,
2000; Mckerrow, 2008).Kultur yang dilakukan dari hapusan tenggorok dapat menghasilkan kultur yang positip terhadap streptokokus beta hemolitikus grup A, tapi hal ini tidak dapat menjadi bukti yang meyakinkan bahwa organisme ini yang menjadi penyebab. Insiden kultur positif dapat mencapai 40% pada penderita yang asimptomatik (Mckerrow, 2008).
2. Aspirasi jarum halus.
Adalah teknik yang sangat populer dalam menegakkan diagnosa. Dalam penelitian-penelitian sebelumnya, menunjukkan korelasi yang sangat erat antara hasil aspirasi jarum halus dengan inti tonsil yang di diseksi. Gold standard pemeriksaan tonsil adalah kultur dari inti tonsil yang di diseksi (Kurien et al, 2003).
2.3.6 Penatalaksanaan 1. Medikamentosa
Pada tonsilitis kronis penggunaan antibiotik yang efektif untuk melawan beta laktamase yang dihasilkan mikroorganisme (seperti amoksisilin klavulanat atau klindamisin) selama 3-6 minggu dapat bermanfaat untuk menghindarkan kebutuhan akan tonsilektomi pada sekitar 15% anak-anak (Brodsky, 2006).
Pemberian penisilin V selama 10 hari tetap merupakan régimen pilihan untuk pengobatan streptokokus beta hemolitikus grup A. Sefalosporin generasi pertama merupakan terapi alternatif menggantikan penisilin pada pasien yang alergi penisilin. Eritromisin juga dapat digunakan pada pasien yang alergi terhadap penisilin (Discolo et al, 2003).
Terapi profilaksis dengan antibiotik dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak dapat menjalani operasi tonsilektomi. Ketika pembesaran tonsil menyebabkan sumbatan saluran nafas bagian atas, pemberian steroid dapat mengurangi gejala (Brodsky, 2006). Terapi konservatif seperti pemberian antibiotik biasanya tidak berhasil mengobati tonsilitis kronis
(Schwentner et al, 2007).Pengobatan tonsilitis kronis sangat sulit dan biasanya dilakukan tonsilektomi (Amaruddin, 2007).
2. Operatif
Tonsilektomi dilaporkan pertama kali dilakukan oleh Celsus pada tahun 30 AD. Paul de Aegina kemudian mempublikasikan teknik tonsilektomi lebih detail tahun 625 AD. Samuel J. Crowe dari Johns Hopkins tahun 1900 pertama kali memakai mouth gag dalam operasi tonsilektomi, yang sekarang dikenal Crowe-Davis gag (Shield, 2002; Novialdi, 2014).
Tonsilektomi didefenisikan sebagai tindakan bedah yang dilakukan untuk mengangkat tonsil termasuk kapsul, yaitu dengan membedah ruang peritonsil antara kapsul tonsil dengan dinding otot. Tonsilektomi merupakan salah satu tindakan bedah yang paling umum dilakukan di Amerika Serikat, dengan lebih dari 530.000 tindakan yang dilakukan setiap tahunnya pada anak-anak dibawah usia 15 tahun (Baugh et al, 2011).
Dari catatan medis RSUP Dr.Sardjito, tonsilektomi merupakan lebih dari separuh dari seluruh tindakan pembedahan di bagian THT. Data pada tahun 1996 dan tahun1997 sejumlah 107 tindakan, tahun 1998 ada 102 tindakan dan tahun 1999 ada 94 tindakan. Tonsilektomi tahun 2003 tercatat sebanyak 59 kasus, tahun 2004 hingga bulan Agustus sebanyak 45 kasus, rentang umur terbanyak 5-15 tahun, indikasi tersering adalah tonsilitis kronis. Terlihat angka tonsilektomi dari tahun ke tahun mengalami penurunan, hal ini mungkin disebabkan indikasi tonsilektomi yang makin selektif (Amaruddin, 2007).
Banyak teknik operasi tonsilektomi yang telah dilaporkan, yaitu diseksi tumpul dan jerat, elektrokauter monopolar, elektrokauter bipolar, dan laser CO2 atau KTP (Shield, 2002). Diseksi dengan elektrokauter telah menjadi teknik yang populer dan umum dilakukan. Teknik operasi lain seperti Coblator, Microdebrider, The ultrasonic Harmonic Scalpel, elektrokauter bipolar juga dilakukan (Shirley, 2010).
Pada beberapa tahun sebelumnya, karena komplikasi yang diakibatkan infeksi streptococcal sering terjadi dan komplikasi tonsilektomi belum terlalu diketahui, tonsilektomi sering dilakukan sebagai ukuran kesehatan masyarakat. Seluruh anak-anak dan keluarga dilakukan operasi pada hari yang sama. Saat komplikasi tonsilektomi telah dimengerti dengan baik, kebutuhan akan tonsilektomi dilakukan berdasarkan penelitian dan beberapa dokter anak mempertanyakan apakah tonsilektomi perlu dilakukan pada semua anak-anak. Perdebatan ini memicu adanya studi klinis mengenai indikasi tonsilektomi dan efektifitas nya dalam mengurangi infeksi pada anak-anak (Shnayder, 2008).
Indikasi tonsilektomi menurut The American Academy of Otolaryngology- Head and Neck Surgery (1995) yaitu:
1) Serangan tonsilitis lebih dari tiga kali per tahun serangan akut walaupun telah mendapatkan terapi yang adekuat
2) Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan gangguan pertumbuhan orofasial
3) Sumbatan jalan napas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan napas, sleep apnea, gangguan menelan, gangguan berbicara dan cor pulmonale
4) Rinitis dan sinusitis yang kronis, abses peritonsil yang tidak berhasil hilang dengan pengobatan
5) Napas berbau yang tidak berhasil dengan pengobatan
6)Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grup A streptokokus beta hemolitikus
7) Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan
8) Otitis media efusa/otitis media supuratif (Rusmarjono, 2007).
Indikasi tonsilektomi yang lain adalah (Dhingra, 2010):
A. Absolut
1. Radang tenggorokan yang berulang.
a) Tujuh kali atau lebih serangan dalam satu tahun, atau b) Lima kali serangan pertahun dalam dua tahun, atau c) Tiga kali serangan pertahun dalam tiga tahun, atau
d) Dua minggu atau lebih tidak masuk sekolah atau bekerja dalam satu tahun.
2. Abses peritonsil.
3. Tonsilitis menyebabkan kejang demam.
4. Hipertrofi tonsil menyebabkan:
a) Obstruksi jalan nafas b) Kesulitan untuk menelan c) Gangguan berbicara 5. Sangkaan keganasan.
B. Relatif
1. Karier Dipteri yang tidak respon terhadap antibiotik.
2. Karier streptokokus yang dapat menjadi fokal infeksi.
3. Tonsilitis kronis dengan halitosis yang tidak respon terhadap pengobatan medis.
4. Tonsilitis streptokokus Beta Hemolitikus yang berulang pada pasien dengan kelainan katup jantung
Kontraindikasi Tonsilektomi (Dhingra, 2010):
1. Hemoglobin < 10 gr%.
2. Adanya infeksi akut pada saluran pernafasan atas.
3. Anak dibawah usia tiga tahun.
4. Overt atau submucous Cleft palate.
2. 3. 7 Komplikasi Tonsilitis
Komplikasi tonsillitis dapat dibagi menjadi nonsupuratif dan supuratif.
Komplikasi nonsupuratif termasuk scarlet fever, deman rematik akut, dan glomerulonephritis poststreptococcal. Komplikasi supuratif yaitu pembentukan abses termasuk absesperitonsiler dan parafaringeal.
2.4 Kerangka Konsep
Gambar 2.4 Kerangka konsep Tonsil Palatina
Tonsilitis Infeksi Bakteri
a. Aerob b.Anaerob
Daya tahan tubuh menurun
Terapi tidak adekuat
Faktor komorbid lain
Reinfeksi
Tonsilitis berulang
Jenis penelitian ini adalah dalam bentuk deskriptifdengan desain penelitian potong lintang (cross sectional study).
3.2 Populasi dan Sampel Penelitian 3.2.1 Populasi
Populasi target pada penelitian ini adalah seluruh penderita tonsilitis kronik. Populasi terjangkau adalah penderita tonsilitis berulang yang menjalani operasi tonsilektomi di RSUP.H. Adam Malik Medan dan beberapa rumah sakit jejaring (RSU dr. Pirngadi, RSU USU, RSU Haji Mina, Rumkit 1 Bukit Barisan) di Medan.
3.2.2 Sampel
Sampel penelitian adalah penderita tonsilitis berulangyang menjalani operasi tonsilektomi di RSUP.H. Adam Malik Medan dan beberapa rumah sakit jejaring di Medan yang memenuhi kriteria inklusi.
3.3 Kriteria Inklusi Kriteria inklusi:
1. Penderita tonsilitis kronik dengan episode eksaserbasi akut minimaltiga kali per tahun.
2. Penderita yang menjalani operasi tonsilektomi dan tidak mendapat terapi antibiotik minimal 48 jam sebelum operasi.
3. Bersedia diikutsertakan dalam penelitian dengan menandatangani informed consent.
3.4 Kriteria Eksklusi
Kriteria eksklusi dalam penelitian ini adalah :
Tidak bersedia ikut dalam penelitian
3.5 Teknik Pengambilan Besar Sampel
Sampel penelitian diperoleh dengan menggunakannon probability sampling technique yaitu dengan menggunakan pendekatan consecutive sampling.
Besar sampel dihitung denganmenggunakan rumus :
n = jumlah sampel minimal yang diperlukan Z = 5% = 1.96
p = proporsi kuman patogen dari sediaan (20%) q = 1-p
d = 15% = 0,15 Maka :
n = 1,962 x 0,2 x 0,8 0,152 n = 27,3
Dari perhitungan tersebut diperoleh jumlah n masing-masing adalah sebanyak 27 (30) sampel.
3.6 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan di RSUP.H. Adam Malik dan beberapa rumah sakit jejaring (RSU dr. Pirngadi, RSU USU, RSU Haji Mina, Rumkit 1 Bukit Barisan) di Medan. Waktu pelaksanaan dan pengumpulan data diperkirakan selama 3 bulan yaitu bulan April, Mei, Juni.
3.7 Variabel
Variabel dalam penelitian ini adalah:
1. Tonsilitis berulang 2. Jenis kelamin 3. Umur
4. Pola bakteri
3.8 Definisi Operasional
1. Tonsilitis berulang adalah infeksi atau inflamasi akut pada tonsil palatina dengan jumlah serangan minimal 3 kali dalam setahun.
2. Jenis kelaminadalah ciri biologis yang membedakan antara laki- lakidan perempuan, yaitu:
a. Laki-laki b. Perempuan
3. Umur adalahrentang waktu sejak pasien dilahirkan sampai ulang tahun terakhir yang dihitung dalam tahun, perhitungan berdasarkan kalender Masehi.
4. Pola bakteri adalah jenis bakteri yang terdapat pada pembiakan usap permukaan dan parenkim tonsil.
5. Uji sensitivitas adalah suatu usaha untuk membiakkan bakteri yang kemudian dibuat percobaan kepekaan terhadap beberapa antibiotika.
3.9Alat dan Bahan Penelitian 3.9.1 Alat penelitian
Penelitian ini membutuhkan beberapa bahan dan peralatan sebagai berikut:
a. Catatan medis penderita dan status penelitian penderita b. Formulir persetujuan ikut penelitian
c. Lampu kepala d. Mouth gauge e. Pisau bedah steril
f. Kapas lidi steril untuk apusan tonsil g. Larutan povidone-iodine
h. Larutan Nacl steril i. Tabung transport steril
j. Alat untuk pemeriksaan jenis bakteri dengan Automatic Machine Vitex-2 Compact.
3.9.2 Bahan penelitian
Bahan/spesimen yang digunakan dalam penelitian ini adalah apusan dari bagian permukaan dan parenkim tonsil kemudian bahan diperiksa di Departemen Mikrobiologi RS USU Medan.
3.10 Prosedur Kerja
Pasien baru / lama yang datang berobat ke Departemen THT-KL FK USU / RSUP H. Adam Malik Medan atau rumah sakit jejaring dilakukan anamnesa dan pemeriksaan THT rutin dan direncanakan operasi tonsilektomi maka diperoleh penderita tonsilitis berulang yang memenuhi kriteria.
3.10.1 Pengambilan apusan permukaan dan parenkim tonsil
a. Penderita tonsilitis berulang yang dilakukanoperasi tonsilektomi, setelah diintubasi kemudian dilakukan pengambilan apusan dengan kapas lidi steril pada permukaan tonsil. Setelah dilakukan diseksi tonsil, tonsil yang sudah diangkat kemudian dicelupkan ke larutan povidone-iodine selama 30 detik. Kemudian dicuci dengan larutan NaCl steril, diletakkan diatas permukaan steril dan dibagi menjadi dua bagian dengan pisau bedah steril. Dilakukan prosedur yang samadengan kapas lidi steril, dilakukan apusan pada bagian parenkim tonsil.
b. Kemudian langsung dimasukkan kedalam tabung apusan amies agar dan ditutup rapat sehingga kuman tetap terjaga dalam keadaan yang sesuai.
c. Lalu apusan amies agar dimasukkan kedalam coolerboxsebelum dibawa ke Laboratorium Mikrobiologi RS USU.
d. Jika kultur positif dilakukan identifikasi dengan menggunakan alat Vitek 2 Compact.
Gambar 3.1 Alur Kerja Pemeriksaan Kultur Apusan Permukaan/Parenkim Tonsil
3.11 Analisis Data
Data yang diperoleh disajikan dalam bentuk tabel. Data deskriptif (frekuensi dan mean) dianalisa dengan menggunakan SPSS.
Sampel
Apusan Luar/Dalam
Aerob
Kultur Langsung Pada media Coloumbia &
Mac-Conkey selama 24 jam, 37OC
Anaerob Inkubasi pada Media Tiogycholate selama
48 jam, 370C
Jika Kultur (+) Mikroskopis/Gram
Stain Jika Kultur (-)
TAPB
Jika Gram Positif, identifikasi menggunakan alat
Vitek 2 Compact menggunakan card GP & AST GP
Jika Gram Negatif, identifikasi menggunakan alat
Vitek 2 Compact menggunakan card GN & AST GN
Jika Kultur (+) ditandai dengan naiknya cairan pada
permukaan lilin tabung
Primary Culture pada Media Brucella Blood
Agar
Jika Kultur (+) Mikroskopis/Gram
Stain
Jika Kultur (-) TAPB
Identifikasi menggunakan Vitek 2
Compact Card ANC
3.12 Kerangka Kerja
Gambar 3.2 Kerangka kerja Kultur (+)
Tonsilitis berulang
Umur
Jenis kelamin Anamnesis
Pemeriksaan
Mikroorganisme
Kultur (-) Apusan Permukaan
Tonsil
Kultur Kuman
Pasien Baru/Lama
Tonsilitis akut
Tonsilektomi Eksklusikan
Pengumpulan Data
Analisis Data
Keterangan :
= Diperiksa
= Data yang dikumpulkan kemudian dianalisis = Menganalisis data
Tidak tonsilektomi
Apusan Parenkim Tonsil
Uji Sensitivitas
Tabel 4.1 Distribusi Frekuensi Subyek berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Frekuensi Persentase
Laki-laki 22 66,7
Perempuan 11 33,3
Total 33 100
Penelitian ini diikuti oleh sebanyak 33 orang subyek yang merupakan penderita tonsilitis berulang yang menjalani operasi tonsilektomi di RSUP.H. Adam Malik Medan dan beberapa rumah sakit jejaring (RSU dr. Pirngadi, RSU USU, RSU Haji Mina, Rumkit 1 Bukit Barisan) di Medan yang telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
Sebanyak 22 orang (66,7%) merupakan subyek berjenis kelamin laki-laki dan 11 orang (33,3%) adalah subyek berjenis kelamin perempuan.
Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Subyek berdasarkan Umur
Umur Frekuensi Persentase
< 20 tahun 22 66,7
20 – 29 tahun 8 24,2
≥ 30 tahun 3 9,1
Total 33 100
Subyek terbanyak berada pada kelompok usia di bawah 20 tahun sebanyak 22 orang (66,7%) diikuti kelompok usia 20-29 tahun sebanyak 8 orang (24,2%) dan sebanyak 3 orang (9,1%) merupakan kelompok usia ≥ 30 tahun.
Tabel 4.3 Hasil Pemeriksaan Jenis Bakteri berdasarkan Lokasi Pengambilan Sampel
Lokasi pengambilan Sampel Jenis Bakteri
Aerob (n = 33) Anaerob (n = 33) Apusan Parenkim, n (%)
Gram negatif 9 (27,3) 5 (15,2)
Gram positif 24 (72,7) 5 (15,2)
TAPB 0 23 (69,6)
Apusan Permukaan, n (%)
Gram negatif 10 (30,3) 5 (15,2)
Gram positif 23 (69,7) 3 (9,1)
TAPB 0 25 (75,7)
TAPB = Tidak Ada Pertumbuhan Bakteri
Dari hasil pemeriksaan apusanparenkim ditemukan gram negatif aerob pada 9 sampel (27,3%) dan 3 sampel (9,1%) gram negatif anaerob.
Bakteri gram positif aerob ditemukan pada 24 sampel (72,7%). Hanya ditemukan 1 sampel (3%) bakterigram positif anaerob. Sebanyak 29 sampel (87,9%) tidak ditemukan adanya pertumbuhan bakteri dari pemeriksaan apusan bagian parenkim untuk bakteri anaerob.
Dari hasil pemeriksaan apusan Permukaan ditemukan gram negatif aerob pada 10 sampel (30,3%) dan 1 sampel (3%) gram negatif anaerob.
Bakteri gram positif aerob ditemukan pada 23 sampel (69,7%). Hanya ditemukan 1 sampel (3%) bakteri gram positif anaerob. Sebanyak 31 sampel (93,9%) tidak ditemukan adanya pertumbuhan bakteri dari pemeriksaan apusan bagian permukaan untuk bakteri anaerob.
Tabel 4.4 Hasil Pemeriksaan Jenis Bakteri Aerob berdasarkan Lokasi Pengambilan Sampel pada Apusan Parenkim
Jenis Bakteri Frekuensi %
Staphylococcus aureus 10 30.3
Klebsiella pneumoniae 4 12.1
Streptococcus pneumoniae 3 9.1
Streptococcus salivarius 3 9.1
Rothia mucilaginosa 2 6.1
Acinetobacter haemolyticus 1 3
Enterobacter cloacae 1 3
Enterococcus avium 1 3
Enterococcus faecalis 1 3
Pseudomonas flourescens 1 3
Pseudomonas stutzeri 1 3
Staphylococcus epidermidis 1 3
Streptococcus agalactiae 1 3
Streptococcus cristatus 1 3
Streptococcus pharyngis 1 3
T o t a l 33 100
Jenis bakteri terbanyak dari sampel apusan bagian parenkim aerob adalah Staphylococcus aureus yang ditemukan pada 10 orang subyek (30,3%), diikuti oleh bakteri Klebsiella pneumoniae sebanyak 4 orang, serta masing-masing pada 3 orang (9,1%) adalah bakteri Streptococcus pneumoniae dan Streptococcus salivarius.
Tabel 4.5 Hasil Uji SensitifitasAntibiotik pada Bakteri Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumoniae dari Hasil Pemeriksaan Apusan Parenkim
Antibiotik Staphylococcus aureus (n=10) S (%)
Gentamycin 8 (80)
Tigecycline 8 (80)
Clindamycin 7 (70)
Linezolid 7 (70)
Eritromycin 6 (60)
Nitroforantoin 6 (60)
Tetracycline 6 (60)
Vancomycin 5 (50)
Cotrimoxazole 4 (40)
Cefoxitin 4 (40)
Moxifloxacin 4 (40)
Ciprofloxacin 3 (30)
Oxacilin 3 (30)
Ampicillin 2 (20)
Benzylpenicilin 2 (20)
Levofloxacin 2 (20)
Antibiotik Klebsiella pneumoniae(n=4) S (%)
Amikacin 4 (100)
Gentamycin 4 (100)
Ciprofloxacin 4 (100)
Levofloxacin 4 (100)
Meropenem 4 (100)
Piperacillin Tazobactam 4 (100)
Tigecycline 4 (100)
Cotrimoxazole 4 (100)
Cefepime 3 (75)
Ampicillin Sulbactam 2 (50)
Cefazolin 2 (50)
Ertapenem 2 (50)
Ceftazidime 1 (25)
Ceftriaxone 1 (25)
Aztreonam 1 (25)
Antibiotik yang masih sensitif terhadap Staphylococcus aureusterbanyak adalah Gentamycin dan Tigecyclineterdapat pada 8 orang subyek (80%) serta Clindamycin dan Linezolidpada 7 orang subyek (70%).
Bakteri Klebsiella pneumoniae yang ditemukan positif pada 4 orang subyekmasih sensitif 100% terhadap pemberian Amikacin, Gentamycin, Ciprofloxacin,Levofloxacin,Meropenem,Piperacillin Tazobactam, Tigecycline, Cotrimoxazole.
Tabel 4.6 Hasil Pemeriksaan Jenis Bakteri Aerob berdasarkan Lokasi Pengambilan Sampel pada Apusan Permukaan
Jenis Bakteri Frekuensi %
Staphylococcus aureus 11 33.3
Klebsiella pneumoniae 6 18.2
Streptococcus salivarius 3 9.1
Pseudomonas aeruginosa 2 6.1
Streptococcus agalactiae 2 6.1
Streptococcus cristatus 2 6.1
Aeromonas hydrophilla 1 3.0
Enterobacter cloacae 1 3.0
Enterococcus faecalis 1 3.0
Kocuria kristinae 1 3.0
Rothia mucilaginosa 1 3.0
Staphyloccocus coagulase negatif 1 3.0
Streptococcus pneumoniae 1 3.0
Total 33 100.0
Jenis bakteri terbanyak dari sampel apusan bagian permukaan aerob juga adalah Staphylococcus aureus sebanyak 11 orang subyek (33,3%), diikuti oleh bakteri Klebsiella pneumoniae sebanyak 6 orang (18,2), Streptococcus salivarius ditemukan pada 3 orang subyek (9,1%).
Tabel 4.7 Hasil Uji Sensitifitas dan Resistensi Antibiotik pada Bakteri Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumoniae pada Apusan Permukaan
Antibiotik Staphylococcus aureus (n=11) S (%)
Tigecycline 10 (90,9)
Vancomycin 10 (90,9)
Eritromycin 8 (72,7)
Cefoxitin 7 (63,6)
Linezolid 7 (63,6)
Nitroforantoin 7 (63,6)
Cotrimoxazole 5 (45,5)
Tetracycline 5 (45,5)
Benzylpenicilin 4 (36,4)
Oxacilin 4 (36,4)
Ciprofloxacin 3 (27,3)
Levofloxacin 3 (27,3)
Moxifloxacin 3 (27,3)
Ampicillin 2 (18,2)
Gentamycin 1 (9,1)
Antibiotik Klebsiella pneumoniae(n=6) S (%)
Amikacin Cotrimoxazole
6 (100) 6 (100)
Gentamycin 6 (100)
Levofloxacin 6 (100)
Tigecycline 6 (100)
Meropenem 5 (83,3)
Ciprofloxacin 4 (66,7)
Nitroforantoin 4 (66,7)
Cefazolin 3 (50)
Ceftazidime 3 (50)
Ceftriaxone 3 (50)
Aztreonam 2 (33,3)
Ertapenem 2 (33,3)
Cefepime 1 (16,7)
Ampicillin Sulbactam 1 (16,7)
Antibiotik yang masih sensitif terhadap Staphylococcus aureusterbanyak adalah Tigecycline dan Vancomycin terdapat pada 10 orang subyek (90,9%) serta Eritromycin pada 8 orang subyek (72,7%).
Bakteri Klebsiella pneumoniae yang ditemukan positif pada 6 orang subyek masih sensitif 100% terhadap pemberian Amikacin, Cotrimoxazole, Gentamycin, Levofloxacin dan Tigecycline.
Tabel 4.8 Perbandingan antara Kultur Bakteri Aerob Permukaan dan Parenkim
Kultur Permukaan Kultur Parenkim Jumlah(%)
Patogen Patogen (berbeda) 14(42%)
Patogen Patogen (sama) 11(33%)
Patogen Flora normal 3(9%)
Flora Normal Flora normal 3(9%)
Flora Normal Patogen 2(6%)
33(100%)
Pada penelitian ini, dari 33 kasus didapati perbandingan antara kultur permukaan dan kultur parenkim dengan patogen yang berbeda sebanyak 14 kasus (42%), sedangkan dengan patogen yang sama didapati hanya 11 kasus (33%). Dijumpai 2 kasus (6%) dimana flora normal dijumpai pada kultur permukaan dan bakteri patogen pada bagian kultur parenkim, 3 kasus (9%) kultur permukaan dijumpai patogen tetapi pada kultur parenkim didapati flora normal. Hanya 3 kasus (9%) dimana dijumpai flora normal pada kultur permukaan dan parenkim.
Tabel 4.9 Hasil Pemeriksaan Jenis Bakteri Anaerob berdasarkan Lokasi Pengambilan Sampel pada ApusanPermukaan dan Parenkim
Jenis Bakteri Frekuensi Parenkim Tonsil (%)
Frekuensi Permukaan Tonsil (%)
Bacteroides fragilis 3 (30%) 4 (50%)
Peptostreptococcus sp. 3 (30%) 3 (30%)
Actinomyces sp. 2 (20%) 0
Fusobacterium sp. 1 (10%) 1 (10%)
Veillonella sp. 1 (10%) 0
Bakteri anaerob terbanyak yang dijumpai yaitu Bacteroides fragilis baik pada bagian permukaan sebanyak 4 kasus (50%) dan pada bagian parenkim sebanyak 3 kasus (30%), diikuti Peptostreptococcus sp.
sebanyak 3 kasus (30%) masing-masing pada bagian parenkim dan permukaan tonsil.
BAB 5 PEMBAHASAN
Penelitian ini melibatkan 33 orang penderita tonsillitis berulang yang menjalani operasi tonsilektomi serta telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dimana 22 orang berjenis kelamin laki-laki dan 11 orang perempuan (Tabel 4.1). Diantara 33 orang penderita didapati kelompok usia di bawah 20 tahun sebanyak 22 orang (66,7%), kelompok usia 20-29 tahun sebanyak 8 orang (24,2%), dan sisanya sebanyak 3 orang (9,1%) merupakan kelompok usia ≥ 30 tahun. Rentang usia penderita berkisar di 11 – 50 tahun (Tabel 4.2).
Penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Kurien dan Stanis (2000), yang melaporkan tonsilektomi terhadap 40 orang penderita dimana usia di bawah 20 tahun merupakan usia terbanyak, akan tetapi jenis kelamin perempuan didapati terbanyak yaitu 22 orang. Kumar dan Gupta (2005) mendapati rentang usia 10-15 tahun paling banyak diantara 50 orang penderita dan jenis kelamin laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan yaitu sebanyak 31 orang. Elsherif et al. (2011) melakukan penelitian pada 27 orang anak-anak yang menjalani tonsilektomi dengan rentang umur 2-9 tahun yang paling banyak dijumpai.
Matilla et al. (2001) menyatakan bahwa frekuensi tonsilektomi menurut umur menunjukkan distribusi multimodal, dimana frekuensi tonsilektomi meningkat pada anak-anak usia pra-sekolah, kemudian frekuensinya menurun dan meningkat kembali pada usia remaja.
Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3-10 tahun. Lokasi tonsil sangat memungkinkan untuk terpapar dengan benda asing dan patogen, yang selanjutnya akan membawanya ke sel limfoid. Tonsil palatina yang terpapar infeksi bakteri dan virus dapat merupakan sumber autoantibodi terhadap sejumlah sistem organ sehingga tonsil memainkan peranan penting terhadap patogenitas penyakit autoimun (Amaruddin &
Christanto 2007). Tonsilitis kronis sering terjadi pada anak-anak yang
