(Kajian Profil Kadar Trigliserida)
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)
Program Studi Ilmu Farmasi
Oleh :
Vincentia Octavianna NIM : 068114115
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA 2009
(Concerning about Triglycerides Concentration)
SKRIPSI
Presented as partitial fulfilment of the reqirement To obtain Sarjana Farmasi (S.Farm)
In Faculty of Pharmacy
By :
Vincentia Octavianna NIM : 068114115
FACULTY OF PHARMACY SANATA DHARMA UNIVERSITY
YOGYAKARTA 2009
bahkan ketika ia tak memancarkan sinarnya.... aku percaya kasih itu ada,,,
bahkan ketika aku tak bisa merasakannya... aku percaya Tuhan itu ada,,,, bahkan ketika Ia diam....(GN)
Lakukan lebih dari sekedar ada di dunia ini,, hiduplah....
Lakukan lebih dari sekedar menyentuh,, rasakan....
Lakukan lebih dari sekedar melihat,, perhatikan....
Lakukan lebih dari sekedar membaca,, seraplah....
Lakukan lebih dari sekedar mendengar,, simaklah....
Lakukan lebih dari sekedar bicara,, katakan sesuatu....
==john h roades==
Kupersembahkan Karya kecilku ini untuk:
Bapa Yesus dan Bunda Maria yang selalu mengangkatku saat kuterjatuh dan
memberiku banyak sukacita dalam perjalanan hidupku.
Bapak dan Ibuku untuk segala doa, cinta dan perhatiannya.
Raditya Dwi Swastiastu, adikku yang selalu menemaniku.
Almamaterku
Yang bertanda tangan di bawah ini, saya mahasiswa Universitas Sanata Dharma: Nama : Vincentia Octavianna
Nomor Mahasiswa : 068114115
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, saya memberikan kepada Perpustakaan Sanata Dharma karya ilmiah saya yang berjudul :
“Pengaruh Pemberian Edukasi terhadap Faktor Risiko Stroke pada Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY (Kajian Profil Kadar Trigliserida)” beserta perangkat yang diperlukan (bila ada). Dengan demikian saya memberikan kepada Perpustakaan Universitas Sanata Dharma hak untuk menyimpan, mengalihkan dalam bentuk media lain, mengelolanya dalam bentuk pangkalan data, mendistribusikan secara terbatas, dan mempublikasikannya di Internet atau media lain untuk kepentingan akademis tanpa perlu meminta ijin dari saya maupun memberikan royalti kepada saya selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis.
Demikian pernyataan ini yang saya buat dengan sebenarnya. Yogyakarta, 2 November 2009
Vincentia Octavianna
dapat menyelesaikan penelitian dan penyusunan skripsi yang berjudul ”Pengaruh Pemberian Edukasi terhadap Faktor Risiko Stroke pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY dengan Kajian Profil Kadar Trigliserida”. Skripsi ini disusun guna memenuhi salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Strata Satu Program Studi Ilmu Farmasi (S.Farm).
Terselesaikannya penulisan laporan akhir ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak yang telah membantu penulis, oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Tuhan Yesus Kristus dan Bunda Maria yang selalu memberi berkat, rahmat, dan anugrah, serta kekuatan sehingga penulis bisa menyelesaikan penelitian ini.
2. Rita Suhadi, M.Si., Apt. selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta
3. dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK. selaku dosen pembimbing yang telah memberikan petunjuk, saran, arahan, dan bimbingan kepada penulis dalam proses penyusunan skripsi ini.
4. Maria Wisnu Donowati, M.Si., Apt. dan Ipang Djunarko, S.Si., Apt. selaku dosen penguji skripsi yang telah memberikan saran dan masukan demi kesempurnaan skripsi ini.
dan bimbingan mengenai statistik untuk pengolahan data.
7. Mas Narto dan Mas Dwi yang selalu meluangkan waktunya untuk membantu dalam membuatkan surat pengantar untuk melakukan penelitian serta memintakan tanda tangan Dekan untuk keperluan surat menyurat dan sertifikat. 8. Kepala Dusun, kader, serta seluruh lansia Posyandu Srikandi di Dusun Burikan
dan Posyandu Buah Apel di Dusun Keboan yang telah banyak membantu dalam terselenggaranya penelitian ini.
9. Mas Sugeng dan Mas Iwan, “Fotocopy Shinta” yang telah menyediakan tempat dan setia melayani penulis dengan sabar untuk kebutuhan penelitian.
10.Keluargaku tercinta atas kasih sayang, perhatian, dukungannya baik moril maupun materiil, motivasi, doa, dan segala penyertaanya serta segala sesuatunya yang tidak dapat diuraikan satu-persatu.
11.Saudara-saudara semua: simbah, budhe, pakdhe, bulik, om, mbak Deta, mbak Meyka, mbak Nova, Dara, Kevin, Bintang untuk dukungannya selama ini.
12.Teman-teman seperjuangan: Adi, Dissa, Dotie, Vica, Nimoo yang telah bersama-sama melalui segala sesuatunya dengan keberbersama-samaan, suka duka, dan canda tawa dalam proses berjalannya penelitian dan penyusunan skripsi ini. Akhirnya kita bisa menyelesaikannya.
yang telah banyak berbagi keceriaan dan tumbuh bersama dalam satu farmasi. 15.Para sahabat : Adjenk, Wulan, Cepex, Lala, Sari, May, Manik, Lilin, Echi, Iren
atas semangat yang selalu diberikan kepada penulis dan juga persahabatan yang telah dijalin selama ini.
16.Teman seperjuangan: Vero dan Juwita, atas waktu dan perhatian yang selalu ada bagi penulis dalam apapun keadaan penulis dari awal hingga akhir kuliah.
17.Robertus Satrio Wibisono, untuk kesabaran, perhatian, canda dan tawa, serta semangat yang tak pernah hentinya diberikan kepada penulis.
18.Aak dan masku, untuk semua keceriaan dan kesedihan, tawa dan tangisan serta kenangan manis yang membantu penulis dalam menjalani proses perjalanan pendewasaan diri selama menjalani perkuliahan.
19.Serta semua pihak yang telah banyak membantu penyusunan skripsi ini yang tidak dapat disebutkan satu-per satu.
Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih banyak kekurangan dan kelemahan karena keterbatasan pikiran, tenaga, dan waktu penulis. Untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak. Akhir kata semoga skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca semua.
Yogyakarta, 2 November 2009 Penulis
dan daftar pustaka, sebagaimana karya ilmiah.
Yogyakarta, 2 November 2009 Penulis
Vincentia Octavianna
Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh pemberian edukasi terhadap profil kadar trigliserida pada populasi lansia di Posyandu Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan Yogyakarta. Penelitian ini merupakan jenis penelitian quasi eksperimental dengan desain nonrandomized pretest-postest intervention with control group. Analisis data statistik menggunakan uji beda Paired
T-Test dan Wilcoxon dalam satu kelompok serta Independent T-Test dan
Mann-Whitney Test untuk kelompok yang berbeda dengan taraf kepercayaan 95%.
Hasil penelitian menunjukkan pada pengukuran akhir terjadi peningkatan rerata kadar trigliserida sebesar 5,67 mg/dL (p=0,36) untuk kelompok perlakuan dan 20,33 mg/dL (p=0,97) untuk kelompok kontrol, namun peningkatan ini tidak bermakna secara statistik. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal menunjukkan perbedaan profil kadar yang tidak bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol pada pengukuran akhir (p=0,99), sehingga dapat disimpulkan pemberian edukasi tidak memberikan pengaruh yang bermakna terhadap profil kadar trigliserida sebagai salah satu faktor risiko stroke. Kata kunci : stroke, lansia, edukasi, trigliserida
This research is aimed to know the effect of giving the education toward triglycerides concentration profile of elderly population in Posyandu Srikandi, Dusun Burikan and Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, Daerah Istimewa Yogyakarta. This is a quasi experimental with nonrandomized pretest-posttest intervention with control group design. The statistic data analysis use Paired T-Test and Wilcoxon in one group and also Independent T-Test and Mann-Whitney test in another group with reliable level of 95%.
The result shows that in the final measurement there is an increase of triglycerides concentration, 5,67 mg/dL (p=0,36) in the intervention group and 20,33 mg/dL (p=0,97) in the control group, although this increase is not significant. Giving education in speech form that is continued shows there is a diffrent triglycerides concentration, but not significant in the intervention and control group in final measurement (p=0,99). So that, it can be concuded that giving the education doesn’t give significant effect toward triglycerides concentration as one of stroke risk factors.
Keyword : stroke, elderly people, education, triglycerides
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING... ii
HALAMAN PENGESAHAN... iv
HALAMAN PERSEMBAHAN... v
LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS ...vi
PENGANTAR... vii
PERNYATAAN KEASLIAN KARYA... x
INTISARI... xi
ABSTRACT... xii
DAFTAR ISI... xiii
DAFTAR TABEL... xvii
DAFTAR GAMBAR... xix
DAFTAR LAMPIRAN... xxi
BAB I. PENGANTAR A. Latar Belakang... 1
1. Perumusan masalah... 3
2. Keaslian penelitian... 4
3. Manfaat penelitian... 5
1. Pengertian... 7
2. Etiologi dan klasifikasi... 8
3. Patofisiologi... 9
4. Faktor risiko... 10
B. Trigliserida 1. Definisi trigliserida... 14
2. Tahap penggunaan lemak sebagai sumber energi... 16
3. Metabolisme... 17
4. Sintesis trigliserida... 18
5. Jalur pengangkutan trigliserida dalam darah... 19
6. Kriteria kadar trigliserida... 20
C. Dislipidemia 1. Definisi dislipidemia... 20
2. Patogenesis aterosklerosis... 21
3. Klasifikasi dislipidemia... 22
4. Penatalaksanaan dislipidemia... 23
D. Hipertrigliseridemia 1. Pengertian... 24 2. Mekanisme hipertrigliseridemia berkontribusi pada stroke iskemik 25
G. Landasan Teori... 33
H. Hipotesis... 35
BAB III. METODE PENELITIAN A. Jenis dan Rancangan Penelitian... 36
B. Variabel Penelitian... 37
C. Definisi Operasional... 37
D. Subjek Penelitian... 39
E. Tempat Penelitian... 40
F. Waktu Penelitian... 40
G. Instrumen Penelitian... 40
H. Tata Cara Penelitian 1. Penentuan subjek penelitian... 41
2. Pengurusan izin penelitian... 42
3. Penelusuran data populasi... 42
4. Pembuatan leaflet... 43
5. Pelaksanaan intervensi... 44
6. Pengambilan data... 46
7. Analisis data... 47
I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian... 50
B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan Edukasi secara Personal terhadap Perubahan Profil Kadar Trigliserida yang merupakan Faktor Risiko Stroke pada kelompok perlakuan dan kontrol populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati,
Sleman, DIY... 64
C. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan Edukasi secara Personal antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol... 70
D. Rangkuman pembahasan... 74
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan... 76
B. Saran... 77
DAFTAR PUSTAKA... 78
LAMPIRAN... 82
BIOGRAFI PENULIS... 110
Tabel II. Kriteria Dislipidemia Menurut European Atheroselerosis Society... 22 Tabel III. Kriteria Dislipidemia Menurut Fredrickson-Levy-Lees... 23 Tabel IV. Batasan Diet Tingkat 1 Rata-rata Setiap Hari Menurut AHA dan NCEP ... 33 Tabel V. Batasan Diet Tingkat 2 Rata-Rata Setiap Hari Menurut AHA... 33 Tabel VI. Karakteristik Awal Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait Faktor Risiko Stroke... 53 Tabel VII. Frekuensi Usia Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok... 54 Tabel VIII. Frekuensi Jenis Kelamin Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok.. 56 Tabel IX. Frekuensi Tingkat Pendidikan Subjek Penelitian dalam Setiap
Kelompok... 57 Tabel X. Frekuensi Kebiasaan Merokok Subjek Penelitian dalam Setiap
Kelompok... 59 Tabel XI. Klasifikasi BMI Menurut WHO (2009)... 61 Tabel XII. Frekuensi Nilai Body Mass Index (BMI) Subjek Penelitian dalam Setiap
Kelompok... 61 Tabel XIII.Profil Kadar Trigliserida Awal Subjek Penelitian dalam Setiap
Kelompok... 63
Pengukuran Awal dan Akhir pada Masing-masing Kelompok... 67 Tabel XVI.Karakteristik Akhir Subjek Penelitian terkait Faktor Risiko
Stroke... 71
Tabel XVII. Nilai Signifikansi Kadar Trigliserida Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir... 71
Gambar 2. Struktur Umum Trigliserida... 16 Gambar 3. Skema Rancangan Pretest-Posttest Intervention with Control Group
Design... 37
Gambar 4. Pengelompokan subjek penelitian... 40 Gambar 5. Skema Analisis Data... 47 Gambar 6. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Usia 55 Gambar 7. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Jenis
Kelamin... 57 Gambar 8. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Tingkat
Pendidikan... 58 Gambar 9. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik
Kebiasaan Merokok... 60 Gambar 10. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Body Mass Index (BMI)... 62
Gambar 11. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Profil Kadar Trigliserida Awal... 64 Gambar 12.Persentase Jumlah Subjek Penelitian berdasarkan Profil Kadar
Trigliserida Akhir... 65
akhir... 66 Gambar 15. Selisih Rerata Kadar pada Kelompok Perlakuan dan Kontrol... 69
Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan... 83
Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol... 84
Lampiran 4. Hasil Pengukuran Kadar Trigliserida Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan... 85
Lampiran 5. Hasil Pengukuran Kadar Trigliserida Subjek Penelitian Kelompok Kontrol... 86
Lampiran 6. Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait Usia, Jenis Kelamin, dan Kebiasaan Merokok... 87
Lampiran 7. Uji Normalitas Karakteristik terkait BMI... 90
Lampiran 8. Uji Kebermaknaan Karakteristik terkait BMI... 92
Lampiran 9. Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar Trigliserida... 93
Lampiran 10. Uji Kebermaknaan Pengukuran Awal Kadar Trigliserida... 94
Lampiran 11. Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal - Akhir Kadar Trigliserida pada Kelompok Perlakuan... 95
Lampiran 12. Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar Trigliserida pada Kelompok Kontrol... 96
Lampiran 13. Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar Trigliserida... 96
Lampiran 14. Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar Trigliserida... 98
xxii
kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir... 100
BAB I PENGANTAR
A.Latar Belakang
Pembangunan di segala bidang yang kini sedang digalakkan pemerintah menuntut sosok manusia yang sehat jasmani maupun rohani. Kecacatan akibat penyakit stroke sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang utama, disamping mengakibatkan angka kematian yang tinggi, cacat jasmani yang diakibatkan merupakan keadaan yang dapat menjadi faktor penghambat pembangunan (Ritarwan, 2003).
Hasil Kongres Stroke Dunia tahun 2008 yang diselenggarakan di Vienna menyatakan bahwa saat ini stroke adalah penyebab kematian kedua di seluruh dunia dan lebih dari 50% kasus stroke terjadi di China, India, dan Indonesia (Bettshart dan Kofler, 2008). Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di Asia dan jika tidak ada upaya penanggulangan yang lebih baik, maka jumlah penderita stroke pada tahun 2020 diprediksikan akan meningkat dua kali lipat (Haris, 2007). Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat tajam dari urutan ketiga penyebab kematian menjadi urutan pertama, melampaui penyakit yang selama ini mendominasi angka kematian terbesar di Indonesia seperti jantung dan kanker (Haris, 2008).
Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Setiap penambahan usia 10 tahun sejak usia 35 tahun, risiko stroke meningkat dua kali lipat.
Sekitar lima persen orang berusia di atas 65 tahun pernah mengalami setidaknya satu kali stroke. Survei Litbang Yastroki tahun 2003 yang melibatkan 193 orang memperoleh hasil penderita stroke berusia ≥50 tahun sebanyak 85,49% sedangkan penderita stroke usia muda sebanyak 1,55%. Jumlah penderita stroke yang terus meningkat disebabkan kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai stroke. Survei yang dilakukan pada 193 responden menyatakan hanya 58 orang atau sekitar 30,05% yang memiliki pengetahuan tentang stroke sebelum serangan (Anonim, 2009a).
Penanggulangan stroke semakin penting dan mendesak karena kini Indonesia menduduki urutan pertama di dunia dalam hal jumlah penderita stroke terbanyak (Samsudin, 2009). Penanggulangan masalah stroke dapat dimulai dengan usaha primer yaitu dengan pengendalian faktor-faktor risiko stroke agar dapat terhindar dari serangan stroke. Pemahaman terhadap faktor risiko stroke akan sangat membantu dalam tindakan pencegahan yang efektif, salah satu cara yang dapat ditempuh adalah dengan memberikan edukasi tentang faktor risiko tersebut, dengan demikian adanya pemberian edukasi ini berguna untuk meningkatkan pengetahuan mengenai faktor risiko stroke dan pola hidup sehat sehingga dapat menurunkan angka kecacatan dan kematian yang diakibatkan stroke.
iskemik maupun stroke ringan dibanding subjek uji dengan kadar High Density Lipoprotein (HDL) yang rendah. Kadar trigliserida sejak lama memang selalu diukur
bersamaan dengan kadar lemak darah lainnya, namun jenis lemak ini tidak mendapat perhatian yang cukup serius dalam pencegahan stroke. Menurut laporan Larosa, kadar trigliserida meningkat pada usia lanjut dan merupakan salah satu prediktor penyakit kardiovaskuler (Tanne, Koren-Morag, Graff, & Goldbourt, 2001).
Populasi lansia sangat rentan terserang stroke, khususnya berkaitan dengan tingginya kadar trigliserida, sehingga dibutuhkan upaya primer untuk pencegahannya yang dapat dilakukan dengan pemberian edukasi. Penelitian ini dilakukan di Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY. Pemilihan Posyandu Lansia Srikandi dikarenakan adanya pendampingan yang telah dilakukan oleh Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma dan anggota posyandu lansia ini cukup aktif serta mempunyai motivasi yang tinggi dalam mengikuti kegiatan-kegiatan yang dilaksanakan untuk meningkatkan kualitas hidup, sedangkan Posyandu Lansia Buah Apel dipilih karena ada kemiripan karakteristik dilihat dari letak demografinya yang berdekatan dengan Dusun Burikan.
1. Perumusan masalah
Berdasarkan latar belakang tersebut, permasalahan yang muncul:
b. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar trigliserida yang merupakan faktor risiko stroke pada kelompok perlakuan dan kontrol populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY?
c. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal antara kelompok perlakuan dan kontrol? 2. Keaslian penelitian
Penelitian tentang edukasi stroke dan faktor-faktor risiko stroke, terutama yang berkaitan dengan kadar trigliserida telah dilakukan di luar negri, diantaranya:
a. Risk Factors for Ischemic Stroke: Dubbo Study of The Elderly oleh
Simons L.A., et al. (1998).
b. Epidemiology of Hypertriglyceridemia in The Elderly Taiwanese
Population oleh Chieh Lin, et al. (2001).
c. Blood Lipids and First-Ever Ischemic Stroke/Transient Ischemic Attack in
the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Registry High Triglycerides
Constitute an Independent Risk Factor oleh Tanne, et.al. (2001).
d. Implementing a Community Education Program on Stroke for Health
Care Providers & Consumers oleh Richardson-Nasif, et al. (2002).
e. Serum Triglycerides as a Risk Factor for Cardiovascular Diseases in the
f. Nonfasting Triglycerides and Risk of Ischemic Stroke in the General Population oleh Freiberg et al. (2008).
Perbedaan penelitian ini dengan penelitian-penelitian di atas yaitu terletak pada lokasi penelitian, metode penelitian, dan waktu penelitian. Penelitian tentang pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal terhadap profil kadar trigliserida yang merupakan salah satu faktor risiko stroke pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia
Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY belum pernah dilakukan.
3. Manfaat penelitian a. Manfaat teoritis
Meningkatnya pengetahuan masyarakat khususnya mengenai penyakit stroke dan pencegahannya terkait dengan penurunan kadar trigliserida sebagai
salah satu faktor risiko stroke, sehingga dapat meningkatkan usia harapan hidup dengan kesehatan yang baik.
b. Manfaat praktis
Memberikan informasi kepada subjek penelitian mengenai ada tidaknya peningkatan kadar trigliserida sebagai salah satu faktor risiko stroke.
B. Tujuan Penelitian 1. Tujuan umum
Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.
2. Tujuan khusus
a. Mengetahui profil karakteristik subjek penelitian terkait faktor risiko stroke. b. Mengetahui ada tidaknya pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah
yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar trigliserida yang merupakan faktor risiko stroke pada kelompok perlakuan dan kontrol populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.
BAB II
PENELAAHAN PUSTAKA
A. Stroke 1. Pengertian
Stroke adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena berkurangnya
atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan otak yang mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi. Stroke sering disebut juga dengan CVA (cerebrovascular accident). Orang awam cenderung menganggap stroke sebagai
penyakit, namun para dokter justru menyebutnya sebagai gejala klinis yang muncul akibat pembuluh darah jantung (kardiovaskular) yang bermasalah, penyakit jantung, atau keduanya, secara bersamaan (Auryn, 2008).
Stroke didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke
otak karena sumbatan atau perdarahan, dengan gejala lemas atau lumpuh sesaat, atau gejala berat sampai hilangnya kesadaran, dan kematian (Junaidi, 2006). Stroke adalah kematian jaringan otak yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Stroke terjadi bila pembuluh darah di otak pecah atau tersumbat, yang mengakibatkan gejala-gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam. Stroke merupakan suatu keadaan akibat sel-sel otak mengalami kerusakan karena tidak mendapat pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup (Fatimah, 2009).
2. Etiologi dan klasifikasi
Berdasarkan laporan American Heart Association (2003), stroke diklasifikasikan menjadi dua yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke hemoragik terdiri dari hemoragik subaraknoid, hemoragik intraserebral, dan hematoma subdural. Hemoragik subaraknoid terjadi ketika darah memasuki tempat subaraknoid yaitu tempat cairan serebrospinal. Hal ini dapat disebabkan karena trauma, rupture pada intracranial aneurysm, atau rupture pada arteriovenous malformation (AVM). Hemoragik intraserebral terjadi ketika pembuluh darah rupture
pada parenchyma otak itu sendiri membentuk hematoma. Hematoma adalah penggumpalan darah setempat, umumnya menggumpal dalam jaringan akibat pecahnya dinding pembuluh darah. Tipe hemoragik ini sangat sering dikaitkan dengan tekanan darah yang tidak terkontrol. Hematoma subdural adalah kumpulan darah di bawah penutup otak yang disebabkan oleh trauma. Stroke hemoragik, walaupun jarang terjadi, tetapi signifikan lebih mematikan daripada stroke iskemik dengan kecepatan fatal 2-6 kali lebih besar (Fagan & Hess, cit., DiPiro, Talbert, Yee, Matzke, Wells, Posey, 2009).
Stroke iskemik disebabkan oleh bentuk lokal trombus atau fenomena embolik
yang menyebabkan pembuluh arteri serebral terhambat. Aterosklerosis, bagian dari serebral vaskular adalah faktor penyebab pada kebanyakan kasus stroke iskemik. (Fagan & Hess, cit., DiPiro, et.al., 2009).
3. Patofisiologi
Patofisiologi stroke dibedakan menurut jenis stroke, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik.
a. Stroke iskemik.
Stroke iskemik disebabkan karena adanya penyumbatan pada pembuluh
darah yang menuju ke otak. Sumbatan ini dapat disebabkan dua hal, yang pertama adalah karena adanya penebalan pada dinding pembuluh darah (aterosklerosis) dan bekuan darah bercampur lemak yang menempel pada dinding pembuluh darah, yang dikenal dengan istilah trombus. Penyebab kedua adalah akibat tersumbatnya pembuluh darah otak oleh emboli, yaitu bekuan darah yang berasal dari trombus di jantung (Mulyatsih & Ahmad, 2008).
Iskemik terjadi bila suplai darah pada sebagian otak berkurang. Sel-sel yang kekurangan oksigen tidak akan berfungsi secara sempurna. Iskemik yang berat dan berlangsung lama dapat menyebabkan stroke. Stroke iskemik adalah bentuk ekstrim dari iskemik yang menyebabkan kematian sel-sel otak yang tidak dapat pulih. Kerusakan ini disebut infark otak (Soeharto, 2004). Otak menerima 15-20% dari cardiac output. Cerebral Blood Flow (CBF) pada keadaan istirahat sebesar 50-60ml/menit/100g otak, jika CBF berkurang menjadi 20ml/menit/100g otak, maka otak berada pada keadaan iskemik dan terjadi gangguan fungsi otak, sedangkan jika CBF berkurang menjadi 8-10ml/menit/100g otak, maka sel otak berada dalam keadaan infark dan sel otak akan mati dalam waktu beberapa
menit, sehingga jika tidak segera diatasi akan timbul defisit neurologis dan menyebabkan kecacatan atau kematian (Rasyid & Soertidewi, 2007).
b. Stroke hemoragik.
Sekitar 70% stroke hemoragik disebabkan pecahnya pembuluh darah ke otak karena tekanan darah tinggi atau hipertensi. Sisanya biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurysma, yaitu pembuluh darah yang bertekstur tipis dan mengembang, atau karena rupture pada arterovenomalformation (AVM), yaitu suatu bentuk yang tidak sempurna dari pembuluh darah arteri dan vena. Kedua jenis penyebab stroke hemoragik ini merupakan kelainan anatomis pembuluh darah yang terbawa sejak lahir (Mulyatsih & Ahmad, 2008).
Gambar 1. Perbedaan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik (Anonim, 2009b)
4. Faktor risiko
Pengenalan faktor‐faktor risiko ini sangat penting karena banyak pasien
mempunyai faktor risiko lebih dari satu atau bahkan terkadang faktor risiko ini diabaikan. Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya
faktor risiko tersebut diubah (Goldstein, Adams, Alberts, Appel, Brass, Bushnell, et al., 2006).
a. Faktor risiko yang tidak dapat diubah. 1) Usia
Risiko mengalami stroke akan meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Usia lanjut sebagai faktor risiko adalah sebagai akibat dari berbagai kondisi dan pola hidup, termasuk aterosklerosis yang dialami hampir semua orang di atas 40 tahun (Soeharto, 2004).
2) Jenis kelamin
Stroke diketahui lebih banyak dialami laki‐laki dibanding perempuan.
Kecuali umur 35-44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak dialami perempuan.
3) Faktor keturunan
Adanya riwayat stroke pada keluarga dapat menaikkan faktor risiko stroke. Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain faktor
genetik, faktor gaya hidup, penyakit‐penyakit yang ditemukan, dan interaksi
antara ketiganya (Goldstein, et al., 2006). b. Faktor risiko yang dapat diubah.
1) Hipertensi
Tekanan darah yang semakin tinggi menyebabkan semakin tinggi pula kemungkinan terjadinya stroke, baik hemoragik maupun iskemik (Goldstein,
et al., 2006). Pasien yang memiliki tekanan darah tinggi dapat menyebabkan
gangguan aliran darah dalam tubuh karena diameter pembuluh darah semakin lama akan mengecil, sehingga darah yang mengalir ke otak akan berkurang. Suplai darah ke otak yang berkurang secara terus-menerus dapat menyebabkan jaringan otak akan mengalami kematian (Fatimah, 2009).
2) Merokok
Penelitian menunjukkan bahwa kebiasaan merokok merupakan faktor risiko terjadinya stroke. Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif. Kebiasaan merokok dapat meningkatkan terjadinya trombus karena aterosklerosis.
3) Diabetes
Penderita diabetes cenderung menderita aterosklerosis serta dapat meningkatkan terjadinya hipertensi, kegemukan, dan kenaikan lemak darah. Kombinasi hipertensi dan diabetes dapat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian diabetes dapat menurunkan terjadinya stroke (Goldstein, et al., 2006).
4) Penyakit jantung
Penyakit jantung yang memberikan gejala gangguan irama jantung merupakan faktor risiko utama untuk kejadian stroke (Mulyatsih & Ahmad, 2008).
5) Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan kondisi dengan kadar kolesterol di dalam darah berlebihan. Kolesterol yang berlebih, terutama jenis Low Density Lipoprotein (LDL) akan mengakibatkan terbentuknya plak pada pembuluh
darah yang semakin lama akan semakin banyak dan menumpuk, sehingga mengganggu aliran darah (Fatimah, 2009). Kenaikan trigliserida juga dapat meningkatkan terjadinya stroke.
6) Diet dan nutrisi
Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah dapat mengurangi terjadinya stroke. Mengkonsumsi garam dapur secara berlebihan juga dapat meningkatkan terjadinya stroke karena dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah (Goldstein, et al., 2006).
7) Kegemukan
Kegemukan merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal ini terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang yang mengalami obesitas yang kadar Low Density Lipoprtein (LDL) biasanya lebih tinggi dibanding kadar High Density Lipoprotein (HDL) (Fatimah, 2009).
c. Faktor risiko yang sangat dapat diubah. 1) Sindrom metabolik
Sindrom metabolik terjadi jika terdapat tiga atau lebih gejala seperti obesitas, kadar trigliserida >150 mg%, kadar HDL <40 mg%, tekanan darah ≥130/≥85 mmHg, dan kadar gula darah puasa ≥110.
2) Pemakaian alkohol
Pemakaian alkohol berlebihan dapat memicu terjadinya stroke, namun pemakaian dalam jumlah sedikit dapat menaikkan kolesterol HDL, mengurangi perlengketan trombosit, dan menurunkan kadar fibrinogen. Pemakaian alkohol yang berlebihan akan menyebabkan peningkatan tekanan darah, penurunan aliran darah, dan fibralasi atrium. 3) Pemakaian narkoba
Pemakaian obat‐obat terlarang seperti kokain, amfetamin, heroin,
dan sebagainya dapat meningkatkan terjadinya stroke. Obat‐obat ini dapat
mempengaruhi tekanan darah secara tiba‐tiba, menyebabkan terjadinya
emboli karena adanya endokarditis, dan menaikkan kekentalan darah serta perlengketan trombosit (Goldstein, et al., 2006).
B. Trigliserida 1. Definisi trigliserida
Trigliserida merupakan cadangan energi yang sangat besar karena dalam bentuk tereduksi dan anhidrat. Oksidasi sempurna asam lemak menghasilkan energi
sebesar 9 kkal/g, sedangkan karbohidrat dan protein hanya menghasilkan energi sebesar 4 kkal/g. Hal ini disebabkan karena asam lemak merupakan bentuk yang jauh lebih tereduksi. Trigliserida bersifat nonpolar, sehingga tersimpan dalam keadaan anhidrat, sedangkan karbohidrat dan protein lebih polar, sehingga bersifat terhidratasi. Satu gram glikogen kering akan mengikat sekitar dua gram air, maka satu gram lemak anhidrat menyimpan enam kali lebih banyak daripada energi yang dapat disimpan oleh satu gram glikogen yang terhidratasi. Hal ini menyebabkan trigliserida dijadikan simpanan energi yang lebih utama dibandingkan glikogen. Sel adiposa dikhususkan untuk sintesis dan penyimpanan trigliserida serta untuk mobilisasi trigliserida menjadi molekul bahan bakar yang akan dipindahkan dari jaringan lain oleh darah (Rusdiana, 2004).
Trigliserida adalah salah satu jenis lemak yang terdapat dalam darah dan berbagai organ dalam tubuh. Trigliserida merupakan substansi yang terdiri dari gliserol yang mengikat gugus asam lemak. Mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak akan meningkatkan kadar trigliserida dalam darah dan cenderung meningkatkan kadar kolesterol. Lemak berasal dari buah-buahan seperti kelapa, durian, dan alpukat. Buah-buahan ini tidak mengandung kolesterol, tetapi mengandung kadar trigliserida yang tinggi. Sejumlah faktor dapat mempengaruhi kadar trigliserida dalam darah seperti kegemukan, mengkonsumsi makanan berlemak, mengkonsumsi gula biasa (glukose), dan mengkonsumsi alkohol (Soeharto, 2004).
Trigliserida bukanlah kolesterol, tetapi merupakan satu macam lemak yang terdapat dalam tubuh, yang di dalam cairan darah dikemas dalam bentuk partikel lipoprotein. Lipoprotein yang mengandung trigliserida terbesar adalah kilomikron (Soeharto, 2004). Penyebab naiknya kadar trigliserida dalam darah menurut Stone (1994) dan Brunzell (1990) (cit., Soeharto, 2004) adalah kelebihan berat badan lebih dari 20% atau obesitas, kurang aktivitas fisik, merokok, mengkonsumsi alkohol yang berlebihan, diet tinggi akan karbohidrat, yaitu di atas 60% dari total kalori, beberapa penyakit seperti diabetes, penyakit ginjal, beberapa jenis obat-obatan, serta faktor keturunan.
Gambar 2 : Struktur Umum Trigliserida (Anonim, 2009c)
2. Tahap penggunaan lemak sebagai sumber energi
Tahap awal penggunaan lemak sebagai sumber energi adalah hidrolisis trigliserida oleh lipase yang akan menghasilkan gliserol dan asam lemak. Aktivitas lipase sel adiposa diatur oleh beberapa hormon, yaitu epinefrin, norepinefrin, glukagon, dan adrenokortikotropik yang mengaktifkan adenilat siklase di dalam sel adiposa dengan memicu reseptor-reseptor. Peningkatan kadar Adenosin Monophospat (AMP) siklik merangsang protein kinase A yang akan mengaktifkan lipase dengan cara fosforilasi. Hormon epinefrin, norepinefrin, glukagon, dan adrenokortikotropik
bersifat menginduksi lipolisis. Adenosin Monophospat (AMP) siklik adalah cara pengaktifan lipolisis di jaringan adiposa seperti juga pada pengaktifan pemecahan glikogen (Rusdiana, 2004).
Gliserol yang terbentuk pada lipolisis mengalami fosforilasi dan dioksidasi menjadi dihidroksiaseton fosfat yang selanjutnya mengalami isomerisasi menjadi gliseraldehida 3-fosfat. Zat antara ini terdapat pada jalur glikolisis dan glukoneogenesis, dengan demikian gliserol dapat diubah menjadi piruvat atau glukosa di hati, tempat enzim-enzim diperlukan. Proses kebalikannya dapat terjadi melalui reduksi dihidroksiasetonfosfat menjadi gliserol 3-fosfat. Hidrolisis oleh fosfatase akan menghasilkan gliserol (Rusdiana, 2004).
3. Metabolisme
Lemak yang penting dalam metabolisme mamalia adalah trigliserida, fosfolipid, dan steroid, bersama-sama dengan hasil metabolismenya seperti asam lemak rantai panjang (asam lemak bebas), gliserol, dan benda-benda keton. Banyak karbohidrat makanan diubah menjadi trigliserida sebelum dipakai untuk menyediakan energi, sehingga asam lemak trigliserida merupakan sumber utama energi bagi banyak jaringan, namun juga terdapat bukti bahwa pada organ-organ tertentu, asam lemak dapat dipakai sebagai bahan bakar yang lebih disukai daripada karbohidrat (Martin, Mayes, Rodwell, 1995).
Trigliserida sebagai bentuk utama untuk menyimpan energi dalam tubuh mempunyai keuntungan yang lebih jelas dibandingkan karbohidrat atau protein. Nilai kalorinya dua kali lebih besar daripada karbohidrat dan protein dan pada
penyimpanannya mengandung sedikit air, sehingga trigliserida adalah bentuk yang paling pekat yang sangat potensial untuk menyimpan energi (Martin, et al., 1995). 4. Sintesis trigliserida
Percobaan-percobaan yang membandingkan binatang hepatektomi dengan binatang utuh menunjukkan bahwa hati adalah sumber utama lipoprotein plasma yang berasal dari sumber endogen. Trigliserida hati adalah prazat langsung dari trigliserida yang terdapat dalam Very Low Density Lipoprotein (VLDL) plasma. Asam lemak yang digunakan untuk sintesis trigliserida hati berasal dari dua sumber yaitu sintesis di dalam hati dan asetil-KoA yang berasal terutama dari karbohidrat dan pengambilan asam lemak bebas dari sirkulasi. Sumber pertama terlihat lebih menonjol pada keadaan gizi dan kadar asam lemak bebas dalam sirkulasi rendah. Trigliserida biasanya tidak ditimbun dalam hati saat keadaan seperti ini, sehingga dapat disimpulkan bahwa trigliserida ditransport dari hati sama cepatnya dengan sintesisnya. Selama puasa, makanan yang mengandung banyak lemak atau pada diabetes melitus, kadar asam lemak bebas dalam sirkulasi naik dan lebih banyak menghilang ke dalam hati, sehingga dalam keadaan ini, asam lemak bebas merupakan sumber utama asam lemak trigliserida dalam hati dan lipoprotein plasma sebab lipogenesis dari asetil-KoA ditekan. Faktor-faktor yang memperbesar sintesis trigliserida dan sekresi VLDL oleh hati adalah makanan yang mengandung banyak karbohidrat (khususnya bila mengandung sukrosa atau fruktosa), kadar asam lemak bebas dalam sirkulasi yang tinggi, dan adanya kadar insulin yang tinggi serta kadar glukagon yang rendah (Martin, et al., 1995).
5. Jalur pengangkutan trigliserida dalam darah a. Jalur eksogen.
Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah, kemudian trigliserida dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnant. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi, sedangkan kilomikron remnant akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas (Anonim, 2009d).
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati (Anonim, 2009d).
b. Jalur endogen.
Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan. Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida yang akan
dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL), yang kemudian dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi
Intermediate Density Lipoprotein (IDL), kemudian IDL melalui serangkaian
proses akan berubah menjadi Low Density Lipoprotein (LDL) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira ¾ dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. Low Density Lipoprotein bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh. Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah dan akan berikatan dengan High Density Lipoprotein (HDL). High Density Lipoprotein bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh
(Anonim, 2009e).
6. Kriteria kadar trigliserida
Kadar trigliserida diklasifikasikan ke dalam empat kelompok menurut
National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (NCEP ATP III)
2004 yang dapat dilihat dalam tabel I.
Tabel I: Kriteria Kadar Trigliserida (NCEP ATP III 2004)
Komponen lipid Kriteria kadar (mg/dL) Klasifikasi
Trigliserida < 150
150-199 200-499 ≥ 500
Normal Batas tinggi Tinggi Sangat tinggi
C. Dislipidemia 1. Definisi dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lemak yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lemak dalam plasma. Kelainan fraksi lemak
yang paling utama adalah peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, serta penurunan kadar HDL. Semua fraksi lemak tersebut mempunyai peran yang penting dan saling berkaitan dalam proses pembentukan aterosklerosis. Ketiganya dikenal dengan Triad Lipid (Anwar, 2004; Hendromartono, 2009).
Kenaikan kadar kolesterol (terutama LDL teroksidasi) dapat merusak endotelium dini pada proses aterosklerosis dan dibawa oleh makrofag (sel busa) ke dalam inti lipid dari plak yang telah terbentuk. Menurunkan kadar kolesterol LDL dapat mengurangi deposisi kolesterol menjadi plak aterosklerosis dan bisa membalikkan proses ini. Menurunkan kadar kolesterol sangat penting karena akan menstabilkan plak dan menurunkan risiko rupture plak akut (Davey, 2006).
2. Patogenesis aterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai lapisan intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler berukuran besar dan sedang, serta merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik. Lesi aterosklerosis diklasifikasikan menjadi tiga tahap secara morfologik yaitu bercak perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak perlemakan sudah terdapat gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Plak fibrosa adalah bentuk lesi yang khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium, dan pembentukan trombus. Lesi
terkomplikasi dapat mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah (Anwar, 2004).
Faktor-faktor yang bertanggungjawab atas penumpukan lemak pada dinding pembuluh darah yaitu adanya efek pada fungsi reseptor LDL di membran gel, gangguan transpor lipoprotein transeluler, gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein, dan perubahan permeabilitas endotel (Anwar, 2004).
Proses aterogenesis awal dimulai oleh disfungsi dan atau injury vaskuler/endotel kemudian diikuti oleh pengerahan limfosit, pembentukan makrofag, deposisi lipid, poliferasi sel-sel otot polos, dan sintesa ekstraseluler. Interaksi dari semua faktor ini membentuk karakteristik plak aterosklerotik (Hendromartono, 2009). 3. Klasifikasi dislipidemia
a. Klasifikasi patogenik.
Klasifikasi ini meliputi hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnant, hiperlipidemia kombinasi familial, sindroma kilomikron, hipertrigliseridemia familial, peningkatan kolesterol HDL, dan peningkatan apolipoprotein B (Anwar, 2004).
b. Klasifikasi fenotip.
Tabel II: Kriteria Dislipidemia Menurut European Atheroskelerosis Society (Anwar, 2004)
Peningkatan
Lipoprotein Lipid Plasma
Hyperkolesterolemia Disiplidemia campuran Hipertrigliseridemia
LDL
LDL + VLDL VLDL
Kolesterol >200 mg/dL
Trigliserida ≥200 mg/dL + Kolesterol ≥240 mg/dL
Trigliserida >200 mg/dL
Tabel III: Kriteria Dislipidemia Menurut Fredrickson-Levy-Lees (Talbert, cit., DiPiro, et al., 2009)
Tipe Kenaikan Lipoprotein Angka Perkiraan Mean Kenaikan Lipid Kolesterol (mg/dL) Trigliserida (mg/dL)
I Chylomicron 324 3316
IIa LDL 368 148
IIb LDL+VLDL 354 135
III IDL(LDL1) 441 694
IV VLDL 251 438
V VLDL+ Chylomicron 373 2071
4. Penatalaksanaan dislipidemia
Terapi non farmakologis yang dapat diberikan yaitu dengan perubahan gaya hidup yang dimulai sejak awal kedatangan dan termasuk terapi diet, pengurangan berat, dan peningkatan aktivitas fisik. Induksi penurunan berat badan hingga 10% harus didiskusikan dengan pasien yang kelebihan berat badan. Aktivitas fisik teratur dan tidak terlalu berat dapat dilakukan selama 30 menit setiap harinya. Pasien harus dianjurkan berhenti merokok dan mengontrol tekanan darahnya. Terapi diet yang objektif adalah mengurangi konsumsi lemak total, lemak jenuh, dan kolesterol untuk mendapatkan berat badan yang sesuai. Konsumsi kolesterol dan asam lemak jenuh yang berlebihan dapat mengurangi klirens hepatik LDL, deposisi LDL, dan oksidasi LDL dalam jaringan lemak. Peningkatan konsumsi serat larut dapat membantu menurunkan kolesterol total dan LDL (5-20%). Serat ini hanya memiliki efek sedikit atau tidak sama sekali terhadap konsentrasi kolesterol HDL dan trigliserida. Zat tambahan dari minyak ikan memiliki efek yang cukup besar dalam pengurangan trigliserida dan kolesterol VLDL, tetapi zat ini tidak memiliki efek untuk kolesterol
total dan LDL. Perkiraan reduksi rata-rata LDL sebesar 20-30% dapat terjadi jika semua perubahan makanan dari NCEP telah dilaksanakan (Sukandar, Andrajati, Sigit, Adnyana, Setiadi, Kusnandar, 2008).
Terapi farmakologi diberikan setelah terapi nonfarmakologi tidak berhasil. Kemampuan dari obat tersebut dalam mempengaruhi kolesterol HDL, trigliserida, fibrinogen, kolesterol LDL, dan efek samping dari obat-obat tersebut perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi. Obat pilihan yang dapat digunakan yaitu statin, asam fibrat, atau niasin (Anwar, 2004).
D. Hipertrigliseridemia 1. Pengertian
Hipertrigliseridemia adalah peningkatan kadar trigliserida puasa, kelainan lipoprotein juga dapat diamati baik secara kualitatif maupun kuantitatif. Hipertrigliseridemia dapat diklasifikasikan ke dalam tipe primer dan sekunder. Klasifikasi kelainan trigliserida harus didasarkan pada diagnosis molekular, namun dasar molekular untuk hipertrigliseridemia primer hanya ditemukan kurang dari 5% untuk seluruh kasus, dan untuk kasus hipertrigliseridemia sekunder, tidak ada komponen genetik yang reprodusible. Kebanyakan pasien dengan hipertrigliseridemia mempunyai sekurang-kurangnya satu faktor sekunder. Penyebab sekunder yang berkontribusi untuk hipertrigliseridemia yaitu obesitas, sindrom metabolik dengan kadar trigliserida >1,7 mmol/L, diabetes melitus terutama tipe II, konsumsi alkohol, penyakit ginjal, terutama uremia atau glomerulonefritis, hipotiroid, penyakit autoimun, misalnya paraproteinemia atau SLE, dan obat-obatan, seperti
kortikosteroid, estrogen, tamoxifen, antihipertensi, isotretinoin (Yuan, Al-Shali, Hegele, 2007).
2. Mekanisme hipertrigliseridemia berkontribusi pada stroke iskemik
Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan stroke iskemik melalui aterosklerosis dan atau pembentukan trombus. Penelitian menunjukkan bahwa hipertrigliseridemia meningkatkan pengembangan aterosklerosis melalui beberapa mekanisme. Hipertrigliseridemia postprandial pada pasien diabetes ditunjukkan dengan adanya disfungsi endotel, stres oksidatif karena lemak yang diturunkan dari radikal bebas, dan gangguan vasodilatasi endotelium (Antonios, Angiolillo, Silliman, 2008).
Triglyceride rich lipoprotein, termasuk VLDL dan IDL, selain partikel
kolesterol LDL, terjebak dalam dinding pembuluh darah dan ditemukan dalam plak aterosklerotik manusia. Hipertrigliseridemia kronis dikaitkan dengan disfungsi endotel dalam penelitian untuk pasien dengan kolesterol LDL normal. Peningkatan adhesi molekul sel dianggap sebagai penanda disfungsi sel endotel dan telah ditunjukkan pada pasien hipertrigliseridemia (Antonios, et al., 2008).
Mekanisme lain dari hipertrigliseridemia yang dapat menyebabkan aterosklerosis adalah dengan peningkatan C-reactive protein (CRP). C-reactive protein merupakan penanda peradangan yang telah dikaitkan dengan peradangan
sistemik dan peningkatan risiko terserang Coronary Artery Disease (CAD). Peningkatan CRP telah dikaitkan dengan peningkatan kadar trigliserida serta LDL trigliserida. Penelitian dengan 83 perempuan yang mengalami obesitas (rata-rata BMI= 33,8) dan diberikan intervensi berupa diet pembatasan lemak menunjukkan
adanya korelasi baseline CRP dengan BMI (p=0,01). Diet yang telah dilakukan selama 12 minggu menunjukkan korelasi CRP dengan kadar trigliserida (p = 0,009), tetapi tidak dengan lemak lain atau kadar glukosa. Pasien yang diberikan terapi statin dengan peningkatan kadar trigliserida >150 mg/dL menunjukkan pula adanya peningkatan kadar CRP (p=0,0001). Peningkatan kolesterol LDL dan kadar CRP dapat selalu diprediksi dari kejadian kardiovaskular pertama, namun sangat sedikit ditemukan korelasi antara kedua pengukuran itu. Peningkatan risiko CAD ditunjukkan dengan adanya peningkatan kadar CRP, namun tidak tampak kaitannya dengan peningkatan kadar kolesterol LDL, sebaliknya LDL trigliserida (trigliserida adalah komponen kecil dari partikel LDL) menunjukkan hubungan dengan peningkatan CRP dan peningkatan risiko CAD (Antonios, et al., 2008).
Penelitian yang dilakukan dengan menggunakan 739 subjek penelitian yang mengalami CAD dan 570 kontrol berpasangan menunjukkan korelasi yang signifikan antara trigliserida dan CRP, molekul adhesi, interleukin 6, dan fibrinogen. Trigliserida merupakan prediktor CAD yang lebih kuat daripada kolesterol LDL (rasio odds 1,3 vs 1,1; p<0,001). Pengukuran ketebalan arteri intima-media dianggap sebagai penanda aterosklerosis dini pada manusia. Peningkatan ketebalan arteri intima-media menunjukkan hubungan dengan peningkatan peradangan, kadar fibrinogen, dan sirkulasi adhesi molekul, yang semuanya berhubungan dengan hipertrigliseridemia. Penelitian Framingham menunjukkan kadar trigliserida puasa (Lipid Research Clinics Program Protocol yaitu semua lemak diambil setelah 6-12 jam puasa) tidak berhubungan dengan aterosklerosis pada areteri karotis ketika data
dianalisis dengan model regresi logistik multivariate, namun kadar trigliserida tetap meningkat selama 3-6 jam setelah makan, karena itu keadaan meningkatnya kadar trigliserida postprandial dapat bertahan selama beberapa jam setiap hari dan mungkin lebih mewakili kebiasaan pasien daripada kadar saat puasa. Teno et al. dalam penelitiannya menemukan hubungan hipertrigliseridemia postprandial dengan ketebalan arteri intima-media dengan metode cohort dalam suatu kelompok yang terdiri dari 61 pasien diabetes tipe 2. Peneliti menemukan bahwa pasien dengan kadar trigliserida postprandial tertinggi memiliki ketebalan arteri intima-media terbesar, yang diukur dengan USG (p<0,01). Sisa partikel postprandial dari trigliseride-rich lipoprotein juga telah ditemukan menjadi faktor risiko aterosklerosis dini (Antonios,
et al., 2008).
Hipertrigliseridemia dapat menjadi faktor risiko untuk penyakit serebrovaskular melalui terjadinya trombosis. Efek ini dihasilkan oleh perubahan thrombogenic dari pembekuan sistem serta peningkatan viskositas plasma. Simpson
et al. melaporkan bahwa 18 pasien yang mengalami hipertrigliseridemia kronis (kadar
trigliserida puasa dalam plasma 504,4 mg/dL) memiliki plasma fibrinogen konsentrasi yang lebih tinggi, aktivitas fibrinolitik yang lebih rendah, dan faktor pembekuan Xc yang lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol. Peningkatan fibrinogen menunjukkan prediktor kuat untuk kejadian vaskular dan telah dikaitkan dengan perkembangan penyakit arteri karotis. Hiperviskositas dapat mengakibatkan iskemik jaringan akibat gangguan aliran, kerusakan pada antarmuka endotelium darah oleh tegangan geser, dan peningkatan terjadinya trombosis. Hiperviskositas ini
menyebabkan hipertrigliseridemia karena dapat berkontribusi pada disfungsi endotel, iskemik jaringan, dan kilomikronemia (Antonios, et al., 2008).
Trigliserida rich lipoprotein seperti kilomikron dan VLDL telah terbukti
menimbulkan peningkatan viskositas saat ditambahkan pada plasma bebas lipoprotein secara in vitro. Efeknya lebih besar dari kolesterol LDL sehingga mendukung kontribusi yang lebih besar pada viskositas plasma. Pasien dengan hiperlipoproteinemia tipe IV dan tipe IIb (ditandai dengan peningkatan kadar trigliserida) memiliki viskositas plasma lebih tinggi daripada hiperlipoproteinemia tipe IIa (yang biasanya dihubungkan dengan peningkatan kolesterol tapi trigliserida normal) atau subjek normal. Menurunkan kadar trigliserida menggunakan gemfibrozil pada pasien hiperlipoproteinemia tipe IV atau V dapat menurunkan viskositas plasma tanpa mengubah tingkat fibrinogen. Peningkatan kadar trigliserida (juga fibrinogen, total protein, kolesterol LDL dan kolesterol total) berkorelasi positif dengan peningkatan viskositas plasma, oleh karena itu hipertrigliseridemia dapat meningkatkan risiko stroke iskemik dengan meningkatkan prothrombotic sampai efeknya pada koagulasi dan viskositas plasma (Antonios, et
al., 2008).
3. Penatalaksanaan
Kadar trigliserida yang tinggi berhubungan dengan pankreatitis dan konsekuensi lain dari sindrom kilomikron. Tingginya kadar trigliserida karena faktor genetik sering muncul bersamaan dengan penyebab lain yang juga dapat meningkatkan kadar trigliserida, seperti diabetes. Diet lemak (10-20% kalori),
penurunan berat badan, pembatasan konsumsi alkohol, dan pengobatan dari penyakit yang muncul bersamaan merupakan dasar terapi. Obat yang digunakan untuk terapi hipertrigliseridemia adalah gemfibrozil, niasin, dan statin berpotensi tinggi (atorvastatin, rosuvastatin, dan simvastatin). Fenofibrat merupakan obat pilihan dalam kombinasi dengan statin karena dapat meminimalkan adanya interaksi obat. Terapi dikatakan berhasil jika dapat menurunkan kadar trigliserida hingga kurang dari 500 mg/dL (Talbert, cit., DiPiro, et al., 2009). Pertimbangan terapi untuk hipertrigliseridemia:
1. Kadar trigliserida masuk dalam kriteria batas tinggi (150-199 mg/dL). Tujuan utama dalam terapi pada rentang kadar ini yaitu mencapai kadar kolesterol LDL yang diinginkan. Perubahan gaya hidup merupakan terapi pertama yang dilakukan saat kadar trigliserida mencapai batas tinggi yaitu dengan mengontrol berat badan, olah raga rutin dan teratur, mengurangi rokok, pembatasan konsumsi alkohol jika penggunaan berlebihan, dan menghindari konsumsi karbohidrat berlebih. Pada rentang kadar ini, tidak diberikan terapi farmakologis (NCEP, 2004).
2. Kadar trigliserida masuk dalam kriteria tinggi (200-499 mg/dL).
Tujuan utama dalam terapi pada rentang kadar ini yaitu mencapai kadar kolesterol LDL yang diinginkan. Tujuan kedua yaitu mencapai kadar non kolesterol HDL yang diinginkan yaitu sebesar 30 mg/dL lebih tinggi dari kadar kolesterol LDL yang ingin dicapai. Terapi utama yang diberikan adalah perubahan gaya hidup berupa pengurangan berat badan dan peningkatan
aktivitas fisik. Terapi sekunder yang bisa diberikan untuk mencapai kadar kolesterol HDL yang diinginkan, antara lain dengan pemberian statin yang dapat menurunkan kolesterol LDL dan kolesterol VLDL. Fibrat dan asam nikotinik yang dapat menurunkan VLDL-trigliserida dan kolesterol VLDL (NCEP, 2004).
3. Kadar trigliserida masuk dalam kriteria sangat tinggi (≥500 mg/dL).
Tujuan utama dalam terapi ini yaitu menurunkan kadar trigliserida untuk mencegah pankretitis akut, sedangkan prioritas yang kedua yaitu mencegah Coronary Heart Disease (CHD). Terapi farmakologis untuk mencegah CHD dengan kadar trigliserida yang sangat tinggi belum dibuktikan dengan uji klinik (NCEP, 2004).
E. Edukasi
Edukasi dalam arti formal adalah suatu proses penyampaian bahan atau materi pendidikan oleh pendidik kepada sasaran pendidikan guna mencapai perubahan perilaku (tujuan). Edukasi kesehatan sangat penting untuk menunjang program-program kesehatan yang lain. Pemilihan metode edukasi harus memperhatikan subjek edukasi apakah itu merupakan individu, kelompok, masyarakat/massa, serta harus mempertimbangkan pendidikan formal. Cara Belajar Insan Aktif (CBIA) dan ceramah merupakan metode edukasi yang diberikan untuk kelompok besar (lebih dari 15 orang), metode ini sesuai untuk sasaran/subjek yang
berpendidikan tinggi/rendah (Notoatmodjo, 2003). Bentuk pendekatan atau edukasi yang digunakan antara lain:
1. Bimbingan dan penyuluhan
Kontak antara subjek penelitian dan peneliti dengan cara ini menjadi lebih intensif. Setiap masalah yang dihadapi subjek penelitian dapat diteliti oleh peneliti sehingga dapat dibantu dalam penyelesaiannya. Pada akhirnya subjek penelitian dapat menangkap dan menerimanya, kemudian berdasarkan kesadaran dapat mengubah perilaku sehatnya (Notoatmodjo, 2003).
2. Wawancara
Cara ini sebenarnya merupakan bagian dari bimbingan dan penyuluhan. Wawancara antara peneliti dengan subjek penelitian bertujuan untuk menggali informasi mengapa ia tidak atau belum menerima perubahan, apakah ia tertarik atau tidak terhadap perubahan, untuk mengetahui apakah perilaku yang sudah atau yang akan diadopsi itu mempunyai dasar pengertian dan kesadaran yang kuat, dan apabila belum, maka perlu adanya penyuluhan yang lebih mendalam lagi (Notoatmodjo, 2003).
3. Ceramah
Metode yang baik untuk subjek penelitian yang berpendidikan tinggi maupun rendah dan untuk kelompok besar. Kelompok besar adalah apabila subjek penelitian lebih dari 15 orang (Notoatmodjo, 2003).
F. Perubahan Pola Hidup
Terapi Perubahan Pola Hidup (TPH) bermaksud mengubah segala kebiasaan atau pola hidup yang tidak mendukung perbaikan faktor-faktor risiko menjadi perilaku yang positif, antara lain berhenti merokok, meningkatkan keaktifan, perbaikan sikap mental ke arah yang positif, dan yang tidak kalah penting adalah diet yang tepat berkaitan dengan kesehatan jantung dan pembuluh darah (Soeharto, 2004). Setiap orang memiliki berbagai tingkat keberhasilan dalam menurunkan kolesterol dengan mengubah diet mereka. Perubahan pola makan dapat menurunkan kolesterol dengan jumlah bervariasi. Perubahan diet biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan sebelum menggunakan obat penurun kolesterol (Anonim, 2009e).
Therapeutic Lifestyle Changes (TLC) direkomendasikan oleh National Cholesterol Education Program dari US National Institutes of Health. Diet fokus
utama adalah untuk mengurangi jumlah lemak jenuh yang dikonsumsi karena lemak jenuh meningkatkan kolesterol. Mengurangi lemak jenuh dalam diet dapat juga dilakukan dengan membatasi jumlah daging dan produk susu yang dikonsumsi. Memilih produk yang rendah lemak dapat dilakukan untuk mengganti konsumsi makanan tersebut. Menggantikan sebagian besar lemak hewani dalam diet dengan lemak tak jenuh, khususnya minyak tak jenuh tunggal, seperti zaitun, kanola, atau minyak kacang. Penggantian lemak tak jenuh tunggal dapat menurunkan kolesterol LDL dan menjaga kolesterol HDL tetap tinggi. Pelaksanaan diet juga tetap harus
menjaga kalori yang cukup untuk menjaga berat badan yang diinginkan dan menghindari kenaikan berat badan (Anonim, 2009e).
Panduan diet terdiri dari tingkat 1 dan tingkat 2. Pembagian ini didasarkan atas sasaran yang dituju, yaitu tercapainya kadar profil lemak darah normal. Tingkat 2 dilakukan jika diet tingkat 1 belum berhasil mencapai sasaran, karena tidak semua individu dapat merespon diet dalam tingkat yang sama (Soeharto, 2004).
Tabel IV: Batasan Diet Tingkat 1 Rata-rata Setiap Hari Menurut AHA dan NCEP (Soeharto, 2004)
1. Tidak merokok
2. Tingkat masukan kalori dan aktivitas fisik yang sesuai untuk mencegah kegemukan dan mengurangi berat badan
3. Konsumsi lemak sebesar 30% atau kurang dari kalori setiap harinya. 4. Konsumsi maksimal 8-10% kalori dari asam lemak jenuh.
5. Konsumsi maksimal 10% dari total kalori berasal dari asam lemak tidak jenuh majemuk.
6. Konsumsi maksimal 10% dari total kalori berasal dari asam lemak tidak jenuh tunggal.
7. Konsumsi maksimal 300 mg/hari kolesterol. 8. Konsumsi tidak lebih dari 2,4 gram garam.
9. Konsumsi 55-60% dari kalori yang berbentuk karbohidrat kompleks. 10. Protein berjumlah 15-20% dari total kalori.
11. Serat yang larut = 20-30 gram/hari.
12. Sterol asal tumbuh-tumbuhan = 2 gram/hari.
Tabel V: Batasan Diet Tingkat 2 Rata-rata Setiap Hari Menurut AHA (Soeharto, 2004)
1. Konsumsi maksimal 7% kalori dari asam lemak jenuh. 2. Konsumsi maksimal 200 mg/hari kolesterol.
G. Landasan Teori
Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak,
timbul mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Umumnya laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan. Biasanya tidak ada gejala dini dan muncul sangat mendadak (Rasyid & Soertidewi, 2007).
Trigliserida merupakan satu macam lemak yang terdapat dalam tubuh, yang dalam cairan darah dikemas dalam bentuk partikel lipoprotein. Lipoprotein yang mengandung trigliserida terbesar adalah kilomikron (Soeharto, 2004). Trigliserida merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Peningkatan kadar trigliserida cenderung akan meningkatkan risiko stroke dibandingkan kadar High Density Lipoprotein (HDL) yang rendah dalam darah.
Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol, kolesterol ester, fosfolipid, atau trigliserida. Ketidaknormalan lemak dalam plasma dapat menyebabkan pengaruh yang buruk terhadap koroner, serebrovaskular, dan pembuluh arteri perifer (Sukandar, et al., 2008). Hipertrigliseridemia adalah peningkatan kadar trigliserida puasa, kelainan lipoprotein juga dapat diamati, baik secara kualitatif maupun kuantitatif. Kadar trigliserida yang tinggi dapat berkontribusi pada terjadinya stroke iskemik (Yuan, Al-Shali, Hegele, 2007).
Edukasi merupakan suatu proses penyampaian materi pendidikan oleh pendidik kepada sasaran pendidikan yang bertujuan untuk tercapainya perubahan perilaku (Notoatmodjo, 2003). Pemberian edukasi dapat meningkatkan pengetahuan tentang faktor risiko stroke dan pola hidup sehat, sehingga penyakit stroke dapat dicegah dengan adanya perubahan pola perilaku.
Terapi Perubahan Pola Hidup (TPH) bermaksud mengubah segala kebiasaan atau pola hidup yang tidak mendukung perbaikan faktor-faktor risiko menjadi perilaku yang positif, antara lain berhenti merokok, meningkatkan keaktifan,
perbaikan sikap mental ke arah yang positif, dan yang tidak kalah penting adalah diet yang tepat berkaitan dengan kesehatan jantung dan pembuluh darah (Soeharto, 2004).
H. Hipotesis
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Jenis dan Rancangan Penelitian
Penelitian ini termasuk jenis penelitian eksperimental semu (quasi-eksperimental research) dengan rancangan penelitian nonrandomized pretest-posttest
intervention with control group design. Ciri eksperimental semu adalah tidak dapat
meletakkan subjek secara random pada kelompok perlakuan atau kontrol (Hasan, 2002). Penelitian eksperimental semu digunakan karena tidak memungkinkan mengontrol semua hal yang berpengaruh terhadap hasil penelitian (Pratiknya, 2001). Variabel luar yang tidak dapat dikendalikan oleh peneliti adalah tindakan subjek penelitian. Peneliti juga tidak bisa menjamin bahwa antara kelompok yang diberi intervensi dan yang tidak diberi intervensi (kelompok kontrol) tidak saling berinteraksi. Intervensi dalam penelitian ini adalah pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal.
Kadar Trigliserida subjek penelitian diukur dua kali, yaitu sebelum dan sesudah pemberian intervensi. Hasil dari kelompok perlakuan ini kemudian dibandingkan dengan kelompok kontrol. Penelitian ini merupakan kombinasi antara penelitian laboratorium dan klinis dengan bidang multidispliner meliputi Patologi Klinik, Farmasi Sosial, dan Farmasi Klinis.
Kelompok perlakuan a---P b
Kelompok kontrol ---TP
ak bk
Gambar 3. Skema Rancangan Pretest-Posttest Intervention With Control Group Design
Keterangan:
P : perlakuan ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal TP : tanpa perlakuan
a : pengukuran awal pengukuran kadar trigliserida sebelum perlakuan
ak : pengukuran awal pengukuran kadar trigliserida pada kelompok kontrol tanpa
perlakuan
b : pengukuran akhir pengukuran kadar trigliserida setelah perlakuan
bk : pengukuran akhir pengukuran kadar trigliserida pada kelompok kontrol tanpa
perlakuan.
B. Variabel Penelitian
1. Variabel bebas (independent): pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal
2. Variabel tergantung (dependent): faktor risiko stroke yaitu profil kadar trigliserida.
C. Definisi Operasional
1. Standar klasifikasi kadar trigliserida yang digunakan berpedoman pada National
Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III)
tahun 2004.
3. Ceramah adalah suatu bentuk informasi lisan tentang stroke dan pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.
4. Edukasi secara personal dilakukan dengan pemberian leaflet dan wawancara mengenai tindakan yang dilakukan oleh subjek penelitian terkait pencegahan stroke.
5. Leaflet adalah suatu bentuk informasi tertulis yang mencakup kajian tentang
stroke dan pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan
populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.
6. Profil karakteristik awal yang dimaksud dalam penelitian ini adalah gambaran subjek penelitian terkait dengan stroke yang meliputi umur, jenis kelamin, tingkat pendidikan, kebiasaan merokok, Body Mass Index (BMI), hasil pengukuran tekanan darah, kadar kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, Blood Urea Nitrogen (BUN), kreatinin, asam urat, dan glukosa darah puasa.
7. Usia dalam penelitian ini dibagi menjadi enam kelompok, yaitu ≥60-≤65 tahun,
≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun, ≥78-≤83 tahun, ≥84-≤89 tahun, dan ≥90-≤95
tahun.
D. Subjek Penelitian
Subjek penelitian yang digunakan adalah lansia yang tergabung dalam kelompok Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang memenuhi kriteria inklusi, bersedia diambil darahnya (inform consent), mengisi formulir data penelitian, dan mengikuti ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal oleh peneliti. Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah laki-laki atau perempuan berusia
≥60 tahun yang aktif ikut kegiatan posyandu lansia. Kriteria eksklusi yang digunakan
adalah pernah mengalami stroke, penyakit gagal ginjal, atau penyakit jantung.
Pada awal penelitian, subjek penelitian yang digunakan sebanyak 60 orang yang kemudian dikelompokkan berdasarkan ada tidaknya riwayat penyakit. Subjek penelitian dengan riwayat penyakit hipertensi sebanyak 7 orang, kelebihan kadar asam urat 3 orang, hipertensi dan kelebihan asam urat 3 orang, reumatik 5 orang, dan tanpa riwayat penyakit 42 orang. Masing-masing jenis riwayat penyakit diundi untuk dimasukkan dalam kelompok perlakuan dan kontrol secara seimbang. Hal yang sama dilakukan terhadap subjek penelitian tanpa riwayat penyakit.
60 subjek penelitian
Kontrol
30 subjek penelitian
Kontrol 29 subjek penelitian Perlakuan
30 subjek penelitian
Perlakuan
30subjek penelitian
* *
** **
Gambar 4. Pengelompokan subjek penelitian
Keterangan: *pengukuran awal **pengukuran akhir
E. Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan di Dusun Burikan dan Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY. Hasil pemeriksaan kadar trigliserida diperoleh dari Laboratorium Pramita Utama, Yogyakarta. Laboratorium Pramita Utama telah memiliki sertifikat ISO sehingga hasil penelitian dapat dipercaya.
F. Waktu penelitian
Penelitian dilakukan pada bulan Juni-Oktober 2009. Pengambilan data dilakukan dari bulan Juli-Oktober 2009.
G. Instrumen Penelitian
penyakit keluarga, riwayat penyakit, dan keaktifan mengikuti posyandu lansia, diperoleh pada awal penelitian.
H. Tata Cara Penelitian 1. Penentuan subjek penelitian
Subjek penelitian ditentukan dengan teknik purposive sampling. Subjek penelitian dipilih berdasarkan pertimbangan tertentu dengan tujuan untuk memperoleh satuan sampling yang yang memiliki karakteristik yang dikehendaki (Setiawan, 2005). Peneliti terlebih dahulu menetapkan jumlah subjek penelitian yang akan diteliti yang terdiri dari 30 lansia Posyandu Lansia Srikandi dan 30 lansia Posyandu Lansia Buah Apel. Setiap kelompok kemudian diundi untuk dikelompokkan menjadi kelompok perlakuan dan kontrol. Pembagian antara kelompok perlakuan dan kontrol ditetapkan untuk masing-masing kelompok terdiri dari 15 lansia dari Posyandu Lansia Srikandi dan 15 lansia dari Posyandu Lansia Buah Apel.
Pembagian ini juga melihat ada tidaknya riwayat penyakit, yaitu hipertensi, asam urat, komplikasi asam urat dan hipertensi, rematik, dan tanpa riwayat penyakit. Kelompok perlakuan dan kontrol terdiri dari lansia sehat dan lansia dengan riwayat penyakit dalam jumlah yang seimbang untuk memperoleh karakteristik yang sama.
2. Pengurusan izin penelitian
Pengurusan izin penelitian dilakukan untuk memperoleh izin melakukan penelitian pada populasi lansia yang tergabung dalam kelompok Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY. Proses pengurusan izin penelitian dimulai dengan memasukkan permohonan izin dan proposal penelitian ke bagian perizinan Bupati Sleman c.q BAPPEDA Sleman, kemudian secara berurutan dilanjutkan ke Dinas Pol PP dan Tibmas Kabupaten Sleman, Dinas Kesehatan Kabupaten Sleman, Bidang Perencanaan SDM BAPPEDA Kabupaten Sleman, Puskesmas Mlati II, Kecamatan Mlati, Kelurahan Sumberadi, serta Kepala Dusun Burikan dan Keboan. Izin penelitian juga disampaikan kepada Komisi Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada untuk memper
