DUSUN KEBOAN, DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY (Kajian Profil Kadar Glukosa Darah Puasa)
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)
Program Studi Ilmu Farmasi
Oleh :
Stefani Santi Widhiastuti NIM : 068114025
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA
DUSUN KEBOAN, DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY (Kajian Profil Kadar Glukosa Darah Puasa)
HALAMAN JUDUL
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)
Program Studi Ilmu Farmasi
Oleh :
Stefani Santi Widhiastuti NIM : 068114025
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA
DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY (Concerning about Fasting Blood Glucose Level)
HALAMAN JUDUL (INGGRIS)
SKRIPSI
Presented as partitial fulfilment of the requirement To obtain Sarjana Farmasi (S.Farm)
In Faculty of Pharmacy
By :
Stefani Santi Widhiastuti NIM : 068114025
FACULTY OF PHARMACY SANATA DHARMA UNIVERSITY
DUSUN KEBOAN, DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY (Kajian Profil Kadar Glukosa Darah Puasa)
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING
SKRIPSI
Yang diajukan oleh : Stefani Santi Widhiastuti
NIM : 068114025
telah disetujui oleh
Bermimpilah, karena Tuhan akan memeluk mimpi-mimpi itu.
-Arai-I dedicate it to Jesus Christ, Eyang, Papa Mama, Kakak, Mbak -Arai-Ika,
PapaMamaRara, and Chris
Thanks for every love and prayers.
Never stop dreaming.
Nama : Stefani Santi Widhiastuti Nomor mahasiswa : 068114025
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, saya memberikan kepada Perpustakaan Universitas Sanata Dharma karya ilmiah saya yang berjudul:
“Pengaruh Pemberian Edukasi Terhadap Faktor Risiko Stroke Pada Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan Dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY (Kajian Profil Kadar Glukosa Darah Puasa)” beserta perangkat yang diperlukan (bila ada). Dengan demikian saya memberikan kepada Perpustakaan Universitas Sanata Dharma hak untuk menyimpan, mengalihkandalam bentuk media lain, mengelolanya dalam bentuk pangkalan data, mendistribusikan secara terbatas, dan mempublikasikannya di Internet atau media lain untuk kepentingan akademis tanpa perlu meminta ijin dari saya maupun memberikan royalti kepada saya selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis.
Demikian pernyataan ini yang saya buat dengan sebenarnya. Yogyakarta, 28 Desember 2009
Yang menyatakan
penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penyusunan skripsi yang berjudul ”Pengaruh Pemberian Edukasi terhadap Faktor Risiko Terjadinya Stroke pada Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY”. Skripsi ini disusun guna memenuhi salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Strata Satu Program Studi Ilmu Farmasi (S.Farm).
Terselesaikannya penulisan laporan akhir ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak yang telah membantu penulis, oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Tuhan Yesus Kristus dan Bunda Maria yang selalu memberi berkat, rahmat, dan anugrah, serta kekuatan sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penyusunan skripsi ini hingga selesai.
2. Rita Suhadi, M.Si., Apt. selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta dan dosen penguji skripsi.
3. dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK. selaku dosen pembimbing yang telah memberikan petunjuk, saran, arahan, dan bimbingan kepada penulis dalam proses penyusunan skripsi ini.
masukan yang berguna dalam proses penyusunan skripsi.
7. Romo Drs. Petrus Sunu Hardiyanta, S.J., S.Si. yang telah memberikan petunjuk dan bimbingan mengenai statistik untuk pengolahan data.
8. Mas Narto dan Mas Dwi yang selalu meluangkan waktunya untuk membantu dalam membuatkan surat pengantar untuk melakukan penelitian serta memintakan tanda tangan Dekan untuk keperluan surat menyurat dan sertifikat.
9. Kepala Dusun, kader, serta seluruh lansia Posyandu Lansia Srikandi di Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel di Dusun Keboan yang telah banyak membantu dalam terselenggaranya penelitian ini.
10.Mas Sugeng dan Mas Iwan, fotokopian Shinta atas persahabatannya selama hampir 4 tahun ini. Terima kasih sudah menyediakan tempat sebagai basecamp penulis dan teman-teman.
11.Keluargaku tercinta: Eyang putri, Papa, Mama, Kakak, mas Wahyu, mbak Ika, Teti, dan keponakanku tersayang Kirana, atas kasih sayang, perhatian, dukungan, motivasi, doa, dan segala pernyertaanya serta segala sesuatunya yang tidak dapat diuraikan satu-persatu.
Ajeng, mbak Meyka, Sifa dan Deni.
14.Seluruh teman-teman farmasi, khususnya kelas A angkatan 2006 dan temanteman FKK angkatan 2006, atas kebersamaan berbagi keceriaan dan tumbuh bersama dalam satu farmasi.
15.Para sahabat: Mewry, Lilis, Lulu, Sinta, Reno, dan Atha atas semangat yang selalu diberikan kepada penulis dan juga persahabatan yang telah dijalin selama ini.
16.Mas Rizal dan mas Yora, atas kebersamaan yang pernah terjalin yang membuat penulis semakin dewasa.
17.Stephanus Christiono Eka Putra, untuk semua keceriaan, masukan dan dukungan yang memotivasi penulis dalam menjalani proses pendewasaan diri selama menjalani perkuliahan.
18.Serta semua pihak yang telah banyak membantu penyusunan skripsi ini yang tidak dapat disebutkan satu-per satu.
Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih banyak kekurangan dan kelemahan karena keterbatasan pikiran, tenaga, dan waktu penulis. Untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak. Akhir kata semoga skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca semua.
kutipan dan daftar pustaka, sebagaimana karya ilmiah.
Yogyakarta, 31 Oktober 2009 Penulis
mencegah terjadinya stroke, khususnya terkait kadar glukosa darah puasa sebagai salah satu faktor risiko stroke.
Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh pemberian edukasi terhadap profil kadar glukosa darah puasa populasi di Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Yogyakarta. Jenis penelitian quasi eksperimental dengan desain nonrandomized pretest-postest intervention with control group. Kriteria inklusi laki-laki dan perempuan berusia >60 tahun, aktif kegiatan posyandu lansia, belum pernah mengalami penyakit stroke, ginjal atau jantung kongestif. Analisis statistik menggunakan uji beda Paired T-Test untuk data yang terdistribusi normal dan Wilcoxon untuk data yang terdistribusi tidak normal dalam satu kelompok, Two Sample Independent T-Test untuk data yang terdistribusi normal dan Mann-Whitney Test untuk data yang terdistribusi tidak normal untuk kelompok berbeda, taraf kepercayaan 95%.
Hasil penelitian pada pengukuran akhir terjadi peningkatan selisih rerata kadar glukosa darah puasa kelompok perlakuan 0,1 mg/dL dan penurunan 1,43 mg/dL pada kelompok kontrol, hasil uji statistik menunjukkan keduanya berbeda tidak bermakna. Uji statistik pengukuran akhir kelompok perlakuan dan kontrol menunjukkan perbedaan tidak signifikan (p=0,33), sehingga pemberian edukasi tidak memberikan pengaruh yang bermakna terhadap profil kadar glukosa darah puasa sebagai salah satu faktor risiko stroke.
its existence, especially related to the amount of fasting blood glucose as one of the stroke risk factors.
This research was aimed to investigate the effect of education giving toward the profile of the fasting blood glucose level of the population in Posyandu Lansia Srikandi, Burikan region and Posyandu Lansia Buah Apel, Keboan region, Yogyakarta. This research was a pure experimental quasi with nonrandomized pretest-postest intervension with control group design. The inclusion criteria were those men and women more than 60 years old, active in participating elderly health care centre activities, never suffer from stroke, liver or congestive heart desease. The results were stastically analized using Paired T-test differential experiment (normal distributed data) and Wilcoxon (abnormal distributed data) in one group, Independent T-test (normal distributed data) and Mann-Whitney Test (abnormal distributed data) in a different group, with 95% confidence interval.
The last measurement showed that there was 0,1 mg/dL ascend differential average of the fasting blood glucose level in the tested group and 1,43 mg/dL descend in controlled group, which is not significantly different. The last statistical test through the tested and controlled group showed there was no significant alteration (p=0,33). It can be concluded that education giving do not serve any significant effect toward the profile of fasting blood glucose level as one of stroke risk factors.
PAGE TITLE ... iii
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ... iv
HALAMAN PENGESAHAN ... v
HALAMAN PERSEMBAHAN ... v
PRAKATA ... viii
INTISARI ... xii
ABSTRACT ... xiii
DAFTAR ISI ... xiv
DAFTAR TABEL ... xviii
DAFTAR GAMBAR ... xx
DAFTAR LAMPIRAN ... xxi
BAB I PENGANTAR ... 1
A. Latar Belakang ... 1
1. Perumusan masalah ... 4
2. Keaslian penelitian ... 5
3. Manfaat penelitian ... 6
B. Tujuan Penelitian ... 6
1. Tujuan umum ... 6
2. Patofisiologi ... 8
3. Faktor risiko ... 10
4. Tanda dan gejala ... 13
B. Glukosa ... 14
1. Definisi ... 14
2. Metabolisme glukosa dalam tubuh... 14
3. Mekanisme pengaturan glukosa darah ... 16
C. Hiperglikemia ... 16
1. Definisi ... 16
2. Etiologi dan patofisiologi ... 16
3. Faktor risiko ... 20
4. Tanda dan gejala ... 20
5. Kriteria penegakan diagnosis ... 21
6. Komplikasi ... 21
7. Mekanisme hiperglikemia berkontribusi pada stroke iskemik... 23
D. Pengelolaan Gaya Hidup ... 25
E. Edukasi ... 27
F. Landasan Teori ... 29
C. Definisi Operasional ... 32
D. Subjek Penelitian ... 34
E. Tempat Penelitian ... 35
F. Waktu Penelitian ... 35
G. Instrumen Penelitian ... 36
H. Tata Cara Penelitian ... 36
1. Penentuan subjek penelitian ... 36
2. Pengurusan izin penelitian ... 37
3. Penelusuran data populasi ... 37
4. Pembuatan leaflet ... 38
5. Pelaksanaan intervensi ... 39
6. Pengambilan data ... 41
7. Analisis data ... 42
I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian ... 45
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ... 47
A. Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait dengan Faktor Risiko Stroke ... 47
1. Usia ... 49
5. Body Mass Index (BMI) ... 56
6. Kadar glukosa darah puasa... 58
B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan Edukasi Secara Personal terhadap Perubahan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa yang Merupakan Faktor Risiko Stroke pada Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY ... 60
C. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan Edukasi secara Personal pada Kelompok Perlakuan dibandingkan dengan Kelompok Kontrol pada Pengukuran Akhir ... 66
D. Rangkuman Pembahasan ... 71
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ... 73
A. Kesimpulan ... 73
B. Saran ... 74
DAFTAR PUSTAKA ... 75
LAMPIRAN ... 79
BIOGRAFI PENULIS ... 119
Tabel II. Karakteristik Awal Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait Faktor-Faktor Risiko Stroke ... 48
Tabel III. Profil Usia Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok ... 49
Tabel IV. Profil Jenis Kelamin Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok ... 50
Tabel V. Profil Tingkat Pendidikan Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok ... 52
Tabel VI. Profil Kebiasaan Merokok Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok ... 54
Tabel VII . Klasifikasi BMI yang Diusulkan WHO untuk Penduduk Dewasa Asia ... 56
Tabel VIII. Profil BMI Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok ... 56
Tabel IX. Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok ... 58
Tabel X. Perubahan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa pada Kelompok Perlakuan dan Kontrol ... 61
Tabel XI. Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok pada Pengukuran Akhir ... 62
Gambar 2. Skema rancangan pretest-posttest intervention with control group
design ... 32
Gambar 3. Skema pembagian kelompok subjek penelitian ... 35
Gambar 5. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan usia ... 50
Gambar 6. Presentase jumlah subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin ... 51
Gambar 7. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan tingkat pendidikan….. ... 53
Gambar 8. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kebiasaan merokok…… ... 54
Gambar 9. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan BMI ... 57
Gambar 10. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kadar glukosa darah puasa ... 59
Gambar 11. Perubahan profil kadar glukosa darah puasa subjek penelitian ... 62
Gambar 12. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kadar glukosa darah puasa pada pengukuran akhir ... 63
Gambar 13. Persentase perubahan klasifikasi subjek penelitian kelompok perlakuan pada pengukuran awal dan akhir ... 65
Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan... 80 Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol ... 81 Lampiran 4. Hasil Pengukuran Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek
Penelitian Kelompok Perlakuan ... 82 Lampiran 5. Hasil Pengukuran Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian
Kelompok Kontrol ... 83 Lampiran 6. Langkah-langkah Pengujian Statistik ... 84 Lampiran 7. Output Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Populasi Lansia
Terkait Usia, Jenis Kelamin, dan Kebiasaan Merokok ... 90 Lampiran 8. Output Uji Normalitas Karakteristik Populasi Lansia Terkait
BodyMass Index (BMI) ... 95 Lampiran 9. Output Uji Kebermaknaan Karakteristik Populasi Lansia Terkait
Body Mass Index (BMI) ... 97 Lampiran 10. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar Glukosa
Darah Puasa Subjek Penelitian ... 98 Lampiran 11. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian ... 99 Lampiran 12. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar Glukosa
Lampiran 15. Output Uji Kebermaknaan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Kelompok Perlakuan pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir ... 103 Lampiran 16. Output Uji Normalitas Profil Kadar Glukosa Darah Puasa
Kelompok Kontrol pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir ... 104 Lampiran 17. Output Uji Kebermaknaan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa
Kelompok Kontrol pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir ... 105 Lampiran 18. Output Uji Normalitas Selisih Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek
Penelitian pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir ... 106 Lampiran 19. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Glukosa Darah Puasa
BAB I PENGANTAR A. Latar Belakang
Pada tahun 1999, stroke menyebabkan kematian sebanyak 5,54 juta orang di seluruh dunia. Dua per tiga dari kematian ini terjadi di negara berkembang. Masyarakat di Asia mempunyai angka kejadian penyakit jantung koroner yang lebih rendah tetapi angka kejadian stroke yang lebih tinggi dibandingkan masyarakat Kaukasian. Pada tahun 1980, angka prevalensi stroke berkisar 500– 700/100.000 di negara-negara barat dan 900/100.000 di Asia. Hasil penelitian yang membandingkan kejadian stroke di antara tiga ras Asia yang tinggal di Singapura mengungkapkan bahwa ras China mempunyai prevalensi stroke yang lebih tinggi dibandingkan ras India dan Malaysia (Banerjee & Kumar, 2006; Truelsen, Bonita, & Jamrozik, 2001).
Prevalensi stroke tahun 2005 pada orang dewasa berusia 20 tahun atau lebih adalah 6.500.000, yaitu 2.600.000 terjadi pada laki-laki dan 3.900.000 terjadi pada wanita. Hampir 75% stroke terjadi pada orang yang berusia di atas 65 tahun. Risiko terkena stroke meningkat dua kali lipat tiap sepuluh tahun setelah seseorang mencapai usia 55 tahun. Stroke menjadi penyebab 1 dari 17 kematian di Amerika pada tahun 2005 (Anonim, 2009d).
Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50 - 100/100.000 penderita pertahun (Banerjee & Kumar, 2006; Dhamija, Mittal, & Bansal, 2000).
Hasil Kongres Stroke Dunia tahun 2008 yang diselenggarakan di Vienna menyatakan bahwa saat ini stroke adalah penyebab kematian kedua di seluruh dunia dan lebih dari 50% kasus stroke terjadi di China, India, dan Indonesia (Bettshart & Medien, 2008).
Penanggulangan masalah stroke semakin penting dan mendesak karena kini Indonesia menduduki urutan pertama di dunia dalam hal jumlah penderita stroke terbanyak. Stroke dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang tidak dapat dikontrol antara lain usia, jenis kelamin, serta riwayat keluarga. Di sisi lain, faktor risiko stroke seperti hipertensi, penyakit kardiovaskular, serangan iskemik, hiperkolesterolemia, diabetes, merokok, mengkonsumsi alkohol maupun gaya hidup merupakan faktor risiko stroke yang dapat dikontrol (Fagan & Hess, 2005; Hawkins & Rahn, 2005; Samsudin, 2009).
Stroke merupakan salah satu komplikasi yang muncul pada pasien hiperglikemia. Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan kadar glukosa darah puasa di atas kadar normal yaitu ≥100 mg/dL (Anonim, 2005; Triplitt, Reasner, & Isley, 2005; Wibowo & Gofir, 2001).
stroke. Semakin tinggi kadar glukosa darah maka semakin tinggi risiko terjadinya stroke. Pasien diabetes memiliki peningkatan risiko 2-3 kali terkena stroke dibandingkan dengan pasien non diabetes (Matz, Keresztes, Tatschl, Nowotny, Dachenhausen, Brainin et al., 2006, Ousman, 2002).
Hiperglikemia dikaitkan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi perdarahan pada pasien stroke iskemik. Jika kadar glukosa darah >200 mg/dL (11.1 mmol/L) kemungkinan mengalami perdarahan sebesar 25%. Hiperglikemia pada pasien diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menimbulkan aterosklerosis dan menghambat aliran darah ke otak yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian sel-sel otak dan mengakibatkan stroke (Budiarto, 2009; Robert, 2002).
sudah menurun. Edukasi secara personal dapat memberikan pemahaman yang lebih mendalam serta mengingatkan subjek penelitian terkait dengan stroke dan pencegahannya, sehingga dapat mempengaruhi tindakan subjek uji untuk menjaga kesehatannya.
Penelitian ini dilakukan di Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman. Pemilihan posyandu lansia Srikandi dikarenakan adanya pendampingan yang telah dilakukan oleh fakultas Farmasi USD, dan anggota posyandu lansia ini cukup aktif serta mempunyai motivasi yang tinggi untuk mengikuti kegiatan-kegiatan yang dilaksanakan untuk meningkatkan kualitas hidup, sedangkan Posyandu Buah Apel dipilih karena letak demografinya yang berdekatan dengan Dusun Burikan, diharapkan ada kemiripan pada keduanya. 1. Perumusan masalah
Berdasarkan latar belakang tersebut, permasalahan yang muncul:
a. Seperti apakah profil karakteristik populasi lansia terkait faktor risiko stroke?
c. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada kelompok perlakuan dibandingkan dengan kelompok kontrol pada pengukuran akhir?
2. Keaslian penelitian
Sejauh penelusuran pustaka yang dilakukan, terdapat beberapa penelitian terkait dengan edukasi, hiperglikemia, dan stroke. Penelitian tersebut antara lain:
a. Hyperglycemia and Compositional Lipoprotein Abnormalities as Predictors of Cardiovascular Mortality in Type 2 Diabetes: a 15-Years
Follow-up from the Time of Diagnosis oleh Niskanen L., Turpeinen A., Pentilla I., dan Uusitupa M.I., (1998)
b. Epidemyology of Hyperglycemia in Elderly Persons oleh Lai, S.W., Tan, C.K., dan Ng, K.C., (2000)
c. Implementing a Community Education Program on Stroke for Health Care Providers and Consumers oleh Richardson-nassif, Swartz, dan Reardon, (2002)
d. Pengaruh Pemberian Edukasi Tentang Sindrom Metabolik Terhadap Perilaku Masyarakat Dusun Krodan, Maguwoharjo-Sleman, Yogyakarta (Kajian Kadar Gula Darah Puasa) oleh Anggraini, (2008)
f. Is There Coincidence Between Impaired Glucose Tolerance and Silent Myocardial Ischemia?, Wierzgon, M.M., Zajdel, E.N., Kokot, T., Sadowskiz, T., (2008).
Penelitian ini berbeda dengan penelitian-penelitian di atas karena penelitian mengenai pengaruh pemberian edukasi terhadap faktor risiko stroke, khususnya profil kadar glukosa darah puasa pada populasi lansia yang dilakukan di Yogyakarta belum pernah dilakukan.
3. Manfaat penelitian
Manfaat yang dapat diperoleh dari penelitian ini adalah : a. Manfaat teoritis
Meningkatnya pengetahuan masyarakat khususnya mengenai penyakit stroke dan pencegahannya sehingga dapat meningkatkan usia harapan hidup dengan kesehatan yang baik.
b. Manfaat praktis
Memberikan informasi kepada masyarakat mengenai ada tidaknya peningkatan kadar glukosa darah puasa sebagai faktor risiko terjadinya stroke.
B. Tujuan Penelitian 1. Tujuan umum
Yogyakarta terkait dengan kadar glukosa darah puasa sebagai faktor risiko stroke.
2. Tujuan khusus
a. Mengetahui profil karakteristik populasi lansia terkait dengan faktor risiko stroke.
b. Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar glukosa darah puasa yang merupakan salah satu faktor risiko penyebab stroke pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY. c. Mengetahui ada atau tidaknya pengaruh pemberian edukasi berupa
BAB II
PENELAAHAN PUSTAKA A. Stroke
1. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan karena gangguan peredaran darah otak. Termasuk di sini adalah perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral, dan infark serebri. Tidak termasuk di sini adalah gangguan peredaran darah sepintas, tumor otak, infeksi, atau sekunder oleh karena trauma (WHO, 1997). 2. Patofisiologi
Patofisiologi stroke dibedakan menurut jenis stroke, yaitu: a. Stroke Iskemik
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya juga bisa tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam satu arteri (Fatimah, 2009).
b. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik sering disebut juga stroke perdarahan. Pendarahan disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak, darah keluar ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Darah membanjiri area otak, akibatnya otak pun rusak karena tumpukan darah dan kekurangan suplai oksigen dan nutrisi. Stroke hemoragik meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebralhemorrhage) dan pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada bagian dalam dan luar pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) (Fatimah, 2009; Israr, 2008).
3. Faktor risiko
Faktor risiko stroke dibagi menjadi dua, yaitu yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi (Fatimah, 2009).
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi 1) Umur
Semakin tua seseorang, maka risiko terserang stroke akan semakin tinggi karena proses degenerasi (penuaan) yang terjadi secara alami. Pada orang lanjut usia, fungsi sistem pembuluh darah semakin menurun, pembuluh darah lebih kaku karena adanya plak (Fatimah, 2009; Iskandar, 2004). 2) Jenis kelamin
Stroke lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding perempuan. Hal ini terkait dengan gaya hidup. Laki-laki cenderung lebih banyak merokok dibandingkan perempuan, namun pada usia 35–44 tahun dan diatas 85 tahun, stroke lebih banyak menyerang perempuan (Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).
3) Faktor keturunan atau genetik
4) Ras atau etnik
Orang kulit hitam memiliki risiko lebih tinggi terserang stroke dibandingkan orang kulit putih (Kittner, White, Losonczy, Wolf, & Hebel, 1990).
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi 1) Hipertensi
Makin tinggi tekanan darah maka makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke. Pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah kelak akan mengecil sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Berkurangnya aliran darah otak akan menyebabkan otak kekurangan suplai oksigen dan glukosa (hipoksia), jika suplai berkurang secara terus menerus maka jaringan otak akan mengalami kematian (Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).
2) Penyakit jantung
Penyakit jantung seperti jantung koroner dan infark miokard (kematian otot jantung) bisa menjadi faktor terbesar terjadinya stroke. Jika jantung mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh akan mengalami gangguan, termasuk aliran darah yang menuju otak. Gangguan aliran itu bisa mematikan jaringan otak secara mendadak ataupun bertahap (Fatimah, 2009).
3) Diabetes mellitus
hipertensi dan diabetes berpotensi meningkatkan terjadinya komplikasi diabetes termasuk stroke (Anonim, 2009b).
4) Hiperkolesterolemia
Angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar kolesterol di atas 240 mg%. Setiap kenaikan 38,7 mg% menaikkan angka stroke 25%, sedangkan kenaikan High Density Lipoprotein (HDL) 1 mmol (38,7 mg%) menurunkan terjadinya stroke sebanyak 47%. Kenaikan Low Density Lipoprotein (LDL) akan menyebabkan terbentuknya plak atau kerak pada pembuluh darah, yang lama-lama akan semakin banyak dan menumpuk sehingga mengganggu aliran darah. Demikian juga kenaikan trigliserida menaikkan jumlah terjadinya stroke (Anonim, 2009b; Fatimah, 2009). 5) Obesitas
Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang obesitas, dimana biasanya perbandingan kadar LDL lebih tinggi daripada HDL (Fatimah, 2009).
6) Merokok
4. Tanda dan gejala
Gejala yang sering muncul pada penderita stroke antara lain merasa lemah di salah satu sisi tubuh, gangguan berbicara, gangguan penglihatan, gangguan penciuman, vertigo, rasa kesemutan satu sisi tubuh, mulut miring ke kiri atau ke kanan, dan hilang keseimbangan (Fatimah, 2009; Triplitt et al., 2005).
Gejala stroke non-hemoragik terbagi dalam 4 bagian besar. Pertama, TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan iskemik mendadak, yaitu gejala neurologik yang menghilang kurang dari 24 jam. Penyebab TIA adalah serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) yang lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju otak, sehingga untuk sementara waktu menyumbat pembuluh darah ke otak. Kedua, RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) atau gejala neurologik yang hilang dalam waktu 24 jam hingga tujuh hari. Ketiga, stroke in evolution, yaitu gejala neurologik yang makin lama makin berat, dan yang terakhir adalah complete stroke atau gejala neurologik yang menetap (Fatimah, 2009).
kelumpuhan orang yang berlawanan dengan lokasi perdarahan, adanya nyeri kepala yang hebat dan gangguan penglihatan (Fatimah, 2009).
B. Glukosa 1. Definisi
Glukosa merupakan senyawa karbon, hidrat, dan oksigen dengan rumus molekul C6H12O6. Senyawa ini pernah disangka hidrat dari karbon sehingga
disebut karbohidrat. Dalam tahun 1880-an disadari bahwa gagasan hidrat dari karbon itu salah (Fessenden & Fessenden, 1999).
Karbohidrat merupakan komponen diet yang penting. Karbohidrat merupakan zat kimia yang terdapat dalam berbagai bentuk, antara lain gula sederhana atau monosakarida, disakarida dan polisakarida. Karbohidrat yang sudah ditelan akan dicerna menjadi monosakarida dan diabsorpsi, terutama dalam duodenum dan jejenum proksimal. Sesudah diabsorpsi kadar glukosa darah akan meningkat sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi pada batas dasarnya. Jaringan perifer otot-otot dan adiposit mempergunakan glukosa sebagai sumber energi mereka. Jaringan ini ikut berperanan dalam mempertahankan kadar glukosa darah (Price & Wilson, 2003).
2. Metabolisme glukosa dalam tubuh a. Glikolisis
jumlah terbatas, kebanyakan ATP dihasilkan melaui siklus asam sitrat. Kedua, glukosa difermentasi menjadi ethanol oleh mikroorganisme tertentu dalam kondisi anaerob. Ketiga, glukosa mengalami glikolisis anaerobik menjadi laktat dalam sel-sel tertentu (Moran, Scrimgeor, & Rawn 1994).
Jalur glikolisis adalah reaksi yang dikatalisasi oleh enzim-enzim yang berada di sitosol, dimana glukosa diubah menjadi piruvat. Pengubahan satu molekul glukosa menjadi dua molekul piruvat disertai dengan pengubahan dua molekul ADP menjadi ATP. Jalur glikolosis ini ditemukan pada semua sel, pada beberapa sel hanya jalur pembentukan ATP (Moran et al., 1994).
b. Siklus asam sitrat
Siklus asam sitrat adalah jalur dimana asetat dioksidasi oleh separuh asetil CoA menjadi karbondioksida dan air (Moran et al., 1994).
c. Glukoneogenesis
asam lemak adalah sumber utama asetil-KoA di jaringan (Murray, Granner, & Rodwel, 2006).
3. Mekanisme pengaturan glukosa darah
Insulin adalah hormon berfungsi mengontrol kadar glukosa dalam darah. Hormon ini membawa glukosa dari darah ke dalam sel. Di dalam sel glukosa diubah menjadi energi, yang segera digunakan atau disimpan sampai dibutuhkan. Pada saat makan, karbohidrat yang dikonsumsi meningkatkan konsentrasi glukosa
plasma dan merangsang insulin lepas dari sel β pankreas, hingga terjadi
hiperinsulinemia. Akibat hiperinsulinemia dapat menekan produksi glukosa hepar
dan merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan sekitar. Pada keadaan normal,
kadar glukosa darah dapat terkontrol. Jika tubuh tidak memproduksi cukup
insulin, maka kadar glukosa darah akan tinggi dan mengakibatkan timbulnya gejala komplikasi diabetes mellitus (Beers, 2004; Triplitt et al., 2005).
C. Hiperglikemia 1. Definisi
Kadar glukosa darah puasa normal adalah <100 mg/dL. Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan kadar glukosa darah puasa di atas kadar normal yaitu ≥100 mg/dL. Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat obatan tertentu (Triplitt, 2005; Anonim, 2005).
2. Etiologi dan patofisiologi
a. Impaired Glucose Regulation (IGR)
Impaired Glucose Regulation (IGR) disebut juga pra-diabetes adalah kondisi dimana kadar gula darah seseorang berada diantara kadar normal dan diabetes, lebih tinggi dari pada normal tetapi tidak cukup tinggi untuk dikategorikan ke dalam diabetes tipe 2. Kondisi pra-diabetes merupakan faktor risiko untuk diabetes, serangan jantung dan stroke. Apabila tidak dikontrol dengan baik, kondisi pra-diabetes dapat meningkat menjadi diabetes tipe 2 dalam kurun waktu 5-10 tahun (Anonim, 2005). Ada dua tipe kondisi pra-diabetes:
1) Glukosa puasa terganggu (GPT)
Glukosa puasa terganggu atau impaired fasting glucose (IFG) yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah puasa seseorang 100-<126 mg/dL. Puasa berarti tidak ada masukan makanan terutama karbohidrat minimal selama 8 jam (Triplitt et al., 2005).
2) Toleransi glukosa terganggu (TGT)
Toleransi glukosa terganggu atau impaired glucose tolerance (IGT)
yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah seseorang pada uji toleransi
glukosa berada di atas normal, tetapi tidak cukup tinggi untuk dikategorikan
dalam kondisi diabetes. Diagnosis TGT yaitu kadar glukosa seseorang setelah
mengonsumsi 75 gram glukosa per oral berada di antara 140-199 mg/dL
(Triplitt et al., 2005).
b. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah sekumpulan kelainan metabolik dengan
karbohidrat, lemak, dan protein, yang diakibatkan dari kerusakan sekresi insulin,
sensitivitas insulin, maupun keduanya. Pada penderita diabetes dapat terjadi
komplikasi mikrovaskular, makrovaskular, dan neurophatik (Schwinghammer,
2009).
Dua tipe utama diabetes adalah tipe 1 yaitu insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) dan tipe 2 yaitu non insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) (Triplitt et al., 2005). Klasifikasi diabetes mellitus berdasarkan etiologi, perjalanan ilmiah dan faktor risiko adalah sebagai berikut:
1) Diabetes Mellitus Tipe I
Diabetes mellitus tipe I disebabkan terjadi karena kerusakan pada sel beta pankreas. Individu yang lebih muda khususnya, laju kerusakan sel beta cenderung cepat dan diikuti dengan ketoasidosis, sedangkan orang dewasa kadang memiliki cukup sekresi insulin untuk mengatasi ketoasidosis untuk beberapa tahun, yang lebih dikenal sebagai Latent Autoimmune Diabetes in Adult (LADA) (Triplitt et al., 2005).
2) Diabetes Mellitus Tipe II
activator-1 (PAI-1). Ketidaknormalan ini menyebabkan peningkatan risiko berkembangnya komplikasi makrovaskular pada pasien diabetes tipe II (Triplitt et al., 2005).
a) Aksi normal insulin
Pada saat puasa, 75% total glukosa tubuh berada di jaringan yang
tidak tergantung insulin seperti otak, lien, dan jaringan gastroinstestinal,
sedangkan 25% sisanya, metabolisme glukosa berada di otot yang
tergantung insulin. Pada saat puasa, kira-kira 85% produksi glukosa
berasal dari hepar dan sisanya dihasilkan dari ginjal. Pada saat makan,
karbohidrat yang dikonsumsi meningkatkan konsentrasi glukosa plasma
dan merangsang insulin lepas dari sel β pankreas, sehingga terjadi
hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia dapat menekan produksi glukosa hepar
dan merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan sekitar. Pada keadaan
normal, kadar glukosa darah dapat terkontrol (Triplitt et al., 2005).
b) Sekresi insulin terganggu
Pankreas yang mempunyai fungsi normal sel β mampu mengatur
sekresi insulin untuk memelihara toleransi glukosa normal. Pada orang
normal, insulin akan meningkat pada resistensi yang tinggi dan toleransi
glukosa normal (Triplitt et al., 2005).
3) Diabetes Mellitus pada kehamilan
sebelum hamil sudah mengalami diabetes mellitus maka tidak termasuk kategori ini (Triplitt et al., 2005).
4) Diabetes Mellitus tipe spesifik lainnya
Salah satu diabetes mellitus spesifik yang lain adalah maturity onset
diabetes of youth (MODY) memiliki karakteristik terjadi melemahnya sekresi insulin dengan resistensi insulin minimal atau tidak ada sama sekali. Secara genetik tidak dapat mengubah proinsulin menjadi insulin sehingga menyebabkan hiperglikemia ringan dan diturunkan dengan suatu pola autosomal dominant (Triplitt et al., 2005).
3. Faktor risiko
Risiko seseorang mengalami hiperglikemia meningkat apabila berusia ≥45 tahun, memiliki riwayat penyakit diabetes dalam keluarga, mengalami berat badan berlebih (overweight), memiliki riwayat diabetes gestasional, memiliki riwayat penyakit kardiovaskular atau penanda lain sindrom metabolik. Semakin banyak faktor risiko yang dimiliki seseorang, maka semakin tinggi risiko orang tersebut mengalami pra-diabetes atau diabetes yang belum terdiagnosis. Menurut American Diabetes Association, orang dengan usia ≥45 tahun dan mengalami obesitas lebih banyak mengalami gangguan toleransi glukosa dibandingkan dengan mereka yang tidak (Ramtoola, 2005).
4. Tanda dan gejala
penglihatan kabur, koordinasi gerak anggota tubuh terganggu, kesemutan pada tangan atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus), dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas (Anonim, 2005).
5. Kriteria penegakan diagnosis
Berdasarkan American Diabetes Association (ADA), seseorang didiagnosis mengalami hiperglikemia apabila pada pengukuran kadar glukosa darah puasa berada di atas kadar normal yaitu ≥100 mg/dL ADA (cit., Anonim, 2006; Depkes RI, 2005).
Tabel I.Kriteria penegakan diagnosis
Tes Klasifikasi Rentang kadar
Glukosa plasma puasa Glukosa puasa normal Glukosa Puasa Terganggu Diabetes mellitus
<100 mg/dL (5,6 mmol/L) 100-<126 mg/dL
≥126 mg/dL
Toleransi glukosa 2 jam Toleransi glukosa normal Toleransi glukosa terganggu Diabetes mellitus
<140 mg/dL (7,8 mmol/L) 140-199 mg/dL
≥200 mg/dL (11 mmol/L) ADA (cit., Anonim, 2006)
6. Komplikasi
Hipergikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti gastroparesis, disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi gangguan metabolisme yang berbahaya, seperti diabetes mellitus dan diabetes ketoasidosis (Diabetic Ketoacidosis) yang dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang ketat (Anonim, 2005).
menyebabkan disfungsi endotel, sebuah langkah awal proses aterosklerosis penyebab dari penyakit kardiovaskular (Anonim, 2009c).
a. Komplikasi mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe I. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskular, antara lain retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko komplikasi mikrovaskularnya (Anonim, 2005).
b. Komplikasi makrovaskular
Komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada orang yang mengalami hiperglikemia adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease) (Anonim, 2005).
Hiperglikemia kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui:
2) Overekspresi growh factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot polos pembuluh darah, sehingga terjadi neovaskularisasi (Anonim, 2009c). 3) Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Hiperglikemi dapat
meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan peningkatan lipoprotein teroksidasi, terutama small dense LDL-cholesterol (oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Peningkatan kadar asam lemak bebas dari keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein (Anonim, 2009c).
4) Aktivasi koagulasi berulang dapat menyebabkan stimulasi yang berlebihan dari sel endotel, sehingga akan terjadi disfungsi endotel (Anonim, 2009c).
Hiperglikemia juga dikaitkan dengan outcome yang jelek pada pasien dengan riwayat diabetes yang sudah maupun belum diketahui yang menjalani pengobatan karena mengalami infark miokard, gagal jantung kongestif, dan stroke (Ousman, 2002).
7. Mekanisme hiperglikemia berkontribusi pada stroke iskemik
penimbunan asam laktat setempat, yang akan menambah kerusakan jaringan neuron maupun glia (Budiarto, 2009).
Peningkatan insidensi hiperglikemia pada pasien stroke sebagian dapat dijelaskan sebagai dasar peningkatan prevalensi diabetes mellitus di masyarakat. Tingkat kadar glukosa darah juga diketahui meningkat pada 12 jam pertama setelah serangan stroke akut. Terdapat hubungan antara tingkat kadar glukosa darah dengan volume stroke dimana semakin tinggi kadar glukosa darah maka semakin besar kemungkinan terserang stroke. Pasien stroke yang disertai peningkatan kadar glukosa darah, apapun sebabnya, berpeluang lebih besar untuk mengalami perburukan dari stroke-nya dibandingkan dengan pasien stroke tanpa hiperglikemia (Budiarto, 2009; Mehta, 2003).
Beberapa postulat mengungkapkan kemungkinan terjadinya asidosis di jaringan, gangguan metabolisme sel, penurunan reaktifitas serebrovaskular, meningkatnya permeabilitas blood-brain barrier atau meningkatnya produksi laktat di otak yang dapat meningkatkan kerusakan otak saat serangan stroke dan mengalami hiperglikemia (Antonius & Silliman, 2005).
meningkatkan kemungkinan terjadinya perubahan infark menjadi infark hemoragik 5 kali lebih besar dan kemungkinan perluasan area perdarahan tersebut 25 kali lebih besar (Budiarto, 2009).
D. Pengelolaan Gaya Hidup
Dengan perubahan gaya hidup yang sesuai, perubahan dari hiperglikemia menjadi diabetes dan menyebabkan berbagai komplikasi dapat dihambat atau dicegah (Sinha, Fisch, Teague, Tamborlane, Banyas, & Allen, 2002).
1. Pengaturan Diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan hiperglikemia. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, dan lemak 20-25% (Anonim, 2005).
a. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal (Anonim, 2005).
c. Membatasi konsumsi kolesterol tidak melebihi 300 mg per hari. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati, yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh (Anonim, 2005).
d. Masukan serat paling tidak 25 g per hari. Serat membantu menghambat penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral (Anonim, 2005).
2. Olahraga
3. Menghindari rokok dan alkohol
Merokok atau minum alkohol akan meningkatkan risiko stroke sampai 200%. Merokok bisa mengurangi elastisitas pembuluh darah sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh arteri, dan meningkatkan faktor pembekuan darah yang memicu penyakit jantung dan stroke (Fatimah, 2009).
E. Edukasi
Edukasi dalam arti formal adalah suatu proses penyampaian bahan atau materi pendidikan oleh pendidik kepada sasaran pendidikan guna mencapai perubahan perilaku (tujuan). Edukasi kesehatan sangat penting untuk menunjang program-program kesehatan yang lain. Untuk memilih metode edukasi harus memperhatikan subjek edukasi apakah itu merupakan individu, kelompok, masyarakat/massa serta harus mempertimbangkan pendidikan formal. Cara belajar insan aktif (CBIA) dan ceramah merupakan metode edukasi yang diberikan untuk kelompok besar, lebih dari 15 orang, metode ini sesuai untuk sasaran/subjek yang berpendidikan tinggi/rendah (Notoatmodjo, 2003).
Penyuluhan kesehatan adalah upaya untuk mempengaruhi pengetahuan, sikap, dan kebiasaan yang berkaitan dengan kesehatan agar individu/kelompok/ masyarakat mau dan mampu mengubah perilaku yang tidak baik mendukung nilai hidup sehat menjadi berperilaku yang mendukung nilai hidup sehat (Pratomo, 1989).
sebagainya melalui kegiatan yang disebut pendidikan atau penyuluhan kesehatan. Pendidikan atau penyuluhan kesehatan tersebut mengupayakan agar perilaku individu, kelompok atau masyarakat mempunyai pengaruh positif terhadap pemeliharaan dan peningkatan kesehatan. Edukasi kesehatan dilaksanakan melalui penyuluhan massa, kelompok atau interpersonal yang tujuan akhirnya adalah agar individu, kelompok atau masyarakat berada dalam kondisi derajat kesehatan yang setinggi-tingginya (Notoatmodjo, 2003).
Bentuk pendekatan atau edukasi yang digunakan antara lain adalah: 1. Bimbingan dan penyuluhan
Dengan cara ini kontak antara subjek penelitian dan peneliti lebih intensif. Setiap masalah yang dihadapi subjek penelitian dapat diteliti oleh peneliti sehingga dapat dibantu dalam penyelesaiannya. Pada akhirnya subjek penelitian dapat menangkap dan menerimanya kemudian berdasarkan kesadaran penuh pengertian dapat mengubah perilaku sehatnya (Notoatmodjo, 2003).
2. Wawancara
3. Ceramah
Metode yang baik untuk subjek penelitian yang berpendidikan tinggi maupun rendah dan untuk kelompok besar. Yang dimaksud kelompok besar di sini apabila subjek penelitian lebih dari 15 orang (Notoatmodjo, 2003).
F. Landasan Teori
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan karena gangguan peredaran darah otak (WHO, 1997).
Stroke merupakan salah satu komplikasi yang muncul pada pasien hiperglikemia. Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan kadar glukosa darah puasa di atas kadar normal yaitu ≥100 mg/dL (Anonim, 2005; Triplitt, 2005; Wibowo & Gofir, 2001.).
Hiperglikemia dikaitkan dengan outcome yang jelek pada pasien dengan riwayat diabetes yang sudah maupun belum diketahui yang menjalani pengobatan karena mengalami infark miokard, gagal jantung kongestif, dan stroke. Tingginya kadar glukosa darah yang umumnya terjadi pada pasien diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Pasien diabetes memiliki peningkatan risiko 2-3 kali terkena stroke dibandingkan dengan pasien non diabetes (Matz et al., 2006; Ousman, 2002).
pada akhirnya akan menyebabkan kematian sel-sel otak dan mengakibatkan stroke (Robert, 2002). Semakin tinggi kadar glukosa dalam darah, maka semakin besar risiko terkena stroke.
Kadar glukosa dalam darah yang terkontrol dapat menurunkan risiko seseorang terserang stroke. Dengan perubahan gaya hidup yang sesuai, perubahan dari hiperglikemia menjadi diabetes dan menyebabkan berbagai komplikasi dapat dihambat atau dicegah (Sinha et al., 2002).
Berdasarkan gambaran tersebut, dapat disimpulkan bahwa mencegah stroke lebih penting daripada mengobatinya. Pemahaman terhadap faktor-faktor risiko stroke akan sangat membantu dalam tindakan pencegahan yang efektif, salah satu caranya adalah dengan pemberian edukasi yang berguna untuk meningkatkan pengetahuan mengenai profil kadar glukosa darah sebagai faktor risiko terjadinya stroke dan edukasi tentang pola hidup sehat sehingga dapat mencegah terjadinya stroke.
G. Hipotesis
Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal dapat mempertahankan atau menurunkan profil glukosa darah puasa yang merupakan faktor risiko penyebab stroke secara signifikan berada dalam rentang nilai normal pada populasi Posyandu Lansia Srikandi dan Posyandu Lansia Buah Apel, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY.
BAB III
METODE PENELITIAN A. Jenis dan Rancangan Penelitian
Penelitian ini termasuk jenis penelitian eksperimental semu ( Quasi-Experimental research) dengan rancangan penelitian nonrandomized pretest-posttest intervention with control group design. Penelitian eksperimental semu digunakan karena tidak memungkinkan mengontrol semua hal yang berpengaruh terhadap hasil penelitian (Pratiknya, 2001). Variabel luar yang tidak dapat dikendalikan oleh peneliti adalah tindakan subjek penelitian. Peneliti juga tidak bisa menjamin bahwa antara kelompok yang diberi perlakuan dan yang tidak diberi perlakuan (kelompok kontrol) tidak saling berinteraksi. Perlakuan dalam penelitian ini adalah pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal.
Subjek penelitian diamati dua kali, yaitu sebelum dan sesudah pemberian intervensi. Hasil dari kelompok perlakuan ini kemudian dibandingkan dengan kelompok kontrol. Secara keseluruhan akan diperoleh empat macam hasil pengukuran, yaitu dua hasil pengukuran awal dan dua hasil pengukuran akhir.
merupakan kombinasi antara penelitian laboratorium dan klinis dengan bidang multidispliner meliputi Patologi Klinik, Farmasi Sosial, dan Farmasi Klinis.
Kelompok perlakuan
a---P b
Kelompok kontrol
---TP
ak bk
Gambar 2. Skema rancangan pretest-posttest intervention with control group design Keterangan:
P : perlakuan berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal
TP : tanpa perlakuan
a : pengukuran awal kadar glukosa darah puasa sebelum perlakuan
ak : pengukuran awal kadar glukosa darah puasa pada kelompok kontrol tanpa
perlakuan
b : pengukuran akhir kadar glukosa darah puasa setelah perlakuan
bk : pengukuran akhir kadar glukosa darah puasa pada kelompok kontrol tanpa
perlakuan.
B. Variabel Penelitian
1. Variabel bebas (independent): intervensi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal
2. Variabel tergantung (dependent): faktor risiko stroke yaitu profil kadar glukosa darah puasa pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.
C. Definisi Operasional
Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang bertujuan mempertahankan atau menurunkan profil kadar glukosa darah puasa berada dalam rentang nilai normal terkait pencegahan stroke.
2. Ceramah adalah suatu bentuk informasi lisan tentang stroke dan pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mati, Sleman, DIY.
3. Edukasi secara personal dilakukan dengan pemberian leaflet dan wawancara mengenai tindakan yang dilakukan oleh subjek penelitian terkait pencegahan stroke.
4. Leaflet adalah suatu bentuk informasi tertulis yang mencakup kajian tentang stroke dan pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan populasi Posyandu Lansia Srikandi Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.
5. Profil karakteristik populasi lansia dalam penelitian ini adalah gambaran subjek penelitian terkait dengan stroke yang meliputi umur, jenis kelamin, tingkat pendidikan, kebiasaan merokok, BMI (Body Mass Index), kadar glukosa darah puasa.
6. Kadar glukosa darah adalah banyaknya glukosa yang terdapat dalam setiap desi liter serum darah, dinyatakan dalam mg/dL.
8. Puasa artinya tidak ada asupan makanan selama minimal 8 jam sebelum dilakukan tes pengambilan sampel darah.
9. Usia dalam penelitian ini dibagi menjadi enam kelompok, yaitu usia ≥
60-≤65 tahun, ≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun, ≥78-≤83 tahun, ≥84-≤89 tahun,
dan ≥90-≤95 tahun.
10. Tingkat pendidikan dikategorikan menjadi tiga kelompok, yaitu tidak sekolah, ≤SMP, dan >SMP.
D. Subjek Penelitian
Subjek penelitian yang digunakan adalah lansia yang tergabung dalam kelompok Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang memenuhi kriteria inklusi, bersedia diambil darahnya (inform consent), mengisi formulir data penelitian, dan mengikuti ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal oleh peneliti. Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah laki-laki atau perempuan berusia diatas 60 tahun yang aktif ikut kegiatan posyandu lansia. Kriteria eksklusi yang digunakan adalah pernah mengalami stroke, penyakit gagal ginjal, atau penyakit jantung.
G. Instrumen Penelitian
Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah formulir data penelitian dan data hasil laboratorium. Formulir data penelitian, berisi nama, jenis kelamin, umur, tingkat pendidikan, pekerjaan terakhir, kebiasaan merokok, riwayat penyakit keluarga, riwayat penyakit, dan keaktifan mengikuti posyandu lansia, diperoleh pada awal penelitian.
H. Tata Cara Penelitian 1. Penentuan subjek penelitian
Subjek penelitian ditentukan dengan teknik purposive sampling. Subjek penelitian dipilih berdasarkan pertimbangan tertentu dengan tujuan untuk memperoleh satuan sampling yang yang memiliki karakteristik yang dikehendaki (Setiawan, 2005). Peneliti terlebih dahulu menetapkan jumlah subjek penelitian yang akan diteliti yang terdiri dari 30 lansia dari Posyandu Lansia Srikandi dan 30 lansia dari Posyandu Lansia Buah Apel. Setiap kelompok kemudian diundi untuk dikelompokkan menjadi kelompok perlakuan dan kontrol. Pembagian antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol ditetapkan masing-masing kelompok terdiri dari 15 lansia dari Posyandu Lansia Srikandi dan 15 lansia dari Posyandu Lansia Buah Apel.
Sampel minimal yang digunakan untuk penelitian eksperimental adalah 15 orang untuk setiap populasi (Hasan, 2002). Subjek penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah 60 orang yang dibagi menjadi dua kelompok yaitu 30 orang kelompok perlakuan dan 30 orang kelompok kontrol.
2. Pengurusan izin penelitian
Pengurusan izin penelitian dilakukan untuk memperoleh izin melakukan penelitian pada populasi lansia yang tergabung dalam kelompok Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Buah Apel, Dusun Keboan, Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY. Proses pengurusan izin penelitian dimulai dengan memasukkan permohonan izin dan proposal penelitian ke bagian perizinan Bupati Sleman c.q BAPPEDA Sleman. Kemudian secara berurutan dilanjutkan ke Dinas Pol PP dan Tibmas Kabupaten Sleman, Dinas Kesehatan Kabupaten Sleman, Bidang Perencanaan SDM BAPPEDA Kabupaten Sleman, Puskesmas Mlati II, Kecamatan Mlati, Kelurahan Sumberadi, serta Kepala Dusun Burikan dan Keboan. Izin penelitian juga disampaikan kepada Komisi Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada untuk memperoleh keterangan kelaikan etik (ethical clearance).
3. Penelusuran data populasi
Sleman sebanyak 938.694 orang. Penelusuran data populasi dilanjutkan ke Kelurahan Sumberadi dan diperoleh 15 data dusun di Desa Sumberadi, dimana masing-masing dusun memiliki satu posyandu lansia, namun tidak diperoleh data mengenai jumlah populasi lansia pada tahun 2008 di setiap dusun.
Peneliti kemudian melakukan observasi ke posyandu lansia di dua dusun yang paling dekat dengan Posyandu Lansia Srikandi Dusun Burikan, yaitu Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan dan Posyandu Lansia Dusun Warak. Posyandu lansia yang memiliki karakteristik demografi hampir sama dengan Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan adalah Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan dilihat dari tingkat sosial masyarakatnya. Data jumlah populasi lansia pada tahun 2008 di setiap dusun ditelusuri melalui Kecamatan Mlati. Berdasarkan data yang diberikan, jumlah populasi lansia yang ada di Desa Sumberadi pada tahun 2008 berjumlah 1225 orang dari 6609 orang penduduk Kecamatan Mlati, dimana jumlah penduduk lansia di Dusun Burikan berjumlah 91 orang dan Dusun Keboan berjumlah 70 orang.
4. Pembuatan leaflet
lebih banyak mencantumkan gambar karena subjek penelitian sudah berusia lanjut, sehingga diharapkan lebih mudah dalam memahami isi leaflet.
5. Pelaksanaan intervensi
a.Penyebaran undangan untuk subjek penelitian
Undangan untuk pengambilan sampel darah disebarkan pada semua subjek penelitian di Posyandu Lansia Srikandi dan Buah Apel yang telah bersedia untuk mengikuti jalannya penelitian. Penyebaran undangan disertai dengan pengisian formulir data penelitian. Undangan untuk mengikuti ceramah hanya disebarkan kepada subjek penelitian di Posyandu Lansia Srikandi dan Buah Apel yang tergabung dalam kelompok perlakuan. Ceramah yang dilanjutkan dengan penyerahan hasil pemeriksaan laboratorium untuk kelompok perlakuan dilakukan pada tanggal 5 Agustus 2009. Undangan juga diberikan pada kelompok kontrol untuk mengambil hasil pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada tanggal 4 Agustus 2009. Hal ini untuk menghindari interaksi antara kelompok perlakuan dan kontrol agar kelompok kontrol tidak mengetahui intervensi berupa ceramah yang diberikan pada kelompok perlakuan.
penelitian secara personal untuk mengingatkan subjek penelitian melakukan puasa. Pengukuran awal pengambilan sampel darah dilakukan pada tanggal 31 Juli 2009. Pengukuran akhir pengambilan sampel darah dilakukan pada tanggal 2 Oktober 2009. Pengambilan hasil pemeriksaan laboratorium untuk kedua kelompok dilaksanakan pada tanggal 3 Oktober 2009.
b.Pengambilan sampel darah pada pengukuran awal
Pengambilan sampel darah pada pengukuran akhir dilakukan pada kelompok perlakuan dan kontrol oleh petugas dari Laboratorium Pramita Utama.
penelitian menjadi satu, mengingat masing-masing subjek penelitian memiliki kesibukan yang berbeda. Edukasi secara personal dapat memberikan pemahaman yang lebih mendalam serta mengingatkan subjek penelitian terkait dengan stroke dan pencegahannya, sehingga dapat mempengaruhi tindakan subjek uji untuk menjaga kesehatannya. Leaflet diberikan saat pertama kali dilakukan edukasi secara personal agar penyampaian informasi lebih efektif.
d. Pengambilan sampel darah pada pengukuran akhir
Pengambilan sampel darah pada pengukuran akhir dilakukan pada kelompok perlakuan dan kontrol oleh petugas dari Laboratorium Pramita Utama. Hasil pengukuran sampel yang kedua kemudian dibandingkan dengan pengukuran sampel tahap pertama untuk mengetahui perubahan berupa penurunan profil kadar glukosa darah puasa. Hasil pengukuran sampel darah dari kedua kelompok kemudian dibandingkan untuk mengetahui pengaruh pemberian edukasi terhadap profil kadar glukosa darah puasa yang merupakan salah satu faktor risiko stroke.
6. Pengambilan data
a. Pengukuran awal
Pengukuran awal dilakukan sebelum subjek penelitian mendapatkan intervensi baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol untuk mengetahui profil awal kadar glukosa darah sebagai faktor risiko stroke.
b. Pengukuran akhir
Pengukuran akhir dilakukan dua bulan setelah intervensi, baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol untuk mengetahui profil akhir kadar glukosa darah sebagai faktor risiko stroke.
7. Analisis data
Analisis data yang digunakan dapat dilihat dari skema analisis data berikut:
Gambar 4. Skema analisis data
Data kelompok perlakuan dan kontrol
Uji normalitas dengan Kolmogorov-Smirnov
Uji signifikansi satu kelompok untuk mengetahui ada tidaknya perubahan berupa penurunan profil kadar glukosa darah puasa. digunakan uji statistik Paired T-test jika data terdistribusi normal dan
Wilcoxonjika data tidak terdistribusi normal.
Uji signifikansi kelompok perlakuan dan kontrol untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan yang signifikan antara kelompok perlakuan dan
kontrol untuk setiap variabel. Digunakan uji statistik Two Sample Independent T-test jika data terdistribusi normal dan Mann Whitney jika
1) Uji normalitas:
Uji ini bertujuan mengetahui distribusi data dalam variabel yang akan digunakan dalam penelitian (Azwar, 2006). Uji normalitas dilakukan dengan program statistik menggunakan uji Kolmogorov-Smirnov. Uji normalitas profil kadar glukosa darah puasa dilakukan pada kelompok perlakuan dan kontrol, sebelum dan sesudah edukasi, serta selisih kadar glukosa darah sebelum dan sesudah edukasi.
2) Uji signifikansi untuk mengetahui signifikansi antara:
a) Uji Paired T-test dilakukan jika dua data yang dibandingkan yaitu data pengukuran awal dan pengukuran akhir pada masing-masing kelompok perlakuan dan kontrol terdistribusi normal. Uji Wilcoxon dilakukan jika minimal salah satu dari dua data yang dibandingkan tidak terdistribusi normal. Uji ini digunakan untuk mengetahui perbedaan profil kadar glukosa darah puasa dalam satu kelompok, baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol, sehingga dapat diketahui pengaruh ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal terhadap penurunan kadar glukosa darah puasa sebagai faktor risiko stroke.
dan menunjukkan perubahan profil kadar glukosa darah puasa antara pengukuran awal dan akhir berbeda bermakna.
b) Uji Two Sample Independent T-test dilakukan jika dua data yang dibandingkan terdistribusi normal dan jika minimal salah satu dari dua data yang dibandingkan tidak terdistribusi normal maka digunakan uji Mann Whitney. Data yang dibandingkan yaitu data hasil pengukuran awal pada kelompok perlakuan dan kontrol serta selisih data pengukuran awal dan pengukuran akhir dari masing-masing kelompok perlakuan dan kontrol. Uji ini digunakan untuk mengetahui profil awal subjek penelitian yang digunakan sebagai baseline dan mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal antara kelompok perlakuan dan kontrol. Analisis Mann Whitney T-test dan Two Sample Independent T-test merupakan prosedur untuk suatu variabel independent (edukasi) yang mempunyai dua level discrete dan variabel dependent continous (profil kadar glukosa darah puasa).
jika nilai p>0,05 menunjukkan hipotesis null ditolak, yang berarti pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal menunjukkan perbedaan yang bermakna pada kelompok perlakuan dan kontrol pada pengukuran akhir.
c) Uji chi-square digunakan jika skala pemeriksaan data yang digunakan adalah kategorik tidak berpasangan. Uji ini digunakan dalam pengolahan data baseline.
I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian 1. Kesulitan yang dihadapi selama penelitian:
a. Komunikasi dengan subjek penelitian yang harus menggunakan bahasa Jawa Krama Inggil
b. Menyesuaikan waktu antara peneliti dan subjek penelitian, mengingat masing-masing mempunyai kesibukan yang berbeda
c. Memilih tempat pelaksanaan ceramah serta pengukuran tekanan darah dan pengambilan sampel darah karena melibatkan dua dusun
d. Jarak tempat pertemuan yang jauh dari rumah beberapa subjek penelitian, sehingga subjek penelitian tidak bisa datang tepat waktu
e. Pemberian edukasi secara personal dibagi menjadi tiga kelompok sehingga ada kemungkinan informasi yang diberikan tidak sama satu dengan yang lain.
Untuk mengatasi hal ini, maka peneliti:
b. Mengadakan penelitian di waktu yang telah disepakati dengan kader Posyandu Lansia Dusun Burikan dan Keboan
c. Memilih rumah Kepala Dusun Burikan sebagai tempat pelaksanaan ceramah serta pengukuran tekanan darah dan pengambilan sampel darah karena tempat ini luas dan diketahui oleh seluruh subjek penelitian
d. Menjemput subjek penelitian yang tidak memungkinkan untuk datang sendiri
e. Membuat panduan tertulis mengenai apa yang akan dibicarakan kepada subjek penelitian sehingga diharapkan informasi yang diberikan sama.
2. Kelemahan penelitian
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait dengan Faktor Risiko Stroke Profil karakteristik subjek penelitian secara keseluruhan disajikan dalam tabel II. Data ini digunakan sebagai data dasar (baseline) dalam penelitian. Setiap variabel subjek penelitian menggambarkan karakteristik populasi lansia terkait faktor risiko stroke diuji secara statistik. Uji statistik yang digunakan adalah Chi-square Test untuk skala pengukuran kategorik, Two Sample Independent T-test untuk skala pengukuran numerik dengan data terdistribusi normal, dan Mann Whitney Test untuk skala numerik dengan data tidak terdistribusi normal. Uji statistik dilakukan untuk mengetahui apakah ada perbedaan karakteristik awal antara kelompok perlakuan dan kontrol.
Tabel II. Karakteristik Awal Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait Faktor-Faktor Risiko Stroke
Variabel Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol p n % n %
Jenis kelamin 30 Laki-laki :40 Perempuan : 60
n = jumlah subjek penelitian
*) uji statistik Two Sample Independent T-Test **) uji statistik Mann Whitney
1. Usia
Usia subjek penelitian dalam penelitian ini dikelompokkan menjadi enam kelompok rentang usia yaitu usia ≥60-≤65 tahun, ≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun,
≥78-≤83 tahun, ≥84-≤89 tahun, dan ≥90-≤95 tahun. Pembagian kelompok tersebut
diperoleh berdasarkan rumus: k = 1 + 3,3 log n
dimana: k = jumlah kelompok interval n = jumlah data observasi
Sugiono (cit., Dewi, 2008) Berdasarkan perhitungan, diperoleh nilai k sebesar 5,8 sehingga jumlah kelompok rentang usia dalam penelitian ini adalah 6.
Tabel III. Profil Usia Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok
Rentang usia (tahun)
Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol Σ subjek
Gambar 5. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan usia
Skala pengukuran usia adalah kategorik sehingga digunakan uji statistik Chi-square. Berdasarkan uji statistik Chi-square terhadap usia pada kelompok perlakuan dan kontrol diperoleh nilai p=0,54. Nilai p>0,05 menunjukkan profil usia subjek penelitian dari kedua kelompok berbeda tetapi tidak bermakna, artinya profil usia pada kelompok perlakuan dan kontrol sama.
2. Jenis Kelamin
Berdasarkan jenis kelamin, subjek penelitian dalam penelitian ini dibagi menjadi dua kelompok yaitu laki-laki dan perempuan. Tabel IV menunjukkan profil jumlah subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin.
Tabel IV. Profil Jenis Kelamin Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok
Jenis Kelamin Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol Σ subjek
Kelompok rentang usia (tahun)
Perlakuan
