PAPDI Kegawatdaruratan Medik

(1)

(2)

TERAPI

OKSIGEN

Anna Uyainah Z.N.

PENDAHULUAN

Sejak penemuan penting mengenai molekul oksigen oleh

Joseph

Priestley

pada

tahun

1775

dan

bukti

adanya pertukaran gas pada proses pernapasan

oleh

Lavoisier,

oksigen menjadi suatu cara pengobatan dalam perawatan

pasien.

Sebelum

tahun

1920 suplementasi oksigen

dievaluasi oleh Baruch dkk dan akhirnya pada tahun 1920

ditetapkan suatu konsep bahwa oksigen dapat digunakan sebagai terapi. Sejak itu efekhipoksia lebih dimengerti dan

pemberian oksigen pada pasien dengan

penyakit

paru

membawa dampak meningkahrya jumlah perawatan pasien.

Dua penelitian

dasar

di

awal tahun

1960-an

memperlihatkan adanya bukti membaiknya kualitas hidup

pada pasien penyakit paru obstruksi

kronik

(PPOK) yang mendapat suplemen oksigen. Pada

studi

The

Nocturnal

Oxygen Therapy

?lal

(NOTT), pemberian oksigen selama

12 jam atau24jam sehari selama 6 bulan dapat memperbaiki

keadaan

umum, kecepatan

motorik,

dan

kekuatan

genggaman, namun tidak memperbaiki emosional mereka

atau

kualitas hidup

mereka.

Namun penelitian lain

memperlihatkan bahwa pemberian oksigen pada

pasien-pasien dengan hipoksemia, dapat memperbaiki harapan

hidup, hemodinamik paru, dan kapasitas latihan.

Keuntungan

lain

pemberian oksigen pada beberapa

penelitian di antaranya dapat memperbaiki kor pulmonal,

meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi

neuropsikiatrik

dan pencapaian

latihan,

mengurangi

hipertensi pulmonal, memperbaiki metabolisme otot, dan

diperkirakan dapat memperbaiki impotensi.

Oksigen dapat diberikan secara temporer selama

tidur

maupun saat beraktivitas pada penderita

dengan

hipoksemia. Selanjutnya pemberian oksigen dikembangkan

terus

ke

arah

ventilasi mekanik,

pemakaian oksigen

di

rumah.

Pengembangan

oksigen rawat

jalan

dapat

mengurangi perawatan di rumah sakit.

Agar pemberian oksigen aman dan

efektif

diperlukan

pemahaman mengenai mekanisme hipoksia, indikasi, efek

terapi,

dan

jenis pemberian oksigen

serta evaluasi

penggunaan oksigen tersebut.

MEKANISME HIPOKSIA

Pada

saat

istirahat

rata-rata

laki-1aki

dewasa

membuhrhkan

kira-kira225)50

ml oksigen permenit, dan

meningkat sampai 10

kali

saat beraktivitas. Jaringan akan

mengalami hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat

dalam memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan,

hal

ini

dapat

terjadi kira-kira 4

-

6 menit setelah ventilasi

spontan berhenti.

Berdasarkan mekanismenya,

penyebab

hipoksia

jaringan

dibagi dalam 3 kategori,

yaitu:

1). Hipoksemia

artei, 2).

Berkurangnya aliran

oksigen

karena

adanya kegagalan transport tanpa adanya hipoksemia

arleri,

dan 3). Penggunaan oksigen yang berlebihan

dijaringan.

Jika aliran oksigen ke

jaringan

berkurang, atau

jika

penggunaan berlebihan di jaringan maka metabolisme akan

berubah

dari

aerobik

ke

metabolisme anaerobik

untuk

menyediakan energi yang cukup untuk metabolisme.

Apabila ada ketidakseimbangan, akan mengakibatkan

produksi

asam

laktat

berlebihan, menimbulkan asidosis

dengan

cepat, metabolisme selular terganggu

dan

mengakibatkan kematian sel.

Pemeliharaan oksigenasi

jaringan

tergantung pada 3

sistem organ yaitu sistem kardiovaskular, hematologi, dan resplrasl.

Walaupun pada

hipoksemia

biasanya berhubungan

dengan rendahny aP aO _{ry an1merupakan}gangguan fungsi

paru, namun kegagalan pengangkutan oksigen

dapat disebabkan oleh kelainan sistem kardiovaskular ataupun sistem hematologi.

(3)

.162

KEGAWAXDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

Sistem Gejala dan Tanda-tanda

Respirasi Kardiovaskular SistEm saraf pusat Neuromuskular Metabolik

Sesak napas, sianosis

Curah jantung meningkat, palpitasi,

takikardia, aritmia, hipotensi, angrna,

vasodilatasi, syok

Sakit kepala, perilaku yang tidak sesuai,

bingung, eforia, delirium, gelisah, edema

papil, koma

Lemah, tremor, hiperrefleks, incoordination

Retensi cairan dan kalium, asidosis laktat

MANIFESTASI

KLINIK HIPOKSIA

Manifestasi

klinik

hipoksia tidak spesihk, sangat bervariasi,

tergantung pada lamanya

hipoksia (akut

atau

kronik),

kondisi

kesehatan

individu

dan biasanya

timbul

pada keadaan hipoksia yang sudah berat. Manifestasi

klinik

dapat

berupa perubahan status mental,lbersikap

labil,

pusing,

dispneu, takipneu, respiratory distress, dan aitmia. Sianosis sering dianggap sebagai tanda hipoksia, namun hal ini hanya dapat dibenarkan apabila tidak terdapat anemia.

Untuk mengukur hipoksia

dapat

digunakan

alat

oksimetri

(pulse

oxymetty)

dan analisis gas darah.

Bila

nilai

saturasi kurang darig0o/o diperkirakan hipoksia, dan membutuhkan oksigen.

Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang Lain

Berbagai tanda dan gejala hipoksia bervariasi dan

tidak

spesifik,

maka

untuk

menentukan

hipoksia

diperlukan

pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan yang paling sering

digunakan adalah pemeriksaan PaO, arteri atau saturasi oksigen

arteri

melalui pemeriksaan invasif yaitu analisis gas darah arteri ataupun noninvasif

yaitl

pulse oximetry

(dengan menjepitkan

alat

oksimetri pada ujung

jari

atau

daun

telinga).

Pada

pemeriksaan

analisis

gas darah,

spesimen darah

diambil dari pembuluh

darah arteri

(a.radialis atau a.femoralis) dan akan didapatkan nilai

PaO,

PCO2,

saturasi

oksigen dan parameter

lain.

Pada

pemeriksaan oksimetri

hanya

dapat

melihat

saturasi oksigen. Pengukuran saturasi oksigen

melalui

oksimetri

ini tidak cukup untuk mendeteksi hipoksemia, karena hanya

dapat _{memperkirakan PaOr> 60mmH gatauPaOr<60 mmHg.}

Berulang kali studi dilakukan, ternyata oksimetri tidakbisa

untuk menentukan indikasi pemberian terapi oksigenjangka

panjang, namun pemeriksaan

noninvasif

ini

efektif

digunakan

untuk

evaluasi kebutuhan oksigen

selama

latihan, dan

untuk

mengevaluasi dan memastikan dosis oksigen bagi pasien yang menggunakan oksigen di rumah.

MANFAATTERAPIOKSIGEN

Tujuan terapi oksigen adaiah mengoptimalkan oksigenasi

jaringan dan meminimalkan asidosis respiratorik.

Ada beberapa keuntungan dari terapi oksigen. Terapi

oksigen pada pasien PPOK dengan konsentrasi oksigen

yang tepat

dapat

mengurangi sesak napas saat aktivitas,

dapat meningkatkan kemampuan beraktivitas dan dapat memperbaiki kualitas hidup.

Manfaat

lain terapi

oksigen adalah memperbaiki

hemodinamik

paru,

kapasitas

latihan, kor

pulmonal,

menurunkan cardiac output, meningkatkan fungsi jantung,

memperbaiki fungsi neuropsikiahik, mengurangi hipertensi pulmonal, memperbaiki metabolisme otot dan diperkirakan dapat memperbaiki impotensi.

INDIKASI TERAPI OKSIGEN

Dalam pemberian oksigen harus diperlimbangkan apakah

pasien benar-benar membutuhkan

oksigen

_,

apakah

dibutuhkan terapi

oksigen

jangka pendek (short-term

o xy g en t h er apy) atau terapi oksi gen j angk a p anjang (l o n g

-term oxygen therapy).

Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam

jumlah

yang tepat, dan

harus

dievaluasi

agar

mendapat

manfaat

terapi

dan

menghindari toksisitas.

Terapi Oksigen Jangka Pendek

Terapi

oksigen

jangka

pendek merupakan

terapi

yang

dibutuhkan pada pasien-pasien dengan

keadaan

hipoksemia akut,

di

arrtaranya pneumonia, PPOK dengan eksaserbasi akut, asma bronkial, gangguan kardiovaskular,

emboli paru. Pada keadaan tersebut, oksigen harus segera

diberikan dengan adekuat. Pemberian oksigen yang tidak

adekuat akan menimbulkan cacattetap dan kematian. Pada kondisi ini, oksigen harus dibenkan dengan

FiO,

60- 100% dalam waktu pendek sampai kondisi membaik dan terapi

yang spesifik diberikan.

Selanjutnya oksigen diberikan

dengan dosis

yang

dapat mengatasi hipoksemia

dan

meminimalisasi

efek

samping.

Bila

diperlukan, oksigen harus

diberi

secara terus-menerus.

Untuk pedoman

indikasi

terapi oksigen jangka pendek telah ada rekomendasi dari The American College of Chest

Physicians

dan

the

National Heart, Lung

and

Blood

Institute.

(Tabel2)

lndikasi yang sudah direkomendasi :

-

Hipoksemia akut (PaOz < 60 mmHg; SaO2 < 90%)

-

Henti jantung dan henti napas

-

Hipotensi (Tekanan darah sistolik < 100 mmHg)

-

Curah jantung yang rendah dan asidosis metabolik

(bikarbonat < 18 mmol/L)

-

Respiratory disfress (frekuensi pernapasan > 24lmin) lndikasi yang masih dipertanyakan :

-

lnfark miokard tanpa komplikasi

-

Sesak napas tanpa hipoksemia

-

Krisis sel sabit

(4)

Terapi Oksigen Jangka Panjang

Banyak pasien dengan hipoksemia membutuhkan terapi

oksigen

jangka

panjang.

Pasien dengan PPOK

merupakan kelompok yang paling banyak menggunakan

terapi

oksigen

jangka panjang. Studi

awal pada terapi

oksigen

jangka panjang

pada pasien

PPOK

memperlihatkan bahwa pemberian oksigen

secara

kontinyu

selama 4 -8

minggu

menurunkan

hematokrit,

memperbaiki toleransi latihan, dan menurunkan tekanan

vaskular pulmonar.

Pada pasien dengan PPOK dan

kor

pulmonal, terapi oksigen

jangka

panjang

(long-term

oxygen therapy

I

UIOT) dapat

meningkatkan

jangka hidup

sekitar enam sampai tujuh tahun. Angka kematian menurun pada pasien dengan hipoksemia kronis apabila oksigen diberikan lebih dari

l2jam

sehari dan manfaat survival lebih besar telah

ditunjukkan dengan pemberian oksigen berkesinambungan.

Berdasarkan beberapa

penelitian

didapatkan bahwa

terapi oksigenjangka panjang dapat memperbaiki harapan

hidup. Karena

adatya perbaikan dengan

terapi

oksigen

jangka

panjang, maka saat

ini

direkomendasikan untuk pasienhipoksemia (PaO, < 55 mmHg atau saturasi oksigen

<

88

%)

oksigen diberikan secara terus menerus

24 jam

dalam

sehari. Pasien dengan

PaO, 56 -59 mmHg

atau saturasi oksigen 89%o, kor pulmonal atau polisitemia juga

memerlukan terapi oksigen jangka panjang.

Pada keadaan

ini

,

awal pemberian oksigen

harus dehgan konsentrasi rendah

(PiOr24

-

28

%)

dan dapat

ditingkatkan

bertahap berdasarkan

hasil

pemeriksaan

analisis gas darah, dengan tujuan mengoreksi hipoksemia

dan menghindari penurunan

pH di

bawah 7,26. Oksigen

dosis

tinggi

yang diberikan kepada pasien dengan PPOK

yang

sudah mengalami gagal napas

tipe

II

akan dapat mengurangi efek hipoksik untuk pemicu gerakan bernapas dan meningkatkan mismat c/z ventilasi-perfu si. Hal ini akan menyebabkan retensi CO, dan akan menimbulkan asidosis

respiratorik yang berakibat fatal.

Pasien dengan gagal napas

tipe

II

mempunyai risiko

hiperkapnia yang sering

terjadi

karena

kelebihan

pemberian

oksigen

dan

tidak

adekuatnya terapi yang diberikan.

Pasien yang menerima terapi oksigen jangka panjang harus dievaluasi ulang dalam 2 bulan untuk menilai apakah hipoksemia menetap atau ada perbaikan dan apakah masih

dibutuhkan terapi

oksigen? Hingga

40%o

pasiet

yang

mendapat terapi oksigen mengalami perbaikan setelah 1

bulan dan tidak perlu lagi meneruskan suplemen oksigen.

Indikasi terapi

oksigen

jangka panjang yang

telah

direkomendasi (Tabet 3 dan

Tabel4)

KONTRAINDIKASI

Suplemen oksigen tidak direkomendasi pada :

.

Pasien dengan keterbatasan

jalan

napas

yang

berat dengan keluhan utama dispneu,

tetapi

dengan PaO,

Pemberian oksigen secara kontinyu

-

PaOz istirahat < 55 mmHg atau saturasi oksigen < BB %

-

PaOz istirahat 56-59 mmHg atau saturasi oksigen 89 %

pada salah satu keadaan :

-

Edema yang disebabkan karena CHF

-

P pulmonal pada pemeriksaan EKG (gelombang P > 3 mm pada lead ll, lll, aVF)

-

Eritrosiiemia (hematokrit > 56 %)

-

PaOz > 59 mmHg atau oksigen saturasi > 89%

Pemberian oksigen tidak kontinyu

-

Selama latihan : PaOz < 55 mmHg atau saturasi oksigen <

BB%

-

Selama tidur : PaOz < 55 mmHg atau saturasi oksigen < 88

Yo

dengan komplikasi

seperti

hipertensi pulmoner' somnolen, dan aritmia

lndikasi Pendapaian terapi

PaOz < 55 mmHg or SaOz

< 88%

Pasien dengan kor

pulmonal

PaOz 55-59 mmHg atau

SaOz > 89%

Adanya P pulmonal pada

EKG, hematokrit > 55%

dan gagal jantung

kongestif lndikasi khusus

Nocturnal hypoxemia Tidak ada hipoksemia saal

istirahat, tetapi saturasi menurun selama latihan atau tidur

PaOz > 60mmHg atau SaO2 > 9jYo

Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan saat iidur dan latihan

PaOz > 60mmHg atau SaO2'>

90%

Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan saat tidur dan latihan

Dosis oksigen sebaiknya

disesuaikan saat tidur Dosis oksigen sebaiknya

disesuaikansaat latihan

lebih atau sama dengan 60 mmHg dantidakmempunyai

hipoksia kronik.

.

Pasien yang meneruskan merokok, karena kemungkinan prognosis yang buruk dan dapat meningkatkan

risiko

kebakaran.

.

Pasien yang tidak menerima terapi adekuat

TEKNIK PEMBERIAN OKSIGEN

Cara pemberian oksigen dlbagi

2jenis

yaitu

sistem arus rendah dan sistem arus

tinggi,

keduanya masing-masing mempunyai keuntungan dan kerugian.

Alat

oksigen arus rendah

di

antaranya

kanul

nasal, topeng oksigen, r e s erv o

ir

m as k, katetet tr atstracheal, dan

simple mask.

Alat

oksigen arus

tinggi di

antaranya

venturi

mask dan res

ert,oir

nebulizer blenders.

(5)

764

KEGA\I'ATDARURAIAN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALAM

Alat

Pemberian Oksigen dengan

Arus

Rendah

Kateter

nasal dan

kanul

nasal merupakan

alat

dengan

sistem arus rendah

yang

digunakan secara luas.

Kanul

nasal arus

rendah

mengalirkan

oksigen

ke

nasofaring

dengan aliran

l-6Llm,dengan FiO,

antaraI,24 - 0,44 (24%

- 44%).

Aliran

yang lebih tinggi tidak meningkatkan

FiO,

secara bermakna

di

atas 44oh dan dapat mengakibatkan

mukosa membran menjadi kering.

Untuk memperbaiki efi siensi pemberian oksigen, telah

didisain

beberapa alat,

di

attaranya

electronic

demand

devices,

reservoir nasal canulas,

dan

transtracheal

cathethers, dan dibandingkan

dengan

kanul

nasal

konvensional, alat- alat tersebut lebih

efektif

dan efi sien.

Electronic demand devices. Secara komersial dibuat dengan

perbedaan

dalam

hal waktu, frekuensi,

dan volume.

Berdasarkan

beberapa

studi alat

ini

menunjukkan

penghematan oksigen 50

-

86%. Salah satu kerugiannya

adalahbunyi yang gaduh dari alat

ini.

Reservoir nasal canulas.

Alat

ini

dapat mengurangi

penggunaan

oksigen

50- 15%. Namun kerugian

penggunaan alat

ini

adalah

tidak

nyaman bagi pasien di

antaranya harus bernapas dengan cara

bibir

dikatup.

Transtracheal oxygen. Mengalirkan

oksigen

secara

langsung

melalui kateter ke dalam fiakea.

Oksigen

transtrakeal dapat meningkatkan kesetiaan

pasien

menggnnakan oksigen secara

kontinyu

selama 24 jam, dan

sering berhasil

pada

pasien

dengan

hipoksemia

yang

refrakter. Dari hasil studi , dengan oksigen transtrakeal

ini

dapat menghemat penggunaan oksigen 30

-

60%.

Keuntungan dari pemberian oksigen transtrakeal yaitu

tidak menyolok mata, tidak ada bunyi gaduh dan tidak ada

iritasi

muka/hidung. Rata-rata oksigen yang diterima

mencapai 80-96

%. Kerugian dari

penggunaan oksigen transtrakeal adalah biaya

tinggi

dan risiko infeksi lokal.

Komplikasi yang biasa terjadi pada pemberian oksigen transtrakeal ini adalah emfisema subkutan, bronkospasme,

dan batuk paroksismal. Komplikasi lain di antaranya infeksi

stoma, dan mulkus ball yang dapat mengakibatkan fatal.

Risiko retensi CO,

ini

perlu dihindari dengan

berhati-hati mengatur pemberian oksigen dengan mempertahankan PaOrantara60- 65 mmHg.

Alat

Pemberian Oksigen dengan Arus Tinggi

Alat

oksigen arus

tinggi

di

antaranya Venturi mask dan

Reservoir

Nebulizer

Blenders.

Alat venturi

mask menggunakan prinsip

jet

mixing

(efek

Bernoulll).

Jet mixing

masks, mask dengan arus

tinggi,

bermanfaat

untuk

mengirimkan

secara akurat

konsentrasi oksigen rendah

(

24-35%).

Pada

pasien

dengan PPOK dan gagal napas tipe

II

, bernapas dengan

mask

ini

mengurangi risiko retensi

CO,

dan memperbaiki hipoksemia.

Alat

tersebut terasa

lebih

nyaman dipakai,

dan masalah

rebreathing

diatasi

melalui

proses

pendorongan dengan arus

tinggi

tersebut.

Sistem arus tinggi

ini

dapat mengirimkan sampai

40Ll

menit oksigen melalui mask,yangumumnya cukup unfuk total kebutuhan respirasi. Dengan penggunaan

mask ini

tidak mempengaruhi FiOr.

Dua indikasi

klinis

untukpenggunaan oksigen dengan

arus

tinggi

adalah pasien dengan

hipoksia

yang

memerlukan pengendalian

FiO,

dan

pasien hipoksia

dengan ventilasi abnormal.

Sistem Suplai Oksigen

Ada

beberapa

macam

sistem

untuk suplai

oksigen,

di

arfiaratya: Oxygen concentrdtors, sistem gas kompresor

dan

oksigen

dalam

bentuk cair. Masing-masing

ada kerugian dan keuntungannya, oleh karena itu harus

dipilih

yang

mana

yang

terbaik

,disesuaikan

dengan

kondisi

paslen.

Oksigen concentrators, secara elektrik bertenaga mesin,

menyaring

molekul

oksigen

udara

lingkungan

dengan konsentrasi oksigen9}o/o- 98o/o, dan aliran oksigen maksimum dapat

mencapai

3-5

L/menit.

Concentrators merupakan sistem pemberian oksigen yang paling hemat biaya.

Compressed

gas cylinders, silinder

dengan gas yang

dipadatkan

menyediakan

oksigen

kurang

lebih

57

jam

dengan aliran oksigen

2Llmerit

sampai 15 L/menit.

Aliran 02 100% Fio, (%)

Sistem aliran rendah

Kanul nasal 1Um 2Ll m 3L/m 4Llm 5L/m 6L/m Transtrakeal

0,5-41lm

Mask Oksigen 5-6Um 6-7Um 7-8 L/ m Mask dengan kantong

reservorr 6L/m 7Ll m 8L/m 9L/m '10 _L/_m Nonrebreathing 4-10 L/m

Sistem aliran tinggi

Venturi mask 3 L/m 6Um 9 L/m 12Llm 15 Um 24 aa 32 36 40 44 24-40 60-'100 40 50 60 60 70 80 90 >99 24 2B 40 40 50

(6)

Liquid

oxygen reservoirs, oksigen dalam bentuk

cat

yang

bertahan 5 sampai 7 hari dengan aliran oksigen 2 L/menit dan dapat digunakan dengan mengisi

ulang.

Kerugian, alat

ini

cukup mahal dan kadang-kadang terj adi pembekuan pada klep apabila pemberian oksigen mencapai 8 L/menit, dan kadang

terjadi

penguapan

oksigen

cair

tersebut apabila

tidak

digunakan.

HAL.HAL

YANG

PERLU

DIPERHAIIKAN

Pada terapi oksigen

jangka

panjang, peningkatan PCO,

arteri

biasanya

kecil

dan ditoleransi

baik.

Namun,

kadangkala berkembang hiperkapnia yang serius sehingga harus berhati-hati melanjutkan terapi oksigen.

Penggunaan

oksigen yang berlebihan

pada pasien

PPOK dengan gagal napas

tipe2

dapatmenimbulkan efek

toksisitas , retensi CO, dan asidosis respiratorik, yanggejala

awalnya

dapat berupa

adanya

nyeri

dada

substernal, takipnu, dan batuk yang tidak

produktif.

Karena untuk deteksi toksisitas oksigen tidak mudah,

maka

perlu dilakukan

pencegahan

timbulnya

toksisitas oksigen dengan cara pemberian oksigen harus dilakukan dengan dosis

dan carayar'g

tepat. Pemberian oksigen

yang

paling

aman dilakukan pada

FiO,

0,5

_-

l.

Menggunakan suplemen oksigen

berisiko

terhadap api,

oleh

karena

itu

hindari merokok,

dan tabung

harus diyakinkan aman agar

tidakjatuh

dan meledak.

KESIMPULAN

Terapi oksigen merupakan sistem pengobatan yang telah

dikenal

sejak lama, dapat diberikan pada pasien-pasien

dengan

hipoksemia

akut

maupun

kronik.

Pemberian

oksigen dapat memperbaiki keadaan umum, mempermudah

perbaikan

penyakit

dan memperbaiki

kualitas

hidup.

Oksigen

dapat

diberikan jangka

pendek

dan

jangka

panjang.

Untuk

pemberian oksigen

kita

harus mengerti

indikasi pemberian oksigen, tehnik yang akan dipakai, dosis

oksigen yang akan diberikan dan lamanya oksigen yang akan diberikan serta waktu pemberian. Pemberian oksigen

perlu

dievaluasi

melalui

pemeriksaan analisis gas darah atau dengan

oksimetri,

sehingga dapat mengoptimalkan

pemberian oksigen dan mencegah terjadinya retensi COr.

REFERENSI

Bames PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. New Eng J Med.

2000:343; 4:269-280.

Brusasco V, Pellegrino R. Oxygen in the rehabilitation of patients

with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit

Care Med. 2003;168:1021 -2.

Celli B.R., MacNee W, and Committee members. Standard for the

diagnosis and treatment of patients with COPD Eur Respir J.

2OO4:23;932-46.

Emtner M, Porszasz J, Burns M, et all. Benefits of supplemental

oxygen in exercise training in nonhypoxemic chronic

obstruc-tive pulmonary disease patients. Am J Respir Crit Care Med.

2003;168:1034-42.

Michael F. Beers. Oxygen therapy and pulmonary oxygen toxicity.

In: Fishman AP, ed. 3'd ed. Fishman's pulmonary diseases and

disorders. 1998;2627 -42.

Tarfu SP, Celli BR. Long term oxygen therapy. Review article. New

(7)

23 DUKUNGAN VENTILATOR MEKANIK

Ceva W. Pitoyo,

Zulkifli

Amin

PENDAHULUAN

Ventilator

adalah suatu sistem alat bantuan

hidup

yang dirancang

untuk

menggantikan atau menunjang fungsi

pernapasan

yang normal. Tujuan

utama pemberian

dukungan ventilator mekanik adalah untuk mengembalikan

fungsi normal pertukaran udara dan memperbaiki fungsi

pemapasan kembali ke keadaan normal. Ventilator mekanik

dibagi menjadi dua, yaitu ventilator mekanik

invasif

dan

ventilator mekanik non

invasif

PEMILIHAN DAN

TIPE

VENTILATOR

Pada saat manusia bernapas spontan, udara masuk ke paru

akibat tekanan

negatif

(hisapan)

dari

dalam paru karena

paru dan rongga toraks mengembang. Ventilator tekanan

negatif bekerja

dengan mengembangkan

rongga

dada.

Ventilator tipe

ini

saat

ini

sudah tidak digunakan lagi.

Ventilator

tekanan

positif bekerja

dengan

meng-hembuskan udara

melalui

saluran napas

ke

dalam paru.

Ventilator tipe

inilah

yang saat

ini

umum digunakan dan

oleh

karena

itu

tulisan

ini

akan

lebih

dibahas tentang

ventilator

tekanan

positif.

Beberapa

tipe ventilator

disebutkan di bawah

ini:

.

Ventilatortekanan

negatif

.

Ventilator tekanan

positif

a.

Cuirass

ventilator

b.

Tank

ventilator

(iron

lung)

a.

Pressure

limit

devices

(Bird,

Bennet PR-2)

b.

Volume

limit

devices (MA-2'

Bear 2)

c.

Time cycled devices (Siemens

9008, e00c)

.

Ventilatorfrekuensi

a.

Jet

ventilators

tinggi

b.

High frequency venti lators

c.

Ossilators

Dari

berbagai

tipe

yang ada,

ventilator

yang

dipilih

hendaknya mudah

untuk

mengontrol konsentrasi

oksigen, volume

tidal,

frekuensi

napas serta yang

terpenting

adalah

yang

dikuasai

oleh

operator

mesin ventilator. Ventilator juga sebaiknya diperlengkapi alarm

untuk

diskoneksi

tipe ventilator

mendadak'

batas pressure, dan

volume

eksPirasi.

MAN FAAT

PEMASANGAN VENTILATOR

.

Mengatasi hipoksemia

.

Mengatasi asidosis respiratorik akut

.

Mengatasi

distres pemapasan

.

Mencegah

atau

mengatasi atelektasis paru

.

Mengatasi kelelahan otot

bantu

pemapasan

.

Memudahkan pemberian

sedatif

atau blokade

neuromuskular.

.

Menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen sistemik danmiokard.

.

Menurunkan tekanan intrakranial

.

Menstabilkan

dinding

dada.

Harus diingat bahwa ventilator mekanik

hanya

berfungsi

sebagai

pendukung

sampai penyebab utama

kondisi

yang memerlukan dukungan

ini

teratasi.

Tekanan

positif

dapat mengembangkan kembali

atelektasis atau

mempe

tbaiki

mis m at chin

g

(ketidak-imbangan) ventilasi-perfusi dan memperbaiki oksigenasi daerah

yang

ventilasinya buruk. Usaha bernapas pasien

yang

tak

adekuat dengan memakai

otot

napas tentunya

mengkonsumsi oksigen berlebihan,

dengan

"positive

pressure mode"

ventilator

dapat

usaha

ini

dan penyampaian oksigen

yang

erpenuhi'

Tekanan positif ventilator dapat juga digunakan untuk menstabilkan

dinding

dada pada keadaan fungsi bernap as

terganggu seperti

pada "Jlail

chest".

(8)

MODUS BANTUAN VENTILATOR

Untuk

dapat memahami berbagai modus/metode kerja

ventilator

harus dipahami

dulu istilah-istilah

initiation/

trigger,

target/limit,

dan cycle off (disingkat cycle).

Trigger

(initiulion)

adalah pencetus awal inspirasi.

Inisiatif

atau pencetus

awal inspirasi

pada pernapasan dengan

ventilator

bisa berasal

dari mesin

(machine

triggered

/

controlled breath)

atau

dari

pasien

sendiri

Qtatient

triggered/assisted breath). Jenis trigger yang dipakai pada suatu modus ventilator seringkali menjadi kata kedua dari nama

modus tersebut, misalnya

pada

modus

Volume

C

ontrolled

Ventilation, Volume As sisted Vent

ilation,

dll.

Kebanyakan ventilator dapat diatur untuk menghantarkan

udara

baik

dengan cara

terkontrol

(mandatory

I

control

mode) maupun dengan cara bantuan (assist mode).

Limit

(larget) adalah jenis batas pemberian udara inspirasi

oleh ventilator.

Ada

dua

jenis

limit

pada ventilator yang saat

ini

ada

yaitu

volume

limited

dan pressure limited.

Padavolume limited, jumlah volume udara yang diberikan

saat inspirasi oleh ventilator ditentukan oleh operator mesin, sedangkan pada pressure targeted, operator menentukan besar tekanan

yang diberikan

pada saat inspirasi. Jenis target ini sering kali dipakai sebagai kata pertama pada nama

modus

ventilator,

seperti

pada

Pressure Support

Ventilation, Vo

lume

Controll

ed

Ventil

ation, dll.

Cycle/cycle

off/cycling

to

exhalation

adalah proses perpindahan dari inspirasi ke ekspirasi. Proses cyclingbisa didasarkan atas

waktu (time

cycled), volume

(volume cycled), tekanan (pressure cycled), atau besarnya aliran

tdara

Qflow

cyclefi.

Ventilator

jenis baru

sering

kali

menggabungkan

antara beberapa

parameter cycling,

misalnya arfiara volume

cycling

dan pressure cycling.

Pada

cycling

berdasarkan

waktu, inspirasi

berhenti

pada waktu yang telah ditentukan

(Ti)

oleh operator mesin

dan akan

terjadi

proses

ekspirasi.

Cara menset

waktu

lamanya inspirasi

adalah dengan menentukan

jumlah

napas dalam semenit (frekuensi) dan dilanjutkan dengan

menentukan rasio

inspirasi

: ekspirasi

(I:E ratio)

dalam

setiap napasnya. Caru lain menentukan lamanya inspirasi adalah dengan menentukan

volume

tidal

disertai

pola

aliran(flow)

inspirasi dan

laju

aliran

tertinggi(peakflow

rate).Yentllator

jenis lama atau yang

kecil,

seperti

venti-lator unfuk

transportasi, dioperasikan dengan cara time cycled.

Pada

pressure-cycled, puncak

tekanan

inspirasi

ditetapkan dan perbedaan tekanan antara

ventilator

dan

paru-paru

mengakibatkan pemompaan sampai puncak

tekanan tercapai. Apabila puncak tekanan tercapai inspirasi

akan

berhenti

diikuti

katup

ekspirasi akan terbuka dan pengeluaran udara secara

pasifakan

terjadi. Keuntungan utama dari pressure-cycled adalah deselerasi pola aliran inspirasi, di mana aliran inspirasi semakin berkurang saat

paru-pam mengembang. Hal ini mengakibatkan distribusi

gas ke seluruh paru lebih homogen. Kerugiannya adalah pengantaran volume pada setiap respirasi tergantung pada

compliance

paru

dan rongga dada. Perubahan dinamis

pada mekanik paru mengakibatkan tidal volumebervariasi.

Hal

ini

membutuhkan pengawasan

ketat

dan

mungkin

membatasi kegunaan cara

ini

pada pasien dalam keadaan gawat darurat. Ventilator jenis terbaru dapat menyediakan

ventilasi

volume-assured pressure cycled.

P ada volume-cycl ed inhalasi berj alan sampai volume

tidal

dihantarkan dan

diikuti

pengeluaran udara secara

pasif. Dasar daricara

ini

adalah gas dihantarkan dengan pola aliran inspirasi yang konstan, mengakibatkan puncak

tekanan yang ada dalam jalan napas lebih

tinggi

dari yang

yang

dibutuhkan

untuk

mengembangkan

paru

(plateau

pressure). Karena volume yang dihantarkan

konstan, tekanan

jalan

napas

berubah-ubah

sesuai perubahan

compliance paru

dan resistensi

jalan

napas.

Kerugian

utama adalah tekanan

jalan

napas yang

berlebihan

akan

mengakibatkan barotrauma.

Pengawasan

ketat

dan

pembatasan

tekanan bermanfaat

untuk

menghindari

masalah

ini.

Karena

volume-cycled menjamin

volume

yang konstan, cara

ini

menjadi

pilihan

awal di

unit

gawat darurat.

P ada cycling berdasarkan

_flow,

ventilator

akan mulai

ekspirasi bila mesin mendeteksi bahwa aliranudara inspirasi oleh pasien sudah menurun atau dianggap

tidak

adalagi

oleh mesin.

Cycling

ini

ada pada pasien yang bernapas

spontan ata:u assisted-spontaneous breaths.

Ambang di

mana mesin m ergatggap

_flow

inspirasi telah berhenti bisa

didasarkan atas

nilai

_flow

yang absolut atau persentase dari

peakJlow

rate

(mtmnya25%).

Umumnya ambang

ini

sudah diset tetap oleh pembuat

ventilator tetapi

ada

juga ventilator yang ambangnya dapat diubah-ubah.

Bila

ambang ini diturunkan makaberarti memperlama inspirasi

demikian pula sebaliknya.

CONTROLMODES

Padamodes ini inisiatifbemapas seluruhnya dikontrol oleh ventilator, alat menghantarkan volume tidal (volume r4asuk sekali napas) tanpa usaha napas dari pasien. Pada pasien

apnea atau pasien

yang'peak

airway

pressure'rrya

melebihi ventilator

(asma) atau terbatas usaha napasnya

atau

yang

pernapasannya cepat

(>25

kali/menit)

cara

terkontrol

ini

adalah

pilihan

utama. Cara

ini

menjamin

penghantaran ventilasi yang sesuai setiap menit. Ada dua

macam

control

mode yang

bisa diberikan

pada pasien,

yaiht

Volume Controlled Ventilation

(VCV)

dan Pressure

Controlled

Ventilation (PCV).

Vol u

me Controlled Ventilation

(VCV)

(9)

{68

KEGAWATDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

machine

triggered. Modus

ini

disebut juga controlled

mechanical

ventilation

(CMV).

Pada modus

ini

volume

tidal

umumnya dihantarkan dengan pola

_flow

yang telah

diatur

sebelumnya sehingga merupakan volume cycled

ata::

_/low

cycled, namun

bisa

pula

ditambahkan pause setelah

akhir

inspirasi

selama

waktu tertentu

sehingga

merupakan time cycled. Karena volume

tidal

dan

waktu

inspirasi ditentukan mesin, maka untuk

mencegah

barotrauma, tidak boleh terjadi peningkatan tekanan

jalan

napas,

misalnya akibat batuk,

pasien berontak,

bronkospasme atau complience rongga

toraks

yang menurun.

Untuk itu

modus

ini

hanya

digunakan pada

pasien dengan

sedasi

berat,

anestesia,

paralisis

otot

napas atau gangguan

neuromuskular berat. Selain

itu

harus terpasang

alarm untuk

membatasi tekanan

jalan

napas

(umumnya diatur

pada

60 cmHg).

Keuntungan modus

ini

adalah

hilangnya work

of

breathing

(WOB)

pada

pasien

yang

memang

harus

diturunkan/

diistirahatkan WOBnya.

Pressure

Co ntro I

led

Ve

nti

I ati o n ( PCV)

Pada modus

ini

mesin

bekerja

dengan machine

triggered,

pressure targeted

dan

time

cyled. Pada saat

mesin secara otomatis memberikan napas, tekanan

jalan

napas segera mencapai

peak airway pressure

dan

selanjutnya menurun sampai

titik

awal. Kecuali bila

modus

ini

dioperasikan dengan PEEP maka

titik

awal adalah

0 mmHg.

Bila

modus

ini

dioperasikan

dengan

positive

end expiratorlt pressure (PEEP) maka

titik

awal

tekanan adalah PEEP

itu

sendiri. Apabila

PEEP

digunakan, maka besarnya peak airway pressure adalah PEEP ditambah tekanan yang

telah 'ditugaskan'

(man-datory)

pada mesin

untuk diberikan.

Karena modus

ini

didasarkan atas time cycled, ekspirasi hanya akan

terjadi

bila

waktu inspirasi

(Ti)

habis. Apabila

penurunan

tekanan saat

inspirasi telah

mencapai

titik

awal

sebelum

Ti

maka akan

terjadi pause dt

mana tekanan

jalan

napas akan dipertahankan sampai

waktu

ekspirasi tiba.

I

nterm

ittent

M a

ndatory

Ventil

ati

on (lMVl

Modus

ini

bukan

murti

controlled

mode karena pasien

juga

bernapas spontan. Napas

dari mesin

dihantarkan

setiap

interval waktu

tertentu (machine

triggered),

dan pasien dapat melakukan pernapasan spontan

di

antara

bantuan

napas

ventilator.

Lebih

tepat

bila

mode

ini

disebut

sebagai

VCV

pada

pasien

bernapas spontan.

Agar pasien

dapat

bernapas spontan, pada mesin harus

dibuat

memiliki

aliran

udara yang terus

menerus

walaupun mesin

sedang

tidak

memberikan inspirasi.

Apabila inspirasi

mesin

terjadi

saat pasien

baru

ekspirasi

dapat

muncul

risiko

barotrauma

atau

volutrauma. Oleh

karena

itu

cara

ini

telah digantikan

dengan synchronized

IMV (SIMV).

ASSISTED VENTILATION MODES

Volume

Assisted Ventilafion

(VAV)

Modus

ifi

adalah

patient's

triggered dan volume limited. Ventilator akan bekerja memb anf.t (as s isting) memberikan

udara inspirasi

bila

mendeteksi usaha napas dari pasien.

Modus

ini

disebut j.uga assisted mechanical ventilation. Besamya

volume

tidal

yang diberikan ditentukan

oleh mesin

(volume

limiteQ.

Sama seperti

VCV

modus

ini

memakai volume

cycled

atau

_/low

cycled.

Modus ini

diindikasikan pada pasien yang bemapas spontan namun

tidak adekuat (selama masih cukup adekuat untuk terbaca oleh mesin). Berkebalikan dari

VCY

modus ini tidak boleh diberikan pada pasien henti napas, dalam sedasi b erat atau

pelemas

otot.

Modus

ini juga

berbahaya pada pasien

dengan hiperventilasi sentral karena akan meningkatkan volume semenit (VE), menyebabkan hipokarbia, alkalosis respirasi akut, hipokalemia dan aritmia.

P

ressu re

S u

pport

Venti

lation (PSVI

Modus

ini

sering

disingkat

PS saja.

Modus

ini

bekerja secara

patient's trigerred, pressure

targeted,

_flow

cycled. Apabila

pasien

memicu mesin, mesin

akan

memberikan udara secara cepat sehingga tekanan

jalan

napas

yang

ditargetkan

dicapai.

Seperti halnya

pada PCV, apabila PEEP digunakan lebih dari 0 mmHg, maka

peak airway pressure yang

terjadi

adalah

PEEP

ditambah

nilai

PS

(besarnya tekanan

maksimal

yang

dib erikan oleh me s

in).

S el anj

utnya/

ow akarr disesuaikan

terus

untuk mempertahankan

tekanan

jalan

napas

tersebut, sehingga selama pasien masih

menarik

napas

(berarti

pasien membuat tekanan

negatif)

maka mesin

terus memberikan udara/tekanan.

Apabila flow

inspirasi

pasien menurun sampai ambang cycle

off

mesin

(umumnya

25oh dari peak

expiratory

pressure), mesin

akan

beralih

ke ekspirasi.

PSV

dirancang

untuk menghindari

barotrauma dan mengurangi kerja napas. PSV berbeda dengan

IMV/SIMV,

di mana PSV dikondisikan untuk membantu setiap usaha napas spontan. PSV sekarang menjadi pilihan pada pasien

dengan gagal napas yang tidak terlalu berat dan

memiliki

usaha napas yang adekuat. Hasilnya dapat meningkatkan kenyamanan pasien,

mengurangi efek

buruk

terhadap

kardiovaskular,

mengurangi

risiko

barotrauma,

dan

meningkatkan distribusi gas.

Assisfed-co

ntro I I

ed

ve

nti

I ati o n m

ode

Pada modus-modus tipe

ini

ventilator mendeteksi

inisiatif

inspirasi

dari

pasien dan menyediakan bantuan tekanan selama inspirasi. Pada mesin

juga

diset frekuensi napas

minimal.

Bila

pasien bernapas

di

bawah target

minimal

tersebut maka mesin memberikan napas secara

(10)

Vo I u m

e

Assi

sted -Co

ntro

I I

ed

Ve

nti

I

ation

(VACV)

VACV

sering disebut

assist-control ventilation atat

disingkat

A/C

saja. Modus

ini

adalah volume

limited

dan

volume

ata:u

time

cycled. Pasien

menginisiasi

inspirasi

seperti pada VAV namun frekuensi minimal sudah diatur

di

mesin sehingga

bila

pasien bernapas sangat lambat atau sangat lemah, modus

ini

akan menjadi

VCV'

Pada modus

ini setting frelttensi inpirasi terkontrol tidak boleh di bawah kebutuhan minimal pasien.

Synchronous lntermittent Mandatory Ventilation

(srMV)

Modus

ini

bekerja secara patient

s

triggered dan volume

targeted seperti halnya VSV. Namun walaupun pasien bisa

mentrigger mesin,

bila

pasien tidak

juga

bemapas dalam wakfu terlentu, mesin akan memberi napas secara otomatis

seperti pada

VCV

atau

IMV.

Usaha penyelarasan

(synchronis

ation)

adalah

untuk

mengurangi barotrauma,

yang mungkin

timbul

dengan cara

IMV, ketika

napas

diantarkan

kepada pasien

yang

sudah

dalam

keadaan

inspirasi maksimal

atau sedang berusaha penuh

untuk

ekspirasi.

Pilihan awal modus ventilasi (misalnya

SIMV atauA/

C)

tergantung

dokter

atau

institusi yang

bersangkutan.

Ventilasi CMV,

juga

NC,

adalah cara bantuan penuh

di

mana ventilator bisa mengambil alih seluruh usaha napas. Kedua cara ini bermanfaat bagi pasien yang membutuhkan

ventilasi semenit (VE) yang tinggi. Dukungan penuh, akan

mengurangi

kerja otot

pernapasan

(tvork

of

breathing)

sehingga mengurangi konsumsi O, dan produksi CO, dari

otot-otot

pernapasan. Suatu kekurangan

yang mungkin

terdapat pada modus

A/C

pada pasien dengan penyakit

sumbatan

jalan

napas adalah perburukan

dari

keadaan udara yang terperangkap

(air

trapping)

dan

napas yang

berlumpukan (breath stacking).

Ketika

bantuan napas penuh

diberikan

pada pasien

yang dilumpuhkan dengan blokade neuromuskular,

tidak

ada perbedaan antara VE pada berbagai cara ventilasi yang ada. Pada pasien apnoe,

A/C

dengan frekuensi napas 10 dan

VT

500 ml mengantarkan VE yang sama dengan

SIMV

dengan parameter yang sama.

SIMV

membutuhkan usaha napas lebih besar daripada

A/C

karena

itu

SIMV

jarang dipakai sebagai modus awal ventilator.

IN

DIKASI PEMASANGAN VENTILATOR

Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal napas atau keadaan

klinis

yang mengarah ke gagal napas.

Kondisi

yang mengarah ke gagal napas adalah termasuk hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia akut, atau kombinasi keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat yang

tetap

hipoksemia walaupun

sudah

diberikan

oksigen

dengan tekanan

tinggi

atau eksaserbasi

PPOK di

mana

PaCOrnya

meningkat

mendadak dan

menimbulkan

asidosis.

Hipoksemia

.

PaO, <60mmHg atau SatO2<90% pada FiO2>50o

.

Adanya

'shunt'(pada

atelektasis, edema paru, pneu-monia,

emboliparu)

.

Adanya ketidakimbangan ventilasi-perfusi

(V/Q)

atau percampuran

dar

ena (pada asma dan PPOK)

.

Adanya hipoventilasi dan peninggian tekanan PaCO2 (pada henti napas, gagal napas akut).

.

Pada FiO, yang rendah, tekanan barometrik yang rendah,

dan

adanya

toksin

tertentu

(kebakaran,

ketinggian

tertentu, keracunan CO).

.

Keseimbangan difusi yang tak adekuat (anemia, curah

jantung yang

tinggi,

umumnya

ini

adalah faktor yang memperburuk bukan faktor utama)

Hiperkapnia

PaCOr> 55 dengan asidosis atau peningkatan PaCO, dari

keadain awal yang disertai asidosis). Hal

ini

dapat terjadi

pada :

.

Peningkatan beban kerja melebihi kapasitas keq'a karena

-

Compliance

yatgtertdah(ARDs,

luka bakar daerah dada, efusi pleura, obesitas, pneumonia)

-

Resistensi yang

tinggi

(asma, PPOK,

tumor

atau sumbatan pada saluran naPas)

.

Peningkatan

YCO2

bersamaan dengan terbatasnya

kapasitas kerja (diet, PPOK)

.

Peningkatandead space (ruang rugi) yang memerlukan peningkatan ventilasi bersamaan dengan keterbatasan kapasitas kerja.

.

Penurunan kapasitas kerja.

-

Karena

penurunan

pusat

napas

di

otak

pada

overdosis obat dan

sindrom

hipoventilasi sentral

-

Penyakit neuromuskular (miastenia gravis, sindrom Cuillain-Bane)

-

Mechanical

disadvantage

(

hipetventilasi,

auto

PEEP)

-

Atrofi

otot napas (pada malnutrisi, paralisis jangka

lama, steroid)

-

Gangguan

metabolik

(asidosis, penurunan

O, delivery)

-

Kelelahan.

TATA

LAKSANA

VE NTI LATO R

Pada

ventilator invasif,

pasien mulanya harus diintubasi

dulu

dengan

pemasangan

pipa

endotrakeal. Karena

memerlukan pemantauan gas darah berulang maka kanula

untuk pengambilan darah arterial harus dipasang juga.

.

Pilihlah ventilator yang paling anda kuasai

atatpahng

familiar

dengan

anda,

dan sesuai dengan kebutuhan

(11)

170

_{KEGA\I/AIDARURAf,AN MEDIK}_DI_{BIDAI\G ILMU}_{PENYAKIT DALAI\il}

pasien. Ingat tujuan utama kita adalah untuk memberikan

ventilasi

dan oksigenasi

yang

adekuat, mengurangi

beban napas pasien, sinkronisasi alat dan pasien, dan

menghindari tekanan inspirasi yang tinggi.

Berilah FiO, awal 100%, kemudian FiO, ini diturunkan

dengan titrasi unfuk memperlahankan saturasi O, pada 92-94%.

Pasanglah volume tidal awal pada 8- I Oml/kgBB. Pasien

dengan gagal napas

akut

karena

gangguarr

neuromuskular sering memerlukan volume tidal sampai

10-l2ml/kgBB,

sedangkan beberapa kasus

ARDS

memerlukan volume

tidal

5-8m1/kgBB,

lebih

baik

menghindari

tekanan

inspirasi

saluran napas yang tinggi.

Respiratory Rale (RR). Pilih frekuensi pernapasan yang sesuai dengan keadaan

klinis

pasien. Targetkan ke

pH

bukan

saja

PaCOr.

Pernapasan

yang

terlalu

cepat

mengurangi

waktu untuk

ekspirasi,

meningkatkan

tekanan jalan napas rata-rata dan menyebabkan udara terperangkap pada pasien dengan penyakit sumbatan

jalan _{napas. Pernapasan awal dapat dibuat 5-6}_kali_per

menit

pada

pasien

dengan asma, dengan

teknik

hiperkapnik.

Inspiration/expiration

ratio (IlE

ratio).

Rasio normal dimulai dengan

l:2.

Kemudian dikurangi menjadi 1:4 atau 1:5 pada keadaan penyakit sumbatanjalan napas dalam usaha menghindari udara terperangkap dan pada auto atau intrinsik PEEP.

Pasanglah PEEP pada kelainan paru yang

difus,

untuk menunjang oksigenasi dan menurunkan

FiO,.

Pada

sebagian besar kasus gagal

napas.

PEEi, juga

meningkatkan tekanan puncak inspirasi saluran napas,

suatu

efek yang

sebenarnya

tak diinginkan.

Jarang

diperlukan tekanan PEEP

melebihi

15 cm H,O. PEEP memindahkan cairan dari alveoli ke ruang interstisial

perivaskular. PEEP tidak mengurangi jumlah total dari

cairan

ekstravaskular

paru. Umumnya

PEEP diatur

secara

fisiologis

pada

3-5 cmHrO untuk

mencegah penumnan fungsi kapasitas residu paru. PEEP 6

_-

l0

cmH2O dipakai

untuk

mencegah atelektasis pasca bedah. Alasan peningkatan PEEP pada pasien dengan

penyakit berat

adalah

untuk

menyediakan cukup

oksigen,

dan menurunkan

FIO,

pada keadaan

non-toksik

(FIOr<0,5).

Tingkat

PEEP harus diselaraskan sehingga tekanan intratorakal yang berlebihan (dengan resultan berupa penurunan aliran balik vena dan

risiko

barotrauma) tidak terjadi.

Jika

ventilator

memerlukan

pengaturun

_flow

rate

gnakanlahfl

owrateatauRRyangmenghindarinapas

yang

bertumptkan(stacking)

dan auto PEEP.

Inspira-totyflow

rates adalah fungsi dari VT, VE ratio dan RR

yang bisa dikendalikan secara internal oleh ventilator.

Inspiratory

_flow

rates

diatur

pada

60 l/menit.

Pengaturan

ini

dapat ditingkatkan sampai 100 l/menit

untuk

mengantarkan

VT

secara

cepat

dan

memperpanjang

waktu ekspirasi

pada

penyakit

sumbatan

jalan

napas.

Dengan bantuan ventilasi,

s ens it ivity diatur pada 1 -2 cm

HrO.

.

Bila

ada kesulitan dengan oksigenasi,

ventilasi

atau terjadi tekanan inspirasi tinggi berlebihan yang tak bisa

dikoreksi

dengan berbagiai cara, maka untuk

mensinkronkan

pasien dengan

alat

boleh

dipertimbangkan pemakaian sedasi, analgesik atau ubah

pos1s1.

.

Konsultasi kepada

yang lebih

berpengalaman untuk

kasus/alat bersangkutan

bila

masih ada kesulitan.

)

ATURANMEMULAI

PEEP

Mulailah

PEEP pada

5 cm

HrO dan

tingkatkan

secara

berlahap dengan

2-3

cm

HrO.

Efek rekruitment

penuh

mungkin belum muncul untuk beberapa jam.

Monitor

selalu tekanan darah, denyut

jantung,

PaO, saat menaikkan PEEP, dan pada interval

waktu

tertentu. Ingat selalu efek buruk PEEP yaitu: barotrauma, hipotensi,

turunnya curah jantung, peninggian PaCO, dan gagalnya oksigesnasi.

Modifikasi Seting Ventilator

Setelah pasien

diintubasi

(pada

ventilator

invasif)

dan

tersambung

ke ventilator

mekanik, dengan

teliti

perhatikan efek dari intervensi

ini. Lihat

frekuensi napas

pasien, atur

laju

pernapasan

oleh mesin.

Pasien yang

tetap takipnea

setelah terpasang

ventilasi mungkin

memerlukan

sedatif. Diazepam

(2-5 mg

iv)

tiap

2

jam

elektilpada

keadaan

ini.

Penting memonitor hasil pemeriksaan gas darah secara serial. Hasil

ini

sebagai dasar untuk mengubah seting ven-tilator. Mengingat pH normal adalah 7,40, P aCO _rnormal

40,

dan

PaO, normal sekitar

100. Maka

kita

perlu

mengetahui

data dasar

analisis

gas darah

ini.

Hal ini

membantu

untuk

mengetahui

nilai

dasar, karena pasien dengan

penyakit paru

kronik

mungkin

merasa nyaman dengan Pa0, 50.

Nilai

normal

ini

merupakan target saat

mengatur seting ventilator.

Kurang

tepat merubah

lebih dari

satu paramcter

sebelum

memeriksa

efek dari

perubahan sebelumnya

dengan pemeriksaan gas darah. Walaupun begitu masih dapat diterima mengubah dua parameter secara bersamaan sepanjang

yang

satu mempengaruhi Pa0, dan

yang

lain mempengaruhi PaC0, (seperti

FI0,

dan frekuensi/RR).

Jangan merubah PEEP dan

FI0,

secara bersamaan karena hal ini akan menyulitkanmeramalkan efekyang diinginkan.

Periksalah gas darah arterial 30-60

menit

setiap setelah

mengubah seting ventilator.

Mengubah Pa0r. Pa0, dipengaruhi olehperubahanFI0, dan

PEEP. Berikan FI0, kurang dari 60% untuk menghindari efek

(12)

a).

Pa0,

tinggi.

Bila

Pa0,

tinggi,

FIO,

dapat diturunkan

dengan

menggunakal

"rule

o"f

7"

sebagai patokan

pengaturan FIOr. Setiap penurunan 1% FI0r, Pa0, akan turun

7. Contoh

:jika

Pa0r 380 pada FI0, 9}o/o,Dengantarget Pa0, 100, maka adalah aman untuk menurunkan

FI0,

dari 90%

menjadi 50%(40

X

7:280).

Jikapasien sudahpadaposisi

FI0,

rendah, maka

bila

PaO, tetap

tinggi,

PEEP dapat

diturunkan. Direkomendasikan penurunan PEEP dengan tahapan 2cm Hr0, periksa hasil gas darah tiap saat sesudah pemrmnan tersebut. Turunkan PEEP pada level

fisiologis

3-5 cm H20. Karena efek

toksik

oksigen, pasien dengan

Pa02 tinggi pertama-tama harus diturunkan FIO, nya barulah kemudianPEEP.

b). PaO, rendah. Pasien dengan PaO, yang rendah, PEEP

pada level hsiologis dapat meningkatkan Pa0, dengan hanya mengatur Fi0, sekitar 50-60%. Kemudian mulailah menaikkan PEEP pada kenaikan 2.

Monitor

efek tiap-tiap perubahan dengan memeriksa gas darah, apabila diperlukan PEEP >10 cm HrO maka kateter arteri pulmonalis perlu dipasang untuk memonitor efek dari penambahan PEEP, karena PEEP dapat

menurunkan

aliran

balik

darah

ke jantung

dan

mengakibatkan efek

terbalik

terhadap curah

jantung.

Besarnya curah jantung bervariasi dari pasien ke pasien. atau pada pasien yang

sama

pada waktu yang berbeda.

PEEP dengan

level

tinggi juga

berisiko

menyebabkan

barotrauma (pneumotorak, pneumediastinum atau pneumo peritoneum). Pada beberapa sentra, pasien yang diberi PEEP

tinggi

dipasang prohlaksis chest tube bilateral.

Merubah

PaC0r.

PaC0,

dipengaruhi oleh

pengaturan

frekuensi dan volume tidal.

a. PaC0,

tnggi.

PaC0,

tinggi

menandakan hipoventilasi; jagalah

volume

tidal

pada 10-15

ml,&gBB.

Sesudah

itu

naikkan frekuensi untukmemperbaiki ventilasi semenit (\{E), periksa efek tiap perubahan dengan analisis gas darah.

b.

PaCO,

rendah.

Menandakan adarrya

ventilasi

yang

berlebihan dan biasanya

diikuti

oleh keadaan alkalosis.

Jagalah volume tidal tidak lebih dari 15 ml&gBB. Turunkan frekuensi ventilator. Jika pasien takipnu pemberian sedatif atau

paralisis

mungkin

diperlukan

untuk

mengontrol

ventilasi.

Perhatikan

kemungkinan munculnya takipnu

setelah penumnan frekuensi

(rate).Hal ini

menunjukkan

kelelahan karena kurangnya bantuan ventilasi dan hal

ini

memerlukan peningkatan frekuensi ventilator.

Prinsip umum untuk mengubah seting ventilator. a).

Bila

pasien memburuk baru lakukan intervensi. b). Mengubah FIO, selalu dibatasi kemungkinan keracunan oksigen. c). Mengubah VE dibatasi oleh kemungkinan penurunan PaC0,

dengan

akibat alkalosis.

d).

Mengubah PEEP dibatasi kemungkinan penurunan PaC0, dengan akibat alkalosis.

e). Mengubah PEEP dibatasi oleh kemungkinan penurunan curah jantung.

Penyapihan (weaning)

dari ventilator.

Pada pasien pasca

bedah faktor yang penting diperhatikan adalah rasa sakit

sayatan

akibat

operasi mempengaruhi lama

bantuan

ventilator.

Akibatnya

pasien

setelah

laparotomi

atau

torakotomi

(keduantr

a sakit

sayatan

lebih

lama)

akan

membutuhkan periode

lebih

panjang dalam intubasi dan

ventilator dibanding yang

disebabkan

oleh

median

sternostomy

(relatif

kurang sakit). Parameter yang harus ada sebelum menyapih pasien adalah sebagai berikut:

1.

Pasien harus memperoleh oksigenasi

yang

adekuat

(ditentukan oleh PaOr), pada PEEP fisiologis dan

FI0,

tidak lebih

besar

dari

500/o. Secara

obyektif

harus

ditemukan Pa0,

lebih

besar

dari 70

pada penurunan

secara serial PEEP 3-5 dan FIOr 40-50%.

a.

Pa0r<60 memerlukan kembali pada level sebelum pemasangan

alat

bantu pernapasan.

b.

Pa0, 60-70

%

memerlukan menunggu pada level yang baru pada alat bantu pernapasan.

c.

Pa0, >70 diperkenankanuntukpenyapihan.

2.

Pasien harus memperoleh ventilasi adekuat (ditentukan

oleh

PaC0r)

yang

harus

kurang dari 45

sebelum

ekstubasi.

a.

Sapihlah sampai frekuensi 2-4.

hka

gas darah tetap memperlihatkan ventilasi adekuat ( PaCO, rtormal) ubah seting ventilator ke CPAP (Continous Positive

Airway

Pressure). Perhatikan

laju

pernapasan

pasien dengan

baik.

Jika pasien menjadi takipnu

pada frekuensi rendah, atau setelah dengan seting ke CPAP, maka penyapihan j angan diteruskan dulu. Jangan membiarkan pasien pada frekuensi

ventila-tor

2,

atau CPAP

terlalu

lama setelah diputuskan

penyapihan

tidak

diteruskan' Pernapasan melalui

pipa

endotrakeal

tidak

seperti pemapasan normal melalui

mulut

dan tidak tepat membiarkan pasien

bernapas

terlalu

lama

melalui

tube.

Walaupun

kebanyakan orang menggun akkan T-p iece sebelum ekstubasi,

jika

pasien bisa menerima CPAP pada 5

cm Hr0, maka sebetulnYa

b.

MenenfukankemamPuan

harus diperoleh parameter respirasi atau disebut juga faktor mekanik pemapasan, meliputi volume

tidal (VT), negative inspiratory force

(NIF)

dan Wtal Capacity (YC). Agar ekstubasi berjalan lancar maka,

NIF harus 25 cm HrO atau lebih besar (lebih negatif). Volume tidal harus 400 pada ukuran dewasa normal.

3.

Mempersiapkan ekstubasi.

a.

Tentukan

tingkat

kesadaran, pasien harus sadar

(bangun) dan

kooperatif. Mintalah

pasien

untuk

mengangkat kepalanya

untuk

memperlihatkan

kekuatan yang

adekuat dan kemampuan

untuk

mengikuti perintah.

b.

Berikan oksigenasi dan ventilasi yang adekuat, Pa0, dan PaC0, harus mencukupi pada CPAP + 5 cm HrO

dan FI0, tidak

lebih

dati 50o/o. Pernapasan mekanik harus memperlihatkan

NIF

tidak kurang

dari 25

(13)

172

KEGA\ilATDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PET.WAKIT DALAM

dengan

tidal volume 400

ml

atau

lebih

besar.

penyapihan dari ventilator invasif.

Frekuensi pernapasan harus 25 atau

kurang.

.

Tingkat kesadaran stabil atau membaik

c.

Tanda

vital

stabil atau tidak ada risiko aspirasi

atau

.

Tanda

vital

stabil

tidak

terkontrolnya

pemapasan.

.

Frekuensi napas <

25lmenit

4.

Prosedur

ekstubasi.

Sebagai

kunci

ekstubasi

yang

.

gas darah mendekati atau pada :

sukses dijelaskan kepada pasien prosedur yang

akan

P0r>7OmmHg

dilakukan

PC0r<5OmmHg

a.

pasien 'disuction' melalui rongga mulut dan

selang

pH < 7,35.

endotrakeal

.

Kapasitas vital >15

ml/kg

b.

kempeskan balon selang endotrakeal.

Persyaratan

.

Volumetidal >400ml (50-T0kgdewasa)

Kemungkinan perlu ventilasi mekanik

-l<--+

Apneu

Anam nesis/pem eriksaan fisik

Depresi pusat pernapasan

V!,

K ro nik

t

Fail chest ringan Fail chest beral PaCO, < 45

mmHg

PaCO,> 45 mmHg

Hemodinamik stabil Hemodinamik tak stabil

I

Lanjutkan terapi

Bukan Pascasurgical

Kapasitas vital

Penyakit paru kronik

PaCO, < 50 mmHg Prognosis ad malam

I

Teruskan tera pi

I

Teruskan tera pi mHg

Kesadaran menurun Kesadaran ba k

PaCO, < 60 mmHg Fto, 1,0 PaCO, > 60 mmHg Kapasitas vital <'10 ml/kg By pass kardiopulmonari H iperkapn ia

Penyakit paru akut

Trauma dinding toraks

l\.4 asalah neurom uskula r

PaCO, > 45 mmHg PaC0, < 4$ p16q

I

t-t

Kesadaran

menurun

Kesadlran baik

[---l

Kelelahan jelas Tidak ada kelelahan

T.,.r.ki

t.,,.pi

Bukan bypass

kard iopu lm ona ri I

+

Obesitas Efek obat prolong Hemodinamik

tak stabil

l\itungkin perlu IPPV

Kelelahan lelas

Peninggiantekanan Asidosismetabolik

intrakranial

berat

YV

Sukar menelan Bisa menelan

rJi

Kapasitas vital

>'1 0 ml/kg

Tidak ada kelelahan + Teruskan terapi Prosed ur surgical major

(14)

'

NIF

(negative inspiratoty

force)

>

-25 cm HrO

(lebih negatifl.

c.

Sebelum

pipa

endotrakeal dilepas, pasien harus dalam fase inhalasi. Jadi saat pelepasan pipa, pasien adalah pada fase ekshalasi yang akan membantu mencegah terhisapnya sekret yang ada di trakea ke paru.

d.

Ingat bahwa pipa berbentuk lengkung dan

ikutilah

lengkungan

itu

saat melePasnYa.

5.

Pesan penting setelah ekstubasi.

a.

Pasang40-50o%maskermuka

b.

Sucsion bilamana perlu

c.

Bila

pasien telah mengalami bantuan pernapasan dalam waktu lama, biarkanlah ventilator di samping

pasien

selama24

jam, karena setiap

waktu

dapat

dipergunakan

bila terjadi hal kegawatat

yang

d.

e.

f

o b'

memerlukan ventilator kembali. Cek gas darah setelah 30-60 menit Periksa spirometn tiap

jam

Rangsang batuk dan napas dalam

Perhatikan takipnu, yang sering merupakan peftanda awal gagal napas.

KOMPLIKASI

Keputusan

untuk

memasang

ventilator

harus

dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75o% pasien yang dipasang ventilator umumnya memerlukan alat tersebut lebih dari 48 jam. Bila seseorang terpasang ventilator lebih dari 48

jam maka kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas dari ventilator)jadi lebih

kecil

Secara

statistik

angka

survivai

berhubungan sekali

dengan diagnosis utama, usia , dan jumlah organ yang gagal

. Pasien asma bronkial lebih dari 90o/o survive sedangkan

pasien kanker

kurang

dari

l0o/o.

Usia

di

atas

65

tahun kemungkinan survivekurang dari 50'/o. Sebagian penyebab rendahnya .sur"vival pasien terpasang ventilator

ini

adalah akibat komplikasi pemakaian ventilator sendiri, terutama tipe

positive pressure.

AKIBAT

MERUGIKAN

DARI

VENTILASI

MEKAN!K

Pengaruh pada Paru-Paru

Barotrauma mengakibatkan emfisema,

pneumomediasti-num, pneumoperitoneum, pneumotoraks, dan

tension

pneumothorax. Puncak tekanan pengisian

paru

yang

tinggi

(lebih besar dari 40 cmHrO) berhubungan dengan

peningkatan insidens barotrauma.

Disfungsi

sel alveolar

timbul

akibat

tekanan

jalan

napas

yang tinggi'

Pengurangan lapisan surfaktan mengakibatkan atelektasis, yang mengakibatkan peningkatan tekanan jalan napas lebih

lanjut. Tekanan jalan napas yang tinggi juga mengakibatkan

distensi berlebihan alveolar (volutrauma), meningkatkan

permeabilitas mikrovaskular

dan kerusakan parenkim.

Konsentrasi oksigen inspirasi yang tinggi (FIO, lebih besar

dari 0,5) mengakibatkan pembentukan radikal bebas dan kerusakan sel sekunder. Konsentrasi oksigen yang

tinggi

ini

dapat mengakibatkan hilangnya nitrogen alveolar dan atelektasis sekunder.

Pengaruh pada Kardiovaskular

Jantung, aor1a, dan pembuluh darah pulmonal berada

di

dalam

rongga

dada dan potensial dalam meningkatkan tekanan

intra

torakal. Hasilnya berupa penurunan curah

jantung

sehingga

aliran balik

vena ke

jantung

kanan

menurun, disfungsi

ventrikel

kanan,

dan pembesaran

jantung

_fi.i.

P"nr*nan

curah

jantung

akrbat

preload

ventrikel

kanan

kurang, banyak

dijumpai

pada pasien

hipovolemik

dan memberikan reaksi pada penambahan

volume cairan.

Pengaruh pada

Ginjal,

Hati, dan Saluran Cerna

Tekanan

ventilasi

positif

bertanggung

jawab

pada keseluruhan penunrnan

fungsi

ginjal

dengan penurunan

volume urin dan ekskresi natrium.

Fungsi hati mendapat pengaruh buruk dari penurunan curah jantung, meningkatnya resistensi pembuluh darah

hati, dan peningkatan tekanan saluran empedu'

Iskemia

mukosa gaster dan perdarahan

sekunder

mungkin terjadi

akibat penurunan

curah

jantung

dan

peningkatan tekanan vena lambung.

Ventilator

Noninvasif

(NIPPV)

Ventilasi invasif adalah suatu alat bantuan napas mekanik

(ventilator) tanpa suatu pemasangan pipa endotrakeal ke

jalan

napas

Manfaat alat

ini

adalah: efek samping akibat intubasi jalan napas atau efek samping trakeostomi dapat dihindari,

ukuran

alatnya

relatif kecil,

portabel, pasien

saat alat terpasang

bisa bicara,

makan,

batuk,

dan

bisa

diputus

untuk

istirahat.

NIPPV disebut juga body ventilator (iron lung, pneumo

wrap,

chest cuirass), positive pressure

ventilator

(PPV),

continuous possitive airway pressure (CPAP).

Body

ventilator

diseb:ut

juga

negative pressure

ventilator.Alat ini

bekerja dengan menimbulkan tekanan

negatif

di

sekeliling

dada dan perut yang menghasilkan pengembangan rongga dada sehingga udara terisap ke

paru melalui

mulut

dan hidung. Saat tekanan sudah sama

kembali

dengan

sekitarnya, maka

secara

pasif

akibat

elastic

recoil

parudan dinding dada akan terjadi ekspirasi' Pada

pneumo belt (intermitent abdominal

pressure

ventilator),mekanisme kerja

justru

sebaliknya; yaitu alat melakukan penekanan pada perut untuk ekspirasi aktif dan

inspirasi terjadi secara pasif karena gravitasi.

(15)

774

KEIGAWTTDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

pengubahan

posisi

pasien dan

akibat gravitasi

akan

membantu pergerakan pasif diafragma untuk inspirasi dan ekspirasi.

Non

invasif positive pressure ventilators, mekanisme

kerjanya adalah secara

aktif

membantu

inpirasi

dengan mengantarkan suatu volume tidal udara yang sudah diatur tekanannya.

Teknik

ini

memungkinkan

kita

mengontrol ventilasi menyeluruh atau hanya membantu usaha napas

spontan saja.

Ekspirasi

(ekshalasi)

terjadi

secara

pasif

terhadap PEEP yang sudah diatur tekanannya atau terhadap tekanan atrnosfer.

CPAP (Continous

possitive

air

pressure) mengantar secara konstan suatu tekanan udara selama inspirasi dari

ekspirasi, jadi tekanan udara dibuat positifterhadap tekanan

atmosfir selama siklus napas. CPAP

ini

bukan

mumi

suatu model ventilator karena tak membantu inspirasi secara aktif,

tapi

mengurangi beban bernapas pada pasien yang bisa bemapas spontan dengan memperbaiki compliance atau mengimbangi PEEP intrinsik. Tekanan yang dipakai biasanya

5-1 0 cmllOjarangyang melebihi/bisa mentolerir sampai lebih dari 15