iv ABSTRAK
PERBEDAAN KADAR GLUKOSA DARAH PUASA
ANTARA LAKI-LAKI DEWASA MUDA OBESITAS
DAN NON OBESITAS
Wendy Sadikin, 2010. Pembimbing I : dr. Lisawati Sadeli, M.Kes Pembimbing II : dr. Ellya Rosa Delima, M.Kes
Morbiditas obesitas semakin tinggi dan berhubungan dengan berbagai penyakit lain seperti sindrom metabolik, Diabetes melitus, hipertensi, dislipidemia, dan penyakit kardiovaskuler. Prevalensi sindrom metabolik meningkat secara paralel dengan obesitas. Kadar glukosa darah puasa termasuk kriteria diagnosis sindrom metabolik. Pada sindrom metabolik terjadi peningkatan kadar glukosa darah puasa.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa muda obesitas lebih tinggi daripada kadar glukosa darah puasa laki-laki dewasa muda non obesitas.
Metodologi yang digunakan dalam penelitian ini adalah observasional analitik. Jumlah subjek penelitian 60 orang yang akan dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok laki-laki obesitas dan kelompok laki-laki non obesitas. Subjek penelitian diukur kadar glukosa darah puasa. Data yang diperoleh akan diuji
dengan uji ‘t’ test tidak berpasangan dengan α = 5%.
Dari penelitian didapatkan hasil kelompok obesitas 82,90 relatif sama dengan kelompok non obesitas 83,17 (p = 0,936), sehingga dapat disimpulkan kadar glukosa darah puasa orang obesitas relatif sama dengan orang non obesitas.
v
ABSTRACT
THE DIFFERENCE OF FASTING BLOOD GLUCOSE LEVEL
IN YOUNG ADULT MALE WITH OBESITY AND NON OBESITY
Wendy Sadikin, 2010. Tutor I : dr. Lisawati Sadeli, M.Kes Tutor II : dr. Ellya Rosa Delima, M.Kes
The increasing morbidity of obesity is associated with many other diseases
such as metabolic syndrome, Diabetes mellitus, hypertention, dyslipidemia, and cardiovascular disease. Metabolic syndrome prevalence is parallelly increasing with obesity. One of the diagnostic criteria of metabolic syndrome is the fasting blood glucose level, where the level is increased in metabolic syndrome.
The aim of this study is to find the difference between the fasting blood glucose level of young adult male with and without obesity.
The aim of this observational analytic study was to observe blood glucose level of 60 adult young male after 12 hours fasting, which was divided into two groups, obesity and non obesity, each group consist of 30 persons. Data was analyzed by independent t-test with α = 5%.
The mean fasting blood glucose levels of obesity group was 82.90 mg/dL, not significantly different compared to 83.17 mg/dL of non obesity group with p= 0.936 (>0.05).
There is no difference in blood glucose level of young adult male with and without obesity.
viii DAFTAR ISI
LEMBAR PERSETUJUAN... ... ii
SURAT PERNYATAAN...iii
1.2 Identifikasi Masalah ... 2
1.3 Maksud dan Tujuan ... 2
1.4 Manfaat Penelitian ... 2
1.4.1 Manfaat Akademik ... ...2
1.4.2 Manfaat Praktik ... ...3
1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis ... ...3
1.5.1 Kerangka Pemikiran ... ...3
1.5.2 Hipotesis ... ...4
1.6 Metode Penelitian...4
1.7 Lokasi dan Waktu Penelitian ... ...4
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sindrom Metabolik...5
2.1.1 Pendahuluan...5
2.1.2 Definisi Sindrom Metabolik...5
2.1.3 Etiologi Sindrom Metabolik...5
ix
2.1.5 Faktor Risiko Sindrom Metabolik...7
2.1.6 Penyakit dan Kondisi yang Berkaitan dengan Sindrom Metabolik...7
2.1.7 Teori Resistensi Insulin pada Sindrom Metabolik...8
2.1.8 Patogenesis dan Patofisiologi Sindrom Metabolik...8
2.1.9 Gejala Klinis Sindrom Metabolik...10
2.1.10 Pemeriksaan untuk Penegakan Diagnosis Sindrom Metabolik...10
2.1.11 Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik...12
2.1.12 Penatalaksanaan Sindrom Metabolik...13
2.2 Obesitas...13
2.2.1 Definisi Obesitas...13
2.2.2 Etiologi Obesitas...13
2.2.3 Epidemiologi Obesitas...14
2.2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Obesitas...14
2.2.5 Gangguan Kesehatan Akibat Obesitas...16
2.2.6 Diagnosis Obesitas...16
2.2.7 Penatalaksanaan Obesitas...16
2.3 Glukosa...17
2.3.1 Metabolisme Makanan...17
2.3.2 Penyerapan Glukosa...17
2.3.3 Karbohidrat Setelah Diabsorpsi Usus...18
2.3.4 Metabolisme Karbohidrat...21
2.3.5 Sintesis dan Katabolisme Glikogen...23
2.3.6 Fungsi Glikogen pada Otot Rangka dan Hati...23
2.3.7 Pengaturan Sintesis dan Penguraian Glikogen...24
2.3.8 Pengaturan Metabolisme Glikogen di Hati...25
2.3.9 Pengaturan Metabolisme Glikogen Hati oleh Insulin dan Glukagon...25
2.3.10 Insulin pada Metabolisme Glikogen Hati...26
x
2.3.12 Pengaturan Pembentukan dan Penguraian Glikogen Otot
Rangka...27
2.3.13 Perubahan Kadar Glukosa Darah Setelah Makanan...28
2.3.14 Kadar Glukosa Darah Dalam Keadaan Kenyang...29
2.3.15 Kembalinya Glukosa Darah ke Kadar Puasa...30
2.3.16 Kadar Glukosa Darah pada Keadaan Puasa...30
2.3.17 Kadar Glukosa Darah Saat Kelaparan (Puasa Jangka Panjang)...30
2.3.18 Pengaturan Kadar Glukosa Darah...32
2.4 Insulin...33
2.4.1 Efek insulin Terhadap Metabolisme Lemak...33
2.4.2 Efek Insulin Terhadap Metabolisme Protein dan Pertumbuhan...34
2.4.3 Pengaturan Sekresi Insulin...34
2.5 Glukagon...34
BAB III BAHAN DAN METODOLOGI PENELITIAN 3.1 Bahan Penelitian...36
3.3.2 Definisi Operasional Variabel...38
3.3.3 Prosedur Penelitian...38
3.3.4 Analisis Data...39
3.3.5 Kriteria Uji...39
BAB IV Hasil Dan Pembahasan 4.1 Hasil Penelitian...40
4.2 Pembahasan...43
4.2.1 BMI...43
4.2.2 Hasil Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah Puasa...43
xi
4.2.4 Simpulan...43
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5.1 Simpulan...45
5.2 Saran...45
DAFTAR PUSTAKA...46
LAMPIRAN...48
xii
DAFTAR TABEL
Tabel 4.1 Hasil Pemeriksaan Pada Laki-Laki Obesitas...41
xiii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 diagram hubungan sindrom metabolic (JSSM, 2003)...09
Gambar 2.2 mekanisme patofisiologi sindrom metabolic (Batsis, Nieto-Martinez,
Lopez-Jimenez, 2007)...10
Gambar 2.3 Peran Obesitas Dalam Patofisiologi Penyakit (McPhee & Ganong,
xiv
DAFTAR LAMPIRAN
LAMPIRAN I Tabulasi Data Pengukuran Glukosa Darah Puasa Obesitas dan
Non Obesitas ... 48
LAMPIRAN II Uji 't' Tidak Berpasangan... 50
LAMPIRAN III Surat Keputusan ...51
48 LAMPIRAN 1
Tabulasi data pengukuran kadar glukosa darah puasa obesitas dan non obesitas
50
3.214 .078 -.081 58 .936 -.27 3.284 -6.840 6.306
-.081 42.230 .936 -.27 3.284 -6.892 6.359
Equal variances assumed t-test for Equality of Means
LAMPIRAN 2
51
52
53
RIWAYAT HIDUP
Nama : Wendy Sadikin
NRP : 0710026
Agama : Kristen Protestan
Tempat/ tanggal lahir : Bandung, 5 September 1988
Alamat : Jalan Setiabudhi No. 116, Bandung
Riwayat pendidikan :
TK BPK Penabur (1992-1994)
SDK 1 BPK Penabur (1994-2000)
SLTPK 1 BPK Penabur (2000-2003)
SMA Jendral Sudirman (2003-2007)
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Laporan World Health Organization (WHO) tahun 1995 menyatakan bahwa
batasan Berat Badan (BB) normal orang dewasa ditentukan berdasarkan nilai
Body Mass Index (BMI). Pada tahun 2005 WHO memperkirakan ada sekitar 1,6
milyar orang berusia 15 tahun ke atas mengalami overweight dan 400 juta orang
dewasa mengalami obesitas. WHO juga memprediksi tahun 2015 ditemukan 2,3
milyar orang dewasa overweight dan lebih dari 700 juta mengalami obesitas
(WHO, 2006).
Survei nasional yang dilakukan tahun 1996-1997 di seluruh ibukota propinsi di
Indonesia menunjukkan bahwa 8,1% penduduk laki-laki dewasa yang berusia di
atas 18 tahun mengalami BMI di atas normal dengan BMI antara 25-27 dan 6,8%
laki-laki dewasa termasuk obesitas. Pada kelompok perempuan dewasa yang
disurvei, 10,5% memiliki BMI di atas normal dan 13,5% perempuan dewasa
dalam keadaan obesitas. Pada kelompok umur 40 dan 49 tahun obesitas mencapai
puncaknya yaitu masing-masing 24,4% dan 23% pada laki-laki serta 30,4% dan
43% pada perempuan (Depkes, 2004). Nilai BMI dapat memberikan indikasi
kelebihan timbunan lemak tubuh yang dapat dikaitkan dengan risiko penyakit,
seperti sindrom metabolik, diabetes melitus, hipertensi, dislipidemia, dan penyakit
kardiovaskuler (Laurentia,2004).
Obesitas merupakan salah satu dari kriteria untuk mendiagnosis sindrom
metabolik. Prevalensi dari sindrom metabolik semakin meningkat setiap tahunnya
dan umumnya tidak menimbulkan gejala. Obesitas sering menjadi penyebab
penyakit-penyakit lain. Penderita obesitas mengalami kelainan metabolisme
sehingga sering berkembang menjadi sindrom metabolik (Uwaifo, 2010).
Obesitas berhubungan dengan gaya hidup yang buruk dan penyakit-penyakit
yang sering menyertainya. Sekarang orang sering menkonsumsi makanan yang
tinggi kalori, tinggi lemak, dan tinggi gula tetapi rendah vitamin, mineral, dan
2
karena pekerjaan, perubahan transportasi, dan bertambahnya urbanisasi. Kadar
glukosa darah puasa merupakan kadar glukosa darah yang diuji setelah objek
penelitian berpuasa selama 8-12 jam. Kadar glukosa darah puasa normal adalah
<100 mg/dL (PERKENI, 2006). Kadar Glukosa darah puasa dalam darah dapat
melebihi batas normal tanpa menimbulkan gejala apapun. Keadaan ini
mengakibatkan orang tidak mengeluh apapun dan tidak menyadari bahwa ia
memiliki risiko antara lain penyakit-penyakit seperti Diabetes melitus, penyakit
jantung koroner, hipertensi, sindroma metabolik, kanker, dan osteoarthritis. Pada
orang obesitas biasanya terjadi resistensi hormon insulin. Hormon insulin
berfungsi dalam metabolisme glukosa di hepar, karena terjadi resistensi insulin,
maka pada orang dengan obesitas, glukosa yang masuk ke dalam tubuh tak dapat
dimetabolisme sehingga kadar glukosa dalam darah akan meningkat (Uwaifo,
2010). Penulis membuat penelitian ini karena tertarik untuk mengetahui apakah
peningkatan berat badan selalu disertai dengan peningkatan kadar glukosa darah
puasa.
1.2 Identifikasi Masalah
Apakah kadar glukosa darah puasa laki-laki dewasa dengan obesitas lebih
tinggi daripada laki-laki dewasa non obesitas
1.3 Maksud dan Tujuan
Maksud : mengetahui kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa muda
dengan obesitas
Tujuan : mengetahui apakah kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa
muda dengan obesitas di atas nilai rujukan (>100 mg/dL)
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Akademik
Untuk menambah pengetahuan tentang pentingnya menjaga berat badan ideal
3
batas normal untuk mencegah penyakit-penyakit seperti penyakit jantung koroner
dan sindroma metabolik.
1.4.2 Manfaat Praktis
Untuk memberi informasi pada masyarakat mengenai pentingnya menjaga
berat badan yang ideal dalam keterkaitannya dengan kadar glukosa darah puasa
dalam batas normal.
1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis
1.5.1 Kerangka Pemikiran
Obesitas terjadi karena ketidakseimbangan energi yaitu asupan energi lebih
besar dari yang dikeluarkan. Salah satu cara yang mudah untuk mengetahui
obesitas adalah menggunakan perhitungan Body Mass Index (BMI). BMI
merupakan alat sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa, khususnya
yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan BB (Supariasa, 2002).
Pembagian BMI menurut WHO untuk Asia yaitu underweight (BMI<18,5),
normal (BMI 18,5-22,9), overweight (BMI 23-25), obesitas (BMI>=25)
(Laurentia, 2004).
Pada overweight maupun obesitas sering ditemukan keadaan resistensi insulin.
Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolik
terhadap kerja insulin dengan akibat untuk kadar glukosa darah tertentu
dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk
mempertahankan keadaan normoglikemi (Enrico, 2006). Resistensi insulin akan
menyebabkan peningkatan glukosa darah dan keadaan ini akan merangsang lagi
peningkatan sekresi insulin oleh pankreas mengakibatkan keadaan
hiperinsulinemia lebih lanjut (Hoffman dan Amstrong, 1996).
Resistensi insulin dapat disebabkan oleh kelainan genetik, sel primer target
yang mengalami gangguan, otoantibodi, degradasi insulin yang terlalu cepat, dan
obesitas. Pada obesitas resistensi insulin sering terjadi akibat penurunan reseptor
4
Keadaan hiperinsulinemia ini akan merangsang sekresi enzim lipoprotein
lipase (LPL) sehingga penimbunan lemak akan makin bertambah dan proses
terjadinya obesitas akan berlangsung terus (Mayer, 1993). Pada orang gemuk,
aktivitas insulin di jaringan lemak dan otot menurun sehingga memicu munculnya
diabetes melitus. Tenggang waktu antara keadaan terjadinya gangguan toleransi
glukosa dengan diabetes selama 5-10 tahun (PERKENI, 2006).
1.5.2 Hipotesis
Kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa muda dengan obesitas
lebih tinggi dari laki-laki dewasa muda non obesitas.
1.6 Metode Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik. Pengumpulan data
meliputi BB, TB, dan kadar glukosa darah puasa.
1.7 Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian berlokasi di laboratorium patologi klinik Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Maranatha. Waktu penelitian dimulai dari bulan Desember
45 BAB V
SIMPULAN DAN SARAN
5.1 Simpulan
Simpulan yang diperolehkan dari penelitian ini yaitu :
Kadar glukosa darah puasa laki-laki dewasa muda obesitas relatif sama dengan
non-obesitas.
5.2 Saran
Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa merupakan salah satu kriteria
diagnosis sindrom metabolik. Maka penulis menyarankan agar :
Penelitian ini dilanjutkan dilakukan pada kelompok usia ≥ 45 tahun, khususnya pada kelompok dengan obesitas sentral untuk mendapat
gambaran kemungkinan adanya perbedaan kadar glukosa darah puasa
pada kelompok obesitas dan non obesitas.
Penelitian selanjutnya dilakukan dengan perencanaan yang lebih cermat terhadap persiapan subyek penelitian dan pelaksanaan tahap pra analitik
secara benar, antara lain:
Pembagian kelompok subyek lebih disesuaikan dengan BMI. Pembagian kelompok Subyek penelitian perlu disesuaikan dengan
onset obesitas.
Masing-masing Subyek penelitian perlu diperiksa kadar HbA1c. Bahan pemeriksaan glukosa darah perlu segera diperiksa dan
sebaiknya menggunakan antikoagulan NaF.
Sebelum pengambilan bahan pemeriksaan subyek penelitian tidak melakukan aktivitas fisik sedang sampai dengan berat.
Kondisi subyek penelitian tidak sedang stress.
46
DAFTAR PUSTAKA
Aganovic I. & Dusek T. 2007. Pathophysiology of Metabolic Syndrome. www.ifcc.org/PDF/Pathophysiology_of_Metabolic_Syndrome.pdf. 18 Oktober 2010
Anonymous. JSSM. 2003. http://www.jssm.org/suppls/1/F2.htm. 5 November 2010
Departemen Kesehatan RI. 2004. Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta
Enrico Merentek. 2006. Resistensi Insulin Pada Diabetes Melitus Tipe 2. Cermin Dunia Kedokteran 150(15). p: 1-9
Flier JS, Flier EM. 2008. Biology of Obesity. In: Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 17th edition. Eds: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. McGraw-Hill Companies. p: 462-8
Guyton, Arthur C., Hall, John E. 1997. Insulin, Glukagon, dan Diabetes Melitus. Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta. EGC. p: 1221-37
Hoffman R.P. , Amstrong P.T. 1996. Glucose Effectiveness, Peripheral
Angiohepatic Insulin Sensitivity, In Obese And Lean Prepubertas Children.
Int J obes . p: 521-3
J A Batsis & R E Nieto-Martinez & F Lopez-Jimenez. 2007. Metabolic
Syndrome: From Global Epidemiology to Individualized Medicine.
http://www.nature.com/clpt/journal/v82/n5/full/6100355a.html. 4 November 2010
Joyo Suyono, Vivi Sadikin, Lydia I Mandera. 2000. Metabolisme Glukosa. Dalam Biokimia Kedokteran Klinis – Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta: EGC. p: 1-3, 21-5, 381-3
Laurentia. 2004. Obesitas Dan Penatalaksanaan Diet. Media Penelitian dan Pengembangan Kesehatan 1(14). p: 60-4
Mathur R. & Stoppler MC. 2010. Metabolic Syndrome.
http://www.medicinenet.com/metabolic_syndrome/article.htm. 19 Oktober 2010
47
McPhee & Ganong. 2006. Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical
Medicine. 5th edition. McGraw-Hill Companies. p. 554-6
McPhee & Papadakis. 2010. Nutritional Disorders. In Current Medical Diagnosis
ang Tratment. 49th dition. McGraw-Hill Companies.
National Heart Lung and Blood Institute. 2010.
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ms/ms_whatis.html. 20 Oktober 2010
PERKENI. 2006. Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia
Prodia Laboratories. 2009. Perut Buncit Penanda Sindrom Metabolik.
http://prodia.meta-technology.net/populer_detail.php?id=100&pagenum=1&lang=ina. 20 Oktober 2010
Pusdalin. 2009. Obesitas dan DM. http://www.idionline.org/artikel/341., 21 Januari 2010. 22 September 2010
Riswanto. 2010. Glukosa Darah (serum/plasma).
http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/glukosa-darah-serumplasma.html. 25 Oktober 2010
Supariasa Nyoman I.Dewa, Bachyar B., Ibnu F. 2002. Penilaian Status Gizi. Jakarta: EGC. p: 36-8, 60-2
Uwaifo GI. 2010. Obesity. http://emedicine.medscape.com/article/123702-overview. 20 Oktober 2010
Wang SS. 2010. Metabolic Syndrome.
http://emedicine.medscape.com/article/165124-overview., 12 Oktober 2010
WHO. 2006. Obesity And Overweight.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/print.html. 16 Desember 2009
World Health Organization. 2006. Obesity and overweight.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/print.html., 12 Januari 2010. 7 Agustus 2010
