I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung merupakan diagnosa utama pada pasien rawat inap di rumah sakit sebesar 1 juta orang per tahun di Amerika Serikat dan Eropa, dan angka kematiannya di rumah sakit meningkat dari 4% menjadi 36% pada kasus berat yang membutuhkan ventilasi mekanik (Gheorghiade et al. 2012; Ursella et al, 2007). Pasien dengan gagal jantung akut dapat hadir berupa edema paru akut kardiogenik yang merupakan bentuk hipoksemia dari kegagalan pernafasan akut (Gray et al, 2009).
Masuknya cairan ekstravaskular ke dalam paru merupakan masalah klinis yang penting. Ini merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang serius. Edema paru dapat di terapi, tetapi terapi yang efektif adalah untuk menyelamatkan pasien dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan paru. Penyebab gangguan sering dapat diketahui, dan dikoreksi. Karena terapi yang efektif dan rasional bergantungpada prinsip dasar dari normal dan tidaknya distribusi cairan di paru.
Edema paru akut kardiogenik merupakan keadaan darurat medis yang menyumbang hingga 15.000-20.000 orang masuk rumah sakit per tahun di Inggris. Angka kematiannyapun cukup tinggi sebesar 10-20% terutama pada pasien berkaitan dengan infark miokard akut (Alasdair et al, 2008).
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya juga berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema parukardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut.
Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar jantung.
Pada referat ini akan dibahas definisi, patogenesis, gambaran klinis, gambaranradiologis, diagnosis, dan penatalaksanaan pada edema paru.
II. PEMBAHASAN
II.1.1 Definisi dan Klasifikasi
Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu kelainan struktur atau fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk menghantarkan oksigen yang diperlukan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan meskipun tekanan pengisian normal (atau hanya terjadi peningkatan tekanan pengisian). Gagal jantung secara klinis didefinisikan sebagai sindrom dengan gejala (misalnya sesak napas, pembengkakan kaki, dan kelelahan) dan tanda-tanda yang khas (misalnya tekanan vena jugularis meningkat, ronkhi pada paru, dan pelebaran iktus jantung) akibat kelainan struktur atau fungsi jantung (Dickstein et al, 2008; ESC, 2012).
Gagal jantung akut adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda tanda dari gagal jantung yang memerlukan penanganan medis segera dan biasanya menyebabkan pasien harus masuk rumah sakit secepatnya. Kondisi ini mengancam jiwa pasien dan gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik (Gheorghiade et al, 2012). Pada pasien yang telah menderita gagal jantung, sebelumnya apabila terjadi gagal jantung akut biasanya terdapat faktor pencetus (misalnya aritmia atau penghentian terapi diuretik pada pasien gagal jantung dengan ejection fraction yang rendah, overload cairan atau hipertensi berat (ESC, 2012)
II.1.2 Patofisiologi dan Patogenesis
Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas
otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel
dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Disfungsi sistolik lebih sering terjadi yaitu pada 2/3 pasien gagal jantung. Namun ada juga yang menunjukkan keduanya, baik disfungsi sistolik maupun diastolik (Gheorghiade et al, 2005).
Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut antara lain(Gheorghiade et al, 2005; McCance, 2006):
a. Mekanisme Frank Starling
Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.
b. Perubahan neurohormonal
Salah satu respon neurohumoral yang terjadi paling awal untuk mempertahankan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut
berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA.
c. Remodeling dan hipertrofi ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel berta mbah pada penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atauada pirau) makapanjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofieksentrik, dengan penambahan
ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding.
II.1.3 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung akut sangat banyak, dan kadang tumpang tindih dengan manifestasi klinis yang lain, dan penanganannya pun bisa sangat berbeda sehingga klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan (ESC, 2008).
1. Gagal jantung dekompensasi
dengan tanda-tanda dan gejala ringan dari gagal jantung akut dan tidak memenuhi kriteria untuk syok kardiogenik, edema paru atau krisis hipertensi. Tekanan darah yang rendah pada awal masuk rumah sakit berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk.
2. Gagal jantung akut hipertensi yaitu gagal jantung yang disertai tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks terdapat tanda-tanda edema paru akut. Terdapat bukti terjadinya peningkatan simpatis dengan takikardi dan vasokonstriksi. Pasien mungkin euvolumik atau sedikit hipervolumik. Apabila pada pasien ini mendapat terapi yang tepat secepatnya maka angka kejadian mortalitas di rumah sakit rendah.
3. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks. Dimana pasien datang dengan gangguan pernafasan berat, takipneu, ortopnea dan terdapat ronki yang luas. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada udara ruangan sebelum mendapatkan terapi oksigen.
4. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, frekuensi nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
5. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan vena jugularis, pembesaran hati dan hipotensi.
6. Sindroma koroner akut dan gagal jantung. Banyak pasien dengan gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratorium yang mengarah ke sindrom koroner akut. Sekitar 15%
dari pasien sindroma koroner akut memiliki tanda dan gejala gagal jantung. Episode gagal jantung akut sering berhubungan atau dipicu oleh aritmia (bradikardia, fibrilasi atrium dan ventrikel takikardia)
Gambar 1. Klasifikasi Klinis Gagal Jantung Akut (dikutip dari ESC, 2008)
Ada beberapa klasifikasi lain gagal jantung akut yang bisanya dipakai diperawatan intensif untuk menilai beratnya gagal jantung akut yaitu klasifikasi Killip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan foto toraks, klasifikasi Forrester yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik hemodinamik. Klasifikasi ini cocok pada infark jantung akut. Klasifikasi yang ketiga yang merupakan modifikasi dari klasifikasi Forrester (gambar 2.2) yang berdasarkan sirkulasi perifer (perfusion) dan auskultasi paru (congestion) (Daulat, 2009; ESC, 2008).
Gambar 2. Klasifikasi Klinis Berdasarkan Modifikasi Klasifikasi Forrester (dikutip dari ESC, 2008)
II.2 Edema Paru II.2.1 Definisi
Edema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia (Harun dan Saly, 2009; Soemantri 2011). Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruangin tersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali kedarah atau melalui saluran limfatik(Nadel,2000) Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi parukarena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapatmenyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik(3)
Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya keseimbangankekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur
penting dari edema ini adalahkeseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh secara fungsional.Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik,atau edema paru sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema paruterganggu karena tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut didalam paru(Nadel,2000)
II.2.2 Patofisiologi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya,menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalampembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahancairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung sel-sel darah(3,4)
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Areayang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udarayang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanyadijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edemaparu terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar daripembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalanpertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “airdi dalam paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien (3,4).
Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluhdarah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh Starling.
Qf = Kf ⌠(Pmv –Ppmv)–σ(πmv-πpmv)⌡
Qf = aliran cairan transvaskuler; Kf = koefisien filtrasi;
Pmv = tekananhidrostatik pembuluh kapiler;
Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapilerintersisial; σ = koefisien refleksi osmosis;
πmv = tekanan osmotic protein plasma; πpmv = tekanan osmotic protein intersisial(4)
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatantekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral);Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri;Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteripulmonalis (4)
Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder olehkarena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi (4).Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepatpneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat negatif olehkarena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhirekspirasi (asma)(4)
II.2.3 Klasifikasi
Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia dapatdihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema (edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak) (Nadel,2000)
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagimenjadi 3 kelompok :
1. Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi beban yangberlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah hipertensi danstenosis aorta;
2. Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi beban yangberlebihan saat diastolik. Contohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (ventricular septal defect);
3. Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard akut jaringan otot yang sehatberkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum (2,4)
Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi:
1. Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasi bahan kimia,dan trauma berat;
2. Peningkatan tekanan kapiler paru : pada sindrom vena kavasuperior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah; penurunan tekanan onkotik plasma : sindrom nefrotik dan malnutrisi(5)
2.2.4 Gambaran klinis
Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi(foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secaraklinik sukar dideteksi dini(6)
Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akanmemperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gasCO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat bekerja.Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki pada saatinspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(6) Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah parumenjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur.
Garis-garis yang memanjangdari hilus ke arah perifer (Garis-garis Kerley A), septa interlobularis (garis Kerley B) dangaris-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C)menebal. Penumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipnea(6)
Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapitakipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairanintersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikitperubahan saja(6)
Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadihipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuihkemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt (6).Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapatterjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harusdigunakan dengan hati-hati(6).
Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral ataukeadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paruyang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhipemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang.Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutanpenderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambatlebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Kegelisahan dan napas yang berat semakinmenambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung olehkarena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderitaakan meninggal(6).
Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Terdapatnapas yang cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot interkostal dansupraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangatnegatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderitamengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkanisi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik(6).
Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya keseluruh paru, apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing.Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi seringterdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras(6).
2.2.5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Edema paru kardiogenik merupakan gejala yang dramatik kejadian gagal jantung kiri. Hal ini diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar atrium kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolic atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada pada jalur keluar pada ventrikel kiri. Peningkatan tekanan di atrium kiri dan tekanan baji paru mengawali terjadinya edema paru kardiogenik tersebut. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah keadaan hipoksia berat. Bersamaan dengan hal tersebut terjadi juga rasa takut pada pasien karena kesulitan bernafas, yang berakibat peningkatan denyut jantung dan tekanan darah sehingga mengurangi kemampuan pengisian dari ventrikel kiri. Dengan peningkatan rasa tidak nyaman dan usaha bernapas yang harus kuat akan menambah beban pada jantung sehingga fungsi kardiak akan semakin menurun, dan diperberat oleh keadaan hipoksia. Bila kejadian ini tidak diatasi
dengan segera, tingkat mortalitas edema paru kardiogenik masih tinggi. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)
Manifestasi klinis dapat diketahui dari : 1. Anamnesis.
Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal dyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan, batu-batuk dan seperti seorang yang akan tenggelam. Pasien biasnaya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (frothy sputum).
2. Pemeriksaan fisik.
Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat.
3. Radiologis.
Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)
Foto thoraks. Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column,dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasusyang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang- bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyabab yang mungkin mendasarinya.
Gambaran Radiologi yang ditemukan:
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus) 2. Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)
Gambar 3. Edema Intesrtitial. Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).
Gambar 4. Kardiomegali dan edema paru
1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) 2. Edema “butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)
Gambar 3: Bat’s Wing
Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema). (Faruq, 2012)
Gambar 2.5. Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Cremers et al, 2010)
Gambar 2.6 Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Koga dan Fujimoto, 2009)
4. Laboratorium.
Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji diagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang harus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.
5. EKG.
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)
6. Ekokardiografi.
Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yangakan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakanantara cardiac dan
noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, Sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting.
2.2.6 Diagnosis Banding
a. Diagnosis banding dengan asma bronchial
Kadang-kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik dengan Asma Bronkhiale yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor dan penggunaan otot pernapasan sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti
ronkhi tidak menonjol. Penderita Edema Paru Kardiogenik sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale. Setelah penderita sembuh, gambaran edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler pasak Paru. (Braunwald E Ingram RH Jr., 1988)
b. Diagnosis banding edema paru kardiogenik dan non kardigenik
Untuk membedakan edema paru kardiogenik dengan edema paru nonkardiogenik secara pasti ialah dengan mengukur tekanan kapiler pasak pare dengan memasang kateter Swan-Ganz. Pada penderita dengan tekanan kapiler pasak paru atau tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi 25 mmHg (atau melebihi 30mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik tekanan kapiler pant) dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat mencurigakan edema paru kardiogenik.
2.2.7 Diagnosis Penyakit dasar
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok:
Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.
2. Peningkatan preload (Volume overload):
Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect).
3. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer:
Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum. (Ruggie N, 1986)
2.2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita caripenyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangatpenting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya(3,6,9). Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui,maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalahmempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dansemua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang(3,6,9).
1. Posisi ½ duduk.
2. Oksigen (40–50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jikamemburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisadipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensiCO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secaraadekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
4. Diuretik Furosemid 40–80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosisditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapaiproduksi urine 1 ml/kgBB/jam.
5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4– 0,6 mg tiap5–10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikanNitrogliserin intravena mulai dosis 3–5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasilmemuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkansampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85–90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atauselama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital(10). 6. Morfin sulfat 3–5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15
mg(sebaiknya dihindari).
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2– 5ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2–10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkanhemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
III. PENUTUP III.1 Kesimpulan
Edema paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihialiran cairan kembali ke darah dan saluran limfe. Dari penjelasan diatas dapat diketahui patogenesis, gambaran klinis, gambaran radiologis, diagnosis, danpenatalaksanaan pada edema paru.Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru yaitu perbaiki jalan napas,ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistemsirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang.
III.2Saran
Penulis mengaku di dalam referat ini masih banyak kekurangan, karena itupenulis mengharap saran yang membangun dari dosen pembimbing dan rekan-rekan guna perbaikan referat ini dan selanjutnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rdedition, vol. 2,Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000.
2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986.
3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.
4. Fishman : Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one, UnitedStates, 593-617, 2008.
5. Braunwauld, Clinical aspect of heart failure; pulmonary edema. In : Braunwauld.Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. WB Saunders;7:553, 2001.
6. Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and non-cardiogenic. In: Han Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine.BraunwaldE. (Ed). 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Co. 544-60, 1988.
7. Staub NC: The measurement of lung water content. J Microw Power 18:259-263, 1983.
8. Noble WH, Kay JC, Obdrzalek J: Lung mechanics in hypervolemic pulmonaryedema. J Appl Physiol 38:681-687, 1975.
9. Klein HO, Brodsky E, Ninio R, et al; The effect of venous occlusion withtourniquets on peripheral blood pooling and ventricular function. Chest 103:521-527, 1993.
10. Stone JH. Pulmonary edema. In: Principle and Practice of Emergency Medicine.Scwartz GR, Safar P, Stone JH, Storey PB, Wagner DK (eds.) 2nd ed.Philadelphia: Saunders Co. 944, 1986.
11. Gheorghiade Metal. Acute Heart Failure Syndromes: Current State and Framework for Future Research. AHA 2005; 112; 3958-3968.
12. ESC. 2008. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008. European Heart Journal (2008) 29, 2388– 2442 doi:10.1093/eurheartj/ehn309
13. ESC. 2012. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012. European Heart Journal (2012) 33, 1787– 1847 doi:10.1093/eurheartj/ehs104
