A. PENGERTIAN
Pre eklampsi ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada molahidatidosa (Hanifa, 2002). Pre eklampsi adalah kondisi khusus dalam kehamilan ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan protein uria. Bisa berhubungan dengan kejang (eklamsia) dan gagal organ ganda pada ibu, sementara komplikasi pada janin meliputi retriksi pertumbuhan dan abrupsio plasenta (Sennan & Chappel, 2001). Pre eklamsi ialah sekelompok penyulit yang timbul pada masa hamil, persalinan, nifas, dan ditandai adanya hipertensi, protein uriadan edema (Arshita Auliana 2007).
Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pre eklamsi adalah suatu keadaan pada masa kehamilan yang ditandai dengan adanya peningkatan tekanan darah, protein uria dan adanya edema.
B. ETIOLOGI/PREDISPOSISI
Penyabab preeklampsi dan eklampsi sampai sekarang belum diketahui, tetapi dewasa ini banyak ditemukan sebab pre eklampsi adalah iskemia plasenta dan kelainan yang menyertai penyakit ini adalah spasmus,
arteriola, retensi natrium dan juga koagulasi intravaskuler (wiknjosastro, 1999).
Telah terdapat teori yang mencoba menerangkan sebab mustajab penyakit pre eklamsi, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima antara lain: Sebab bertambahnya frekuensi pada primigradivitas, kehamilan ganda, hidromnion dan molahidatidosa, Sebab bertambahnya frekuensi dan makin tuanya kehamilan, Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus, Sebab timbulnya hipertensi, edema, protein uria, kejang dan koma.
Faktor predisposisi pre eklamsia yang harus diwaspadai antara lain : Nuliparitas, riwayat keluarga dengan eklamsia dan pre eklamsia, kehamilan ganda, diabetes, hipertensi kronis dan molahidatidosa
(Hanifa, 1999)
C. PATOFISIOLOGI
Perubahan patofisiologi terjadi dalam sel endotel pada glomerulus tapi hanya satu sentuh luka ini pada ginjal merupakan / mempunyai karakteristik yang unik untuk pre eklampsi terutama pada wanita nulipara (85 % ), faktor ginetik utama adalah tidak adanya peningkatan darah tapi bekunya perfusi sekunder disebut sebagai vasospasme, vasospasme arteri mengurangi
diameter pembuluh darah yang mengganggu aliran darah keseluruhan organ dan peningkatan tekanan darah fungsi tiap-tiap organ seperti plasenta, ginjal, hati dan otak tertekan sekitar 40% - 60%.
Rusaknya perfusi plasenta diawali dengan cepatnya umur degeneratif dari plasenta dan kemungkinan IUGR (Intra Uterine Growth Retardation) pada janin. Hal tersebut penting mengingat rusaknya sintesis prostaglandin mungkin salah satu faktor dalam PIH (Pregnancy Induced Hypertension ). Aktivitas uterus dan sensitivitas oksitoksin harus dimasukkan dalam laporan ketika memberikan obat. Hal ini digunakan untuk induksi / tambahan tenaga.
Berkurangnya perfusi ginjal menurunkan kecepatan filtrasi glomerulus dan mengakibatkan perubahan degeneratif pada glomerulus, protein, albumin primer keluar bersama urine. Asam urat murni berkurang sodium dan air tertahan. Menurunnya tekanan osmotik cairan plasma disebabkan oleh menurunnya tingkat serum albumin. Volume intravaskuler berkurang sebab cairan berpindah keluar dari bagian intravaskuler yang mengakibatkan terjadinya hemokonsentrasi, meningkatnya kekebalan darah dan edema jaringan. Nilai hematokrit meningkat yang disebabkan oleh hilangnya cairan dari bagian intravaskuler.
Penurunan perfusi hati menyebabkan rusaknya fungsi hati. Edema hati dan peredaran pembuluh darah dapat dialami oleh wanita hamil yang menyebabkan terjadinya nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas salah satu sebagian dari tanda eklampsia yang berat. Vasospasme arteri
dan penurunan aliran darah keretina menyebabkan gejala-gejala pada penglihatan seperti skotoma (buta) dan kabur. Kondisi pada patologi yang sama menyebabkan edema serebral dan perdarahan yang tidak teratur. Ketidakteraturan menyebabkan sakit kepala, hiperrefleksi, adanya klonus pada mata kaki dan kadang-kadang perubahan tersebut dapat berefek (perubahan-perubahan emosi, perasaan dan perubahan kesadaran adalah gejala yang ganjil dari edema serebral).
Edema paru disebabkan oleh preeklampsi adalah kategorikan dengan edema general yang menyeluruh. Pemberian curah infus lewat intravena yang atrogenik menyebabkan terjadinya kelebihan cairan. Lemah nadi cepat, peningkatan laju respirasi, penurunan tekanan darah dan rales pada paru menunjukkan kerusakan pembuluh darah dan rales pada paru menunjukkan kerusakan pada sirkulasi darah. Cepatnya digitalisasi dan pemberian deuresis dengan furosemide mungkin dianjurkan. Edema paru dan gagal jantung kongestive pada hakekatnya hanya diterima sebagai indikasi untuk pemberian terapi diuretik meningkatkan reduksi aliran darah intervillous yang akan menyebabkan kesakitan pada janin dan kematian pada janin yang diakibatkan oleh hipertensi. Resiko paling besar diedema paru terjadi 15 jam setelah janin lahir.
D. MANIFESTASI KLINIK
Genetik dapat merupakan faktor imunologi lain. Sibai menemukan adanya frekuensi preeklampsi dan eklampsi pada anak dan cucu wanita yang memiliki riwayat eklampsi, yang menunjukkan suatu gen resesif autosom yang mengatur respons imun maternal. Faktor parental juga sedang diteliti. 1. Pre eklampsi ringan
a. Bila tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg diatas tekanan biasa, tekanan diastolik 90 mmHg kenaikan 15 mmHg diatas tekanan biasa, tekanan yang meninggi ini sekurangnya diukur dua kali dengan jarak 6 jam. b. Protein urin sebesar 300 mm/dl dalam 24 jam atau > 1 gr/1 secara
rantom dengan memakai contoh urin siang hari yang dikumpulkan pada 2 waktu dengan jarak 6 jam karena kehilangan protein adalah bervariasi.
c. Edema dependent, bengkak di mata, wajah, jari, bunyi pulmoner tidak terdengar. Edema timbul dengan diketahui penambahan berat badan yang sebanyak ini disebabkan retensi air dalam jaringan dan kemudian baru edema nampak, edema ini tidak hilang dengan istirahat.
2. Pre eklampsi berat
a. Tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg atau diastolik lebih dari 110 mmHg pada dua kali pemeriksaan yang setidaknya berjarak 6 jam dengan ibu posisi tirah baring.
b. Proteinuria lebih dari 5 gr dalam urine 24 jam atau kurang lebih 3 pada pemeriksaan dipstik setidaknya pada 2 kali pemeriksaan acak
menggunakan contoh urine yang diperoleh cara bersih dan berjarak setidaknya 4 jam.
c. Oliguria ≤ 400 ml dalam 24 jam.
d. Gangguan otak atau gangguan penglihatan. e. Nyeri ulu hati.
f. Edema paru/ sianosis. 3.Eklampsia
a. Kehamilan lebih dari 20 minggu atau persalinan atau nifas. b. Tanda- tanda pre eklampsia (hipertensi, edema, protein uria) c. Kejang dan koma
d. Terkadang disertai gangguan fungsi organ.
(Bobak, 2004)
E. KOMPLIKASI
1. Perubahan pada plasenta dan uterus. Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu. Pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenasi. 2. Perubahan pada ginjal. Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah
kedalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glumerulus berkurang. Pada penyelidikan biopsi menunjukkan kelainan pre eklampsi berupa: kelainan glomerulus, hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus, kelainan pada tubulus-tubulus Henle, dan spasmus pembuluh darah ke glomerulus.
3. Hati. Pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis pada tepi lobulus, disertai trombosis pada pembuluh darah kecil, terutama disekitar vena porta.
4. Otak. Pada pemeriksaan yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan.
5. Retina. Kelainan yang sering ditemukan pada retina adalah spasmus pada arteriola-arteriola, terutama pada siklus optikus dan retina.
6. Paru. Yaitu menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi.
7. Jantung. Biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak serta nekrosis dan perdarahan.
F. PENATALAKSANAAN
1. Pencegahan
a. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-tanda sedini mungkin ( pre-eklampsia ringan ) lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat b. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya pere-eklampsia
kalau ada faktor – faktor peredisposisi
serta pentingnya mengatur diit rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan. 2. Penanganan
Tujuan utama penanganan adalah:
a. Untuk mencegah terjadinya pre-eklampsia dan eklampsia b. Hendaknya janin lahir hidup
c. Trauma pada janin semaksimal mungkin Penanganan Pada Pre-Eklampsia Berat
a. Pre-eklampsia berat pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu.
b. Jika janin belum menunjukkan tanda-tanda maturitas paru-paru dengan uji kocok dan rasio L/S, maka penanganan adalah sebagai berikut : 1) Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr IM
kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr IM setiap 4 jam (selama tidak ada kontraindikasi)
2) Jika ada perbaikan jalannya penyaki, pemberian sulfas magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai kriteria pre-eklampsia ringan (kecuali ada kontraindikasi)
3) Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin dimonitor, serta BB ditimbang seperti pada pre-eklampsia ringan, sambil mengawasi timbunya lagi gejala.
4) Jika dengan terapi diatas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi kehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain tergantung keadaan.
a) Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda kematangan paru janin maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan diatas 37 minggu.
b) Pre-eklampsia berat pada usia kehamilan diatas 37 minggu. c) Penderita rawat inap
Istirahat mutlak dan ditempatkan pada kamar isolasi Berikan diit rendah garam dan tinggi protein
Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr IM, 4 gr dibokong kanan dan 4 gr d bokong kiri
Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam Syarat pemberian MgSO4 adalah refleks patella positif,
diuresis 100 cc dalam 4 jam terakhir, respirasi 16 kali permenit, dan harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glukonas 10 % dalam amp 10 cc
5) Infus dextrosa 5 % dan ringer laktat
a) Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1 amp IM dan selanjutnya dapat diberikan tablet katapres 3 kali ½ tablet atau 2 kali ½ tablet sehari
b) Diuretika tidak diberikan kecuali bila terdapat oedema paru dan kegagalan jantung kongestif. Untuk ini dapat disuntikan 1 amp IV lasix
c) Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi. Untuk induksi
dipakai oksitosin ( pitosin atau sintosinon ) 10 satuan dalam infus tetes
d) Kala II harus dipersingkat dengan VE atau FE, jadi ibu dilarang mengedan
e) Jangan berikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi pendarahan yang disebabkan atonia uteri
f) Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi, kemudian diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam selama 24 jam postpartum
g) Bila ada indikasi obstetrik dilakukan SC.
G. PENGKAJIAN FOKUS
1. Sirkulasi
a. Peningkatan tekanan darah menetap melebihi nilai dasar setelah 20 minggu kehamilan.
b. Riwayat hipertensi kronis.
c. Nadi mungkin menurun.
d. Dapat mengalami memar spontan, perdarahan lama, atau epistaksis (trombositopenia)
2. Eliminasi
Fungsi ginjal mungkin menurun (kurang dari 400 ml/ 24 jam atau tidak ada)
3. Makanan atau cairan
a. Mual/ muntah.
b. Malnutrisi (kelebihan atau kurang berat badan 20% atau lebih besar), masukan protein / kalori kurang.
c. Edema mungkin ada, dari ringan sampai berat / umum dan dapat meliputi wajah, ekstremitas dan sistem organ (misal : hepar, otak).
4. Neurosensory
a. Pusing, sakit kepala frontal.
b. Diplopia, penglihatan kabur.
c. Hiperrefleksia.
d. Kacau mental – tonik, kemudian fase tonik klonik, diikuti dengan periode kehilangan kesadaran.
e. Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan edema atau spasme vaskuler.
5. Nyeri / ketidaknyamanan.
6. Pernafasan
a. Pernafasan mungkin kurang dari 14 kali / menit.
b. Krekles mungkin ada.
7. Seksualitas
a. Primigravida, gestasi, multipel, hidramnion, mola hidatosa, hidrops fitalis (antigen antibodi)
b. Gerakan bayi mungkin berkurang.
1. Kekurangan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan kehilangan protein plasma penurunan tekanan osmotik koloid plasma.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan hematokrit dalam batas normal, bebas dari tanda-tanda edema.
Kriteria :
a. Volume cairan stabil dengan keseimbangan antara intake dan output cairan.
b. Tanda-tanda vital dalam batas normal dan tidak ada edema.
c. Hilangnya mual dan muntah.
Intervensi :
a. Timbang berat badan secara rutin, anjurkan klien untuk memantau berat badan di rumah atau waktu kunjungan.
Rasional : penambahan berat badan bermakna dan tiba-tiba menunjukkan retensi cairan yang mengakibatkan edema.
b. Bedakan edema kehamilan yang patologis dan fisiologis, pantau lokasi dan derajat pitting.
sakral atau dinding abdomen/ edema yang tidak hilang setelah 12 jam tirah baring, adalah bermakna.
c. Perhatikan perubahan pada kadar hemotokrit/ Hemoglobin.
Rasional : Mengidentifikasi derajat hemokosentrasi yang disebabkan oleh keparahan cairan. Bila Hemotokrit kurang dari 3 kali kadar Hemoglobin, terjadi Hemokonsentrasi.
d. Kaji adanya bunyi paru dan frekuensi pernapasan.
Rasional : Dispneu dan Krekles dapat mengidentifikasikan adanya edema paru yang membutuhkan tindakan segera.
e. Pantau tekanan darah dan nadi.
Rasional : Peningkatan tekanan darah dapat terjadi karena respon terhadap Katekolamin, Vasopresin, Prostagalandin dan sebagai anjuran temuan, terjadi penurunan kadar dari Prostasiklin.
f. Pantau asam urat serum dan kadar Kenoatinin serta Netrogen Urea Darah (BUN).
Rasional : Peningkatan kadar khususnya asam urat, menandakan kerusakan fungsi ginjal, memburuknya kondisi ibu dan hasil janin buruk.
aliran balik vena, peningkatan tahanan vaskuler sistemik.
Tujuan : Mengidentifikasi penurunan kerja jantung dan penurunan episode Dispneu.
Kriteria Hasil :
a. Tidak adanya/menurunnya kejadian dispneu.
b. Mengubah aktifitas sesuai kondisi
Intervensi :
a. Pantau tekanan darah dan nadi.
Rasional : Klien dengan HKK (Hipertensi Karena Kehamilan) tidak menunjukkan respon kardiovaskuler normal pada kehamilan (Hipertrofi Ventrikel kiri, peningkatan volume plasma, relaksasi vaskuler dengan penurunan tahanan perifer). Hipertensi terjadi karena peningkatan kepekaan pada angiotensin II, yang meningkatkan tekanan darah, meningkatakan pelepasan Aldosteron pada peningkatan rearbsorbsi Natrium/air dari tubulus ginjal dan mengkonstriksikan pembuluh darah.
dipertimbangkan prediktif hipertensi karena kehamilan. Kaji Krekels, dan dispneu perhatikan frekuensi/ upaya pernapasan.
Rasional : Edema paru dapat terjadi pada perubahan tahanan vaskuler perifer dan penurunan pada osmotik koloid plasma.
c. Lakukan tirah baring pada klien dengan posisi miring ke kiri.
Rasional : Meningkatkan aliran balik vena, curah jantung dan perfusi ginjal/plasenta.
d. Berikan obat antihipertensi seperti ; Hidralazin (Apnosoline) per oral/intravena, sehingga diastolik antara 90 dan 110 mmHg. Ikuti dengan pemberian Metildopa (Aldomet) untuk memperhatikan terapi sesuai kebutuhan.
Rasional : Bila tekanan darah tidak berespon terhadap tindakan konserfatif, mungkin perlu pemberian obat. Obat antihipertensi bekerja secara langsing pada arteriola untuk meningkatkan relaksasi otot polos kardiovaskkuler dan membantu meningkatkan suplai darah ke Serebrum, ginjal, uterus dan plasenta. Hidrolazin adalah obat pilihan karena tidak menghasilkan efek samping pada janin.
hipovolemik pada ibu, interupsi aliran darah (Vasospasme Progresif dari arteri spiral).
Tujuan : Aktifitas janin/frekuensi jantung janin dalam batas normal dengan mencegah kehamilan prematur dan kematian janin.
Kriteria hasil :
a. Reaktifitas sistem saraf pusat normal
b. Bebas dari deselerasi lanjut
c. Tidak ada penurunan frekuensi jantung janin
Intervensi :
a. Berikan informasi mengenai pemgkajian/percetakan gerakan janin di rumah setiap hari.
Rasional : Penurunan darah pada plasenta mengakibatkan penurunan pada pertukaran gas dan kerusakan fungsi nutrisi plasenta.Penurunan aktifitas janin menandakan kondisi yang membahayakan janin dan terjadi lebih dulu supaya perubahan denyut janin dapat dideteksi.
Rasional : Merokok, penggumnaan obat, kadar glukosa serum,bunyi lingkungan, waktu dalam sehari dan siklus tidur bangun dari janin dapat meningkatkan/menurunkan gerakan janin.
c. Tinjau ulang tanda-tanda abrupsi plasenta (misal ; perdarahan vagina, nyeri tekan uterus, nyeri abdomen, dan penurunan aktifitas janin ).
Rasional : Pengelolaan dan intervensi dini meningkatkan kemungkinan hasil yang positif.
d. Evaluasi pertumbuhan janin, ukur kemajuan pertumbuhan vundus uteri setiap kunjungan.
Rasional : Penurunan fungsi plasenta dapat menyertai hipertensi karena kehamilan. Stress Intrauterus kronis dan Insufisiensi Uteroplasenta menurunkan jumlah konstribusi janin pada penumpukan cairan amniotik.
e. Pantau denyut jantung janin secara manual/elektronik sesuai indikasi.
Rasional : Mengevaluasi kesejahteraan janin. Peningkatan denyut jantung janin dapat menandakan respon kompensasi pada hipoksia, abrupsi plasenta.
Tujuan : perbaikan O2 jaringan adekuat dalam batas normal dan bebas
gejala distress pernapasan.
Kriteria hasil :
a. Klien merasa nyaman bebas distress pernapasan
b. Bunyi napas bersih
c. Ventilasi adekuat
Intervensi :
a. Kaji frekuensi kedalaman pernapasan.
Rasional : Untuk mengetahui derajat disterss pernapasan dan/kronisnya proses penyakit.
b. Tingkatkan kepala tempat tidur, bantu klien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas.
Rasional : Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hipoksia.
c. Monitor tanda-tanda vital
Rasional : Perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
kejang.
Tujuan : Melindungi dan meningkatkan keamanan untuk mencegah terjadinya injuri.
Kriteria hasil :
a. Bebas dari tanda-tanda iskemia serebral (gangguan penglihatan, sakit kepala, perubahan pada mental)
b. Menunjukkan kadar faktor pembekuan dan enzime hepar normal.
Intervensi:
a. Kaji adanya masalah sistem saraf pusat (misal : sakit kepala, gangguan penglihatan, perubahan pada pemeriksaan funduskopi)
Rasional : edema serebral dan vasokonstriksi dapat dievaluasi dari masa perubahan gejala, perilaku, retina.
b. Pentingnya klien melaporkan tanda-tanda yang berhubungan dengan sistem saraf pusat.
Rasional : keterlambatan tindakan gejala-gejala yang dapat mengakibatkan kejang atau eklampsia.
Rasional : vasokonnstriksi dan vasospasme pembuluh darah serebral menurunkan konsumsi oksigen 20 % dan mengakibatkan iskemia serebral.
d. Kaji tabda-tanda eklamsia yang akan datang.
Rasional : edema/ vasokonstriksi umum, dimanifestasikan oleh masalah sistem saraf pusat berat masalah ginjal, hepar, kardiovaskuler dan pernafasan mendahului kejang.
e. Implementasikan tindakan pencegahan kejang.
Rasional : meurunkan resiko cidera bila kejang terjadi.
f. Berikan fenobarbital atau diasepam sesuai indikasi.
Rasional : menekan aktivitas serebral, mempunyai efek sedatif bila kejang tidak terkontrol oleh MgSO4.
g. Lakukan pemeriksaan funduskopi setiap hari.
Rasional : membantu mengevaluasi prubahan atau beratnya masalah retina.
6. Intoleransi aktifitas pasien berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
aktifitas dan penurunannya dengan efek negatif.
Intervensi :
a. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas.
Rasional : untuk menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja jantung.
b. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas.
Rasioonal : stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk mamajukan tingkat aktivitas individual.
c. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.
Rasional : teknik penghematan rnergi menurunkan penggunaan energi dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
d. Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas dan mencegah kelemahan.
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tidak adekuat.
a. Menunjukkan penambahan berat badan yang tepat (9 sampai 12 kg selama masa kehamilan).
b. Klien paham tentang kebutuhan diet.
c. Pengetahuan diet yang tepat.
Intervensi :
a. Kaji status nutrisi klien.
Rasional : untuk menentukan kebutuhan diet klien.
b. Berikan informasi tentang penambahan berat badan normal pada kehamilan, modifikasi supaya dapat memenuhi kebutuhan klien.
Rasional : klien dengan berat badan kurang, memerlukan diet dengan kalori lebih tinggi, klien gemuk harus menghindari diet karena ini membuat janin resiko ketosis.
c. Berikan informasi tentang tindakan dan penggunaan protein.
Rasional : 1,5/kg masukkan setiap hari cukup untuk menggantikan kehilangan protein dalam urine dan memungkinkan tekanan onkotik serum normal.
penurunan aktivitas pada kebutuhan protein.
Rasional : menurunkan laju metabolisme selama tirah baring dan pembatasan aktivitas menurunkan kebutuhan protein.
8. Kurang pengetahuan mengenai kondisi prognosis dan kebutuhan tindakan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi.
Tujuan : Pemahamam tentang proses penyakit dan rencana tindakan yang tepat.
Kriteria hasil :
a. Klien mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medis.
b. Melakukan prosedur yang ditentukan dengan benar.
c. Perubahan gaya hidup atau perilaku sesuai indikasi.
Intervensi :
a. Kaji pengetahuan klien tentang proses penyakit.
Rasional : penerimaan informasi dapat meningkatkan pemahaman dan menurunkan rasa takut membantu memudahkan rencana tindakan klien.
mengidentifikasi kondisi yang semakin buruk.
Rasional : Membantu menjamin bahwa klien mencari tindakan pada waktu yang tepat dan mencegah komplikasi tambahan.
c. Bantu anggota keluarga dalam mempelajari, untuk memonitor tekanan darah sesuai indikasi. Tinjau ulang penatalaksanaan stres dan pembatasa diet.
Rasional : Peningkatan darah terjadi karena peningkatan curah jantung. Tinjau ulang pentingnya penguatan tanggung jawab klien dalam tindakan.
d. Berikan informasi tentang jaminan protein adekuat dalam diet klien dengan kemungkinan/preeklampsi.
Rasional : Protein penting untuk regulasi cairan intravaskuler dan ekstravaskuler.
