Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks dan
dan mulmultitifaktfaktoriorial al serserta ta salsaling ing terterkaikait. t. AteAterotrotromrombosbosis is terterdirdiri i dardari i ateaterosroskleklerosrosis is dandan thrombosis. At
thrombosis. Atreosklerosis merupakan proses pembentukan reosklerosis merupakan proses pembentukan plak ( plak plak ( plak aterosklerotik) akibataterosklerotik) akibat ak
akumumululasasi i bebebeberarapa pa babahahan n sesepepertrtii liplipid-id-filfilled led macrmacrophophages ages (f(foam oam celcells ls ), ), masmassivsivee extracelluar
extracelluar lilipipid d dadan n plplak ak fifibrbrouous s yayang ng memengnganandudung ng sesel l ototot ot popololos s dadan n kokolalagegen.n. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi, Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan ssel buel bussa a dadann fatty fatty streksstreks, , pepembmbenentutukakann fibrous fibrous cupscups dan lesi lebih lanjudan lesi lebih lanjut, dan t, dan proprosesses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.
pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.
Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung
dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner inflamasi dimulai darikoroner inflamasi dimulai dari pembentukan
pembentukan awal awal plak plak hingga hingga terjadinya terjadinya ketidakstabilan ketidakstabilan plak plak yang yang akhirnyaakhirnya mengakibatkan terjadinya rupture plak dan thrombosis pada SA.
mengakibatkan terjadinya rupture plak dan thrombosis pada SA.
Perhimpunan !okter Spesialis ardio"askular #ndonesia dalam Pedoman tentang $ata Perhimpunan !okter Spesialis ardio"askular #ndonesia dalam Pedoman tentang $ata %aksana Sindrom koroner Akut $anpa S$&ele"asi (') menjelaskan tentang patogenesis %aksana Sindrom koroner Akut $anpa S$&ele"asi (') menjelaskan tentang patogenesis SA, secara garis besar adala lima penyebab
SA, secara garis besar adala lima penyebab
*o
*o Penyebab APS$+*S$-#Penyebab APS$+*S$-#
$$rroommbbuus s ttiiddaak k ookklluussiif f ppaadda a ppllaak k yyaanng g ssuuddaah h aaddaa '
' //bbssttrruukkssi i ddiinnaammiik k ((ssppaassmme e kkoorroonneer r aattaau u ""aassookkoonnssttrriikkssii)) 0
0 //bbssttrruukkssi i mmeekkaanniik k yyaanng g pprrooggrreessiif f
##nnffllaammaassi i ddaan n aattaau u iinnffeekkssii 1
1 22aakkttoor r ddaan n kkeeaaddaaaan n ppeenncceettuuss
!alam empat penyebab pertama, ketidakseimbangan oksigen terjadi terutama oleh karena !alam empat penyebab pertama, ketidakseimbangan oksigen terjadi terutama oleh karena suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan pada penyebab kelima adalah suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan pada penyebab kelima adalah ketidakseimbangan terutama akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard, biasanya ketidakseimbangan terutama akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard, biasanya disertai adanya keadaan kekurangan pasokan oksigen yang menetap.
disertai adanya keadaan kekurangan pasokan oksigen yang menetap.
.
. $r$rombombus tidus tidak oklak oklusiusif pada plf pada plak yanak yang sudag sudah adah ada
Pe
Penyenyebabab b palpalining g seseriring ng SSA A adadalalah ah penpenururunaunan n perperfufusi si mimiokaokard rd ololeh eh kakarerenana penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombud yang ada pada plak
yang robek + pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. -ikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang rupture, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
'. /bstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin disebabkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prin3metal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan atau disfungsi endotel. /bstruksi dinamik endotel juga dapat diakibakan oleh konstriksi abnormal pada pembluh darah yang lebih kecil
0. /bstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ketiga SA adalah penyempitan hebat namun bukan karena spasme atau trombus. 4al ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah inter"ensi koroner perkutan (P5#)
. #nflamasi dan + atau infeksi
Penyebab keempat adalah inflamasi, disebabkan oleh atau yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, rupture, dan trombogenesis. -akrofag dan limfosit $ di dinding plak, rupture, dan trombogenesis. -akrofag dan limfosit 6$ di dinding plak meningkatkan ekspresi en3im seperti metalloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan rupture plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SA.
1. 2aktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SA yang merupakan akibat skunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SA jenis ini antara lain karena7
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi, dan tirotoksikosis
Berkurangnya aliran darah koroner
Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
elima penyebab SA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi tumpang tindih. !engan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.
a. 8asospasme
$erjadinya "asokostriksi juga mempunyai pern penting pada angina tak stabil. !iperikrakan adanya disfungsi endotel dan "asoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
Spasme yang terlokalisir seperti pada angina print3metal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
b. rosi pada plak tanpa ruptur
$erjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
c. $hrombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. $erjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interkasi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. #nti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan "aktor 8##a untuk memulai kaskade reaksi en3imatik yang menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih lus, "asokostriksidan pembentukan trombus. 2aktor sistemk dan inflamsi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
9ekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. :ambaran diagnosis dari : adalah 7
. !epresi segmen S$ ; ,1 m8
'. #n"ersi gelombang $, ditandai dengan ; ,' m8 in"ersi gelombang $ yang simetris di sandapan prekordial.
jantung, terutama Sustained 8$. Serial : harus dibuat jika ditemukan adanya
perubahan segmen S$. *amun : yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis AP$S+*S$-#.
Pemeriksaaan : ' sadapan pada pasien SA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk e"aluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan katagori7
Angina pektoris tidak stabil7 depresi segmen S$ dengan atau tanpa in"ersi gelombang $, kadang&kadang ele"asi segmen S$ sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang <.
#nfark miokard non&<7 depresi segmen S$, in"ersi gelombang $ dalam.
:ambaran : yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup ber"ariasi, yaitu7 normal, nondiagnostik, %BBB ( Left Bundle Branch Block ) baru+persangkaan baru, ele"asi segmen S$ yang persisten (=' menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen S$ dengan atau tanpa in"ersi gelombang $. Penilaian S$ ele"asi dilakukan pada > point dan ditemukan pada ' sadapan yang bersebelahan. *ilai ambang ele"asi segmen S$ untuk diagnosis S$-# untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah , m8. Pada sadapan 8&80 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. *ilai ambang ele"asi segmen S$ di sadapan 8&0 pada pria usia = tahun adalah =,' m8, pada pria usia ? tahun adalah =,'1 m8. Sedangkan pada perempuan nilai ambang ele"asi segmen S$ di lead 8&0,tanpa memandang usia, adalah
=,1 m8. Bagi pria dan wanita, nilai ambang ele"asi segmen S$ di sadapan 809 dan 89 adalah =,1 m8, kecuali pria usia ?0 tahun nilai ambang =, m8 dianggap lebih tepat. *ilai ambang di sadapan 8@&8 adalah =,1 m8. !epresi segmen S$ yang resiprokal, sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen S$ ele"asi, dapat dijumpai pada pasien S$-# kecuali jika S$-# terjadi di mid&anterior (ele"asi di 80& 8). Pasien SA dengan ele"asi segmen S$ dikelompokkan bersama dengan %BBB (komplet) baru+persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. /leh karena itu pasien dengan : yang diagnostik untuk S$-# dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia. %BBB baru+persangkaan baru juga disertai dengan ele"asi segmen S$ = mm pada
sadapan dengan kompleks <9S positif dan depresi segmen S$ = mm di 8&80. Perubahan segmen S$ seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang mempunyai
spesifisitas tinggi dan sensiti"itas rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen S$ yang diskordan pada sadapan dengan kompleks <9S negatif mempunyai sensiti"itas dan spesifisitas sangat
rendah. Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan : tidak ditemukan ele"asi
segmen S$ yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non ele"asi segmen S$ (*S$-#) atau Angina Pektoris tidak stabil (AP$S+ CAP). !epresi segmen S$ yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar =,1 m8 di sadapan 8&80 dan =, m8 di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen S$, dapat dijumpai juga ele"asi segmen S$ yang tidak persisten (?'menit), dan dapat terdeteksi di ;' sadapan berdekatan. #n"ersi
gelombang $ yang simetris =,' m8 mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut.
Semua perubahan : yang tidak sesuai dengan kriteria : yang diagnostik dikategorikan sebagai perubahan : yang nondiagnostik.
2.5 Pemeriksaan Fisik
$ujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari AP$S, *S$-# dan S$-#. 4ipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru. eadaan disfungsi "entrikel kiri (hipotensi, ronki, dan gallop S0) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit "askuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (P>).
2.6 Pemeriksaan Penunjang a. Elektrokardiografi
Pemeriksaan : ' sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai S$-#. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam menit sejak kedatangan di #:!. Pemeriksaan : di #:! merupakan landasan dalam menentukan
keputusan terapi, karena bukti kuat menunjukkan gambaran ele"asi segmen S$ dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi. >ika pemeriksaan : awal tidak diagnostik untuk S$-# tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat S$-#, : serial dengan inter"al 1& menit atau pemantauan : ' sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan ele"asi segmen S$. pada pasien dengan S$-# inferior, : sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada "entrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal ele"asi segmen S$ mengalami e"olusi menjadi gelombang < pada : yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang <. jika obstrukif trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan ele"asi
segmen S$. pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non S$-#. Pada sebagian pasien tanpa ele"asi S$ berkembang tanpa menunjukkan gelombang < disebut infark non <, sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika : hanya menunjukkan perubahan sementara segmen S$ dan gelombang $, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis : dengan lokasi infark (mural+transmural) sehingga terminologi #-A gelombang < dan non < menggantikan #-A mural+nontransmural. : memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis.
b. Petanda Biokimia Jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (5)-B dan cardiac specific troponin (c$n) $ atau c$n # dan dilakukan secara serial. c$n harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien S$-# yang disertai kerusakan otot skelet, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan 5-B. Pada pasien dengan ele"asi S$ dan gejala #-A, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai en3im di atas ' kali nilai batas atas normal
menunjukkan adanya nekrosis jantung ( infark miokardium).
5-B 7 meningkat setelah 0 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam &' jam dan kembali normal dalam '& hari. /perasi jantung, miokarditis, dan kardio"ersi elektrik dapat meningkatkan 5-B.
c$n 7 ada ' jenis yaitu c$n $ dan c$n #. en3im ini meningkat setelah ' jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam &' jam dan c$n $ masih dapat dideteksi setelah 1& hari, sedangkan c$n # setelah 1& hari.
Pemeriksaan en3im jantung yang lain yaitu 7
-ioglobin 7 dapat dideteksi jam setelah infark dan mencapai puncak dalam & D jam. 5reatinin kinase (5) 7 meningkat setelah 0&D jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam &0 jam dan kembali normal dalam 0& hari
%actic dehydrogenase (%!4) 7 meningkat setelah ' 6 D jam bila ada infark miokard, memcapai puncak 0& hari dan kembali normal dalam D& hari.
Petanda biokimia seperti troponin # ($n#) dan troponin $ ($n$) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada 5-B. $roponin 5, $n# dan $n$ berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari $roponin 5 sama dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada $n# dan $n$ berbeda. *ilai prognostik dari $n# atau
$n$ untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan re"askularisasi dalam 0 hari, adalah sama.
adar serum creatinine kinase (5) dan fraksi -B merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. eterbatasan utama dari kedua petanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensiti"itas saat awal (? jam) setelah onset serangan. 9isiko yang lebih buruk pada pasien tnpa segment S$ ele"asi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai 5-B.
c. Pemeriksaan foto rontgen
1. Stable angina pectoris5
Definisi merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan rasa tidak nyaman di dada atau substernal agak di kiri, yang menjalar ke leher, rahang, bahu + punggung kiri sampai dengan lengan kiri dan jari&jari bagian ulnar. !isebut angina pectoris stabil (APS), apabila nyeri angina dipresipitasi oleh stress fisik atau emosional atau udara dingin, namun hilang dengan istirhat atau pemberian nitrogliserin.
!anifestasi klinis
Anamnesis 7 nyeri tipikal APS biasanya seperti rasa tertindih + berat di dada, rasa desakan yng kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, diremas&remas atau seperti dada mau pecah. *yeri tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada, berlangsung kurang
Pemeriksaan fisik 7 perlu dicari adanya kondisi 6 kondisi yang berhubungan dengan aterosklerosis hipertensi. Penyakit paru kronis ( akibat rokok), Eantelasma (dislipidemi), pulsasi nadi lemah, bruit karotis atau renal, atau aneurisma aorta abdominal. Pada auskultasi jantung, khususnya pada saat nyeri berlangsung dapat trdengar suara tambahan jantung tiga (S0) atau empat (S) akibat disfungsi sementara "entrikel kiri, atau regurgitasi kitral (akibat disfungsi otot papilaris sewaktu iskemia terjadi). Adanya ronki basah di basal kedua paru mengindikasikan adanya gagal jantung kongestif.1
Pemeriksaan elektrokardiografi 7
Perubahan : yang sering ditemukan pada pasien angina adalah 7
Perubahan segmen S&$ ( depresi atau ele"asi) atau hipertrofi "entrikel kiri (walau tidak spesifik )
$anda infark sebelumnya seperti gelombang <.1
2. Perikarditis "kut
Definisi adalah peradangan primer maupun skunder perikardium parietalis+"iseralis atau keduanya. tiologi ber"ariasi luas dari "irus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasma, autoimun, trauma, infark jantung, sampai idiopatik.1
!anifestasi klinis
eluahan paling sering adalah sakit atau nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. eluhan lainnya demam,rasa sulit bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard.pemeriksaan jasmani ditemukan friction rub presistolik, dan diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi, akan didapatkan tanda tamponad.1
Pemeriksaan elektrokardiografi
-enunjukkan ele"asi segmen S$. gelombang $ umunya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (in"ersi).
Foto jantung
*ormal atau membesar (bila ada efusi perikard). 2oto paru dapat normal atau menunjukkan patologi ( misalnya bila penyebabnya tumor paru, $B5, dan lain&lain.1
