DAFTAR ISI : DAFTAR ISI : Daftar Isi Daftar Isi……….………. 11 Skenario Skenario………..……….. 33 Kata Sulit Kata Sulit……… 33 Branstorming Problem Branstorming Problem……… 33 Analisis Masalah Analisis Masalah……….………. 44 Hipotesa Hipotesa………...………... 44 Sasaran Belajar (
Sasaran Belajar ( Learning Object Learning Object ))……… 55 LO.1. MEMAHAMI DAN
LO.1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITASMENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS………..……….. 55 LI.1.1. Memahami dan menjelaskan
LI.1.1. Memahami dan menjelaskan definisi………definisi……… 5 5 LI.1.2. Memahami dan menjelaskan
LI.1.2. Memahami dan menjelaskan klasifikasi………klasifikasi……… 5 5 LO.2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE I
LO.2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE I …………..………….. 66 LI.2.1. Memahami dan menjelaskan definifi
LI.2.1. Memahami dan menjelaskan definifi ………...………... 6 6 LI.2.2. Memahami dan menjelaskan etiologi
LI.2.2. Memahami dan menjelaskan etiologi ………...………... 6 6 LI.2.3. Memahami dan menjelaskan mekanisme
LI.2.3. Memahami dan menjelaskan mekanisme…...…... 66 LI.2.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik
LI.2.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik ………...………... 77 LI.2.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan
LI.2.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan……….………. 77 LI.2.6. Memahami dan menjelaskan mediator
LI.2.6. Memahami dan menjelaskan mediator ……….………. 88 LO.3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE II
LO.3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE II ……… 88 LI.3.1. Memahami dan menjelaskan definisi
LI.3.1. Memahami dan menjelaskan definisi ………..……….. 88 LI.3.2. Memahami dan menjelaskan etiologi
LI.3.2. Memahami dan menjelaskan etiologi ………..……….. 88 LI.3.3. Memahami dan menjelaskan mekanisme
LI.3.3. Memahami dan menjelaskan mekanisme……….………. 99 LI.3.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik
LI.3.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik ………..……….. 1010 LI.3.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaa
LI.3.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan……….n………. 1010 LI.3.6. Memahami dan menjelaskan jenis-jenis reaksi hipersensitivitas tipe II
LI.3.6. Memahami dan menjelaskan jenis-jenis reaksi hipersensitivitas tipe II…………..………….. 1111 LO.4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE III
LO.4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE III ………..……….. 1111 LI.4.1. Memahami dan menjelaskan definisi
LI.4.1. Memahami dan menjelaskan definisi ………..……….. 1111 LI.4.2. Memahami dan menjelaskan
LI.4.2. Memahami dan menjelaskan etiologi………..etiologi……….. 1111 LI.4.3. Memahami dan menjelaskan mekanisme
LI.4.3. Memahami dan menjelaskan mekanisme……… 1212 LI.4.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik
LI.4.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik ………...………... 1313 LI.4.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan
LI.4.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan……….………. 1313 LI.4.6. Memahami dan menjelaskan bentuk-bentuk reaksi hipersensitivitas tipe II
LI.4.6. Memahami dan menjelaskan bentuk-bentuk reaksi hipersensitivitas tipe II……… 1313 LO.5. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
LO.5. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE IV ………..……….. 1414 LI.5.1. Memahami dan menjelaskan definisi
LI.5.1. Memahami dan menjelaskan definisi ………..……….. 1414 LI.5.2. Memahami dan menjelaskan etiologi
LI.5.2. Memahami dan menjelaskan etiologi ………..……….. 1414 LI.5.3. Memahami dan menjelaskan mekanisme
LI.5.3. Memahami dan menjelaskan mekanisme……….………. 1414 LI.5.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik
LI.5.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik ……… 1515 LI.5.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaa
LI.5.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan……….n………. 1616 LI.5.6. Memahami dan menjelaskan bentuk-bentuk reaksi hipersensitivitas tipe II
LI.5.6. Memahami dan menjelaskan bentuk-bentuk reaksi hipersensitivitas tipe II……… 1616 LO.6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANTIHISTAMIN & KOTIKOSTEROID.. 16 LO.6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANTIHISTAMIN & KOTIKOSTEROID.. 16 LI.6.1. Memahami dan menjelaskan antihistamin
LI.6.1. Memahami dan menjelaskan antihistamin………...………... 1616 LI.6.2. Memahami dan menjelaskan kortikosteroid
LO.7. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BATASAN HUKUM ISLAM
LO.7. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BATASAN HUKUM ISLAM TERHADAPTERHADAP ALERGI OBAT
ALERGI OBAT……….……….1919
Daftar Pustaka
SKENARIO SKENARIO
Reaksi Alergi Reaksi Alergi
Seorang perempuan berusia 20 tahun< dating ke dokter dengan keluhan gatal-gatal Seorang perempuan berusia 20 tahun< dating ke dokter dengan keluhan gatal-gatal serta bentol-bentol merah yang hamper meraa di seluruh tubuh, timbul bengkak pada kelpak serta bentol-bentol merah yang hamper meraa di seluruh tubuh, timbul bengkak pada kelpak mata dan bibir sesudah minum obat penurun panas (parasetamol). Pada pemeriksaan
mata dan bibir sesudah minum obat penurun panas (parasetamol). Pada pemeriksaan fisikdidapatkan angioedema di mata dan bibir serta urtikaria di seluruh tubuh. Dokter fisikdidapatkan angioedema di mata dan bibir serta urtikaria di seluruh tubuh. Dokter
menjelaskan keadaan ini diakibatkan oleh reaksi alergi (hipersensitivitas tipe cepat), sehingga menjelaskan keadaan ini diakibatkan oleh reaksi alergi (hipersensitivitas tipe cepat), sehingga ia mendapatkan obat antihistamin dan kortikosteroid. Dokter memberikan saran agar selalu ia mendapatkan obat antihistamin dan kortikosteroid. Dokter memberikan saran agar selalu berhati-hati dalam meminum obat serta berkonsultasi ulu dengan d
berhati-hati dalam meminum obat serta berkonsultasi ulu dengan dokter.okter.
KATA SULIT KATA SULIT 1.
1. Alergi Alergi : : Respon Respon imun imun spesifik spesifik yang yang tidak tidak sesuai.sesuai. 2.
2. Angioedema Angioedema : : Reaksi Reaksi vascular vascular yang yang melibatkan melibatkan jaringan jaringan dermisdermis
dalam/subkutan/submukosa menunjukan edema setempat yang dalam/subkutan/submukosa menunjukan edema setempat yang disebabkan oleh dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dan disebabkan oleh dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dan disertai munculnya bisul raksasa.
disertai munculnya bisul raksasa. 3.
3. Antihistamin Antihistamin : : Zat Zat yang yang menurunkan menurunkan efek efek histamine histamine terhadap terhadap tubuh tubuh dengan dengan caracara memblok reseptor histamine (zat yang dikeluarkan sel mast).
memblok reseptor histamine (zat yang dikeluarkan sel mast). 4.Hipersensitivitas
4.Hipersensitivitas : : Keadaan Keadaan perubahan perubahan reaktifitas reaktifitas saat saat tubuh tubuh bereaksi bereaksi terhadap terhadap responrespon imun yang berlebihan atau idak tepat terhadap sesuatu yang dianggap imun yang berlebihan atau idak tepat terhadap sesuatu yang dianggap benda asing.
benda asing. 5.
5. Kortikosteroid Kortikosteroid : : Kelompok Kelompok hormone hormone yang yang dihasilkan dihasilkan sel sel mast mast oleh oleh kelenjar kelenjar adrenaladrenal dan korteks.
dan korteks. 6.
6. Urtikaria Urtikaria : : Reaksi Reaksi pembuluh pembuluh darah darah berupa berupa erupsi erupsi pada pada kulit, kulit, bekas bekas tegas tegas dandan timbul, warna merah, putih bila ditekan dan gatal.
timbul, warna merah, putih bila ditekan dan gatal.
BRAINSTORMING PROBLEM BRAINSTORMING PROBLEM
1.
1. Apa yang menyebabkan bengkak dimata?Apa yang menyebabkan bengkak dimata? 2.
2. Kenapa bias terjadi angioedema dan urtikaria?Kenapa bias terjadi angioedema dan urtikaria? 3.
3. Kenapa pada scenario ini angioedema hanya dimata dan dibibir?Kenapa pada scenario ini angioedema hanya dimata dan dibibir? 4.
4. Mengapa reaksi alergi dapat terjadi setelah pemberian parasetamol?Mengapa reaksi alergi dapat terjadi setelah pemberian parasetamol? 5.
5. Apa saja yang enyebabkan hipersensitivitas tipe cepat?Apa saja yang enyebabkan hipersensitivitas tipe cepat? 6.
6. Mengapa ketika alergi diberi antihistamin dan kotikosteroid?Mengapa ketika alergi diberi antihistamin dan kotikosteroid? 7.
7. Apa saja macam-macam hipersensitifitas?Apa saja macam-macam hipersensitifitas? 8.
8. Bagaimana cara memilih obat secara pandangan islam?Bagaimana cara memilih obat secara pandangan islam? 9.
9. Mengapa reaksi alergi pada scenario ini termasuk hipersensitivitas tipe cepat?Mengapa reaksi alergi pada scenario ini termasuk hipersensitivitas tipe cepat? 10.
10. Manifestasi klinik apa saja yang dapat terjadi pada hipersensitivitas tipe 1? (selain diManifestasi klinik apa saja yang dapat terjadi pada hipersensitivitas tipe 1? (selain di scenario)
ANALISIS MASALAH ANALISIS MASALAH
1.
1. Merupakan inflamsi dari reaksi hipersensitivitas (alergi), dan hipersensitivitas tipe 1Merupakan inflamsi dari reaksi hipersensitivitas (alergi), dan hipersensitivitas tipe 1 (angioedema) menyerang di mukosa yaitu vagina, mata, bibir. Dan karena pada mata (angioedema) menyerang di mukosa yaitu vagina, mata, bibir. Dan karena pada mata terdapat jaringan ikat longgar yang banyak.
terdapat jaringan ikat longgar yang banyak. 2.
2. HistamineHistamine merangsangmerangsang endotel terbuka endotel terbuka (vasodilatasi) (vasodilatasi) urtikariaurtikaria Netrofil, keluar
Netrofil, keluar dari endotel bersama cairan dan plasmadari endotel bersama cairan dan plasma
Interstitial angioedema Interstitial angioedema 3.
3. Karena hipersensitivitas tipe 1 (angioedema) menyerang di mukosa yaitu vagina,Karena hipersensitivitas tipe 1 (angioedema) menyerang di mukosa yaitu vagina, mata, dan bibir.
mata, dan bibir. 4.
4. Karena parasetamol dianggap benda asing oleh tubuh, dan karena pasien punya alergiKarena parasetamol dianggap benda asing oleh tubuh, dan karena pasien punya alergi terhadap parasetamol.
terhadap parasetamol. 5.
5. Ada 2 penyebab, yaitu:Ada 2 penyebab, yaitu:
Sistemik Sistemik : : karena karena diberi diberi vitamin, vitamin, hormone, hormone, dan dan obat.obat.
Topikal/local Topikal/local : karena : karena menghirup atau menghirup atau menelan bulu menelan bulu hewan, makanan, hewan, makanan, debu,debu,
dll. dll. 6.
6. -Karena pada alergi, histamine dapat bekerja berlebihan. Maka diberikan antihistamin-Karena pada alergi, histamine dapat bekerja berlebihan. Maka diberikan antihistamin untuk menghandle histamine.
untuk menghandle histamine.
-Karena kortikosteroid merupan obat anti inflamasi. -Karena kortikosteroid merupan obat anti inflamasi. 7.
7. Hipersensitivitas tipe I (cepat)Hipersensitivitas tipe I (cepat)
Hipersensitivitas tipe II (reaksi sitotoksin) Hipersensitivitas tipe II (reaksi sitotoksin)
Hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) Hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) Hipersensitivitas tipe IV (cell mediated immunity) Hipersensitivitas tipe IV (cell mediated immunity) 8.
8. Islam mengajarkan berobat untuk memakai yang halal, namun jika dalam keadaanIslam mengajarkan berobat untuk memakai yang halal, namun jika dalam keadaan darurat diperbolehkan memakai yang haram. Allah SWT pasti menciptakan penyakit darurat diperbolehkan memakai yang haram. Allah SWT pasti menciptakan penyakit bersamaan dengan obatnya.
bersamaan dengan obatnya. 9.
9. Karena ciri-ciri alerginya menunjukkan reaksi tipe Karena ciri-ciri alerginya menunjukkan reaksi tipe cepat, yang diperantai oleh IgEcepat, yang diperantai oleh IgE 10.
10. Bersin, sesak nafas, diare, muntah, demam, asma, shock anafilaksis, eczema.Bersin, sesak nafas, diare, muntah, demam, asma, shock anafilaksis, eczema.
HIPOTESA HIPOTESA
Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktifitas saat tubuh bereaksi terhadap Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktifitas saat tubuh bereaksi terhadap respon imun yang berlebihan atau idak t
respon imun yang berlebihan atau idak tepat terhadap sesuatu epat terhadap sesuatu yang dianggap benda asing.yang dianggap benda asing. Hipersensitivitas terbagi atas
Hipersensitivitas terbagi atas 4 tipe yaitu tipe 1,2,3, dan 4. Factor alergi contohnya4 tipe yaitu tipe 1,2,3, dan 4. Factor alergi contohnya penggunaan obat dan respon
penggunaan obat dan respon imun yang berlebihan imun yang berlebihan dapat menyebabkan hipersensitivitas,dapat menyebabkan hipersensitivitas, beberapa
beberapa manifestasi klinis manifestasi klinis dari hipersensitivitas tipe 1 adalah Bersin, sesak nafas, diare,dari hipersensitivitas tipe 1 adalah Bersin, sesak nafas, diare, muntah, demam, asma, shock anafilaksis, eczema. Salah satu bentuk penatalaksanaannya muntah, demam, asma, shock anafilaksis, eczema. Salah satu bentuk penatalaksanaannya adalah memberikan antihistamin
adalah memberikan antihistamin dan kortikosteroid. Adapun menurut pandangan islamdan kortikosteroid. Adapun menurut pandangan islam tentang memilih obat adalah memakai yang halal, namun jika dalam keadaan darurat tentang memilih obat adalah memakai yang halal, namun jika dalam keadaan darurat diperbolehkan memakai yang haram. Allah SWT pasti menciptakan penyakit bersamaan diperbolehkan memakai yang haram. Allah SWT pasti menciptakan penyakit bersamaan dengan obatnya.
SASARAN BELAJAR SASARAN BELAJAR
1.
1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIERSENSITIVITASMEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIERSENSITIVITAS 1.1
1.1 Memahami dan menjelaskanMemahami dan menjelaskan DefinisiDefinisi Suatu keadaan dengan respons sistem
Suatu keadaan dengan respons sistem imun yang menyebabkan reaksiimun yang menyebabkan reaksi berlebihan atau tidak sesuai yang membahayakan hospesny
berlebihan atau tidak sesuai yang membahayakan hospesnya sendiri. Pada oranga sendiri. Pada orang tertentu, reaksi-reaksi tersebut secara khas terjadi setelah kontak kedua dengan tertentu, reaksi-reaksi tersebut secara khas terjadi setelah kontak kedua dengan antigen spesifik (alergen). Kontak pertama adalah kejadian pendahulu yang antigen spesifik (alergen). Kontak pertama adalah kejadian pendahulu yang diperlukan yang dapat menginduksi sensitasi terhadap antigen spesifik tersebut. diperlukan yang dapat menginduksi sensitasi terhadap antigen spesifik tersebut.
Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang pernah dipajankan atau dikenal
antigen yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya.sebelumnya. 1.2
1.2 Memahami dan menjelaskan KlasifikasiMemahami dan menjelaskan Klasifikasi
Pembagian reaksi Hipersensitivitas menurut Gell dan Coombs. Reaksi Pembagian reaksi Hipersensitivitas menurut Gell dan Coombs. Reaksi menurut Gell dan Coombs dibagi menjadi 4 bagian berdasarkan tipe
menurut Gell dan Coombs dibagi menjadi 4 bagian berdasarkan tipe mekanisme imunologi yaitu :
mekanisme imunologi yaitu : 1. Hipersensitivitas tipe I 1. Hipersensitivitas tipe I 2. Hipersensitivitas tipe II 2. Hipersensitivitas tipe II 3. Hipersensitivitas tipe III 3. Hipersensitivitas tipe III 4. Hipersensitivitas tipe IV 4. Hipersensitivitas tipe IV
2.
2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIITAS TIPE IMEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIITAS TIPE I 2.1
2.1 Memahami dan menjelaskan DefinisiMemahami dan menjelaskan Definisi
Reaksi hipersensitifitas tipe I adalah suatu reaksi yang terjadi secara cepat Reaksi hipersensitifitas tipe I adalah suatu reaksi yang terjadi secara cepat atau reaksi anafilaksisata
atau reaksi anafilaksisatau reaksi alergi mengikuti kombinasi suatu antigen denganu reaksi alergi mengikuti kombinasi suatu antigen dengan antibodi yang terlebih dahulu diikat pada permukaan sel basofilia (sel mast)
antibodi yang terlebih dahulu diikat pada permukaan sel basofilia (sel mast) dandan basophil.
basophil. 2.2
2.2 Memahami dan menjelaskan EtiologiMemahami dan menjelaskan Etiologi a.
a. Reaksi lokalReaksi lokal
Reaksi hipersensitifitas tipe 1 lokal terbatas pada jaringan atau organ Reaksi hipersensitifitas tipe 1 lokal terbatas pada jaringan atau organ spesifik yang biasanya melibatkan permukaan epitel tempat alergan masuk. spesifik yang biasanya melibatkan permukaan epitel tempat alergan masuk. Kecenderungan untuk menunjukkan reaksi Tipe 1 adalah diturunkan dan disebut Kecenderungan untuk menunjukkan reaksi Tipe 1 adalah diturunkan dan disebut atopi. Sedikitnya 20% populasi menunjukkan penyakit yang terjadi melalui IgE atopi. Sedikitnya 20% populasi menunjukkan penyakit yang terjadi melalui IgE seperti rinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. IgE yang biasanya dibentuk dalam seperti rinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. IgE yang biasanya dibentuk dalam jumlah
jumlah sedikit, sedikit, segera segera diikat diikat oleh oleh sel sel mast/basofil. mast/basofil. IgE IgE yang yang sudah sudah ada ada padapada permukaan
permukaan sel sel mast mast akan akan menetap menetap untuk untuk beberapa beberapa minggu. minggu. Sensitasi Sensitasi dapat dapat pulapula terjadi secara pasif bila serum (darah) orang yang alergi dimasukkan ke dalam terjadi secara pasif bila serum (darah) orang yang alergi dimasukkan ke dalam kulit/sirkulasi orang normal. Reaksi alergi yang mengenai kulit, mata, hidung dan kulit/sirkulasi orang normal. Reaksi alergi yang mengenai kulit, mata, hidung dan saluran nafas.
saluran nafas. b.
b. Reaksi sistemikReaksi sistemik – – anafilaksisi anafilaksisi
Anafilaksisi adalah reaksi Tipe 1 yang dapat fatal dan terjadi dalam Anafilaksisi adalah reaksi Tipe 1 yang dapat fatal dan terjadi dalam beberapa
beberapa menit menit saja. saja. Anafilaksis Anafilaksis adalah adalah reeaksi reeaksi hipersensitifitas hipersensitifitas Gell Gell dan dan CoombsCoombs Tipe 1 atau reaksi alergi yang cepat, ditimbulkan IgE yang dapat mengancam Tipe 1 atau reaksi alergi yang cepat, ditimbulkan IgE yang dapat mengancam nyawa. Sel mast dan basofil merupakan sel efektor yang melepas berbagai nyawa. Sel mast dan basofil merupakan sel efektor yang melepas berbagai mediator. Reaksi dapat dipacu berbagai alergan seperti makanan (asal laut, mediator. Reaksi dapat dipacu berbagai alergan seperti makanan (asal laut, kacang-kacangan), obat atau sengatan serangga dan juga lateks, latihan jasmani dan bahan kacangan), obat atau sengatan serangga dan juga lateks, latihan jasmani dan bahan anafilaksis, pemicu spesifiknya tidak dapat diidentifikasi.
anafilaksis, pemicu spesifiknya tidak dapat diidentifikasi. c.
c. Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoidReaksi pseudoalergi atau anafilaktoid
Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang melibatkan pengelepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE. melibatkan pengelepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE. Mekanisme pseudoalergi merupakan mekanisme jalur efektor nonimun. Secara Mekanisme pseudoalergi merupakan mekanisme jalur efektor nonimun. Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi Tipe I seperti syok, urtikaria, bronkospasme, klinis reaksi ini menyerupai reaksi Tipe I seperti syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis, pruritis, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun. Manifestasi anafilaksis, pruritis, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun. Manifestasi klinisnya sering serupa, sehingga kulit dibedakan satu dari lainnya. Reaksi ini tidak klinisnya sering serupa, sehingga kulit dibedakan satu dari lainnya. Reaksi ini tidak memerlukan pajanan terdahulu untuk menimbulkan sensitasi. Reaksi anafilaktoid memerlukan pajanan terdahulu untuk menimbulkan sensitasi. Reaksi anafilaktoid dapat ditimbulkan antimikroba, protein, kontras dengan yodium, AINS, dapat ditimbulkan antimikroba, protein, kontras dengan yodium, AINS, etilenoksid, taksol, penisilin, dan pelemas otot.
etilenoksid, taksol, penisilin, dan pelemas otot.
2.3
2.3 Memahami dan menjelaskan MekanismeMemahami dan menjelaskan Mekanisme Terdapat beberapa fase, yaitu :
Terdapat beberapa fase, yaitu :
Fase sensitasi : waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikatFase sensitasi : waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat
silang oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast/
Fase aktivasi : waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigenFase aktivasi : waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen
yang spesifik dan sel mast/basophil melepas isinya yang berisikan granul yang yang spesifik dan sel mast/basophil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang antara
menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang antara antigen dan IgE.antigen dan IgE.
Fase efektor : waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sFase efektor : waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) s ebagai efekebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast/basophil dengan aktivasi mediator-mediator yang dilepas sel mast/basophil dengan aktivasi farmakologik.
farmakologik. Proses :
Proses :
Mekanisme reaksi hipersensitivitas
Mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I, antigen (alergen) yang masuk ke dalamtipe I, antigen (alergen) yang masuk ke dalam tubuh melalui membran mukosa diproses dan dipresentasikan oleh sel penyaji tubuh melalui membran mukosa diproses dan dipresentasikan oleh sel penyaji antigen (APC) pada sel T-helper. Sel T-helper2 mensekresi sit
antigen (APC) pada sel T-helper. Sel T-helper2 mensekresi sit okin yangokin yang menginduksi poliferasi sel B dan mengarahkan ke dihasilkannya respons IgE menginduksi poliferasi sel B dan mengarahkan ke dihasilkannya respons IgE spesifik alergen. IgE melalui reseptornya Fc
spesifik alergen. IgE melalui reseptornya FcɛɛR1, berikatan dan mensensitisasi selR1, berikatan dan mensensitisasi sel mast. Bila alergen bertemu dengansel mast, maka
mast. Bila alergen bertemu dengansel mast, maka alergen akan membuat ikatanalergen akan membuat ikatan silang antar IgE pada permukaan sel mast menimbulkan influks ion kalsium ke silang antar IgE pada permukaan sel mast menimbulkan influks ion kalsium ke intraseluler yang kemudian akan memicu degranulasi sel mast dan pelepasan intraseluler yang kemudian akan memicu degranulasi sel mast dan pelepasan mediator, seperti histamin
mediator, seperti histamin dan golongan protease menginduksi pembentukan dandan golongan protease menginduksi pembentukan dan pelepasan mediator dari asam arakhidonat, seperti golongan leukotrien dan
pelepasan mediator dari asam arakhidonat, seperti golongan leukotrien dan prostaglandin.
prostaglandin. 2.4
2.4 Memahami dan menjelaskan Mannifestasi KlinikMemahami dan menjelaskan Mannifestasi Klinik
Reaksi LokalReaksi Lokal
20% populasi menunjukkan penyak
20% populasi menunjukkan penyakit yang terjadi melalu it yang terjadi melalu IgE sepertiIgE seperti rhinitis alergi, asma dan dermatitis
rhinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. IgE yang sudah ada pada permukaanatopi. IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast akan menetap untuk beberapa minggu. Sensitasi dapat pula terjadi sel mast akan menetap untuk beberapa minggu. Sensitasi dapat pula terjadi secara pasif bila serum (darah) orang y
secara pasif bila serum (darah) orang yang alergi ang alergi dimasukkan ke dimasukkan ke dalamdalam kulit/sirkulasi orang normal.
kulit/sirkulasi orang normal.
Reaksi sistemik anafilaksisReaksi sistemik anafilaksis
Anafilaksis adalah reaksi hipersensitifitas Gell dan Coombs tipe 1 atau Anafilaksis adalah reaksi hipersensitifitas Gell dan Coombs tipe 1 atau reaksi alergi yang cepat, ditimbulkan IgE yang dapat mengancam nyawa. Sel reaksi alergi yang cepat, ditimbulkan IgE yang dapat mengancam nyawa. Sel mast dan basophil merupakan sel efektor yang melepas berbagai mediator. mast dan basophil merupakan sel efektor yang melepas berbagai mediator.
Reaksi Pseudoalergi atau anafilaktoidReaksi Pseudoalergi atau anafilaktoid
Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi t
Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi tipe 1 sperti syok, urtikaria,ipe 1 sperti syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis, pruritis, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun. bronkospasme, anafilaksis, pruritis, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun.
Manifestasi klinisnya sering serupa, sehingga kulit dibedakan satu dari Manifestasi klinisnya sering serupa, sehingga kulit dibedakan satu dari lainnya. Reaksi ini tidak
lainnya. Reaksi ini tidak memerlukan pajanan terdahulu untuk menimbulkanmemerlukan pajanan terdahulu untuk menimbulkan sensitasi.
sensitasi. 2.5
2.5 Memahami dan Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaanmenjelaskan Penatalaksanaan
o
o Menghentikan kontak dengan penyebab alergiMenghentikan kontak dengan penyebab alergi o
o Bila terjadi kelainan kulit yang berat seperti Steven Johnson Syndrome, dapatBila terjadi kelainan kulit yang berat seperti Steven Johnson Syndrome, dapat
diberikan kortikosteroid, serta dilakukan koreksi kalori dan cairan diberikan kortikosteroid, serta dilakukan koreksi kalori dan cairan
o
o Bila terjadi urtikaria dan angioedema, dapat diberikan antihistamin (CTM,Bila terjadi urtikaria dan angioedema, dapat diberikan antihistamin (CTM,
Loratadine) Loratadine)
2.6
2.6 Memahami dan menjelaskan MediatorMemahami dan menjelaskan Mediator 1.
1. HistaminHistamin
Histamin merupakab komponen utama granul sel mast dan sekitar 10% Histamin merupakab komponen utama granul sel mast dan sekitar 10% dari berat granul. Histamin merupakan mediator primer
dari berat granul. Histamin merupakan mediator primer yang dilepas akanyang dilepas akan diikat oleh reseptornya. Ada 4 res
diikat oleh reseptornya. Ada 4 reseptor histamin (H1, H2, H3, H4) deptor histamin (H1, H2, H3, H4) denganengan distribusi yang berbeda dalam jaringan dan bila berikatan dengan histamin, distribusi yang berbeda dalam jaringan dan bila berikatan dengan histamin, menunjukan berbagai efek.
menunjukan berbagai efek. 2.
2. Prostaglandin dan leukotrienProstaglandin dan leukotrien
PG dan LT yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat serta PG dan LT yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat serta berbagai sitokin berperan dalam fase lambat reaksi tipe 1. PG dan L
berbagai sitokin berperan dalam fase lambat reaksi tipe 1. PG dan LTT merupakab mediator sekunder yang kemudian dibentuk dari metabolisme merupakab mediator sekunder yang kemudian dibentuk dari metabolisme asanasan arakidonat atas pengaruh fosfolipase A2. LT berperan pada bronkokonstriksi, arakidonat atas pengaruh fosfolipase A2. LT berperan pada bronkokonstriksi, peningkatan permeabilitas vaskular dan produ
peningkatan permeabilitas vaskular dan produksi mukus. PGE2 menimbulkanksi mukus. PGE2 menimbulkan bronkokonstriksi.
bronkokonstriksi. 3.
3. SitokinSitokin
Berbagai sitokin dilepas sel mast dan basofil
Berbagai sitokin dilepas sel mast dan basofil seperti IL-3, IL-4, IL-5,seperti IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL
IL-6, IL-10, IL-13, GM-CSF dan -13, GM-CSF dan TNF-a. TNF-a. Sitokin tersebut mengubahSitokin tersebut mengubah
lingkungan mikro dan dapat mengerahkan sel inflamasi seperti neutrofil dan lingkungan mikro dan dapat mengerahkan sel inflamasi seperti neutrofil dan eosinofil. IL-4 dan IL-13 meningkatkan produksi IgE oleh sel B. IL-5
eosinofil. IL-4 dan IL-13 meningkatkan produksi IgE oleh sel B. IL-5
berperan dalam pengerahan dan aktivitas eosinofil. Kadar TNF-a yang tingg berperan dalam pengerahan dan aktivitas eosinofil. Kadar TNF-a yang tinggii
dan dilepas sel mast berperan dalam renjatan anafilaksis. dan dilepas sel mast berperan dalam renjatan anafilaksis. 3.
3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE IIMEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE II 3.1
3.1 Memahami dan menjelaskan DefinisiMemahami dan menjelaskan Definisi
Reaksi hipersensitivitas tipe II disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik. Reaksi hipersensitivitas tipe II disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik. Terjadi karena dibentuk antibody jenis
Terjadi karena dibentuk antibody jenis IgG/IgM terhadap antigen yang merupakanIgG/IgM terhadap antigen yang merupakan bagian dari penjamu. Antibody
bagian dari penjamu. Antibody bereaksi dengan determinan antigen padabereaksi dengan determinan antigen pada permukaan sel yang menimbulkan kerusak
permukaan sel yang menimbulkan kerusakan sel/kematian melalui lisi denganan sel/kematian melalui lisi dengan bantuan komplemen / ADCC (An
bantuan komplemen / ADCC (Antibodi Dependent Cell (mediated) Cytotocity).tibodi Dependent Cell (mediated) Cytotocity). 3.2
3.2 Memahami dan menjelaskan EtiologiMemahami dan menjelaskan Etiologi Reaksi transfusi
Reaksi transfusi a.
a. Sejumlah besar protein dan glikoprotein pada membran SDM disandiSejumlah besar protein dan glikoprotein pada membran SDM disandi oleh berbagai gen.
oleh berbagai gen. b.
b. Individu golongan darah A mendapat transfusi golongan B terIndividu golongan darah A mendapat transfusi golongan B ter jadi reaksijadi reaksi transfusi, karena anti B isohemaglutinin berikatan dengan sel darah B transfusi, karena anti B isohemaglutinin berikatan dengan sel darah B yagn menimbulka kerusakan darah direk oleh hemolisis masif
yagn menimbulka kerusakan darah direk oleh hemolisis masif intravascular
intravascular
-- Reaksi dapat cepat/ lambatReaksi dapat cepat/ lambat -- Reaksi cepat:Reaksi cepat:
Disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO Disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO yangyang dipacu oleh IgM.
dipacu oleh IgM.
Dalam beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalamDalam beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalam plasma dan disaring melalui ginjal dan menimbulkan
plasma dan disaring melalui ginjal dan menimbulkan hemaglobinuria.
Beberapa hemaglobin diubah menjadi bilirubin yang pada kaBeberapa hemaglobin diubah menjadi bilirubin yang pada ka dardar tinggi bersifat toksik.
tinggi bersifat toksik. -- Reaksi lambat:Reaksi lambat:
Terjadi pada orang yang mendapat transfusi Terjadi pada orang yang mendapat transfusi berulang denganberulang dengan darah yang kompatibel ABO namun inkompatibel dengan darah yang kompatibel ABO namun inkompatibel dengan golongan darah yang lain.
golongan darah yang lain.
Terjadi 2-6 hari setelah transfusi.Terjadi 2-6 hari setelah transfusi.
Darah yagn ditransfusikan memacu pembentukan IgG Darah yagn ditransfusikan memacu pembentukan IgG terhadapterhadap berbagai antigen membran golong
berbagai antigen membran golongan darah, tersering adalahan darah, tersering adalah golongan resus, Kidd, Kell, dan Duffy
golongan resus, Kidd, Kell, dan Duffy Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir
Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir
Ditimbulkan oleh inkompatibilitas Rh dalam
Ditimbulkan oleh inkompatibilitas Rh dalam kehamilan, yaitu pada ibukehamilan, yaitu pada ibu dengan golongan darah rhesus
dengan golongan darah rhesus – – dn janin dengan rhesus (+). dn janin dengan rhesus (+). Anemia hemolitik
Anemia hemolitik
Pada beberapa penderita, kompleks membentuk ab Pada beberapa penderita, kompleks membentuk ab yang selanjutnyayang selanjutnya mengikat obat pada SDM dan dengan bantuan komplemen
mengikat obat pada SDM dan dengan bantuan komplemen menimbulkanmenimbulkan lisis dengan dan anemia progresif.
lisis dengan dan anemia progresif. 3.3
3.3 Memahami dan menjelaskan MekanismeMemahami dan menjelaskan Mekanisme Reaksi diawali oleh reaksi antara ab dan
Reaksi diawali oleh reaksi antara ab dan determinan antigen yang merupakandeterminan antigen yang merupakan bagian dari membran sel tergantung apakah kom
bagian dari membran sel tergantung apakah komplemen atau molekul asesori danplemen atau molekul asesori dan metabolisme sel dilibatkan. Ab terhadap antigen permukaan sel menimbulkan metabolisme sel dilibatkan. Ab terhadap antigen permukaan sel menimbulkan destruksi sel dengan bantuan komplemen atau ADCC.
destruksi sel dengan bantuan komplemen atau ADCC.
Pada hipersensitivitas tipe II ,antibodi yang ditunjukkan kepada antigen Pada hipersensitivitas tipe II ,antibodi yang ditunjukkan kepada antigen permukaan
permukaan sel sel atau atau jaringan jaringan berinteraksi berinteraksi dengan dengan komplemen komplemen dan dan berbagai berbagai jenisjenis sel efektor .untuk merusak sel sasasaran .Setelah antibodi melekat pada sel efektor .untuk merusak sel sasasaran .Setelah antibodi melekat pada permukaaan
permukaaan sel,antibodi sel,antibodi akan akan mengikata mengikata dan dan mengaktivasi mengaktivasi komplemen komplemen C1C1 komplemen Konsekuensinya adalah:
komplemen Konsekuensinya adalah:
Fragmen Komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasiFragmen Komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen
komplemen akan menarik akan menarik makrofag dan makrofag dan dan PMN dan PMN ke tempat ke tempat tersebut,tersebut, sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi molekul yang menarik dan mengaktifasi sel efektor lain.
molekul yang menarik dan mengaktifasi sel efektor lain.
Aktifasi Aktifasi jalur klasik jalur klasik komplemen komplemen mengakibatkan dmengakibatkan deposisi C3b,C3beposisi C3b,C3bi dani dan C3D pada membran sel sasaran
C3D pada membran sel sasaran
Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakanAktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan membran attack complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran attack complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel.
membran sel. Sel sel efektor
Sel sel efektor ,yaitu makrofag ,yaitu makrofag , neutrofil, , neutrofil, eosinofil.dan seleosinofil.dan sel NK,.Berikatan pada komplekx antibod
NK,.Berikatan pada komplekx antibodi melalui reseptpr Fc atau berikatani melalui reseptpr Fc atau berikatan dengan komponen komplemen yang melekat pada permukaan sel
dengan komponen komplemen yang melekat pada permukaan sel tersebut.Pengikatan antibodi pada reseptor Fc
tersebut.Pengikatan antibodi pada reseptor Fc merangsang fagosit untukmerangsang fagosit untuk memproduksi lebih banyak leukotrien dan plostraglandin ,yang merupakan memproduksi lebih banyak leukotrien dan plostraglandin ,yang merupakan molekul molekul y
Antigen yang terikat pada permukaan sel bereaksi dengan antibodi Antigen yang terikat pada permukaan sel bereaksi dengan antibodi (misalnya reaksi hemaglutinasi dan hemolisis) dan menyebabkan :
(misalnya reaksi hemaglutinasi dan hemolisis) dan menyebabkan : 1)
1) Fagositosis sel itu melalui prosesFagositosis sel itu melalui proses Opsonic AdherenceOpsonic Adherence (Fc) atau (Fc) atau Immune Immune adeherens
adeherens (C3). (C3). 2)
2) Reaksi sitotoksik ekstraseluler oleh sel K (Reaksi sitotoksik ekstraseluler oleh sel K ( Killler Cell Killler Cell ) yang mempunyai) yang mempunyai reseptor untuk
reseptor untuk IgFc.IgFc. 3)
3) Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen.Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen.
Antibodi (IgG atau IgM) melekat pada atigen lewat daerah Fab dan Antibodi (IgG atau IgM) melekat pada atigen lewat daerah Fab dan bekerja
bekerja sebagai sebagai suatu suatu jembatan jembatan ke ke komplemen komplemen lewat lewat daerah daerah Fc. Fc. AkibatnyaAkibatnya dapat terjadi lisis yang berperantara-komplemen, seperti yang terjadi pada dapat terjadi lisis yang berperantara-komplemen, seperti yang terjadi pada anemia hemolitik, reaksi transfusi darah atau penyakit Inkompabilitas anemia hemolitik, reaksi transfusi darah atau penyakit Inkompabilitas hemolitik Rhesus,
hemolitik Rhesus, transplantasi jaringan, transplantasi jaringan, reaksi auto-imun reaksi auto-imun (( Autoimmune Autoimmune reaction
reaction) dan reaksi obat.) dan reaksi obat. 3.4
3.4 Memahami dan menjelaskan Mannifestasi KlinikMemahami dan menjelaskan Mannifestasi Klinik Gejala khas:
Gejala khas:
Demam,Demam,
Menggigil,Menggigil,
Nausea, Nausea,
Bekuan dalam pembuluh darah,Bekuan dalam pembuluh darah,
Nyeri pinggang bawah, dan Nyeri pinggang bawah, dan
Hemoglobinuria.Hemoglobinuria. 3.5
3.5 Memahami dan Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaanmenjelaskan Penatalaksanaan
Anemia hemolitik autoimunAnemia hemolitik autoimun
Mengelola anemia hemolitik termasuk menghindari obat-obatan tertentu, Mengelola anemia hemolitik termasuk menghindari obat-obatan tertentu, mengobati infeksi terkait dan menggunakan obat-obatan yang menekan sistem mengobati infeksi terkait dan menggunakan obat-obatan yang menekan sistem kekebalan Anda, yang dapat menyerang sel-sel darah merah. Pengobatan singkat kekebalan Anda, yang dapat menyerang sel-sel darah merah. Pengobatan singkat dengan steroid, obat penekan kekebalan atau Gamma Globulin, dapat membantu dengan steroid, obat penekan kekebalan atau Gamma Globulin, dapat membantu menekan sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel darah merah.
menekan sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel darah merah.
Vaskulitis nekrotisVaskulitis nekrotis
penurunan prednisone d
3.6
3.6 Memahami dan menjelaskan Jenis-jenis reaksi Memahami dan menjelaskan Jenis-jenis reaksi hipersensitivitahipersensitivitas tipe s tipe IIII
4.
4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE IIIMEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE III 4.1
4.1 Memahami dan menjelaskan DefinisiMemahami dan menjelaskan Definisi
Reaksi hipersensitivitas tipe III atau yang disebut juga reaksi kompleks imun Reaksi hipersensitivitas tipe III atau yang disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksi imun tubuh yang melibatkan kompleks imun yang kemudian adalah reaksi imun tubuh yang melibatkan kompleks imun yang kemudian mengaktifkan komplemen sehingga terbentuklah respons inflamasi melalui mengaktifkan komplemen sehingga terbentuklah respons inflamasi melalui infiltrasi masif neutrofil.
infiltrasi masif neutrofil. 4.2
4.2 Memahami dan menjelaskan EtiologiMemahami dan menjelaskan Etiologi
Penyebab reaksi hipersensitivitas tipe III yang sering terjadi, terdiri dari : Penyebab reaksi hipersensitivitas tipe III yang sering terjadi, terdiri dari : o Infeksi persisten
o Infeksi persisten
- Pada infeksi ini terdapat
- Pada infeksi ini terdapat antigen mikroba, dimana tempat kompleksantigen mikroba, dimana tempat kompleks mengendap adalah organ yang diinfektif dan ginjal.
mengendap adalah organ yang diinfektif dan ginjal. o Autoimunitas
o Autoimunitas
- Pada reaksi ini terdapat antigen sendiri,
- Pada reaksi ini terdapat antigen sendiri, dimana tempat kompleksdimana tempat kompleks mengendap adalah ginjal, sendi, dan pembuluh darah.
mengendap adalah ginjal, sendi, dan pembuluh darah. o Ekstrinsik
o Ekstrinsik - Pada reaksi
- Pada reaksi ini, antigen yang berpengaruh adalah antigen liini, antigen yang berpengaruh adalah antigen lingkungan.ngkungan. Dimana tempat kompleks
Dimana tempat kompleks yang mengendap adalah paru.yang mengendap adalah paru.
Selain itu, reaksi hipersensitivitas III bisa disebabkan oleh adanya kompleks Selain itu, reaksi hipersensitivitas III bisa disebabkan oleh adanya kompleks
dinding pembuluh darah. Kompleks antibodi berikatan dengan komplemen dan dinding pembuluh darah. Kompleks antibodi berikatan dengan komplemen dan memicu neutrophil untuk berdegranulasi. Degranulasi
memicu neutrophil untuk berdegranulasi. Degranulasi neutrofil menyebabkanneutrofil menyebabkan kerusakan jaringan.
kerusakan jaringan. 4.3
4.3 Memahami dan menjelaskanMemahami dan menjelaskan MekanismeMekanisme
Kompleks imun dan hipersensitivitas tipe III Kompleks imun dan hipersensitivitas tipe III Dalam keadaan normal, kompleks imun
Dalam keadaan normal, kompleks imun yang terbentuk akan diikat danyang terbentuk akan diikat dan
diangkut oleh eritrosit ke hati, limpa dan paru untuk dimusnahkan oleh sel fagosit diangkut oleh eritrosit ke hati, limpa dan paru untuk dimusnahkan oleh sel fagosit dan PMN. Kompleks imun yang besar akan
dan PMN. Kompleks imun yang besar akan mudah untuk di musnahkan olehmudah untuk di musnahkan oleh makrofag hati. Namun, yang menjadi masalah pada reaksi hipersensitivit
makrofag hati. Namun, yang menjadi masalah pada reaksi hipersensitivit as tipe IIIas tipe III adalah kompleks imun
adalah kompleks imun kecil yang kecil yang tidak bisa atau sulit dimusnahkan tidak bisa atau sulit dimusnahkan yangyang kemudian mengendap di pembuluh darah atau jaringan.
kemudian mengendap di pembuluh darah atau jaringan. 1.
1. Kompleks Kompleks Imun Imun Mengendap Mengendap di di Dinding Dinding Pembuluh Pembuluh DarahDarah
Makrofag yang diaktifkan kadang belum dapat menyingkirkan kompleks imun Makrofag yang diaktifkan kadang belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga makrofag dirangsang terus menerus
sehingga makrofag dirangsang terus menerus untuk melepas berbagai bahan untuk melepas berbagai bahan yangyang dapat merusak jaringan. Kompleks yang terjadi dapat menimbulkan:
dapat merusak jaringan. Kompleks yang terjadi dapat menimbulkan: - Agregasi trombosit
- Agregasi trombosit - Aktivasi makrofag - Aktivasi makrofag
- Perubahan permeabilitas vaskuler - Perubahan permeabilitas vaskuler - Aktivasi sel mast
- Aktivasi sel mast
- Produksi dan pelepasan mediator inflamasi - Produksi dan pelepasan mediator inflamasi - Pelepasan bahan kemotaksis
- Pelepasan bahan kemotaksis - Influks neutrofil
- Influks neutrofil 2.
2. Kompleks Kompleks Imun Imun Mengendap Mengendap di di JaringanJaringan
Hal yang memungkinkan kompleks imun mengendap di jaringan adalah Hal yang memungkinkan kompleks imun mengendap di jaringan adalah ukuran kompleks imun yang kecil dan permeabilit
4.4
4.4 Memahami dan menjelaskan Manifestasi KlinikMemahami dan menjelaskan Manifestasi Klinik
Manifestasi khas : reaksi lokal seperti Arthus dan sistemik seperti serum Manifestasi khas : reaksi lokal seperti Arthus dan sistemik seperti serum sickness, vaskulitis dengan nekrosis, glomerulonefritis, AR dan LES.
sickness, vaskulitis dengan nekrosis, glomerulonefritis, AR dan LES.
Hipersensitivitas tipe 3 ini berkaitan dengan sistemik lupus eritematosus, Hipersensitivitas tipe 3 ini berkaitan dengan sistemik lupus eritematosus, atritis rematoid, serum sickness, tipe tertentu nefritis dan beberapa tipe atritis rematoid, serum sickness, tipe tertentu nefritis dan beberapa tipe endokarditis bakterialis.
endokarditis bakterialis. 4.5
4.5 Memahami dan Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaanmenjelaskan Penatalaksanaan
Beberapa kelainan hipersensivitas kronik pada manusia disebabkan atau berhubungan Beberapa kelainan hipersensivitas kronik pada manusia disebabkan atau berhubungan dengan autoantibodi terhadap antigen jaringan kompleks imun. Tatalaksana dan pengobatan dengan autoantibodi terhadap antigen jaringan kompleks imun. Tatalaksana dan pengobatan ditujukan terutama untuk mengurangi atau menghambat proses inflamasi dan kerusakan jaringan ditujukan terutama untuk mengurangi atau menghambat proses inflamasi dan kerusakan jaringan yang diakibatkannya dengan menggunakan kortikosteroid. Pada kasus yang berat, digunakan yang diakibatkannya dengan menggunakan kortikosteroid. Pada kasus yang berat, digunakan plasmapheresis untuk mengurangi kadar autoantibod
plasmapheresis untuk mengurangi kadar autoantibodi atau kompleks imun yangi atau kompleks imun yang beredar dalam d
beredar dalam daararahh.. 4.6
4.6 Memahami dan menjelaskan Bentuk-bentuk Reaksi Hipersensitivitas TipeMemahami dan menjelaskan Bentuk-bentuk Reaksi Hipersensitivitas Tipe III
III
a. Reaksi Arthus a. Reaksi Arthus
Pada reaksi bentuk arthus, ditemukan eritema ringan dan edema dalam Pada reaksi bentuk arthus, ditemukan eritema ringan dan edema dalam 2-4 jam sesudah suntikan. Reaksi tersebut menghilang keesokan harinya. 2-4 jam sesudah suntikan. Reaksi tersebut menghilang keesokan harinya. Suntikan selanjutnya menimbulkan edema yang lebih besar
Suntikan selanjutnya menimbulkan edema yang lebih besar dan suntikan yangdan suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis. Hal tersebut disebut fenomena ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis. Hal tersebut disebut fenomena arthus yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun. Reaksi arthus arthus yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun. Reaksi arthus membutuhkan antigan dan antibodi dalam jumlah besar.
membutuhkan antigan dan antibodi dalam jumlah besar. Antigen yangAntigen yang
disuntikkan akan membentuk kompleks yang tidak larut dalam sirkulasi dan disuntikkan akan membentuk kompleks yang tidak larut dalam sirkulasi dan mengalami pengendapan. Mekanisme pada reaksi arthus adalah sebagai mengalami pengendapan. Mekanisme pada reaksi arthus adalah sebagai berikut:
berikut:
1. Neutrofil menempel pada endotel vaskular kemudian bermigrasi ke 1. Neutrofil menempel pada endotel vaskular kemudian bermigrasi ke jaringan tempat kompleks imun diendapkan
jaringan tempat kompleks imun diendapkan. Reaksi yang timbul yaitu. Reaksi yang timbul yaitu berupa pengumpulan cairan di jaringan
berupa pengumpulan cairan di jaringan (edema) dan sel darah merah (eritema)(edema) dan sel darah merah (eritema) sampai nekrosis.
sampai nekrosis.
2. C3a dan C5a yag terbentuk s
2. C3a dan C5a yag terbentuk saat aktivasi komplemen meningkatkanaat aktivasi komplemen meningkatkan permeabilitas pembuluh darah sehingga memperparah edema. C3
permeabilitas pembuluh darah sehingga memperparah edema. C3a dan C5aa dan C5a juga bekerja sebagai faktor kemotaktik sehingga menarik neutrofil dan juga bekerja sebagai faktor kemotaktik sehingga menarik neutrofil dan
trombosit ke tempat reaksi. Neutrofil dan trombosit ini kemudian trombosit ke tempat reaksi. Neutrofil dan trombosit ini kemudian menimbulkan statis dan obstruksi total aliran darah.
menimbulkan statis dan obstruksi total aliran darah.
3. Neutrofil akan memakan kompleks imun kemudian akan melepas 3. Neutrofil akan memakan kompleks imun kemudian akan melepas bahan- bahan seperti protease, kolagenase dan bahan-bahan vasoaktif bersama bahan seperti protease, kolagenase dan bahan-bahan vasoaktif bersama
trombosit sehingga akan menyebabkan perdarahan yang disertai nekrosis trombosit sehingga akan menyebabkan perdarahan yang disertai nekrosis jaringan setempat.
jaringan setempat. b. Reaksi serum sickness b. Reaksi serum sickness
Reaksi serum sickness ditemukan sebagai konsekuensi imunasi pasif pada Reaksi serum sickness ditemukan sebagai konsekuensi imunasi pasif pada pengobatan infeksi seperti difteri dan tetanus. Antibodi yang
pengobatan infeksi seperti difteri dan tetanus. Antibodi yang berperan dalamberperan dalam reaksi ini adalah IgG atau IgM dengan mekanisme sebagai berikut:
reaksi ini adalah IgG atau IgM dengan mekanisme sebagai berikut:
1. Komplemen yang telah teraktivasi melepaskan anafilatoksin (C3a dan C5a) 1. Komplemen yang telah teraktivasi melepaskan anafilatoksin (C3a dan C5a)
2. Kompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah
2. Kompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah dengan tekanan darahdengan tekanan darah yang tinggi dengan putaran arus (contoh: kapiler
yang tinggi dengan putaran arus (contoh: kapiler glomerulus, bifurkasiglomerulus, bifurkasi pembuluh darah, plexus ko
pembuluh darah, plexus koroid, dan korpus silier mata)roid, dan korpus silier mata) 3. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit
3. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentukyang membentuk mkrotrombi kemudian melepas amin vasoaktif. Bahan bahan vasoaktif mkrotrombi kemudian melepas amin vasoaktif. Bahan bahan vasoaktif tersebut mengakibatkan
tersebut mengakibatkan
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan inflamasi. vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan inflamasi. 4. Neutrofil deikerahkan untuk menghancurkan kompleks imun. Neutrofil 4. Neutrofil deikerahkan untuk menghancurkan kompleks imun. Neutrofil yang terperangkap di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks tetapi akan yang terperangkap di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks tetapi akan tetap melepaskan granulnya (angry cell) sehingga menyebabkan lebih banyak tetap melepaskan granulnya (angry cell) sehingga menyebabkan lebih banyak kerusakan jaringan.
kerusakan jaringan.
5. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan 5. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan mediator-mediator antara lain enzim-enzim
mediator antara lain enzim-enzim yang dapat merusak jaringan.yang dapat merusak jaringan. 5.
5. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE IVMEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENSITIVITAS TIPE IV 5.1
5.1 Memahami dan menjelaskan DefinisiMemahami dan menjelaskan Definisi
Hipersensitivitas tipe 4 atau yang disebut juga imunitas selular merupakan Hipersensitivitas tipe 4 atau yang disebut juga imunitas selular merupakan mekanisme utama respons terhadap berbagai macam mikroba, termasuk patogen mekanisme utama respons terhadap berbagai macam mikroba, termasuk patogen intrasel seperti
intrasel seperti Mycobacterium Mycobacterium tuberculosistuberculosis dan virus, serta ekstrasel sepertidan virus, serta ekstrasel seperti fungi, protozoa dan parasit. Namun, proses ini dapat pula menyebabkan kematian fungi, protozoa dan parasit. Namun, proses ini dapat pula menyebabkan kematian sel dan jejas jaringan, baik akibat pembersihan infeksi yang normal maupun sel dan jejas jaringan, baik akibat pembersihan infeksi yang normal maupun sebagai respons terhadap antigen sendiri (pada penyakit autoimun). Contoh lain sebagai respons terhadap antigen sendiri (pada penyakit autoimun). Contoh lain reaksi hipersentitivitas selular adalah sesuatu yang disebut dengan
reaksi hipersentitivitas selular adalah sesuatu yang disebut dengan sensitivitas sensitivitas kulit kontak
kulit kontak terhadap bahan kimiawi (sepertiterhadap bahan kimiawi (seperti poison ivy poison ivy) dan penolakan graft. Oleh) dan penolakan graft. Oleh karena itu, hipersensitivitas tipe 4 diperantarai oleh sel T tersensitisasi secara karena itu, hipersensitivitas tipe 4 diperantarai oleh sel T tersensitisasi secara khusus bukan antibodi dan dibagi lebih lanjut menjadi dua tipe dasar, yaitu:
khusus bukan antibodi dan dibagi lebih lanjut menjadi dua tipe dasar, yaitu:
Hipersensitivitas tipe lambat, diperantarai oleh sel T CD4+Hipersensitivitas tipe lambat, diperantarai oleh sel T CD4+
Sitotoksisitas sel langsung, diperantarai oleh sel T Sitotoksisitas sel langsung, diperantarai oleh sel T CD8+CD8+ 5.2
5.2 Memahami dan menjelaskan EtiologiMemahami dan menjelaskan Etiologi
Merupakan hipersensitivitas tipe lambat yang dikontrol sebagian besar oleh Merupakan hipersensitivitas tipe lambat yang dikontrol sebagian besar oleh reaktivitas sel T terhadap antigen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi reaktivitas sel T terhadap antigen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi menjadi :
menjadi :
-Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV -Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV
Merupakan hipersensitivitas granulomatosis, terjadi pada bahan yang tidak dapat Merupakan hipersensitivitas granulomatosis, terjadi pada bahan yang tidak dapat disingkirkan dari rongga tubuh seperti talkum
disingkirkan dari rongga tubuh seperti talkum dalam rongga peritoneum dandalam rongga peritoneum dan kolagen
kolagen sapi dari sapi dari bawah kubawah kulit.lit. -T Cell Mediated Cytolysis -T Cell Mediated Cytolysis
Kerusakan jaringan terjadi melalui sel
Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yang langsung membunuCD8+/CTL/Tc yang langsung membunuhh sel sasaran.
sel sasaran. 5.3
5.3 Memahami dan menjelaskan MekanismeMemahami dan menjelaskan Mekanisme Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV : Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV : a.
a. Fase sensitasiFase sensitasi
Membutuhkan waktu 1-2 minggu setelah kontak primer dengan antigen. Membutuhkan waktu 1-2 minggu setelah kontak primer dengan antigen. ThTh
kulit dan makrofag) menangkap antigen dan membawanya ke kelenjar limfoid kulit dan makrofag) menangkap antigen dan membawanya ke kelenjar limfoid regional untuk dipresentasikan ke sel T sehingga terjadi proliferasi sel Th1 regional untuk dipresentasikan ke sel T sehingga terjadi proliferasi sel Th1 (umumnya).
(umumnya). b.
b. Fase efektorFase efektor
Pajanan ulang dapat menginduksi sel efektor sehingga mengaktifkan sel Pajanan ulang dapat menginduksi sel efektor sehingga mengaktifkan sel Th1 dan melepas sitokin yang menyebabkan :
Th1 dan melepas sitokin yang menyebabkan :
-- Aktifnya sistem kemotaksis dengan adanya zat kemokin (makrofag danAktifnya sistem kemotaksis dengan adanya zat kemokin (makrofag dan sel inflamasi). Gejala biasanya muncul nampak 24 jam setelah kontak sel inflamasi). Gejala biasanya muncul nampak 24 jam setelah kontak kedua.
kedua.
-- Menginduksi monosit menempel pada endotel vaskular, bermigrasi keMenginduksi monosit menempel pada endotel vaskular, bermigrasi ke jaringan sekitar.
jaringan sekitar.
-- Mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai APC, sel efektor, danMengaktifkan makrofag yang berperan sebagai APC, sel efektor, dan menginduksi sel Th1 untuk reaksi inflamasi dan menekan sel Th2. menginduksi sel Th1 untuk reaksi inflamasi dan menekan sel Th2. Mekanisme kedua reaksi adalah sama, perbedaannya terletak pada sel
Mekanisme kedua reaksi adalah sama, perbedaannya terletak pada sel T yangT yang teraktivasi. Pada Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV, sel
teraktivasi. Pada Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV, sel Th1 yang teraktivasiTh1 yang teraktivasi dan pada T Cell Mediated Cytolysis, sel Tc/CTL/ CD
dan pada T Cell Mediated Cytolysis, sel Tc/CTL/ CD88++ yang teraktivasi. yang teraktivasi.
5.4
5.4 Memahami dan menjelaskan Manifestasi KlinikMemahami dan menjelaskan Manifestasi Klinik
Dematitis kontak Merupakan penyakit CD8+Dematitis kontak Merupakan penyakit CD8+
yang terjadi akibat kontak dengan bahan yang tidak berbahaya seperti yang terjadi akibat kontak dengan bahan yang tidak berbahaya seperti formaldehid, nikel, bahan aktif pada cat rambut (contoh reaksi DTH).
formaldehid, nikel, bahan aktif pada cat rambut (contoh reaksi DTH).
Hipersensitivitas tuberkulinHipersensitivitas tuberkulin
Bentuk alergi spesifik terhadap produk filtrat (ekstrak/PPD) biakan Bentuk alergi spesifik terhadap produk filtrat (ekstrak/PPD) biakan Mycobacterium tuberculosis yang apabila disuntikan ke kulit (intrakutan), Mycobacterium tuberculosis yang apabila disuntikan ke kulit (intrakutan), akan menimbulkan
akan menimbulkan reaksi ini reaksi ini berupa kemerahan dan berupa kemerahan dan indurasi pada tempatindurasi pada tempat suntikan dalam 12-24 jam. Pada individ
suntikan dalam 12-24 jam. Pada individu yang u yang pernah kontak dengan M.pernah kontak dengan M. tuberkulosis, kulit akan membengkak pada hari ke 7-10 pasca induksi. Reaksi tuberkulosis, kulit akan membengkak pada hari ke 7-10 pasca induksi. Reaksi ini diperantarai oleh sel CD4+
ini diperantarai oleh sel CD4+
Reaksi Jones MoteReaksi Jones Mote
Reaksi terhadap antigen protein yang berhubungan dengan infiltrasi Reaksi terhadap antigen protein yang berhubungan dengan infiltrasi basofil yang mencolok
basofil yang mencolok pada kulit di bawah dermis, reaksi ini juga disebutpada kulit di bawah dermis, reaksi ini juga disebut sebagai hipersensitivitas basofil kutan. Reaksi ini lemah dan nampak beberapa sebagai hipersensitivitas basofil kutan. Reaksi ini lemah dan nampak beberapa hari setelah pajanan dengan protein dalam jumlah kecil, tidak terjadi nekrosis hari setelah pajanan dengan protein dalam jumlah kecil, tidak terjadi nekrosis jaringan. Reaksi ini disebabkan oleh suntikan an
jaringan. Reaksi ini disebabkan oleh suntikan antigen larut (ovalbumin)tigen larut (ovalbumin) dengan ajuvan Freund.
dengan ajuvan Freund.
Penyakit CD8+Penyakit CD8+
Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yang langsung Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yang langsung membunuh sel sasaran. Penyakit ini terbatas pada beberapa organ saja dan membunuh sel sasaran. Penyakit ini terbatas pada beberapa organ saja dan biasanya
biasanya tidak tidak sistemik, sistemik, contoh contoh pada pada infeksi infeksi virus virus hepatitis. hepatitis. sistemik,sistemik, contoh pada infeksi virus hepatitis.
5.5
5.5 Memahami dan menjelaskan PelaksanaanMemahami dan menjelaskan Pelaksanaan Dermatitis Kontak
Dermatitis Kontak
Penanganan dan pengobatan Dermatitis Kontak dapat berbeda
Penanganan dan pengobatan Dermatitis Kontak dapat berbeda tergantung padatergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan adalah:
kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan adalah:
AntihistaminAntihistamin DisulfiramDisulfiram ImunomodulatorImunomodulator ImunosupresanImunosupresan KortikosteroidKortikosteroid PelembabPelembab
Terapi Kompresi DinginTerapi Kompresi Dingin
Terapi PUVATerapi PUVA
5.6
5.6 Memahami dan menjelaskan Bentuk-bentuk Reaksi Hipersensitivitas TipeMemahami dan menjelaskan Bentuk-bentuk Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
IV
Klasifikasi hipersensitivitas menurut Gell dan Coombs telah dimodifikasi Klasifikasi hipersensitivitas menurut Gell dan Coombs telah dimodifikasi yang membagi reaksi tipeIV menjadi tipe Iva, IVb, IVc, dan IVd.
yang membagi reaksi tipeIV menjadi tipe Iva, IVb, IVc, dan IVd.
Klasifikasi ini digunakan terutama pada pembagian reaksi alergi obat, Klasifikasi ini digunakan terutama pada pembagian reaksi alergi obat, yang berdasarkan atas jenis sel yang terlibat dalam pathogenesis.
yang berdasarkan atas jenis sel yang terlibat dalam pathogenesis.
6.
6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANTIHISTAMIN DANMEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANTIHISTAMIN DAN KORTIKOSTEROID
KORTIKOSTEROID 6.1
6.1 Memahami dan menjelaskan AntihistaminMemahami dan menjelaskan Antihistamin
Antihistamin atau antagonis histamin adalah zat yang mampu mencegah Antihistamin atau antagonis histamin adalah zat yang mampu mencegah pelepasan atau kerja histamin. Ada banyak golong
pelepasan atau kerja histamin. Ada banyak golongan obat yang termasuk dalaman obat yang termasuk dalam antihistamin, yaitu antergan, neontergan, difenhidramin, dan t
antihistamin, yaitu antergan, neontergan, difenhidramin, dan t ripelenamin yangripelenamin yang efektif untuk mengobati edema, eritem, dan pruritus, dan yang baru ini ditemukan efektif untuk mengobati edema, eritem, dan pruritus, dan yang baru ini ditemukan adalah burinamid, metiamid, dan simetidin untuk menghambat sekresi asam
lambung akibat histamin.
lambung akibat histamin. Ada 2 jenis antihistamin, yAda 2 jenis antihistamin, yaitu aitu Antagonis reseptor H1Antagonis reseptor H1 (AH1) dan Antagonis reseptor H2 (AH2).
(AH1) dan Antagonis reseptor H2 (AH2).
1)
1) Antagonis reseptor H1 (AH1)Antagonis reseptor H1 (AH1) a.
a. Farmakodinamik:Farmakodinamik:
AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus, AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus, bermacam otot polos, selainitu AH1 bermanfaat untuk meng
bermacam otot polos, selainitu AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksiobati reaksi hipersensitivitas atau keadaan lain
hipersensitivitas atau keadaan lain yang disertai penglepasan histamin endogenyang disertai penglepasan histamin endogen berlebihan.
berlebihan. b.
b. Farmakokinetik:Farmakokinetik:
Efek yang ditimbulkan dari antihistamin 15-30 menit setelah pemberian Efek yang ditimbulkan dari antihistamin 15-30 menit setelah pemberian oral dan maksimal setelah 1-2 jam.
oral dan maksimal setelah 1-2 jam. Lama kerja AH1 umumnya 4-6 jam. KadarLama kerja AH1 umumnya 4-6 jam. Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa, ginjal, otak, otot, dan tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa, ginjal, otak, otot, dan kulit kadarnya lebih rendah. Tempat
kulit kadarnya lebih rendah. Tempat
utama biotransformasi AH1 ialah hati. AH1 disekresi melalui urin setelah 24 jam, utama biotransformasi AH1 ialah hati. AH1 disekresi melalui urin setelah 24 jam, terutama dalam bentuk metabolitnya.
terutama dalam bentuk metabolitnya. c.
c. Indikasi:Indikasi:
AH1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi AH1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi dandan mencegah atau mengobati mabuk perjalanan.
mencegah atau mengobati mabuk perjalanan. d.
d. Efek samping:Efek samping:
Efek samping yang paling sering adalah sedasi. Efek samping yang Efek samping yang paling sering adalah sedasi. Efek samping yang berhubungan dengan
berhubungan dengan AH1 adalah vertigo, tinitus, lelah, penat, inkooAH1 adalah vertigo, tinitus, lelah, penat, inkoordinasi,rdinasi, penglihatan kabur, diplopia, eufor
penglihatan kabur, diplopia, euforia, gelisah, insomnia, tremor, nafsu makania, gelisah, insomnia, tremor, nafsu makan berkurang, mual, muntah, ke
berkurang, mual, muntah, keluhan pada epigastrium, konstipasi atau diare, mulutluhan pada epigastrium, konstipasi atau diare, mulut kering, disuria, palpitasi, hipotensi, sakit kepala, rasa berat, dan lemah pada
kering, disuria, palpitasi, hipotensi, sakit kepala, rasa berat, dan lemah pada tangan.
tangan. 2)
2) Antagonis reseptor H2 (AH2)Antagonis reseptor H2 (AH2)
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Antagonis reseptor H2 yang ada dewasa ini adalah simetidin, ranitidin, Antagonis reseptor H2 yang ada dewasa ini adalah simetidin, ranitidin, famotidine, dan nizatidin.
famotidine, dan nizatidin. 1.
1. Simetidin dan RanitidinSimetidin dan Ranitidin a.
a. Farmakodinamik Farmakodinamik : Simetadin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara: Simetadin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Kerjanya menghambat sekresi asam lambung.
selektif dan reversible. Kerjanya menghambat sekresi asam lambung. Simetadin dan ranitidin juga mengganggu volume dan kadar pepsin
Simetadin dan ranitidin juga mengganggu volume dan kadar pepsin cairancairan lambung.
lambung. b.
b. Farmakokinetik Farmakokinetik : Absorpsi simetidin diperlambat oleh makan, sehingga: Absorpsi simetidin diperlambat oleh makan, sehingga simetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk simetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperanjang efek pada periode pasca makan. Ranitidin mengalami
memperanjang efek pada periode pasca makan. Ranitidin mengalami metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah cukup besar setelah metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah cukup besar setelah
pemberian oral. Ranitidin dan metabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal, pemberian oral. Ranitidin dan metabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal,
sisanya melalui tinja. sisanya melalui tinja. c.
c. IndikasIndikasi: akut tukak duodenum dan mempercepat penyembuhannya. Selaini: akut tukak duodenum dan mempercepat penyembuhannya. Selain itu, juga efektif untuk mengatasi gejala dan mempercepat penyembuhan tukak itu, juga efektif untuk mengatasi gejala dan mempercepat penyembuhan tukak lambung. Dapat pula untuk gangguan refluks lambung-esofagus.
lambung. Dapat pula untuk gangguan refluks lambung-esofagus. d.
d. Efek sampingEfek samping: Efek sampingnya rendah, yaitu penghambatan ter: Efek sampingnya rendah, yaitu penghambatan terhadaphadap resptor H2, seperti nyeri kepala, pusing, malaise, mual, diare, konstipasi, resptor H2, seperti nyeri kepala, pusing, malaise, mual, diare, konstipasi, ruamruam
2.
2. FamotidinFamotidin a.
a. Farmakodinamik Farmakodinamik : Famotidin merupakan AH2 sehingga dapat menghambat: Famotidin merupakan AH2 sehingga dapat menghambat sekresi asam lambung pada keadaan basal, alam, dan akibat distimulasi oleh sekresi asam lambung pada keadaan basal, alam, dan akibat distimulasi oleh pentagastrin. Farmotidin 3 kali lebih poten d
pentagastrin. Farmotidin 3 kali lebih poten dari pada ramitidin dan 20 kaliari pada ramitidin dan 20 kali lebih poten dari pada simetidin.
lebih poten dari pada simetidin. b.
b. Farmakokinetik Farmakokinetik : Famotidin mencapai kadar puncak di plasma kira kira: Famotidin mencapai kadar puncak di plasma kira kira dalam 2 jam setelah penggunaan secara oral, masa paruh eliminasi 3-8 jam. dalam 2 jam setelah penggunaan secara oral, masa paruh eliminasi 3-8 jam. Metabolit utama adalah famotidin-S-oksida. Pada pasien gagal ginjal berat Metabolit utama adalah famotidin-S-oksida. Pada pasien gagal ginjal berat masa paruh eliminasi dapat melibihi 20 jam.
masa paruh eliminasi dapat melibihi 20 jam. c.
c. IndikasiIndikasi: Efektifitas obat : Efektifitas obat ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung,ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung, refluks esofagitis, dan
refluks esofagitis, dan untuk untuk pasien dengan pasien dengan sindrom Zollinger-Ellison.sindrom Zollinger-Ellison. d.
d. Efek sampingEfek samping: Efek samping ringan dan jarang terjadi, seperti sakit kepala,: Efek samping ringan dan jarang terjadi, seperti sakit kepala, pusing, konstipasi dan diare, dan
pusing, konstipasi dan diare, dan tidak menimbulkan efek antiandrogenik.tidak menimbulkan efek antiandrogenik. 3.
3. Nizatidin Nizatidin a.
a. Farmakodinamik Farmakodinamik : Potensi nizatin daam menghambat sekresi asam lambung.: Potensi nizatin daam menghambat sekresi asam lambung. b.
b. Farmakokinetik Farmakokinetik : Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai: Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai dalam 1 jam, masa paruh plasma sekitar
dalam 1 jam, masa paruh plasma sekitar 1,5 jam dan lama kerja sampai dengn1,5 jam dan lama kerja sampai dengn 10 jam, disekresi melalui ginjal.
10 jam, disekresi melalui ginjal. c.
c. IndikasiIndikasi: Efektifitas untuk tukak duodenum diberikan satu atau dua kali sehari: Efektifitas untuk tukak duodenum diberikan satu atau dua kali sehari selama 8 minggu, tukak lambung, refluks esofagitis, sindrom Zollinger-Ellion. selama 8 minggu, tukak lambung, refluks esofagitis, sindrom Zollinger-Ellion. d.
d. Efek sampingEfek samping: Efek samping ringan saluran cerna dapat terjadi, dan tidak: Efek samping ringan saluran cerna dapat terjadi, dan tidak memiliki efek antiandrogenik
memiliki efek antiandrogenik 6.2
6.2 Memahami dan Memahami dan menjelaskan Kortikosteroidmenjelaskan Kortikosteroid
Mekanisme Kerja : kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatanMekanisme Kerja : kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan
sintesis
sintesis protein. Molekul protein. Molekul hormone memasuki hormone memasuki sel melewati membrane plasmasel melewati membrane plasma secara
secara difusi difusi pasif.pasif.
Farmakodinamik : kortikosteroid mempengaruhi metabolism karbohidrat,Farmakodinamik : kortikosteroid mempengaruhi metabolism karbohidrat,
protein, dan lemak. Selain itu juga memp
protein, dan lemak. Selain itu juga mempengaruhi fungsi systemengaruhi fungsi system kardiovaskular, ginjal, otot lurik, system saraf dan organ lain kardiovaskular, ginjal, otot lurik, system saraf dan organ lain Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi 2
Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitugolongan besar yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid.
glukokortikoid dan mineralokortikoid.
o
o Efek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen heparEfek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen hepar
dan efek anti-inflamasi, sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan dan efek anti-inflamasi, sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit kecil.
air dan elektrolit kecil.
o
o Efek pada mineralokortikoid ialah terhadap keseimbangan air danEfek pada mineralokortikoid ialah terhadap keseimbangan air dan
elektrolit, sedangkan pengaruhnya pada penyimpanan glikogen hepar elektrolit, sedangkan pengaruhnya pada penyimpanan glikogen hepar sangat kecil.
sangat kecil.
Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi 3
Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi 3 golongan berdasarkan masagolongan berdasarkan masa kerjanya.
kerjanya.
o
o Sediaan kerja singkat mempunyai masa paruh biologis <12 jamSediaan kerja singkat mempunyai masa paruh biologis <12 jam o
o Sediaan kerja sedang mempunyai masa paruh biologis 12-36 jamSediaan kerja sedang mempunyai masa paruh biologis 12-36 jam o
