BAGIAN NEUROLOGI REFERAT
FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2015
UNIVERSITAS HASANUDDIN
PERDARAHAN INTRASEREBRAL
OLEH:
Nurul Syammimi Fatin bt Junit C111 11 872
Pembimbing:
dr. Dody Perdana Goenadhi Supervisor :
Dr. dr. Audry Devy Wuysang M.Si Sp.S
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2015
LEMBAR PENGESAHAN Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa:
NAMA : NURUL SYAMMIMI FATIN BT JUNIT
NIM : C111 11 872
JUDUL : PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian neurologi Fakultas kedokteran Universitas Hasanuddin
Makassar, Maret, 2015
Pembimbing Residen Supervisor pengamat
BAB I
PENDAHULUAN
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan, bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. Perdarahan intraserebral merupakan 10% dari semua jenis stroke, tetapi persentase kematian leih tinggi disebabkan oleh stroke. Sekitar 60% terjadi di putamen dan kapsula interna, dan masing-masing 10% pada substansia alba, batang otak, serebelum dan talamus. Pada usia 60
tahun, PIS lebih sering terjadi dibandingkan subarachnoid hemorrhage (PSA). (1)
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis sehingga melemahkan arteri kecil dan menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah tinggi dan perdarahan sementara. Pada beberapa orangtua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.
Umumnya tidak banyak penyebabnya, termasuk ketidak normalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. (1)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak. Perdarahan dalam dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep
intracerebral hemorrhage).(1)
B. EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai 20 kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, terutama yang lebih tua dari 55 tahun, dan dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan Jepang. Selama periode 20 tahun studi The National Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic menunjukkan insiden perdarahan intraserebral antara orang kulit hitam adalah 50 per 100.000, dua kali insiden orang kulit putih. Perbedaan dalam prevalensi hipertensi dan tingkat pendidikan berhubungan dengan perbedaan resiko. Peningkatan resiko terkait dengan tingkat pendidikan yang lebih rendah mungkin terkait dengan kurangnya kesadaran akan pencegahan primer dan akses ke perawatan kesehatan. Insiden perdarahan intraserebral di Jepang yaitu 55 per 100.000 jumlah ini sama dengan orang kulit hitam. Tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alkohol pada populasi Jepang dikaitkan dengan insiden perdarahan intraserebral. Rendahnya observasi kadar kolesterol serum pada populasi ini juga dapat meningkatkan resiko perdarahan intraserebral. Usia rata-rata pada umur 53 tahun, interval 40 – 75 tahun. Insiden pada laki-laki sama dengan pada
C. ANATOMI
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. (6)
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang mengalirkan darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri cerebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
cerebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi. (6)
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ. Jika terjadi kerusakan atau gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan
tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.(6)
D. ETIOLOGI
Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral spontan yang tidak berhubungan dengan hipertensi, biasanya berhubungan dengan diskrasia darah, hemartroma, neoplasma, aneurisma, AVM, tumor otak metastasis, pengobatan dengan antikoagulans, gangguan koagulasi seperti pada leukemia atau trombositopenia, serebralarteritis, amyloid angiopathy dan adiksi narkotika. (6),(7)
Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh: 1. Hipertensi
Penyebab tersering perdarahan intraserebral adalah hipetensi arterial. Peningkatan tekanan darah patologis merusak dinding pembuluh darah arteri yang kecil, menyebabkan mikroaneurisme yang dikenal sebagai Charcot Bouchard. Aneurisme ini dapat ruptur secara spontan. Lokasi predileksi untuk perdarahan intraserebral hipertensif adalah ganglia basalis, thalamus, nukelus serebri, dan pons. Substansia
alba serebri yang dalam, sebaliknya jarang terkena. (6)
Manifestasi perdarahan intraserebral tergantung pada lokasinya. Perdarahan ganglia basalis dengan kerusakan kapsula interna biasanya menyebabkan hemiparesis kontralateral berat, sedangkan perdarahan pons menimbulkan tanda-tanda mati batang otak. Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensif intrakranial akibat efek massa hematom. Tidak seperti infark, yang meningkatkan tekanan intrakranial secara perlahan ketika edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat,
perdarahan intraserebral meningkatkan tekanan intrakranial secara cepat. (6)
2. Cerebral Amyloid Angiopathy
Cerebral Amyloid Angiopathy adalah suatu perubahan vaskular yang unik ditandai oleh adanya deposit amiloid di dalam tunika media dan tunika adventisia pada arteri kecil dan arteri sedang di hemisfer serebral. Arteri-arteri yang terkena biasanya adalah arteri-arteri kortikal superfisial dan arteri-arteri leptomening. Sehingga perdarahan lebih sering di daerah subkortikal lobar berbanding daerah basal ganglia. Deposit amiloid menyebabkan dinding arteri menjadi lemah sehingga pecah dan terjadi perdarahan intraserebral. Di samping hipertensi, amyloid angiopathy dianggap faktor penyebab kedua terjadinya perdarahan intraserebral pada penderita lanjut usia. Kelainan ini khas dengan deposit fibril amiloid pada media dan intima arteria ukuran kecil dan sedang pada otak dan leptomening pasien lanjut usia. Perdarahan itu mungkin disebabkan karena robeknya dinding pembuluh yang lemah atau mikroaneurisma. Angiopati amiloid serebral tidak berhubungan dengan angiopati amiloid sistemik dan terjadi sporadis, namun hubungan famili pernah dilaporkan. Hubungan dengan Alzheimer dipostulasikan karena plak dijumpai pada lebih dari 50 % kasus dan 10‐30 % pasien menunjukkan demensia progresif. Berbeda dengan
perdarahan hipertensif, ia mempunyai predileksi pada lapisan superfisial dari korteks serebral, terutama pada lobus parietal dan oksipital, dan jarang tampak pada substansi putih atau abu-abu dalam. Perdarahan spontan berganda pada pasien lanjut usia normotensif lebih mungkin karena angiopati amiloid. Perdarahan berulang sering
pada kasus yang operatif maupun nonoperatif.(8)
Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat ruptur a. lentikulostriata, a. thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian. Sedangkan perdarahan di serebelum biasanya terdapat di daerah nukleus dentatus yang mendapat pendarahan dari cabang a. serebelaris superior dan a. serecelaris inferior anterior.
Lokasi tersering sumber perdarahan intraserebral (4)(11)
Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh
darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.(4)
F. GEJALA KLINIS
Secara umum gejala klinis PIS merupakan gambaran klinis akibat akumulasi darah di dalam parenkim otak. PIS khas terjadi sewaktu aktivitas, onset pada saat tidur sangat jarang. Perjalanan penyakitnya, sebagian besar (37,5-70%) per akut. Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini bervariasi frekuensi dan derajatnya tergantung dari lokasi dan besarnya perdarahan tetapi secara keseluruhan minimal terdapat pada 60% kasus. Dua pertiganya mengalami koma, yang dihubungkan dengan adanya perluasan perdarahan ke arah ventrikel, ukuran hematomnya besar dan prognosisnya jelek. Sakit kepala hebat dan muntah yang merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial dijumpai pada PIS, tetapi frekuensinya bervariasi. Tetapi hanya 36% kasus yang disertai dengan sakit kepala,namun kasus yang disertai muntah didapati pada 44% kasus. Jadi tidak adanya sakit kepala dan muntah tidak menyingkirkan PIS, sebaliknya bila dijumpai akan sangat mendukung diagnosis PIS atau perdarahan subarakhnoid sebab hanya 10% kasus stroke oklusif disertai gejala tersebut. Kejang
jarang dijumpai pada saat onset PIS. (5)
G. PEMERIKSAAN FISIK
Hipertensi arterial sering dijumpai pada kasus PIS. Tingginya frekuensi hipertensi berkorelasi dengan tanda fisik lain yang menunjukkan adanya hipertensi
sistemik seperti hipertrofi ventrikel kiri dan retinopati hipertensif. Pemeriksaan fundus okuli pada kasus yang diduga PIS mempunyai tujuan ganda yaitu mendeteksi adanya tanda-tanda retinopati hipertensif dan mencari adanya perdarahan subhialoid (adanya darah di ruang preretina, yang merupakan tanda diagnostik perdarahan subarakhnoid) yang mempunyai korelasi dengan ruptur aneurisma. Gerakan mata, pada perdarahan putamen terdapat deviation conjugae kerah lesi, sedang pada perdarahan nukleus kaudatus terjadi kelumpuhan gerak horisontal mata dengan deviation conjugae ke arah lesi. Perdarahan thalamus akan berakibat kelumpuhan gerak mata atas (upward gaze
palsy), jadi mata melihat ke bawah dan kedua mata melihat ke arah hidung. Pada
perdarahan pons terdapat kelumpuhan gerak horisontal mata dengan ocular bobbing. (5)(6)
Pada perdarahan putamen, reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus maka pupil anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi. Perdarahan di thalamus akan berakibat pupil miosis dan reaksinya lambat. Pada perdarahan di mesensefalon, posisi pupil di tengah, diameternya sekitar 4-6 mm, reaksi pupil negatif. Keadaan ini juga sering dijumpai pada herniasi transtentorial. Pada perdarahn di pons terjadi pinpoint pupils
bilateral tetapi masih terdapat reaksi, pemeriksaannya membutuhkan kaca pembesar. (5)(6)
Pola pernafasan pada perdarahan diensefalon adalah Cheyne-Stroke, sedang pada lesi di mesensefalon atau pons pola pernafasannya hiperventilasi sentral neurogenik. Pada lesi di bagian tengah atau caudal pons memperlihatkan pola pernafasan apneustik. Pola pernafasan ataksik timbul pada lesi di medula oblongata. Pola pernafasan ini
biasanya terdapat pada pasien dalam stadium agonal.(6)
H. KLASIFIKASI PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Tipe perdarahan intaserebral yang tersering adalah seperti berikut : (6)
1. Putaminal Hemorrhage
Antara sindroma klinis perdarahan yang tersering adalah disebabkan oleh perdarahan putaminal dengan terjadinya penekanan pada daerah berdekatan dengan kapsula interna. Gejala dan kelainan neurologik hampir bervariasi berdasarkan kedudukan dan ukuran penekanan. Perdarahan putaminal khas dengan onset progresif pada hampir duapertiga pasien, dan kurang dari sepertiga mempunyai gejala mendadak dan hampir maksimal saat onset. Nyeri kepala tampil saat onset gejala
hanya pada 14% kasus dan pada setiap waktu hanya 28%; semua pasien menunjukkan berbagai bentuk defisit motorik dan sekitar 65% mengalami perubahan reaksi terhadap pin-prick. Perdarahan putaminal kecil menyebabkan defisit sedang motorik
dan sensori kontralateral.
Perdarahan berukuran sedang mula-mula mungkin tampil dengan hemiplegia flaccid, defisit hemisensori, deviasi konjugasi mata pada sisi perdarahan, hemianopia homonim, dan disfasia bila yang terkena
hemisfer dominan. Progresi
menjadi perdarahan masif berakibat stupor dan lalu koma, variasi respirasi, pupil tak berreaksi yang berdilatasi, hilangnya gerak ekstra-okuler, postur motor abnormal, dan respons Babinski bilateral. Gejala muntah terjadi hampir setengah daripada penderita. Sakit kepala adalah gejala tersering tetapi tidak seharusnya ada. Dengan jumlah perdarahan yang banyak, penderita dapat segera masuk kepada kondisi stupor dengan hemiplegi dan kondisi penderita akan tampak memburuk dengan berjalannya masa. Penderita akan lebih sering mengeluh sakit kepala atau pusing. Dalam waktu beberapa menit wajah penderita akan terlihat mencong ke satu sisi, bicara cadel atau aphasia, lemas tangan dan tungkai dan bola mata akan cenderung berdeviasi menjauhi daripada ekxtremitas yang lemah. Hal ini terjadi, bertahap mengikuti waktu dari menit ke jam di mana sangat kuat mengarah kepada perdarahan intraserebral. Paralisis dapat terjadi semakin memburuk dengan munculnya refleks Babinski yang mana pada awalnya dapat muncul unilateral dan kemudian bisa bilateral dengan ekstremitas menjadi flaccid, stimulasi nyeri menghilang, tidak dapat bicara dan memperlihatkan tingkat kesadaran stupor. Karekteristik tingkat keparahan paling parah adalah dengan tanda kompresi batang otak atas (koma); tanda Babinski bilateral; respirasi dalam, irregular atau intermitten; pupil dilatasi dengan posisi tetap pada bagian bekuan dan biasanya ada kekakuan yang deserebrasi.
Gambar Perdarahan Putaminal6
2. Thalamic Hemorrhage
Sindroma klinis akibat perdarahan talamus sudah dikenal. Umumnya perdarahan talamus kecil menyebabkan defisit neurologis lebih berat dari perdarahan putaminal. Seperti perdarahan putaminal, hemiparesis kontralateral terjadi bila kapsula internal tertekan. Namun khas dengan hilangnya hemisensori kontralateral yang nyata yang mengenai kepala, muka, lengan, dan tubuh. Perluasan perdarahan ke subtalamus dan batang otak berakibat gambaran okuler klasik yaitu terbatasnya gaze vertikal, deviasi mata kebawah, pupil kecil namun bereaksi baik atau lemah. Anisokoria, hilangnya konvergensi, pupil tak bereaksi, deviasi serong, defisit lapang pandang, dan nistagmus retraksi juga tampak. Anosognosia yang berkaitan dengan perdarahan sisi kanan dan gangguan bicara yang berhubungan dengan lesi sisi kiri tidak jarang terjadi. Nyeri kepala terjadi pada 20-40 % pasien. Hidrosefalus dapat terjadi akibat penekanan jalur CSS.
Gambar 3. Perdarahan Thalamus 3. Perdarahan Pons
Perdarahan pons merupakan hal yang jarang terjadi dibandingkan dengan
perdarahan intraserebral
supratentorial, tetapi 50% dari perdarahan infratentorial terjadi di pons. Gejala klinik yang sangat menonjol pada perdarahan pons
ialah onset yang tiba-tiba dan terjadi koma yang dalam dengan defisit neurologik bilateral serta progresif dan fatal. Perdarahan ponting paling umum menyebabkan kematian dari semua perdarahan otak. Bahkan perdarahan kecil segera menyebabkan koma, pupil pinpoint (1 mm) namun reaktif, gangguan gerak okuler lateral, kelainan saraf kranial, kuadriplegia, dan postur ekstensor. Nyeri kepala, mual dan muntah jarang.6
4. Perdarahan Serebelum
Lokasi yang pasti dari tempat asal perdarahan di serebelum sulit diketahui. Tampaknya sering terjadi di daerah nukleus dentatus dengan arteri serebeli superior sebagai suplai utama. Perluasan perdarahan ke dalam ventrikel IV sering terjadi pada 50% dari kasus perdarahan di serebelum. Batang otak sering mengalami kompresi dan distorsi sekunder terhadap tekanan oleh gumpalan darah. Obstruksi jalan keluar cairan serebrospinal dapat menyebabkan dilatasi ventrikel III dan kedua ventrikel lateralis sehingga dapat terjadi hidrosefalus akut dan peningkatan tekanan intrakranial dan memburuknya keadaan umum penderita. Kematian biasanya disebabkan tekanan dari
hematoma yang menyebabkan herniasi tonsil dan kompresi medula spinalis.(6)
Sindroma klinis perdarahan serebeler pertama dijelaskan secara jelas oleh
Fisher. Yang khas adalah onset mendadak dari mual, muntah, tidak mampu bejalan
atau berdiri. Tergantung dari evolusi perdarahan, derajat gangguan neurologis terjadi. Hipertensi adalah faktor etiologi pada kebanyakan kasus. Duapertiga dari pasien dengan perdarahan serebeler spontan mengalami gangguan tingkat kesadaran dan tetap responsif saat datang; hanya 14% koma saat masuk. 50% menjadi koma dalam 24 jam, dan 75% dalam seminggu sejak onset. Mual dan muntah tampil pada 95%, nyeri kepala (umumnya bioksipital) pada 73%, dan pusing (dizziness) pada 55 %. Ketidakmampuan berjalan atau berdiri pada 94 %. Dari pasien non koma, tanda-tanda serebeler umum terjadi termasuk ataksia langkah (78 %), ataksia trunkal (65 %), dan ataksia apendikuler ipsilateral (65 %). Temuan lain adalah palsi saraf fasial perifer (61%), palsi gaze ipsilateral (54 %), nistagmus horizontal (51 %), dan miosis (30%). Hemiplegia dan hemiparesis jarang, dan bila ada biasanya disebabkan oleh stroke oklusif yang terjadi sebelumnya atau bersamaan. Triad klinis ataksia apendikuler, palsi gaze ipsilateral, dan palsi fasial perifer mengarahkan pada perdarahan serebeler. Perdarahan serebeler garis tengah menimbulkan dilema diagnostik atas pemeriksaan
klinis. Umumnya perjalanan pasien lebih ganas dan tampil dengan oftalmoplegia
total, arefleksia, dan kuadriplegia flaksid. (6)
Pada pasien koma, diagnosis klinis perdarahan serebeler lebih sulit karena disfungsi batang otak berat. Dari pasien koma, 83 % dengan oftalmoplegia eksternal yang lengkap, 53 % dengan irreguleritas pernafasan, 54 % dengan kelemahan fasial ipsilateral. Pupil umumnya kecil; tak ada reaksi pupil terhadap sinar pada 40 % pasien.
5. Perdarahan Lober
Sindroma klinis akut perdarahan lober dijelaskan Ropper dan Davis. Hipertensi kronik tampil hanya pada 31 % kasus, dan 4 % pasien yang koma saat datang. Perdarahan oksipital khas menyebabkan nyeri berat sekitar mata ipsilateral dan hemianopsia yang jelas. Perdarahan temporal kiri khas dengan nyeri ringan pada atau dekat bagian anterior telinga, disfasia fluent dengan pengertian pendengaran yang buruk namun repetisi relatif baik. Perdarahan frontal menyebabkan kelemahan lengan kontralateral berat, kelemahan muka dantungkai ringan, dan nyeri kepala frontal. Perdarahan parietal mulai dengan nyeri kepala temporal anterior serta defisit hemisensori, terkadang mengenai tubuh ke garis tengah. Evolusi gejala yang lebih cepat, dalam beberapa menit, namun tidak seketika bersama dengan satu dari sindroma tersebut membantu membedakan perdarahan lober dari stroke jenis lain.
Kebanyakan AVM dan tumor memiliki lokasi lober. (6)
6. Perdarahan intraserebral akibat trauma
Adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak. Hematom intraserebral pascatraumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darah intraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera. Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 ml dalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau
I. DIAGNOSIS
Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan stroke non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan biaya yang besar sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat
membedakan manifestasi klinis antara perdarahan infark.(5)
CT-scan adalah suatu pemeriksaan penunjang yang efektif bagi pasien dengan kecurigaan
perdarahan intraserebral untuk mengetahui lokasi,tempat, arah penyebaran perdarahan. (5)
Pemeriksaan Penunjang
Kimia darah
Lumbal punksi
EEG
CT scan
Volume darah pada perdarahan intraserebral bisa dihitung menggunakan rumus
Broderick :
(Panjang lesi x Lebar lesi x jumlah slice yang ada lesi) / 2
Arteriografi
J. KOMPLIKASI
o Stroke hemoragik
o Kehilangan fungsi otak permanen
o Efek samping obat-obatan dalam terapi medikasi
K. PENANGANAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Semua penderita yang dirawat dengan ‟intracerebral hemorrhage” harus mendapat pengobatan untuk :
1. ”Normalisasi” tekanan darah 2. Pengurangan tekanan intrakranial
3. Pengontrolan terhadap edema serebral 4. Pencegahan kejang
Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi terjadi karena cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut autoregulasi dari aliran darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh tekanan intrakranial yang meninggi. Kontrol yang berlebihan terhadap tekanan darah akan
menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak.9
Dalam suatu studi retrospektif memeriksa dengan CT-Scan untuk mengetahui hubungan tekanan darah dan pembesaran hematoma terhadap 79 penderita dengan PISH, mereka menemukan penambahan volume hematoma pada 16 penderita yang secara bermakna berhubungan dengan tekanan darah sistolik. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg tampak berhubungan dengan penambahan volume hematoma dibandingkan dengan tekanan darah sistolik ≤ 150 mmHg. Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan
adalah dari golongan :9
1. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors 2. Angiotensin Receptor Blockers
3. Calcium Channel Blockers
Tindakan segera terhadap pasien dengan PIS ditujukan langsung terhadap pengendalian TIK serta mencegah perburukan neurologis berikutnya. Tindakan medis seperti hiperventilasi, diuretik osmotik dan steroid (bila perdarahan tumoral) digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan oleh efek massa perdarahan. Sudah dibuktikan bahwa evakuasi perdarahan yang luas meninggikan survival pada pasien dengan koma, terutama yang bila dilakukan segera setelah onset perdarahan.
Walau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang jelas. Pasien memperlihatkan tanda-tanda herniasi unkus memerlukan evakuasi yang sangat segera dari hematoma. Angiogram memungkinkan untuk menemukan kelainan vaskuler. Adalah sangat serius untuk memikirkan pengangkatan PIS yang besar terutama bila ia bersamaan
dengan hipertensi intrakranial yang menetap dan diikuti atau telah terjadi defisit neurologis walau telah diberikan tindakan medis maksimal.
Adanya hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya kelainan neurologis memerlukan evakuasi bedah segera sebagai tindakan terpilih. Beratnya
perdarahan inisial menggolongkan pasien ke dalam tiga kelompok :9,10
1. Perdarahan progresif fatal.
Kebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. Perubahan hebat tekanan darah mempengaruhi kemampuan otak untuk mengatur darahnya, gangguan elektrolit umum terjadi dan pasien sering dehidrasi. Hipoksia akibat efek serebral dari perdarahan serta obstruksi jalan nafas memperburuk keadaan. Perburukan dapat diikuti sejak saat perdarahan dengan bertambahnya tanda-tanda peninggian TIK dan gangguan batang otak. Pengelolaan inisial pada kasus berat ini adalah medikal dengan mengontrol tekanan darah ke tingkat yang tepat, memulihkan kelainan metabolik, mencegah hipoksia dan menurunkan tekanan intrakranial dengan manitol, steroid bila penyebabnya perdarahan tumoral serta tindakan hiperventilasi. GCS biasanya kurang dari 6.
2. Kelompok sakit ringan (GCS 13-15).
3. Kelompok intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan defisit neurologis parah namun tidak cukup untuk menyebabkan pasien tidak dapat bertahan hidup (GCS 6-12). Tindakan medikal di atas diberikan hingga ia keluar dari keadaan berbahaya, namun keadaan neurologis tidak menunjukkan tanda-tanda perbaikan. Pada keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan secara bedah.
PENGELOLAAN SECARA MEDIKAL Penilaian dan Pengelolaan Inisial
Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi, ukuran serta lokasi perdarahan. Tak peduli apakah tindakan konservatif atau bedah yang akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap pasien adalah sama.
Saat pasien datang atau berkonsultasi, evaluasi dan pengelolaan awal harus dilakukan bersama tanpa penundaan yang tidak perlu. Pemeriksaan neurologis inisial
dapat dilakukan dalam 10 menit, harus menyeluruh. Informasi ini untuk memastikan prognosis, juga untuk membuat rencana tindakan selanjutnya. Pemeriksaan neurologis serial harus dilakukan.
Tindakan standar adalah untuk mempertahankan jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi. Hipoksia harus ditindak segera untuk mencegah cedera serebral sekunder akibat iskemia. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah penting baik pada pasien hipertensif maupun nonhipertensif. Jalur arterial dipasang untuk pemantauan yang sinambung atas tekanan darah. Setelah PIS, kebanyakan pasien adalah hipertensif. Penting untuk tidak menurunkan tekanan darah secara berlebihan pada pasien dengan lesi massa intrakranial dan peninggian TIK, karena secara bersamaan akan menurunkan tekanan perfusi serebral. Awalnya, usaha dilakukan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 160 mmHg pada pasien yang sadar dan sekitar 180 mmHg pada pasien koma, walau nilai ini tidak mutlak dan akan bervariasi tergantung masing-masing pasien. Pasien dengan hipertensi berat dan tak terkontrol mungkin diperkenankan untuk mempertahankan tekanan darah sistoliknya di atas 180 mmHg, namun biasanya di bawah 210 mmHg, untuk mencegah meluasnya perdarahan oleh perdarahan ulang. Pengelolaan awal hipertensinya, lebih disukai labetalol, suatu antagonis alfa-1, beta-1 dan beta-2 kompetitif. Drip nitrogliserin mungkin perlu untuk kasus tertentu.
Gas darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status asam-basa. Bila jalan nafas tidak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa intrakranial pada pasien koma atau obtundan, dilakukan intubasi endotrakheal. Cegah pemakaian agen anestetik yang akan meninggikan TIK seperti oksida nitro. Agen anestetik aksi pendek lebih disukai. Bila diduga ada peninggian TIK, dilakukan hiperventilasi
untuk mempertahankan PCO2 sekitar 25-30 mmHg, dan setelah kateter Foley terpasang,
diberikan mannitol 1,5 g/kg IV. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien dengan perburukan neurologis progresif seperti perburukan hemiparesis, anisokoria progresif, atau penurunan tingkat kesadaran. Dilakukan elektrokardiografi, dan denyut nadi dipantau.
Darah diambil saat jalur intravena dipasang. Hitung darah lengkap, hitung platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, creatinin serum, waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai. Foto polos dilakukan bila perlu.
Setelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan CT-scan kepala tanpa kontras. Sekali diagnosis PIS ditegakkan, pasien dibawa untuk mendapatkan pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan, ke unit perawatan intensif, kamar operasi atau ke bangsal, tergantung status klinis pasien, perluasan dan lokasi perdarahan, serta etiologi perdarahan. Sasaran awal pengelolaan adalah pencegahan perdarahan ulang dan mengurangi efek massa, sedang tindakan berikutnya diarahkan pada perawatan medikal
umum serta pencegahan komplikasi.9
Pencegahan atas Perdarahan Ulang
Perdarahan ulang jarang pada perdarahan hipertensif. Saat pasien sampai di dokter, perdarahan aktif biasanya sudah berhenti. Risiko perdarahan ulang dari AVM dan tumor juga jarang. Tindakan utama yang dilakukan adalah mengontrol tekanan darah seperti dijelaskan di atas. Pada perdarahan karena aneurisma yang ruptur, risiko perdarahan ulang lebih tinggi. Pertahankan tekanan darah 10-20 % di atas tingkat normotensif untuk mencegah vasospasme, namun cukup rendah untuk menekan risiko perdarahan. Beberapa menganjurkan asam aminokaproat, suatu agen antifibrinolitik. Namun manfaat serta indikasinya tetap belum jelas.
Kasus dengan koagulasi abnormal, risiko perdarahan ulang atau perdarahan yang berlanjut sangat nyata kecuali bila koagulopati dikoreksi. Pasien dengan kelainan perdarahan lain dikoreksi sesuai dengan penyakitnya.
Mengurangi Efek Massa
Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun bedah. Pasien dengan peninggian TIK dan atau dengan area yang lebih fokal dari efek massa, usaha nonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk mencegah iskemia serebral sekunder dan kompresi batang otak yang mengancam jiwa. Tindakan untuk mengurangi
peninggian TIK antara lain: (9)
1. Elevasi kepala higga 30o untuk mengurangi volume vena intrakranial serta
2. Manitol intravena (mula-mula 1,5 g/kg bolus, lalu 0,5 g/kg tiap 4-6 jam untuk mempertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L).
3. Restriksi cairan ringan (67-75% dari pemeliharaan) dengan penambahan bolus cairan koloid bila perlu.
4. Ventrikulostomi dengan pemantauan TIK serta drainase CSS untuk mempertahankan TIK kurang dari 20 mmHg.
5. Intubasi endotrakheal dan hiperventilasi, mempertahankan PCO2 25-30 mmHg.
Pada pasien sadar dengan efek massa regional akibat PIS, peninggian kepala, restriksi cairan, dan manitol biasanya memadai. Tindakan ini dilakukan untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan mengurangi cedera iskemik sekunder. Harus ingat bahwa tekanan perfusi serebral adalah sama dengan tekanan darah arterial rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, hingga tekanan darah sistemik harus dipertahankan pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih tinggi dari tingkat normal. Diusahakan tekanan perfusi serebral setidaknya 70 mmHg, bila perlu memakai
vasopresor seperti dopamin intravena atau fenilefrin. (9)
Pasien sadar dipantau dengan pemeriksaan neurologis serial, pemantauan TIK jarang diperlukan. Pada pasien koma yang tidak sekarat (moribund), TIK dipantau secara rutin. Disukai ventrikulostomi karena memungkinkan mengalirkan CSS, karenanya lebih mudah mengontrol TIK. Perdarahan intraventrikuler menjadi esensial karena sering terjadi hidrosefalus akibat hilangnya jalur keluar CSS. Lebih disukai pengaliran CSS dengan ventrikulostomi dibanding hiperventilasi untuk pengontrolan TIK jangka lama. Pemantauan TIK membantu menilai manfaat tindakan medikal dan membantu
memutuskan apakah intervensi bedah diperlukan. (9)
Pemakaian kortikosteroid untuk mengurangi edema serebral akibat PIS pernah dilaporkan bermanfaat pada banyak kasus anekdotal. Namun penelitian menunjukkan bahwa deksametason tidak menunjukkan manfaat, di samping jelas meningkatkan komplikasi (infeksi dan diabetes). Namun digunakan deksametason pada perdarahan parenkhimal karena tumor yang berdarah dimana CT-scan memperlihatkan edema serebral yang berat. (9)
Pasien dengan perdarahan intraventrikuler atau kombinasi dengan perdarahan subarakhnoid atau parenkhimal akibat robeknya aneurisma nimodipin diberikan 60 mg melalui mulut atau NGT setiap 4 jam. Belum ada bukti pemberian intravena lebih baik.
Namun penggunaan pada PIS non-aneurismal belum pasti. (9)
Antikonvulsan diberikan begitu diagnosis PIS supratentorial ditegakkan, kecuali bila perdarahan terbatas pada thalamus atau ganglia basal. Secara inisial disukai fenitoin, karena kadar darah terapeutik dapat dicapai dalam 1 jam dengan pemberian IV, mudah pemberiannya, dan efektif mencegah kejang umum. Pada dewasa, pembebanan 1 g IV (50 mg/menit) diikuti 300-400 mg IV atau oral perhari. Tekanan darah harus dipantau selama pembebanan IV karena infus yang terlalu cepat dapat berakibat penurunan tekanan darah mendesak. Sebagai tambahan, EKG harus dipantau karena fenitoin berkaitan dengan aritmia cardiac termasuk pelebaran interval PR dan gelombang Q dengan diikuti kolaps vaskuler. Kadar fenitoin dipantau ketat dan dosis disesuaikan hingga kadar fenitoin serum dalam jangkauan terapeutik (10-20 µg/ml) dan pasien bebas kejang. (9)
Antikonvulsan lain seperti fenobarbital (60 mg/IV atau oral, dua kali sehari, kadar terapeutik darah 20-40 µg/ml) dan Carbamazepin (200 mg oral, 3-4 kali sehari, kadar terapeutik 4-12 µg/ml). Kejang bisa bersamaan dengan peninggian dramatik TIK dan tekanan darah sistemik, yang dapat menyebabkan perdarahan, karenanya harus dicegah. Selain itu hipoksia dan asidosis sering tampak selama aktifitas kejang, potensial
untuk menambah cedera otak sekunder. (9)
Pengelolaan metabolik yang baik diperlukan pada pasien dengan PIS. Status cairan, elektrolit serum, dan fungsi renal harus ditaksir berulang, terutama pada pasien dengan restriksi cairan, mendapat manitol atau diuretika lain, atau tidak makan. Nutrisi
memadai adalah esensial. (9)
Penggunaan manitol
Pada gangguan neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis diuretik yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu Hiperosmotik Agent yang digunakan dengan segera meningkat. Volume plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan menghantarkan oksigen (Norma D McNair dalam Black, Joyce M, 2005). Ini merupakan salah satu alasan manitol sampai saat ini masih digunakan untuk mengobati
klien menurunkan peningkatan tekanan intrakranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan Hernisiasi. Manitol masih merupakan obat untuk menurunkan tekanan intrakranial, tetapi jika hanya digunakan sebagai mana mestinya. Bila tidak semestinya akan menimbulkan toksisitas dari pemberian manitol,
dan hal ini harus dicegah dan dimonitor. (9)(10)
Indikasi dan dosis pada terapi menurunkan tekanan intrakranial.
Terapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial dimulai bilamana tekanan Intrakranial 20-25 mmHg. Management penatalaksanaan peningkatan tekanan Intrakranial salah satunya adalah pemberian obat diuretik osmotik (manitol), khususnya pada keadaan patologis edema otak. Tidak direkomendasikan untuk penatalaksanaan tumor otak. Seperti yang telah dijelaskan di atas, diuretik osmotik (manitol) menurunkan cairan total tubuh lebih dari kation total tubuh sehingga menurunkan volume cairan intraseluler.
Dosis : Untuk menurunkan tekanan intrakranial, dosis manitol 0,25 – 1 gram/kgbb diberikan bolus intravena, atau dosis tersebut diberikan intravena selama lebih dari 10 – 15 menit. Manitol dapat jugadiberikan atau dicampur dalam larutan Infus 1,5 – 2 gram/kgbb sebagai larutan 15-20% yang diberikan selama 30-60 menit. Manitol diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 310 – 320 mOsm/L. Osmolalitas serum sering kali dipertahankan antara 290 – 310 mOsm. Tekanan Intrakranial harus dimonitor, harus turun dalam waktu 60 - 90 menit, karena efek manitol dimulai setelah 0,5 - 1 jam pemberian. Fungsi ginjal, elektrolit, osmolalitas serum juga dimonitor selama pasien mendapatkan manitol. Perawat perlu memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila osmolalitas lebih dari 320 mOsm/L. Karena diureis, hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi dengan pemberian manitol dalam jumlah dosis yang banyak. Foley catheter harus dipasang selama pasien mendapat terapi manitol. Dehidrasi adalah manisfestasi dari peningkatan sodium serum dan nilai osmolalitas.
Obat Neuroprotektor :
Indikasi : Kemunduran daya pikir, astenia, gangguan adaptasi, gangguan reaksi psikomotor. Alkoholisme kronik dan adiksi. Disfungsi serebral sehubungan dengan akibat pasca trauma.
Dosis : Oral sindroma psikoorganik yang berhubungan dengan penuaan, awal 6 kapsul atau 3 kaplet/hari dalam 2-3 dosis terbagi untuk 6 minggu. Pemeliharaan : 1,2 g/hr. Sindroma pasca trauma, awal 2 kapsul atau 1 kaplet 3x/hari sampai mencapai efek yang diinginkan, lalu 1 kapsul atau ½ kaplet/hari. Inj IM atau IV 1 g 3x/hari.
Pemberian obat : sesudah makan.
Kontra indikasi : Kerusakan ginjal parah, hipersensitif.
Efek samping : Keguguran, mudah marah, sukar tidur, gelisah, gemetar, agitasi, lelah, gangguan GI, mengantuk.
Mekanisme kerja : piracetam adalah suatu nontropic agent. Rencana edukasi :
Oleh karena piracetam seluruhnya dieliminasi melalui ginjal, peringatan harus
diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal, oleh karena itu dianjurkan melakukan pemeriksaan fungsi ginjal.
Oleh karena efek piracetam pada agregasi platelet, peringatan harus diberikan
pada penderita dengan gangguan hemostatis atau perdarahan hebat.
2. Injeksi Citicoline
Indikasi : Gangguan kesadaran yang menyertai kerusakan atau cedera serebral, trauma serebral, operasi otak, dan infark serebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia apopleksi.
Dosis : Gangguan kesadaran karena cedera kepala atau operasi otak 100-500 mg 1-2x/hari secara IV drip atau injeksi. Gangguan kesadaran karena infark serebral 1000 mg 1x/hari secara injeksi IV. Hemiplegia apopleksi 1000 mg 1x/hari secara oral atau injeksi IV.
Pemberian obat : berikan pada saat makan atau di antara waktu makan. Efek samping : hipotensi, ruam, insomnia, sakit kepala, diplopia. Mekanisme kerja :
Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak,
terutama sistem pengaktifan formatio reticularis ascendens yang berhubungan dengan kesadaran.
Citicoline mengaktifkan sistem pyramidal dan memperbaiki kelumpuhan
sistem motoris.
Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki
metabolisme otak.
OPERASI (3)
Untuk menentukan pasien mana yang harus di operasi adalah suatu masalah yang sulit. Ada beberapa pandangan yang dapat dijadikan patokan / pedoman :
Dari seluruh penderita PISH hanya sedikit kasus yang harus di operasi
Kriteria memilih pasien untuk operasi harus ketat dan sesuai dengan
norma-norma kemanusiaan. Harapan terhadap hasil tindakan operasi harus terfokus terhadap quality of survival yang dapat diterima oleh pasien, keluarganya dan masyarakat.
1. Continuous Ventricular Drainage
Continuous ventricular drainage sendiri bukanlah suatu tindakan pengobatan
terhadap PIS ; biasanya dilakukan untuk mengatasi hidrosefalus sekunder dan menurunkan tekanan intrakranial. Drainase ditujukan pada ventrikel yang tida mengandung gumpalan darah. Pada saat ini telah ada percobaan memasukkan tPA atau urokinase kedalam ventrikel dan di aspirasi dalam interval waktu tertentu dan menunjukkan hasil yang lebih baik daripada hanya drainase
Burr hole aspiration adalah suatu teknik dalam situasi gawat darurat. Tindakan ini
sudah lama ditinggalkan.
3. Kraniotomi
Jarak terdekat antara hematoma dan permukaan korteks biasanya merupakan pedoman yang baik untuk menentukan tempat kraniotomi. Insisi diatas korteks motoric hendaknya dicegah. Untuk suatu hematoma yang berada di dekat korteks motorik hendaknya mempertimbangkan approach dari anterior frontal , temporal atau parietal. Kaneko dan kawan-kawan 2 menggunakan teknik bedah mikro untuk mengeluarkan hematoma didaerah insula. Mereka membuat insisi kecil di girus temporalis anterior superior lalu menampakkan insula. Suzuki dan Takaku1 menggunakan teknik bedah mikro melalui insisi transtemporal / transsylvian untuk meng approach hematoma di daerah putamen. Dalam 459 kasus intracerebral hemorrhage ; 305 nonsurgikal , 154 surgikal , Kanno dan kawan-kawan, tidak menemukan perbedaan yang bermakna dalam outcome antara pasien yang di operasi dan pasien yang menerima medikamentosa . The international surgical trial in
intracerebral hemorrhage melakukan pilihan acak terhadap 1033 pasien dalam kurun
waktu 72 jam setelah terjadi onset. Rata-rata operasi dilakukan dalam waktu 20 jam setelah onset. Kriteria keberhasilan didasarkan atas usia, volume hematoma dan skor Skala Koma Glasgow. Tidak ada perbedaan yang bermakna antara kelompok operatif dan nonoperatif didalam outcome dan mortalitas.
4. Stereotactic Or Endoscopic Aspiration Of Parenchymal Clot
Dalam suatu seri dari 56 pasien dengan perdarahan di daerah gangglia basalis, aspirasi stereotaktik menunjukkan perbaikan yang jelas dari skor Skala Koma Glasgow, komplikasi lebih sedikit dan mortalitas lebih rendah dibandingkan dengan sekelompok penderita yang mendapat terapi medikamentosa.
5. Stem Cell Therapy
Setelah hematoma di evakuasi, penelitipeneliti melakukan berbagai percobaan untuk memperoleh perbaikan fungsional dengan menggunakan stem cell untuk memperbaiki cerebral architecture yang telah rusak. Human neural stem cell di injeksikan intravena satu hari setelah PIS eksperimental pada tikus. Setelah dua
bulan , stem cell telah bermigrasi di bagian pinggiran hematoma dimana mereka berdifrensiasi dengan neuronneuron dan astrosit-astrosit. Hewan – hewan ini mempunyai fungsi motorik yang lebih baik dibandingkan dengan kelompok kontrol. Hal serupa ditemukan juga bila nestinpositive embryonic stem cell ditransplantasikan kedalam ventrikel yang kontralateral. Tujuh hari setelah PIS eksperimental pada tikus, PIS tampaknya merupakan suatu kondisi dimana stem cell therapy dapa memegang peranan penting. Stem cell dapat di suntikkan langsung kedalam rongga hematoma dimana kerusakan sel sangat banyak terjadi dibatas antara hematoma dan jaringan otak. Stem cell di suntikkan pada saat operasi mengevakuasi hematoma.
L. PROGNOSIS
Perdarahan yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi. diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar 26-50%. Mortalitas secara dramatis meningkat pada perdarahan talamus dan serebelar yang diameternya lebih dari 3 cm, dan pada perdarahan pons yang lebih dari 1 cm. Untuk perdarahan lobar mortalitas berkisar dari 6-30 %. Bila volume darah sesungguhnya yang dihitung (bukan diameter
hematomnya), maka mortalitas kurang dari 10% bila volume darahnya kurang dari 20
mm3 dan 90% bila volume darahnya lebih dari 60 mm3.
Kondisi neurologik awal setelah terserang perdarahan juga penting untuk prognosis pasien. Pasien yang kesadarannya menurun mortalitas meningkat menjadi 63%. Mortalitas juga meningkat pada perdarahan yang besar dan letaknya dalam, pada fossa posterior atau yang meluas masuk ke dalam ventrikel. Felmann E mengatakan bahwa 45% pasien meninggal bila disertai perdarahan intraventrikular. Suatu penilaian dilakukan untuk memperkirakan mortalitas dalam waktu 30 hari pertama dengan menggunakan 3 variabel pada saat masuk rumah sakit yaitu Glasgow Coma Scale (GCS), ukuran perdarahan dan tekanan nadi. Perdarahan kecil bila ukurannya kurang dari satu lobus, sedangkan perdarahan besar bila ukurannya lebih dari satu lobus. Bila GCS lebih dari 9, perdarahannya kecil, tekanan nadi kurang dari 40 mmHg, maka probabilitas hidupnya dalam waktu 30 hari adalah 98%. Tetapi bila pasien koma, perdarahannya besar dan tekanan nadinya lebih dari 65 mmHg, maka probabilitas hidupnya dalam waktu 30 hari
BAB III
KESIMPULAN
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan fokal dari pembuluh darah dalam parenkim otak. Penyebabnya biasanya hipertensi kronis. Gejala umum termasuk defisit neurologis fokal, seringkali dengan onset mendadak sakit kepala, mual, dan penurunan kesadaran. Kebanyakan perdarahan intraserebral juga dapat terjadi ganglia basal, lobus otak, otak kecil, atau pons. Perdarahan intraserebral juga dapat terjadi di bagian lain dari batang otak atau otak tengah. Aada sindroma utama yang menyertai stroke hemoragik menurut Smith dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu putaminal hemorrhage, thalamic hemorrhage, pontine hemorrhage, cerebellar hemorrhage, lobar hemorrhage.
Pemeriksaan penunjang dengan lumbal pungsi, CT-scan, MRI, serta angiografi. Adapun penatalaksanannya di ruang gawat darurat (evaluasi cepat dan diagnosis, terapi umum, stabilisasi jalan napas dan pernapasan, stabilisasi hemodinamik, pemeriksaan awal fisik umum, pengendalian peninggian TIK, pengendalian kejang, pengendalian suhu tubuh, pemeriksaan penunjang) kemudian penatalaksanaan di ruang rawat inap (cairan, nutrisi, pencegahan dan mengatasi komplikasi, penatalaksanaan medik yang lain. Penatalaksanaan stroke perdarahan intraserebral (PIS) meliputi terapi medik pada PIS akut (terapi hemostatik, reversal of anticoagulation) dan tindakan operatif.
Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. Semakin rendah nilai GCS, maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi.
Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Jody Corey-Bloom, Ronald B. David . Clinical Adult of Neurology 3rd ed. New York :
Demosmedical: 2009 .p. 270-279.
2. Matthew E. Fewel, B, Gregory Thompson, Jr., Julian T. Hoff. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage Neurosurgeon Focus. 2003;15
3. Perdarahan Intraserebral Hipertensif Abdul Gofar Sastrodiningrat Divisi Ilmu Bedah Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan Suplemen Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 y No. 3 y September 2006.
4. Lewis B. Morgenstern. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage. September 2010 .p. 2109-2124
5. Michael J. Aminoff, David A. Greenberg, Roger P. Simon :Clinical Neurology 6th edition
Lange medical book.2005.p.285-316.
6. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition. New
York : Thieme. 2005 .p.417-479.
7. Luca Masotti, Mario Di Napoli, Daniel A. Godoy, Daniela Rafanelli, Giancarlo Liumbruno, Nicholas Koumpouros, Giancarlo Landini, Alessandro Pampana, Roberto Cappelli, Daniela Poli, and Domenico Prisco : The practical management of intracerebral hemorrhage associated with oral anticoagulant therapy, International Journal of Stroke & 2011 World Stroke Organization Vol 6, June 2011, 228–240
8. J.M MacKenzier. Intracerebral Hemorrhage. Department of Pathology, Aberdeen Royal Infirmary, Foresterhill, Aberdeen 1996 .p.360-364
9. Fred Rincon, Stephan A Mayer : Critical care management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Vol 12, December 2008, 1-15.
10. Ramandeep Sahni, Jesse Weinberger : Management of intracerebral hemorrhage. Vol 3, 2007, 701-709
11. Adnan I. Qureshi, Stanley Tuhrim,Joseph P. Broderick,H. Hunt Batjer, Hideki Hondo, Daniel F. Hnley: : Perdarahan Intraserebral Spontan. NEJM, Volume 344:1450-1460 Mei 10, 2001, Nomer 19
