KEDOKTERAN PSIKOSOMATIK

1 | P a g e

PSIKOSOMATIK

 Wittkower:

 Usaha untuk mempelajari intrrelasi aspek psikologis dan aspek fisis semua faal jasmani dalam keadaan normal maupun abnormal

 Integrasi aspek kehidupan manusia:  Somatis

 Teknis

 Mekanisbiokemia  Fisiologi

 Psikologis  Pakar IPD dunia:

 Patologi suatu penyakit tidak hanya dari sel atau jaringan saja tp juga dari jiwa

 Kehidupan juga berhubungan dengan lingkungan  Kimbal:

 Somatis – psikis & sosiokltural

== multikausal; ilmu kedokteran integral; pendekatan holistik Perkembangan konsep Kedokteran Psikosomatik

 1952: psychosomatic disorder  gejala penyakit fisik semata  1962: psychological anatomic and visceral disorders

 1987: psychological factors affecting logical factors afecting physical condition (faktor psikologis yg mempengaruhi kondisi fisik)  penyatuan mind & body

International Classification od Disease  Membagi psikosomatik menjadi 2 tipe:

1. Faktor psikologis yg mempengaruhi malfungsi fisiologis tanpa ada kerusakan jaringan; malfg SSO

2. Faktor psikologis yg mempengaruhi kondisi (penyakit) fisik, ada kerusakan jaringan

 Penyakit psikosomatis



dpt berhubungan dg semua cabang ilmu kedokteran

Multi axial evaluation system  Aksis 1:

faktor psikologis yg pengaruhi malfg atau kondisi fisis, sindromk klinis

 Aksis 2:

ggan kepribadian (personality) dan derajat beratnya gangguan  Aksis 3:

gangguan penyakit fisik  Aksis 4:

stresor psikososial dan derajat beratnya  Aksis 5:

sosiokultural, kemampuan fg adaptasi yg tertinggi didapat dalam satu tahun terakhir

Patofisiologi penyakit psikosomatik

 Emosi di otak  salurkan mll SSO vegetatif  alat visceral  Keluhan banyak penyakit dalam:

1. Cardiovaskuler; GIT; respiratorius; endokrin; urogenital 2. Ketidakseimbangan vegetatif

 Perlu dibatasi pada kriteria – minor case



ok termasuk borderline case antara kasus interne & psikologi/psikiatri Kriteria klinis penyakit psikosomatik

Kriteria negatif:

 Kelainan organik (-); w/p (+) dpt mrp psikosomatik karena:  Psikosomatik tak diobati – dpt timbul kelainan organik  Koinsidensi: kelainan organik(+) tp tak dpt menerangkan

keluhan

 Kelainan organik sdh ada sblm psikosomatik  Tidak ada kelainan psikiatri

Kriteria positif

 Keluhan pasien ada hubungan dg emosi tertentu

 Keluhan berganti dari satu sistem ke sistem lain  shifting fenomen/alternasi

 Imbalans vegetatif (ketidakseimbangan SSO)  Stresfull live situation  konflik mental  Perasaan negative  titik tolak keluhan  Faktor pencetus keluhan

 Faktor predisposisi: fisik, somatik, biologis, stigmata neurotik, psikis, sosio-kultural

Penanggulangan penyakit psikosomatik  Orientasi Electric-Holistic Medical Model

 Interaksi terus-menerus 3 lapangan berpengaruh thd perilaku manusia & saling berinteraksi:

1. Lapangan bio-organic 2. Lapangan psiko-edukatif 3. Lapangan sosio-kultural Lapangan Bio-organik

 Physic Diagnostik lengkap & teliti :

 diyakinkan tidak sakit berat & dapat diobati  Obati kelainan fisik/cacat bawaan



operasi  Dengan obat:

 Simtomatis

 Sesuai penyakit mendasari (internis):  Obat sesuai emosi

 Terapi neural (procaine coffeine complex)  Healthy habit:

 Kebiasaan hidup sehat Lapangan Psiko-edukatif

 Berorientasi superfisial & psikterapi suportif: 1. Hubungan dokter-pasien:

- Therapetik relationship  confidence and trust 2. Ventilasi:

- Kesempatanpasien utarakan isi hati - Untuk mengurangi ketegangan 3. Reedukasi

- Keyakinan kpd pasien sebab, perbaiki, ubah pendapat yg salah

4. Agama

- Memasukkan & mengamalkan ajaran agama Lapangan sosiokultural

 Perbaiki kondisi sosial-ekonomi

- Kesukaran RT, ekonomi, perkawinan, pekerjaan  Adaptif capacity

- Meningkatkan kemampuan penyesuaian diri pasien thd llingkungan atau keluarga

 Manipulasi lingkungan (environmental manipulation) GANGGUAN PSIKOSOMATIK

GAMBARAN UMUM & PATOFISIOLOGI Kedokteran Psikosomatik

 Misi:

- Mendorong & menggali luas & ilmiah hubungan antara faktor biologis, psikologis, sosial & perilaku manusia sehat m/p sakit

- Mengintegrasikan bidang tsb dlm memberikan edukasi dan tatalaksana gangguan psikosomatik

Kini berkembang dengan menambahkan aspek spiritual (agama) dan lingkungan

 WHO: konsep sehat:

- Sehat fisik, psikologis, sosial & spiritual Gangguan psikosomatis dalam praktek

 Gangguan atau penyakit yang ditandai o/ keluhan psikis & somatik

2 | P a g e

 Dpt mrp kelainan fungsional suatu organ dengan ataupun

tanpa gejala objektif

 dan dpt pula bersamaaan dg kelainan organik/struktural yang berkairan erat dg stressor atau peristiwa psikososial tertentu

Hubungan Gangguan fungsional – gangguan struktur organis  Gangguan fgonal lama  ggan struktural

- Asthma, hipertensi, PJK, artritis rheumatoid

Gangguan struktural



ggan psikis & timbulkn gejala ggan fungsional

- Kanker, penyakit jtg, gagal ginjal

 Gangguan fungsional & struktural organik bersamaan oleh sebab berbeda

Pembagian gangguan somatik

1. Gangguan psikosomatik fungsional (malfungsi fisiologis)  Gangguan psikosomatik primer

2. Gangguan psikosomatik struktural (malfungsi fisiopatologis)  Gangguan psikosomatik sekunder

Keluhan utama pasien psikosomatik  Keluhan utama pasien  keluhan fisis

 Mrp manifestasi ketidakseimbangan sistem saraf autonom vegetatif:

- Sakit kepala, serasa mabuk, cenderung pingsan, byk berkeringat, jantung berdebar, sesak nafas, ggan lambung & usus, diare, anoreksia, kaki & tangan dingin, kesemutan, panas dingin dsb

- Keluhan berpindah-pindah dr satu organ ke organ lain



hilang dlm wkt singkat

STRES, STRESOR DAN GANGGUAN PSIKOSOMATIK  Stres: (Hans Selye)

- Respon tubuh yang tidak spesifik thd aksi atau tuntutan atasnya

- Mrp respon autonomik tubuh bersifat adaptif pada tiap perlakuan yg menimbulkan perubahan fisis atau emosi yg bertujuan utk mempertahankan kondisi fisik optimal suatu organisme

 Rx fisisologis= general adaptation syndrome 3 fase respons tubuh thd perubahan

1. Alarm reaction (reaksi peringatan)

- Tubuh dapat mengatasi stesor (perubahan) dg baik 2. The stage of resistance (reaksi pertahanan)

- Rx thd stresor sdh melampaui kemampuan tubuh - Mulai timbul G/ psikis & somatis

3. Stage of exhaustion (reaksi kelelahan) - Gejala psikosomatik tampak jelas

 Rx psikis & somatik muncul pd tahap di mana respon thd situasi stres sdh mencapai/melampaui titik pertahanan tubuh

 Psikologis:

Stress – keadaan internal causa kebutuhan psikologis tubuh atau o/ situasi lingkungan /sosial yg potensial berbahaya  tantangan, perubahan2 atau memerlukan pertahanan seseorang

 Stress dpt berupa:

- Perubahan psikis, fisiologis, biokimia,



proses adaptasi  Manifestasi:

- Nyeri dada, jantung berdebar, sakit kepala, sakit ulu hati, dll

STRESOR

 Stresor psikososial:

Keadaan/peristiwa  perubahan Adaptasi utk menanggulangi stresor

 Stresor: Keadaan yg menimbulkan stres  Contoh Stressor:

- Masalah perkawinan, keluarga, hub interpersonal, pekerjaan, lingkungan hidup, hukum, keuangan, perkembangan, penyakit fisis dll

 Pembagian lain:

- Stresor fisis, stresor sosial, stresor psikis Dasar psikofisiologi & psikopatologi

 Gangguan psikis/konflik emosi  diikuti perubahan fisiologis & biokemis  tu ggan saraf otonom vegetatif, sistem endokrin & sistem imun

 => psiko – neuro – endokrinologi  =>psikoneuroimunologi

 => psiko – neuro – imuno – endokrinologi  Semua terjd bersamaan & tumpang tindih Gangguan keseimbangan saraf autonom

 Konflik emosi  korteks serebri sistem limbik  hipotalamus  sistem saraf otonom vegetatif  Gejala klinis:

- Hipertoni simpati, Hipotoni simpati, hipertoni paraimpati

- Ataksia vegetatif: kordinasi antara simpatik & parasimpatik tdk ada lagi

- Amfotoni: hiprtoni simpati & parasimpati timbul silih berganti

Gangguan konduksi impuls mll neurotransmitter  Penyebab:

- Kelebihan atau kekurangan neurotransmiter di presinaps

- Ggan sensitivitas pd reseptor-reseptor post-sinaps  Neurotransmiter amin biogenik:

- Noradrenalin, dopamin, & serotonin Hiperalgesia alat visceral

 Visceral hyperalgesia:

- Respon refleks berlebihan pd bbrp bagian alat viseceral  Pada kasus:

- Non cardiac chest pain - Non ulcer dyspepsia - Irritable bowel syndrome Gangguan sistem endokrin/hormonal

 Stres  ggan fg sistem hormonal

 Mll hypotalamic – pituitary-adrenal axis (jalur hipotalamus-pituitary-adrenal)  Peran hormon: - Growth hormon - Prolaktin - ACTH - Katekolamin Perubahan sistem imun

 Perubahan sel imunitas (immunotransmitter)  ggan fg imun

 Mempermudah timbul penyakit infeksi & peny neoplastik  Keadaan depresi:

- Netrofil sirkulasi meningkat

- Natural killer cell menurun



aktivasi & prolifirerasi menurun

- Limfosit B dan limfosit T (T-helper, T-supresor) menurun - Produksi interferon menurun

3 | P a g e

Faktor yg mempengaruhi sistem imunitas 1. Kualitas & kuantitas stress yg timbul

2. Kemampuan individu dlm mengatasi stress scr efektif 3. Kualitas & kuantitas rangsang imunitas

4. Lamanya stress

5. Latar belakang lingkungan sosio-kultural pasien 6. Faktor pasien: usia, jenis kelamin, status gizi PENDEKATAN DIAGNOSIS GANGGUAN PSIKOSOMATIK

 = pendekatan thd penyakit non somatik  Anamnesa lbh teliti dan mendalam  Pemeriksaan penunjang: bila diperlukan  Anamnesa:

- Keluhan utama: keluhan somatik - Stresor muncul mll anamnesa yg baik

- Keluhan somatik berpindah dari satu organ ke organ lain  Batasi dari gangguan psikiatris yg nyata (psikosis)

Ciri & kriteria klinik gangguan psiko-somatik

a. Tidak didapat kelainan psikiatris (distorsi realita, waham) b. Keluhan timbul berhub dg emosi

c. Keluhan berganti dari satu sistem ke sistem lain d. Ada ketidakseimbangan vegetatif

e. Riwayat: konflik & stress

f. Terdapat perasaan negatif: dongkol, cemas, sedih, cemburu

g. Ada faktor predisposisi: biologis atau perkembangan kejiwaan

h. Terdapat faktor presipitasi: fisis atau psikis TERAPI GANGGUAN PSIKOSOMATIK

 Terapi: dg melihat semua aspek yg mempengaruhi  aspek bio-psiko-sosio-spiritual

 Penting: perhatian atas keluhan2

 Pemeriksaan fisik: lengkap & teliti  yakinkan pasien peny tak separah yg diperkirakan

 Obat-obatan:

- Sesuai keluhan (simtomatis); psikofarmaka - Kebiasaan hidup sehat: makan, tidur, OR, hobi  Psikoterapi:

- Hub yg baik dokter pasien

- Ventilasi: kesempatan utarakan konfliknya – mengurangi ketegangan

- Reedukasi: meluruskan pendapat pasien yg salah, beri keyakinan, pengertian ttg penyebab penyakit - Komitmen agama & pengamalannya  Pendukung:

- Perbaiki kondisi sosial ekonomi, rumah tangga, pekerjaan

- Tunjukkan jalan keluar permasalahan - Psikoterapi thd orang di sekitarnya KETIDAKSEIMBANGAN VEGETATIF

Vegetative Imbalance – distonia vegetatif  Keluhan subjektif; aneka ragam; aneka organ  Sering:

- Sakit kepala, pusing, mabok, cenderung pingsan, keringat >>, debar jtg, sakit &menekan di daerah jtg, sesak nafas, diare, anoreksiam kesemutan, urtikaria dll  Murni: tanpa kelainan organ

 Pd yg kronik: dpt terjd kelainan organ

 Keluhan berpindah2, meluas, berubah2 – ok ggan sistem otonomik-vegetatif yi: Sistem saraf

2 Sistem saraf tubuh

1. Sistem saraf animal serebrospinal

 Mengatur & memelihara hub antara organisme & dunia luar

2. Sistem saraf vegetatif autonom

 Mengatur faal masing2 organ, kerjasama antar organ, adaptasi organ menurut kebutuhan  menjamin kelangsungan hidup organisme

 Keduanya harus ada kerja sama yg erat Faal sistem saraf autonomik vegetatif

 Mengatur & pertahankan lingkungan (milieu) khusus utk penghidupan & fg optimal sel parenkim (milieu interior)  constant milieu interieur (CI Bernard)

 Dipertahankan thd pengaruh luar:

- Iklim, infeksi, intoksikasi, trauma, konflik pasikis, ritme faal organisme, ritme kehidupan

 Utk respon adaptasi cepat thd perubahan2

 Untuk respon jangka panjang: sistem endokrin  hormon – sirkulasi darah – humoral – faal organ

Fase irama vegetatif dlm kehidupan sehari2: 1. Tahap disimilasi:

- Menggunakan & melepas energi, katabolisme, metabolisme negatif,

2. Tahap asimilasi:

- Mengumpulkan kembali energi, anabolik, metabolisme positif  Pengatur pada sistem vegetatif:

a. Sistem simpatik ergotrop:

- Effort, prestasi dg mempergunakan & melepaskan energi b. Sistem parasimpatik tropotrop:

- Istirahat & pemulihan kembali cadangan energi Anatomi sistem saraf autonom-vegetatif

 Korteks serebri

 Mesencephalon & diencephalon  Nukleus vegetatif di medula oblongata  Medula spinalis: sentra vegetatif spinal  Ganglia & parasimpatik: saraf perifer

 Serat simpatik & parasimpatik  sistem organ perifer  anyaman halus di sel parenkim & kelenjar

Limbic system  Di encephalon;

- tda Hipokampus, girus singuli, neucleus amigdala



sentrum integrasi emosi

- Berhub dg hipotalamus (pusat sistem saraf autonom = vegetatif)n



Hipotalamus mrp sentrum kordinasi proses vegetatif dg proses emosi & intelek - Berhub dg hipofisis (pusat endokrin) –> kerjasama

vegetativ dg sistem endokrin

- Ketidakseimbangan vegetatif dinamakan gangguan psikovegetatif atau psikoneuro endokrinologis  Hipotalamus juga berhubungan dg:

- Pusat intelek korteks serebri

- Formatio retikularis: pengatur kesadaran & irama tidur - Hipofisis (pusat endokrin)

 Ada kerja sama timbul balik di perifer antara sentra vegetatif di pusat & diperifer

 Antagonisme ketat antara sistem simpatik & parasimpatik - Hipersensitif simpatik = simpatokoni

- Hipersensitif parasimtaik = parasimpatokoni atau vegotoni

GEJALA SIMPATIKOTONI

SISTEM SARAF PUSAT

 Kesadaran optimal dg fg psikis tertinggi;  Intelek, emosi, bekerja optimal

 Panca indera: penglihatan, pendengaran, sensibilitas kulit, penciuman  lbh sensitif

4 | P a g e

SISTEM KARDIOVASKULER

 Nadi cepat, TD & volume semenit darah naik  Sirkulasi darah & oksigenasi jaringan tubuh – optimal  Penting utk effort jasmanni & psikis

TRAKTUS DIGESTIVUS

 Kenaikan ambang rangsang: peristaltik & sekresi kelenjar digestif berkurang

 Pengumpulan bahan gizi protein, lemak, kalori serta pencernaan  berkurang

 Besifat katabolik  penggunaan energi bertambah dg energy-uptake berkurang

GEJALA PARASIMPATIKOTONI Disebabkan naiknya ambang rangsang SISTEM SARAF PUSAT

 Kesadaran menurun, fg psikis tertinggi berkurang  Pada keadaan Istirahat & tidur

 Panca indera tak begitu sensitif SISTEM KARDIOVASKULER

 Nadi melambat, TD turun, sirkulasi darah, berkurang  istirahat, santai atau tidur

TRAKTUS DIGESTIVUS

 Penurunan ambang rangsang: peristaltik bertambah, sekresi asam lambung & kelenjar digestif optimal

 Pengumpulan subr energi dr protein, lemak & KH – optimal  Bersifat anabolik:

- penghimpunan energi melebihi penggunaan energi  Simpatikotoni & parasimpatikotoni  berganti siang tu tonus simpatis, sdg malam hari tonus parasimpatis  manifestasi keseimbangan vegetatif

 Jika salah satu berlangsung terlampau lama atau tll intensif  tonus lain tdk dpt mengimbangi  keadaan patologis = ketidakseimbangan vegetatif

HIPERTONI SIMPATIS

 Tonus simpatis berlebihan & berlangsung nterlalu lama  penurunan ambang rangsang sgt byk

 Dibagi menurut sistem organ: SISTEM SARAF PUSAT

 Nervositas, tremor, pusing kepala, insomnia, murung, selalu merasa dingin  sll merasa masuk-angin

KARDIOVASKULER

 Palpitasi, ekstrasistole, takikardia paroxixmal, fibrilasi paroxixmal, hipertensi ringan

TRAKTUS GASTRO INTESTINAL  Kenaikan ambang rangsang kuat:

- Peristaltik sgt berkurang



obstipasi

 Sekresi zat digestif & kelenjar berkurang hipoasiditas lambung,

 Ggan pencernaan  ggan pencernaan  pasien kurus, lemah ok anoreksia

Hipotoni simpatik

 Hipertoni simpatik yg berlangsung lama  lemah & letih; energi berkurang

 Nervositas, tremor, pusing, insomnia, lekas marah (+)  Gejala GIT masih ada

 Perubahan CVS tdk nyata lagi (palpitasi, ES, takikardi  (-))  Keadaan umum lemah, kahektik, gizi buruk

 Dianggap sbg keadaan dekompensasi simpatikus Hipertoni parasimpatik - vagotoni

 Vagotoni umum: seluruh badan -- pd istirahat  Ok sifat desentralisasi sistem parasimpatik  G/ terbatas satu organ saja

- GIT:

 Vomitus, kolik, hiperasiditas lambung, G/ gastritis, ulkus peptikum

- Paru: Sindrom asma bronchiale,

- Tr. urogenitalis: kolik, disuria, dismenorhoea PSEUDO VAGOTONI

 = HIPOTONI SIMPATIS

 Gejala subjektif insomnia, anoreksia, nervositas, lekas marah (+)

 Gejala lain: sakit perut, diare, mual ATAKSIA VEGETATIF

 Kordinasi simpatik & parasimpatik sdh runtuh  tjd kebersamaan gejala keduanya

 Paradoksal rangsang  seharusnya timbul G/ simpatis tp yg timbul parasimpatis

- Takut



hipertoni simpatik: tremor, palpitasi, keringat dingin

- Paradoksal



diare, sakit perut & BAK AMFOTONI

 Keadaan patologis: sindrom simpatis & parasimpatis hipertoni bergantian

 Etiologi ketidakseimbangan vegetatif al: Infeksi

 Akut m/p kronik

 Kegelisahan, tremor, keringat, palpitasi, rakut, insomnia  Infeksi kronik – focal infection:

- Di leher, telinga, hidung, gigi geligi



mastoiditis, otitis, tonsilitis, granuloma gigi, gangren, rahang dg infeksi - Mll sistem saraf



akibatkan distonia vegetatif berupa:

• hipertoni simpatik: insomnia, tremor, takikardia, ekstrasistol

• juga berupa vagotoni: asma bronkhial - Sembuh bila fokus infeksi disembuhkan Kelainan Muskuloskeletal

 Kolumna vertebra, tlg skelet, & otot – menekan serat autonom vegetatif  ketidakseimbangan autonom-vegetatif Kelainan psikis

 Kelainan psikis  kelainan vegetatif = gangguan psikovegetatif

 Trauma psikis, konflik jniwa, depresi, psikosomatik  ggan psikovegetatif

PSIKOFARMAKA & PSIKOSOMATIK TERAPI GANGGUAN PSIKOSOMATIK

 Pendekatan bio-psiko-sosio-spiritual  Komponen dlm terapi psikosomatik: 1. Terapi somatis atau simtomatik

2. Psikoterapi dan sosioterapi (psiko-edukasi) 3. Psikofarmakoterapi

Golongan psikofarmaka

 Sedatif & hipnotik (obat tidur – penenang)  Obat penenang minor

 Obat penenang mayor (neuroleptik)  Antidepresan

Efek samping pemberian psikofarmaka:

 Ketergantungan psikis & fisik  keracunan  Depresi/hilang sifat menahan diri  confusion  Depresi SSP – KI asma & emfisema

 Gangguan psikomotor

 Mudah marah, gelisah, ansietas – pd penghentian obat mendadak

Hipnotik sedatif

5 | P a g e

 Rebound insomnia bila dihentikan  cegah dg memberi

obat pd malam hari saja/pkn

 Gol benzodiazepin: Nitrozepam, Flurazepam, Triazolam  Sedatif non benzodiazepam: Zolpidem

 Pd ansietas: Fenotiazin



Tioridazin, Prometazin Obat penenang minor (minor tranquilizer)

 Senyawa benaodiazepam plg efektif: Diazepam  Indikasi:

 ansietas, agitasi, spasme otot, delirium, tremens, epilepso

 Hy pd ansietas hebat, maksimal 2 bulan terapi

 Tapering off sblm dihentikan  utk hindari toleransi & adiksi  Gol benzodiazepin lain: Klobazam, Lorazepam

Obat penenang mayor

(mayor tranquilizer, neuroleptics)

 Pada gangguan psikosomatik yg disertai:  agitasi,

 ansietas berlebihan,  agresi dan kegaduhan  Senyawa fenotiazin & butirofenon:

 Klorpromazin,  Tioridazin,  Haloperidol Antidepresant

 Depresi – komplikasi penyakit fisis  pengobatan adekuat  Senyawa gol trisiklik & tetrasiklik: amiltriptiline, Imipramin,

Mianserin, Maprotilin

 Dosis awal kecil – perlahan dinaikkan



2 pkn bereaksi  Terapi diteruskan selama 3 bulan, bila ada perbaikan



kurangi dosis

 Skrg jarang digunakan



ES:

• Toksik thd jtg, aritmia, lidah & mulut kering, peningkatan tek intra orbita, tdk baik utk geriatri

Antidepresant dg efek samping minimal:

a. Gol SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor): Setralin, paroksetin, fluokserin, fluvoksamin b. Golongan SSRE (Selective Serotonin Reuptake

Enhancer): Tianeptin

c. Golongan SNRI (Serotonin Nor Epinephrine Reuptake Inhibitor): Venlafaksin

d. Golongan RIMA (Reversible Inhibitory Monoamine Oxidease type A): Moklobemid

e. Golongan NaSSA (Nor-adrenalin and Serotonin Selective Anti Depressant): Mitrazapin

f. Golongan Atipik: Trazodon, Nefazodon Indikasi terapi psikofarmaka pd psikosomatik

 Gangguan ansietas  Gol benzodiazepin:

 Buspiron: ggan ansietas menyeluruhan (generalized anxiety disorder-GAD)



kombinasi dg gol benzodiazepin ok efek lambat

1. Ansietas panik  Alprazolam

 SSRI: dpt juga utk ansietas panik – ok sering disertai depresi

2. Obsessive Compulsive Disorder  Varian ggan cemas

 Efektif: gol antidepresan – Klomipiramin, gol SSRI (setralin, paroksetin, fluoksetin)

 Fobia

 Varian ggan cemas

 Respon baik pd terapi antidepresan

 Fobia sosial: membaik pd terpi Moklobenid (gol RIMA) 1. Gangguan campuran ansietas - depresi

 Perbaikan dg antidepresant

 Pskofarmaka diberikan bersama2 dg psikoterapi erektif utk hasil baik

GANGGUAN ANSIETAS & DEPRESI DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

ANSIETAS & DEPRESI Lingkup IPD  Ggan psikosomatik (bkn psikotik)

 Depresi psikotik



kasus psikiatri (ked jiwa)

1. Dibatasi pd psikosomatik tanpa kelainan jiwa  disintegrasi kepribadian, distorsi realita, waham dll

 Pasien msh sadar dirinya sakit  aktif berobat Kelompok psikosomatik di IPD

 Tanpa kelainan organik (psikosomatik murni)  Ok konflik psikologis

1. Terdapat kelainan organik ok telah berlangsung lama  Dispepsia non ulkus – jd ulkus

2. Kelainan organik terdpt bersama ggn psikosomatik & tdk saling berhubungan (koinsidensi)

 Keluhan tdk sesuai dg kel organik 3. Kelainan organik baru terdeteksi

 Jantung bawaan, tuberkulosis, tumor ganas, infark miokard

Kriteria Diagnosis ansietas & depresi

 Diagnostik and Statistical Manual of Mental Disorder  Revised third edition & Fourth edition = DSM IIIR dan DSM IV  Gejala umum (bervariasi):

- Sakit kepala, anoreksia, cepat lelah (fatigue), konstipasi, insomnia, nyeri ulu hati, sesak nafas, impotensi, palpitasi dll

 Keluhan psikologis baru terungkap saat anamnesa  Trias depresi:

1. Tidak bisa menikmati hidup

2. Tidak ada perhatian pada lingkungan 3. Lelah sepanjang hari

Antisipasi (J.Sutter, 1990) pada depresi  Antisipasi:

 Mgd unsur futuristik, membayangkan masa depan kelanjutan masa kini

 Kemampuan seseorang utk memproyeksikan dirinya ke masa depan

 Pada pasien depresi  Utk mengenal & menentukan adanya depresi berdasarkan kenyataan:

1. Kesulitan mengerti & mengatur makna waktu 2. Perubahan persepsi ttg waktu & pembicaraan tdk

menyangkut masa depan, berbellit-belit sekitar masa lalu

3. Pasien kehilangan daya antisipasi Komponen antisipasi

 Loss of communication

- Ketidakmampuan berkomunikasi

- Merasa hampa, tdk mampu tukar pikiran, semangat hilang

 Solitude; Menyendiri

- Tdk mampu antisipasi positif kehadiran orang lain  Feeling of impotence

- Rasa tidak mampu; tdk dpt bertindak, tdk punya kegiatan bermakna

6 | P a g e

 Was-was & merasa terancam, tak dpt antisipasi peristiwa

sehari2

Trias kognitif yang terganggu:

 Menilai dirinya tak berguna (I’m worthless)

 Perasaan permusuhan pada lingkungan (the environment is hostile)

 Masa depan suram (nothing good can happen) BEBERAPA MACAM SINDROME ANSIETAS (DSM IIIR)

1. Ansietas GAD ( Generalized Anxiety Disorder) – sering 2. Ansietas panik (Panic Disorder)

3. Ansietas OCD (Obsessive convulsive Disorder) 4. Fobia

5. PTSD (Post Traumatic Stress Disorder) Ciri umum sindrom ansietas

 Cemas, kuatir, tdk bisa relaks (tegang) > 3 bulan  Disertai gejala fisis & psikis ok adanya ketidakseimbangan

saraf otonom:

- Gemetaran, otot tegang, kelelahan, keringat banyak, berdebar2, mulut kering, pening, perut perih, diarem, insomnia, mudah tersinggung

Gejala awal sindrom ansietas  Gejala psikis

- Penampilan berubah (appearance); sulit konsentrasi, mood berubah, mudah marah, cepat tersinggung - Restless: gelisah, tak bisa diam, timbul rasa takut  Gejala somatis

- Sakit kepala, ggan tidur, impotensi, keluhan CVS, pernafasam GI dll

 Ansietas panik (PD)

- Pasien datang dg keluhan CV = heart neurosis/sindrome Dacosta

- Gangguan pernafasan



hiperventilasi Perbedaan ansietas & depresi

PATOFISIOLOGI & PSIKOPATOLOGI

 Sumber: ketidakseimbangan saraf autonom vegetatif  Fisik: keluhan alat visceral yg dipersarafi saraf otonom

- keluhan beraneka ragam

- Pd murni: tak ada kelainan organis - Khas: berpindah-pindah

- Pada kronis: dpt terjadi kelainan organis  Penyebab pd psikosomatik:

- faktor psikis



konflik emosional, frustrasi, ketegangan dll

Manifestasi ketidakseimbangan vegetatif  Gejala hipertoni simpatis - Hipotoni simpatis  Hipertoni parasimpatis

 Ataksia vegetatif – Amfotoni

 Penting: Penyebab lain ketidakseimbangan vegetatif hrs disingkirkan

- Penyakit kronik - Fokus infeksi

- Gangguan muskuloskeletal

- Gangguan konduksi saraf di celah sinap diantara neuron



neurotransmiter kelebihan/kekurangan (dopamin, noradrenalin, serotonin)

PENGOBATAN

 Prinsip: Holistik ( menyeluruh) & eklitik (mendetail)  Aspek organo biologik, aspek pdiko-edukatif dan aspek

sosio-kultural

 Bila mungkin: koreksi kelainan fisik/cacat bawaan  Obat:

 Simtomatis & psikofarmaka - Depresi & retadasi motorik:

• Amineptin, setralin, moklobemid (efek retardasi & sedasi minimal)

- Depresi & gangguan tidur: • Maprolitin & Klomipramin

 Anjuran hidup sehat: makan, tidur, OR teratur Psikoterapi superfisial

 Ciptakan hubungan baik dokter – pasien

 Kesempatan pasien utarakan konflik – kurangi stres  Reedukasi;

- Ubah pendapat pasien yg salah, beri keyakinan sebab penyakitnya

- Komitmen agama & pengalamannya – berhub dg kebahagiaan

 Pengobatan pendukung:

- Sosiokulutral: perbaiki sosial ekonomi, kesulitan RT, penyesuaian thd lingkungan

 Psikoterapi kepada lingkungan pasien – orang2 di sekitarnya ASPEK PSIKOSOMATIK HIPERTENSI

HIPERTENSI

• Frekuensi meningkat berhubungan dg: gangguan psikosomatik, bertambah usia

• Faktor psikososial & faktor sosio-kulutral:

– Hubungan nyata antara perubahan hemodinamik, peningkatan TD dg fktr psikologis, emosional, ansietas, depresi & fktr psikososial lain = white coat hypertension GEJALA KLINIS HIPERTENSI PS

• Keluhan inisial tak khas:

– Sakit kepala, pusing, jantung berdebar, insomnia –  dpt mrp penyakit “silent” & lama

• Keluhan psikis menyolok:

– Ketegangan, nervous, kegelisahan, dorongan gerak tak jelas & tanpa tujuan

• Komplikasi somatik:

– Gangguan jtg, ggan serebral & perifer PSIKOFISIOLOGI & PSIKOPATOLOGI

PSIKOFISIOLOGI

• Penyakit multifaktorial:

– Herediter, Psikis – stimulasi efek simpatikotonik, Lingkungan & sosiokultural

• Groen:

Mekanisme utama perkembangan mjd hipertensi yaitu perubahan reaksi fisiologis yg dihub dg behaviour readiness  o/ su/ reaksi neuroviseral: Sbg ganti aktivitas

neuromuskular yg kuat & volume semenit jantung meningkat, & resistensi PD meningkat

• Faktor psikis peran terjd aterosklerosis  penyebab hipertensi

PSIKODINAMIK

• Anticipation (ketegangan menanti) – ok rasa takut yg lama – pembangkit penyakit

• Ketegangan tda agresi hebat tu thd orang yg

diduga/memang berwibawa, berwenang  defensi lbh berat

• Peruncingan konflik dpt timbul stress  tak dipecahkan  kronik

• Pencetus:

– Situasi hidup: tak ada pengakuan, kecewa

• Ditentukan o/ realitas subjektif dg angan & bahaya imaginer ok konflik masa anak tak terpecahkan



efek psikodinamik nyata

7 | P a g e

KEPRIBADIAN

• Pasien HT sebagian genetis & didapat  punya predispoisi hipertensi pd situasi konflik lama

• Faktor predisposisi:

– Kepribadian obsesif kompulsif, – emosional tinggi,

– kebutuhan cinta yg besar, takut kehilangan cinta, – Rasa kecewa

• Timbul  Agresif kuat sbg reaksi atau penekanan agresi kuat

• Obsesif konvulsif: tdk mudah melupakan atau

mengampuni/memecahkan konflik dan menyesuaikan diri dg keadaan yg berubah

PERKEMBANGAN MASA ANAK-ANAK

• Adanya riwayat hidup utk pembentukan struktur penolakan obsesif-kompulsif pd agresivitas tak disadari  manifes hipertensi

• Neurosis:

– Impuls agresif primer pd anak  dorongan pelampiasan motorik  kemerdekaan emansipatif

– Bila impuls dikekang & dirintangi (pendidikan ketat, rumah tdk layak)  berubah jd kebencian destruktif, permusuhan

– Kmdn mjd takut kehilangan cinta  kebencian berubah jd dasar “represi” & reaction formation

• Sikap OT: dominan, menuntut prestasi, keras, menjajah, tdk membanggakan anak

• Pd pubertas  traumatik yg mengancam  perubahan temperamen sbg hasil dr effort ke self control  anak yg dinamik jd penurut & saleh

• Vitalitas motorik agresif yg dirintangi  perkembangan kemauan berprestasi intensif & obsesif dg ambisi tak terbendung, kegelisahan, ketegangan tanpa kepuasan

– Prestasi ok penyimpangan neurotik  didorong o/ impuls saingan & bermusuhan/pertarungan kekuasaan  rasa takut akan kalah dlm pertarungan

– Pasien masuk dlm ketegangan menanti2 serangan paranoid dr luar  rx penyangkalan

PENDEKATAN DIAGNOSIS

• Hipertensi primer dibuat parexclusionum dg mengesampingkan penyebab lain

• Diagnosis hrs menyingkirkan hipertensi sekunder: penyebab renal, kardial, hormonal, & neurogen

• WHO & ISH (International Society of Hypertension): – Batas: TD istirahat menetap > 140/90 mmHg • Ggan psikosomatik & hipertensi sekunder dpt timbul

bersamaan pd wkt tertentu



tanpa ada hubungan kausal-etiologis

PENDEKATAN TERAPI

• Terapi kombinasi tgt penitikberatan pribadi:

– Obat, diet & psikoterapi superfisial yg terpusat pd konflik – Bila perlu: psikoterapi perilaku atau psikoterapi analis • Latihan autogenik (autogenic training)



latihan rileks sgt

baik, tp kadang menambah rasa takut & kegelisahan



konflik internal makin jelas

• Terapi medikamentosa: Reserpin  ES depresif • Kecenderungan hipokondria jgn difiksasi  pasien msh

mampu menurunkan TD dg menyelami konflik • Pada hipertensi labil  jgn menakuti pasien dg kriteria2

over estimate

– Manfaat bila bicara dg pasien – dasar problem aktual  mengungkapkan problem yg dpt melegakan

• Biofeedback: berhasil pd mereka yg tdk tersedia atau tdk mampu psikoterapi

– Anggapan pasien hipertensi telah belajar rx fisiologi scr salah  pelajari kembali dg laporan balik (feed back) optis atau akustis aktivitas simpatik (ukur resistance kulit, ketegangan otot mll EMG-feedback) atau tingginya TD

• Mengurangi defense thd emosi, obsesif kompulsif dll



perbaikan thd hipertensi & fg psikis – kualitas hidup GANGGUAN JANTUNG FUNGSIONAL

• Gangguan psikosomatik  keluhan gejala multi organ atau hy menonjol pd satu organ

– Gangguan jantung  sering dikeluhkan pasien psikosomatik

– = sindrom kardiorespirasi, irritable heart syndrome, sindrom da Costa

– Mrp ggan fungsional jantung, tanpa ada kelainan organik

• Pd gangguan jantung organik dpt disertai kelainan psikosomatis



penting diagnosa tepat utk penatalaksanaan yg tepat

PSIKOFISIOLOGI GANGGUAN JANTUNG • Yang berperan penting:

– Sistem saraf otonom – simpatis  langsung thd jantung atau mll jalur neurohormonal

PERAN SISTEM AUTONOM PADA JANTUNG

• Stimulasi saraf simpatik ok stress psikis mll mek

neurohumoral langsung meningkatkan kontraksi miokard: – Denyut jantung meningkat

– Meningkatkan konsumsi oksigen

• Aliran darah koroner menurun ok vasospasme koroner



diimbangi dg vasokonstriksi arteriole sistemik



ggn fraksi ejeksi ventrikel

• Ironson:

– Penurunan fraksi ejeksi jtg normal dpt diinduksi o/ stress emosi (anger)

– = pasien PJK diinduksi o/ latihan fisik – Pasien PJK:

– Stres psikis induksi penurunan fraksi ejeksi  iskemia miokard

– Bila kompensasi fisiologis tdk tercapai  iskemia berlanjut  aktifkan katekolamin & angiotensin II  vasokonstriksi sistemik

– Dominasi sistem saraf simpatis

– Kadang depresi tonus vagal – resiko aritmia & cardiac sudden death

PERAN PSIKO-NEURO-ENDOKRINOLOGI

• Stress – SSO – langsung merangsang medula adrenal prod katekolamin & jalur hipotalamik merangsang korteks adrenal m’prod kortisol

• Peningkatan hormon tsb akibatkan:

– Peningkatan TD, denyut jantung, konsumsi O2, lemak bebas, kolesterol, trigliserid, GD, retensi Na & air, penurunan K dlm otot jantung

– Nilai ambang elektris ventrikel menurun, tonus vaskular meningkat, otot jd tegang (pegal), kerusakan serabut otot (contraction band necrosis)

 pengaruhi fg & kerja jantung • Stress juga sebabkan:

• Jumah trombosit meningkat  agregasi & adhesi trombosit meningkat

• Gangguan psikofisiologis & metafisiologis – berlangsung bbrp hari – bertahun2

8 | P a g e

SINDROM HIPERVENTILASI

• Hiperventilasi pd stress psikis ok pengaruh B adrenergik  Penurunan tekanan arteri karbondioksida (PaCO2)  alkalosis respiratorik

• Mula2: arteriola dilatation  kmd vasokonstriksi termasuk A.koronaria  gejala sakit dada ok aliran darah berkurang • EKG:

– Sinus takikardia, aritmia, elevasi atau depresi ST  spt kelainan jantung struktural

• Pd aterosklerosis koroner:

– Hiperpentilasi permudah tjd iskemia miokard – dpt akut • Pada ansietas intermitten:

– 2/3 hiperventilasi sbbkan penurunan PaCO2 • Hiperventilasi kronis:

– Adaptasi fisiologis pusat nafas thd PaCO2 rendah timbul pd keadaan perubahan emosi (takut, sedih)

HUBUNGAN GANGGUAN PSIKIS & PENYAKIT JANTUNG • Secara klinis didapat:

– Ggan jantung  fg-onal

– P/ peny jantung a/ diikuti perasaan tdk enak (disforia) – Gangguan psikis mrp salah satu fktr resiko PJK • Ggan psikis dpt menyebabkan:

– Ggan jtg fungsional & – Ggan jantung organik

• Ada hub antara ggan psikososial & fktr sosial budaya dg peny CV: PJK & hipertensi

• Friedman & Roesman:

– Kepribadian tipe A (emosional, kompetitif, agresif)  fktr resiko PJK ( = hipertensi, hiperkolesterolemi, merokok)

– Kemungkinan terkena PJK 1,7 – 4,5 kali dibanding tipe B • Hubungan lain:

– Skor stress tinggi – infark miokard lbh tinggi – Ansietas & atau depresi ok stresor psikososial – PJK • IM ok kelainan psikologis:

– Awitan IM prematur

– Terjadi sesaat stlh stresor psikososial

– Angiografi koroner: tdk terdpt penyempitan koroner – Dpt ditemukan prolaps katup mitral pd ansietas panik PENDEKATAN DIAGNOSIS GANGGUAN JANTUNG

• Penting: bedakan ggan fungsional atau organik • Ggan fg-onal dpt menyerupai organik

• Ggan organis sering disertai ggan psikis • GK ggan jtg fg-onal:

• Dpt ringan: palpitasi – takikardia spi sesak nafas, nyeri dada, keringat dingin, sakit kepala, pingsan  g/ kompleks  dpt bermacam D/

• Anamnesa & PD teliti • Sesak nafas:

– Hy perasaan sesak, bertambah saat menceritakan masalahnya

– Bkn sesak nafas – menarik nafas panjang berkaitan dg emosional

– Dpt berupa hiperventilasi • Nyeri dada:

– Tidak spesifik – di jantung tepat di daerah dictus – Disertai keluhan tak spesifik lain: nyeri ulu hati, mual,

sakit kepala • Rasa lelah:

– Tu pagi hari, bertambah saat aktivitas • Pemeriksaan fisik

– Pasien dlm kecemasan

– Sering: peningkatan TD, takikardi, ekstrasistol ventrikel, keirngat dingin pd telapak tangan & kaki

• Jarang:

– Pd EKG: takikardia atrial, takikardia ventrikel paroksismal, perubahan gelombang ST – T  perlu pemeriksaan lanjut ada kel organik?

• Ansietas panik 5% didapat prolaps katup mitral PENGOBATAN

Non farmakologis:

• Edukasi & bimbingan  bantu penyembuhan

– Jelaskan ttg gejala, tanpa menakutkan pasien ok dpt perburuk peny

– Meluruskan pola fikir yg salah ttg peny jantung – Bila mungkin: pecahkan masalah

• Terapi kognitif & perilaku

– Koreksi perilaku salah – fktr resiko penyakit – Anjuran hidup sehat

Terapi farmakologis • Terapi simptomatik

– Anti nyeri (analgetik), vasodilatotr koroner • Psikotropik

– Gol benzodiazepin: diazepam, alparozolam – utk kurangi kecemasan

• Terapi utk gangguan psikis atau organis yg ada ASPEK PSIKOSOMATIK GANGGUAN IRAMA JANTUNG

• Jantung & sirkulasi = pengalaman perasaan  erat dg perasaan & emosi

Faktor emosional bekerja dg 3 mekanisme:

1. Afek spt rasa takut, sedih, gambira, ketegangan jiwa  pengaruhi fg somatis

• Emosi agresif percepat frekuensi jtg, depresif – menekan • Mrp stress psikis tdk khas

2. Persepsi ggn irama  kecemasan atau ketidakseimbangan vegetatif (vegetative imbalance)

• Pause kompensasi stlh ektrasistole – bahaya • Kecemasan  kewaspadaan fg jtg >>

• Ggan psikis  perburuk irama jantung primer organik • Dpt unsur fobia & hipokondria yg memberatkan 3. Konflik neurotik ok tidak terpenuhinya kebutuhan nafsu vital masa anak  ciri kepribadian khas (instinctual vicissitudes)

– Penyisihan kebutuhan agresi (mengalah, penghindaran perselisihan) sebabkan agresi terpendam  iritasi fg organ

• Gangguan irama jantung yg dpt disebabkan faktor psikis: – Sinus bradikardi, sinus takikardi, aritmia respirasi, dll GANGGUAN IRAMA JANTUNG & PSIKOSOMATIK

1. SINUS TAKIKARDIA

• Takikardi sering pd: ggan organik, neurovegetatif, psikis • Psikofisiologis berhubungan dg ggan irama jtg:

a. Sindrom ansietas (angstsyndrom)

• Anxiety neurosis: rasa takut  takikardi, takipnea, naik TD b. Takikardi stlh beban fisik minimal

• Neurotik “mengelak”  neurosis obsesif kompulsif, fobia, anxiety neurosis, hipokondria

• Takikardia pd beban sehari2  bukti kerusakan fisik  menambah ketakutan

c. Berkaitan dg ketidakseimbangan vegetatif

• Terjadi peningkatan frekuensi denyut jtg berlebihan 2. SINUS BRADIKARDIA

• Irama jtg melambat  kesan pasien tdk membahayakan  tdk cemas

3. FIBRILASI ATRIUM DAN FLUTTER ATRIUM

• Flutter atrium dpt ok kelainan organis atau saat konflik psikologis spt penyebab takikardia paroksismal

9 | P a g e

4. EKSTRASISTOL

• Paling sering ditemui

• Dpt tdk mempunyai peny apapun, tp dpt mrp isyarat adanya ggan otot jantung, atau ggan psikis

• Fokus ES di ventrikel (61,9%), atrium (35,2%), berkas atrioventrikuler (2,9%)

• Unsur psikis tu berperan dlm ES ventrikel • ES ok fktr psikis – hilang stlh beban psikis tdk ada • Penilaian arti ES memerlukan penilaian psikis khusus – ok

faktor penyebab penyakit blm pasti • Penting pengelolaan kecemasan

5. TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULER PAROKSISMAL • Sering pd masa anak – dewasa muda • Usia dewasa saat konflik kejiwaan

• Terdapat pd jantung sehat & sakit  masa P-Q memanjang • Serangan terjadi saat situasi konflik  tiba2, nadi cepat 160 – 200/mnt  sering normal kembali stlh dokter memeriksa • Kecenderungan mengontrol perasaan, menolak kelemahan

 pengedalian diri semu PENDEKATAN TERAPI

• Aritmia tdk boleh dipandang tersendiri, tp hrs dilihat holistik:

– Jenis aritmia

– Adakah penyebab organik?

– Implikasi aritmia pd pasien perseorangan, – Pengalaman pasien sblmnya dg aritmia • Aritmia psikogenik tanpa ggan struktural:

– Umumnya tdk akan sebabkan kematian  tp implikasi buruk thd psikis pasien

– Psikoterapi suportif & ansiolitik – cegah perburukan kondisi psikis & hilangkan aritmia

• Hati-hati pd ggan struktural jantung  fktr psikis dpt sbg pencetus aritmia yg berbahaya

• Anti aritmia:

– Diberikan bila dikhawatirkan terjdi ggan hemodinamik atau timbul G/ berat • Antidepresan

– Tu antidepresant klasik  dpt perburuk aritmia DISPEPSIA FUNGSIONAL

 Thompson (1984): dispepsia non ulkus

- Keadaan kronis berupa rasa tdk enak pd epigastrium berhubungan dg makanan

- Gejala spt ulkus



pd pemeriksaan tak ada ulkus 1. Lagarde & spiro (1984): dispepsia fungsional

- Rasa tdk enak perut bag atas, sifat intermitten - Pd pemeriksaan tdk didapat kelainan organis  Keluhan dispepsia fungsional:

- Penuh pada ulu hati ssdh makan, kembung, sendawa sering, cepat kenyang

- Anoreksia, nausea, vomitus, rasa terbakar ulu hatu, regurgitasi

1. Umumnya kronis, sering kambuh

 Insidensi di masyarakat: 38%  25% berobat ke dokter umum

PSIKOFISIOLOGI DISPEPSIA FUNGSIONAL  Etiologi: multifaktoral

 Faktor penting:

- Keadaan Psikis – utama - Psikososial ok berperan dalam:

a. Perubahan fisiologi sal cerna

b.Perubahan adaptasi thd gejala yg timbul c. Pengaruhi karakter penyakit

d.Pengaruhi prognosa

 Faktor yang diduga sbg penyebab syndrom dispepsia: 1. Peningkatan asam lambung

2. Dismotilitas lambung

3. Gastritis & duodenitis kronis (peran Helicobacter pylori)

4. Stress psikososial

5. Faktor lingkungan, makanan, genetik, dll  Rangsang psikis/emosi scr fisiologi dpt mempengaruhi

lambung dg 2 cara: 1. Jalur neurogen 2. Jalur neurohumoral 1. Jalur neurogen

 Rangsang konflik emosi pd korteks serebri  pengaruh kerja hipotalamus anterior  nukleus vagus  nervus vagus  lambung

2. Jalur neurohormonal

 Rangsang emosi pd korteks serebri  hipotalamus anterior  hipofisis anterior  kortikotropin  rangsang korteks adrenal keluarkan hormon  produksi asam lambung SINDROM DISPEPSIA:

 Dr endoskopi sejumlah pasien  tdk ditemukan kelainan organik

 Mrpk manifestasi somatis dari kelainan psikis: depresi & ansietas

 Penyebab tersering  masalah kehidupan sehari-hari  Penting pendekatan terintegrasi antara pendekatan fisik &

psikologik

PENDEKATAN PSIKOSOMATIK

 Tda aspek fisik, psikososial & lingkungan 1. Terapi simtomatis utk keluhan:

a. Antasid, H2 antagonis (simetidin, ranitidn, famotidin)

b.Obat prokinetik: cisaprid

c. Obat inhibitor proton pump: omeperazol, lansoprazol

2. Pengaturan diet



indari pencetus 3. Psikoterapi:

Edukasi  atasi konflik & stress

4. Antidepresant atau ansiolitik bila diperlukan

PSIKOSOMATIK PADA SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH

GANGGUAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH

 Berkaitan dg fungsi ekskresi sisa makanan oleh kolon  normal dlm 24 jam dikeluarkan

 Gangguan yg dapat terjadi:

- Proses sekresi berkurang



kesulitan/hambatan pasase bolus di kolon/rektum



Kesulitan defekasi/obstipasi - Terlalu cepat pasase bolus & gangguan resorpsi air di

usus besar



diare Efek psikologis terhadap fg kolon

 Kolon menerima rangsang dari hipotalamus mll susunan saraf autonom

 Kelainan psikis  rangsang thd hipotalamus

- Keadaan depresi: murung, kecewa, putus asa, pesimistis



hipomotilitas usus besar



KONSTIPASI

- Keadaan ansietas: cemas, emosional, marah, dendam, ketegangan jiwa



hiperaktivitas usus besar



DIARE DIARE PSIKOGENIK

10 | P a g e

1. Konstipasi simpel : krn gangguan fungsi Salah satu

penyebab adalah kelainan psikis/jiwa

2. Konstipasi simtomatik: mrp gejala suatu penyakit  Fisiologi defekasi:

- Rangsang hipotalamus



SSO



ke kolon & sfingter ani

 Pd keadaan depresi:

- rangsang tdk timbul



rangsang menurun atau tidak ada

- Bila berlarut



atoni kolon & konstipasi kronik - = konstipasi psikogenik

Diagnosa banding konstipasi psikogenik

1. Konstipasi simpel/konstipasi temporer  Ok kebiasaan defekasi yg salah:

- Penundaan ok sibuk, kebiasaan makan tanpa serat,  Dpt menimbulkan:

a. Stasis rektal (dyschezia)



pasase kolon N



ggan pada rektum

b.Stasis kolon: Gangguan fungsi kolon



hambatan pasase kolon

2. Konstipasi simtomatik  Konstipasi akut:

- ok dehidrasi

• Absorbsi cairan di daerah kolon terganggu



tinja padat



refleks defekasi terganggu

- Penyakit infeksi akut c/ app.akut  Konstipasi kronik

- Kelainan lokal di kolon c/ ca kolorektal

- Komplikasi mekanis rectum/kolon sigmoid



pada ibu hamil

Pengelolaan konstipasi psikogenik  Titik berat: psikoterapi

 Pendekatan psikosomatik  peduli pada faktor psikis sbg penyebab

 Hasil memuaskan tanpa terapi medikamentosa DIARE PSIKOGENIK

 Keadaan ketegangan jiwa, emosi, stress  hidup tak teratur  Rangsangan hipotalamus terus-menerus tp tak teratur 

SSO rangsangan berulang  hiperperistaltik kolon  fg reabsorbsi air & mineral terganggu  terlalu cepat dikeluarkan

 Dpt terjadi diare kronik == diare psikogenik kronik  Tu pd ansietas  perasa, mudah tersinggung, pemarah,

emosional, psikoneurotik DIAGNOSA DIARE PSIKOGENIK Perlu anamnesa cermat

 Sifat diare: sering BAB lembek, jarang cair, lendir & darah (-), demam (-)

 Keluhan lain:

- Perut kembung, flatus, tegang, kurang enak perut bag bawah, agak nyeri hilang timbul

- Keluhan vasomotor: berkeringat, berdebar, takut, lemah, pusing

- Nyeri perut bag bawah, kadang kejang, pusat pd kiri bawah & menjalar ke epigastrium/kanan bawah - Keluhan di perut sering berpindah2

 Timbul serangan diare selalu didahului konflik jiwa & stress psikis

 Sering berobat tanpa perbaikan Pemeriksaan fisik

 Tidak banyak kelainan

 Mungkin tanda dehidrasi pd anoreksia & diare berat

 Nyeri abdomen berpindah2, di satu tempat ke tempat lain  Perabaan kolon: t.a.k kadang teraba spastik

 Rectal toucher: t.a.k  sincter ani N, kadang agak spastik Pemeriksaan Laboratorium

 Biakan tinja, radiologis, kolonoskopi,  dbN

 Kadang didapat kolon spastik pd pemeriksaan radiologi Diagnosis banding diare psikogenik

1. Kolitis ulserosa

 Diare dg darah & lendir  Nyeri perut lbh menonjol  Tinja: darah, lendir  Radiologis: ulserasi

 Kolonoskopi: mukosa hiperemi, di sekeliling ulserasi  Mrp penyakit kronik  dpt membuat pasien depresi 

memperberat gejala klinis 2. Ileitis Regionalis

 Diare hilang timbul – lembek kadang cair, lendir & darah -  Diare tambah berat disertai nyeri perut kanan bawah,

Tenesmus (-)

 Kadang demam ok proses inflamasi aktif dg ulserasi di ileum terminal

 Pemeriksaan tinja: darah jarang, lemak terapung (+)  Radiologis:

- Kelainan ileum terminal – gbrn linier ireguler tipis menyerupai benang di daerah ileum == Disebut string - Adanya defek di daerah valvulus ileosekal

3. Diare kronik

 etiologi multi faktor: TB I ntestinal, sindrom malabsorbsi, kelainan endokrin ( hipertiroidisme, DM), pasca radiasi, dll  Riwayat penyakit jelas, kelainan organik & penyebab nyata 4. Divertikulosis

 Diare kronik tanpa lendir & darah, dg nyeri perut kiri bawah  Sering timbul demam ok infeksi

 Radiologis & kolonoskopi: divertikel di kolon Pengelolaan pasien diare psikogenik

 Diare psikogenik (kolon iritable)  psikoterapi  Sabar & penanganan tepat  ketahui faktor penyebab

timbulnya emosi

 Pendekatan psikosomatik  terapi psikis cukup berhasil tanpa terapi medika mentosa

SINDROM KOLON IRITABLE

Sindrom kolon iritable

 Mrp kumpulan gejala dg patofisiologi rumit  interaksi faktor saluran cerna, faktor psikis & faktor lumen yg merangsang kolon

 Faktor psikologis & ketegangan akibat konflik psikososial dpt memperburuk keluhan pasien w/ bukan sbg penyebab DEFINISI SINDROM KOLON IRITABLE

 Sekumpulan gejala klinis yg khas, ditandai adanya: - Rasa nyeri/tidak enak di perut disertai - Gangguan pola buang air besar (diare dan atau

konstipasi)

- Tanpa ditemukan adanya kelainan organik m/p biokimiawi pada saluran cerna

 Mrp kelainan fungsional sal cerna EPIDEMIOLOGI SKI

 Lebih banyak di perkotaan;  perempuan > pria  Banyak usia 45 – 64 tahun  Kulit putih > kulit hitam

11 | P a g e

GAMBARAN KLINIS SKI

 Keluhan utama: Rasa nyeri atau rasa tidak enak di perut • Biasa timbul di satu sisi perut yaitu fosa iliaka kiri atau

kanan namun bisa di bagian lain; kadang menjalar spi ke punggung

• Bersifat kolik atau nyeri tajam menusuk • Beberapa menit sampai jam

• Rasa nyeri hilang setelah BAB atau flatus

• Nyeri berhubungan dg makanan – timbul bbrp jam • Keluhan minimal 6 kali dlm 1 tahun, berlangsung > 3

mgg dlm satu periode serangan

 Keluhan utama lain: diare – konstipasi ; atau bergantian • Umumnya rasa ingin BAB – feses lembek & sedikit • Hy bbrp pasien dg diare berat

• Tidak lampias saat BAB  Gangguan pola BAB pada SKI

1. Pasien dg predominan diare: BAB > 3 kali sehari lembek/encer



banyak pada pria

2. Pasien dg predominan konstipasi: susah BAB & BAB keras dg frekuensi < 3 kali seminggu



banyak pada wanita

 Gejala lain pada SKI:

• Perut bunyi (borborygmi), sering buang angin (flatulence), bersendawa (belching) dan mual • Diare & perasaan ingin BAB timbul pagi & berkurang

siang atau saat istirahat • Perut kembung tu pada sore hari

• Jarang spi terbangun malam hari karena sakit spt pd peny organik

 Penting:

• Pasien menyadari keluhan timbul saat stres psikis • Pada wanita: pada saat mendekati menstruasi  Manning: 4 gejala sering pada SKI

1. Perut kembung tampak jelas 2. Rasa nyeri hilang stlh BAB

3. BAB lbh sering saat timbulnya rasa sakit 4. Feses lembek saat timbulnya rasa sakit  Gejala lain dibandingkan kelainan organis:

1. Perasaan kembung 2. BAB berlendir

3. Perasaan tidak lampias saat BAB

 BAB dg darah & penurunan BB



pasti kelainan organik! TANDA FISIK SKI

 Tidak ada tanda patognominis

 Kadang kolon dapat teraba di fosa iliaka kiri disertai nyeri tekan

 Distensi abdomen pd beberapa pasien  Colok dubur: rasa nyeri & lendir yg bayak  Kolonoskopi: lendir >>

Lain2:

 Kolon teraba jelas, nyeri tekan daerah kolon, suara ‘debuk’ saat pemeriksaan fosa iliaca kanan, rasa sakit saat colok dubur, rektum kosong, feses keras dlm rektum FAKTOR PSIKOLOGIS

 Faktor psikis sangat berperan thd timbulnya SKI  Keluhan timbul saat timbul stress

 Faktor pencetus mudah dikenali  Dapat memperberat gejala SKI P ATOFISIOLOGI SKI

 Mekanisme rumit , melibatkan faktor: 1. Faktor saluran cerna dan motilitasnya 2. Faktor psikis

3. Faktor lumen yg merangsang kolon

1. DISMOTILITAS SALURAN CERNA

 Hipermotillitas – berhub dg stress psikis & fisik  Hipermotilitas di bagian kolon distal 20 cm dr anus

• Mrpkn gerakan abnormal



kontraksi segmental bukan peristaltik

• Menghambat pengeluaran feses & gas – tdk mendorong ke bagian distal

• Penyebab rasa sakit, konstipasi & distensi abdomen 2. PERSEPSI VISERAL ABNORMAL

Dengan uji balon:

 Pasien predominan diare:

• Ambang rangsang rendah thd feses atau gas • Perasaan tdk enak pada rektum timbul saat balon

mengembang dg volume kecil  Pasien predominan diare:

• Rasa nyeri/tak enak timbul setelah balon mengembang dg lebih besar

 Sensitivitas anorektal meningkat diikuti o/ aktivitas motorik berlebihan dr rektum  nyeri sblm BAB & tak lampias saat BAB

 Respon motorik bertambah  frekuensi BAB bertambahtanpa disertai bertambahnya jumlah feses 3. STRESS PSIKOSOSIAL

 Gejala psikologis pada SKI: Somatisasi, ansietas, fobia, depresi

 Stress psikososial  mengganggu fungsi motorik sal cerna tanpa kelainan organik

 Tonus otot & peristaltik terganggu  Pd ketegangan  reaksi berlebihan

4. FAKTOR DALAM LUMEN YANG MERANGSANG KOLON  Faktor dlm lumen  lebih iritable

1. Eksogen: Komponen dalam makanan



alergen makanan berperan

2. Endogen: faktor kimiawi yg terlibat dlm proses pencernaan

• Cholesistokinin produksi yeyenum sbg respon thd bbrp makanan



mediator yg efeknya percepat motilitas sigmoid

• Gangguan absorbsi asam empedu, asam lemak rantai menengah

PENGOBATAN SKI

 Keluhan umumnya bersifat remisi & relaps  Terapi dianjurkan:

- Diet - Psikoterapi

- Medika mentosa



psikoterapi bila diperlukan  Penting: membina hubungan dokter-pasisen memadai 

pasien faham ttg penyakitnya, kemungkinan sembuh & harapan yg wajar

PENGOBATAN SKI RINGAN

 Aktivitas pasien belum terganggu – ke dokter sesekali  Cukup dg edukasi ttg perjalanan penyakit – psikoterapi  Hindari makanan & stres pencetus

 Diet tinggi serat dpt atasi konstipasi

 Keluhan kembung: psilium 15 – 20 gram/hari atau metilselulosa 3 g/hari

PENGOBATAN SKI SEDANG

 Kegiatan sehari-hari pasien sdh terganggu

 Gejala jelas berhubungan dg pencetus – makanan, stress  Faktor psikis lebih menonjol dp SKI ringan

12 | P a g e

 Pengobatan SKI sedang, perlu ditambah medikamentosa

(simtomatik) dlm jangka pendek:

- Keluhan nyeri: Antispasmodik



Disiklomin, Mebeverin hidroklorid, Trimebutin

- Keluhan diare:

• loperamid 2-4 mg empat kali sehari • Kerja mempercepat absorbsi ion & air serta

perkuat tonus spinkter ani

• Kolestiramin utk perbaikan absorbsi asam empedu 4 x 4 g/hari

- Untuk konstipasi dominan

• Jangka panjang dg diet tinggi serat • Obat diberikan hanya dlm waktu singkat:

laksatif, cisaprid (konstipasi ringan) • Membiasakan BAB teratur & diet • Teapi relaksasi & hipnosis - Psikoterapi:

• Memberikan perbaikan bermakna – bagaimana cara menanggulangi stress psikososial & menanggulanginya - Pengobatan standar medikamentosa ditambah

psikoterapi – perbaikan nyata PENGOBATAN SKI BERAT

 Gejala berat pd sebagian kecil penderita  sulit ditangani  Gejala timbul tak berhub dg makanan, aktivitas & perubahan

fisik

 Kelainan psikis: depresi dan ansietas sering menyertai - Pasien mnjd frustrasi ok tak kunjung sembuh - Psikoterapi hrs lbh terarah & jalin baik hub pasien –

dokter

 Hilangkan nyeri: antagonis 5-hidroksi triptamin (5HT3) yg menekan perangsangan saraf viseral aferen atau hipnoterapi  Dianjurkan: obat psikotropik jangka pendek 

antidepresant atau ansiolitik atau kombinasi keduanya SINDROM HIPERVENTILASI

• Suatu keadaan ventilasi brlebihan yg menyebabkan

perubahan hemodinamik & kimia shg timbul berbagai gejala • = dysnpnea nerveus (Freud), pseudo asma, distonia

pulmonal (Horchrein)

• Biasa saling tumpang tindih dg gangguan panik  50% pd gangguan panik; & 60% pd agorafobia

• Wanita : pria = 7 : 1

• Semua usia sering pd 15 – 55 thn PATOFISIOLOGI SINDROM HIPERVENTILASI

• Terdapat dua macam:

– Sindrom hiperventilasi akut: pd 1% kasus – Sindrom hiperventilasi kronis

• Klinis: G/ respirasi, kardiak, neurologik, atau gastrointestinal

• Mekanisme: blm jelas

• Diduga ok stresor, al: stres emosional, natrium laktat, kafein, isoproterenol, kolesistokinin, karbondioksida

• Arautigam (1973) – pencetus psikologis  perubahan pernafasan = sindrom pernafasan nervous ok fktr stres psikis • 2 jenis pernafasan yg dpt terjadi:

a. Pernafasan tdk teratur – dianggap sbg pengutaraan rasa takut yg khas

b. Pernafasan dangkal diselingi dg tarikan nafas dalam – pengutaraan situasi pribadi bersifat keletihan & pasrah – usaha keras tp tak menghasilkan

• Sekarang mulai berubah Jenis pernafasan torakal – dg dada tanpa dg diafragma  PCO2 < 40 mmHg (N=40,7) • Hiperventilasi:

 Ventilasi bertambah tdk sebanding dg pertukaran gas  Pertambahan disebabkan frekuensi nafas bertambah  Pd analisa gas darah : alkalosis respiratory, PCO2 << Perubahan sekunder ok turunnya PCO2:

1. Alkalosis respiratory: dg penurunan kalsium ion serum; fosfat rganik, ion magnesium

2. Hiperekstiabilitas saraf & otot (neuro-muscular hyperexcitability):

– G/ tetani (parestesi, fenomen Chvostek & Trousseau, spasme karpopedal, kejang tangan kaki, tangan obstetrik)

– Ok pergeseran ion-ion dg berkurangnya ion kalsium & ion magnesium

3. Perubahan perdarahan regional

– Hiperventilasi alveolar akut  peredaran darah di otak berkurang  timbul pre-kolaps dg blurry eyes atau jatuh pingsan

• Ok rangsang terkuat utk sirkulasi otak adalah perubahan konsentrasi CO2 darah

– Peredaran darah di kulit berkurang  suhu kulit menurun  akrosianosis

4. Aktivasi simpatik

– Hiperventilasi merangsang saraf simpatik  nadi baik, perubahan EKG (ekstra sistol)

GEJALA KLINIK SINDROM HIPERVENTILASI 1. Keluhan umum

• Kaki & tangan dingin sangt mengganggu • Selalu lelah, lemas, ngantuk & sensitif thd cuaca 2. Parestesia

• Khas: spt keluhan “kesemutan” pd ujung jari tangan & kaki • Sering mrp GK satu2nya;

• Sering disertai rasa gatal, menggelitik di sekitar mulut tu bibir & lidah

3. Gejala-gejala sentral

• Gangguan penglihatan & perasaan spt melayang  penglihatan kabur  blurry eyes

• Kadang disertai bingung sakit kepala & pusing 4. Keluhan pernafasan

• Sesak nafas dg tanda hiperventilasi tdk jelas  Terjadi stlh kunjungan dokter

• Sering takipnea – ditutupi dg nafas panjang, menguap, mendengus kdg dg batuk kering terpotong2

• Sering: “tidak dpt bernafas bebas” 5. Keluhan jantung

• Hiperventilasi kadang disertai gejala spt angina pectoris (= pd kelainan fgonal jtg & sirkulasi)

• Kombinasi sindrom hiprventilasi – sindrom CV fg-onal (effor syndrome, fobia jantung, irritable heart)

• Sering: perubahan dr hiprventilasi  ggn jtg fg-onal SERANGAN AKUT

• Takut & gelisah dg nafas cepat tak teratur • Jari tangan & tungkai terasa spt mati

• Jantung berdebar2, siapnea, rasa menekan di dada  nafas cepat & dalam

• Bibir tak berasa, mulut sulit digerakkan, muka terasa tegang • Pusing yg menekan di kepala & epigastrium (tetani viseral),

sendawa, mual, mulut kering • Tak bertenaga

FAKTOR-FAKTOR PSIKIS

• Penyebab plg sering: emosi rasa takut & kegelisahan • Freud: gejala neurosis dyspnea nerveus

13 | P a g e

– pikiran2 ttg sexual & rasa ketergantungan – pengaruh

khas thd pernafasan

– Hiperventilasi mrp pengutaraan simbolis dr emosi Hoff, dkk:

• Sindrom hipeventilasi – tdk memecahkan konflik psikis hy menarik nafas dalam2 (sighing)

• Pengalihan ke pernafasan cepat atau hiperventilasi  pe nghindaran konfrontasi dg kenyataan

• Gangguan fgonal mjd menetap  beban psikis ringan sdh tjd hiperventilasi

• Hiperventilasi mrp jawaban atas sakit, kemarahan atau takut  fktr penting pencetus hiperventilasi

• Pada keadaan yang lanjut:

– Keluhan pernafasan akan timbul pd tiap situasi yg tidak enak

DIAGNOSIS HIPERVENTILASI

• Menemukan perubahan jenis pernafasan  pernafasan dada dg bantuan atau tanpa pernafasan abdominal yg lemah

• Tes hiperventilasi:

– Keadaan laten – pasien disuruh nafas cepat – Bbrp menit timbul keluhan:

• Kesemutan di jari tangan – kaki; kejang di jari & mulut

• Pusing, prakolaps dg penglihatan gelap, jtg berdebar, rasa takut

• Diagnosa dg menyingkirkan kelainan organik & ditemukan gejala psikologis yg positif

DIAGNOSIS BANDING

• 95% pasien hiperventilasi bersifat psikis  hrs dicari kemungkinan penyakit organik

• Gejala tetani hrs dibedakan dg:

– Ensefalitis, tumor otak, hiperkalemia, tetanus, alkalosis, hipoparatiroidisme

• Gejala umum hiperventilasi hrs dibedakan dg:

– Sindrom distres respiratory akut, asma, atrum fibrilasi, atrial flutter, kardiomiopati dilatasi & restriksi, PPOM, ketoasidosis diabetik, emboli paru

TERAPI SINDROM HIPERVENTILASI

• Inspirasi & ekspirasi ke dlm sungkup kantong plastik bila didapat tanda alkalosis agar PCO2 darah naik

• Suntikan 10 cc lar kalsium glukonas 10% IV – efek plasebo  p/ merasa hangat & enak

• Belajar bernafas torako-abdomial dg menggerakkan diafragma

• Psikoterapi:

– Bantu selesaikan problem emosional – Terapi perilaku (Cognitive behaviour therapy)

• Krn mrp bagian dr serangan panik – terapi gol benzodiazepin atau Selective Serotonin reuptake inhibitor (SSRI)

PROGNOSIS SINDROM HIPERVENTILASI • Prognosis pd serangan akut: baik

• Pd kasus kronik 65% perbaikan; 26% keluhan hilang dlm 7 th • Prognosis dpt diperbaiki dg latihan pernafasan & psikoterapi ASPEK PSIKOSOMATIK PADA ASMA BRONKHIAL

• Gangguan krn hiperaktivitas yg diikuti bronkokonstriksi yg reversibel serta adanya reaksi inflamasi kronik & kerusakan epitel

• Perjalanan penyakit kronik – diselingi eksaserbasi akut  remisi & relaps

• Keadaan stres ok tak kunjung sembuh  pengaruhi perjalanan penyakit

• Fktr individu (psikis)  fktr pencetus & perngaruhi perjalanan penyakit  aspek psikososial, interaksi dg lingkungan

• Pengobatan: integrasi fktr fisik & pendekatan psikosomatik  hasil baik

PSIKOPATOLOGI

• Hipotesis asma: teori psikoanalisis & teori conditioning 1. Teori berdasar Psikoanalisis

• Alexander dkk:

 Serangan asma dpt dicetuskan & diperberat o/ kemarahan atau kecemasan yg terpendam ok ketergantungan kebutuhan akan kasih sayang OT tu ibu  khawatir kehilangan kasih sayang (konflik psikososial)

 Timbul konflik internal dimulai sejak kecil – menetap hingga dewasa

• Terdapat Konflik menangis (crying) dan percaya (confinding) pd image ibu yg khawatir akan hilang • Serangan asma:

 Tangis yg tertekan atau rasa takut terasing dr ibu berpindah ke komunikasi non verbal yaitu asma

• Beban psikis, terganggu integrasi psikis, & integrasi psikososial  erat timbulkan asma

2. Teori Conditioning • Dekker dkk:

– Serangan asma mrp serangan psikogenik tanpa adanya suatu alergen & dicetuskan o/ suasana psikis (konflik psikis) serta stimulus yg serupa atau mirip dg kondisi yg pernah dialami saat serangan pertama

• Secara keseluruhan tumbulnya asma dpt dipengaruhi o/: 1. Faktor genetik

2. Faktor lingkungan 3. Faktor individu 1. Faktor genetik

• Adanya atopi & hiperreaktivitas bronkus  pd anggota keluarga & kembar

2. Faktor lingkungan

• Alergen: debu rumah, pollen, infeksi virus, & bakteri • Polusi udara: fktr penting pencetus serangan asma 3. Faktor individu

• Stress sblm atau saat awitan serangan

• Stessor & kemampuan mengatasinya sangat mempengaruhi perjalanan klinis asma

• Problem psikososial  konflik internal & jarang minta pertolonggan w/ kesulitan  mrp kejengkelan thd diri sendiri & protes thd sifatnya sendiri

CIRI-CIRI PSIKOLOGIS

• p/ struktur kepribadian khusus yg khas  ok ggan/hambatan pd perkembangan kepribadian • Gangguan fase oral:

– Tanda keinginan utk diasuh /dilindungi • Gangguan fase anal:

– Kecenderungan utk kebersihan

– Hipersensitivitas thdn bau-bau – sgt subjektif – Wangi utk org N – malah jd pencetus asma – Kelakuan kotor & tak tercela yg bertentangan dg

keinginannya – dpt jd pencetus

– Perfectionis pd pasien asma  timbul serangan bila bertentangan dg keinginan

– Superego yg ketat – tak dpt menerima ketidakbersihan scr luas