MAKALAH TOKSIKOLOGI “KARBON MONOKSIDA”
Oleh:
M. Hafiz Ansari (201210410311062) Anjar Dwi Artika (201210410311131) Irsan Fahmi A (201210410311171) Mahfudhoh (201210410311206)
PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS ILMU KESEHATAN
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Karbon monoksida merupakan produk dari pembakaran hidrokarbon yang tidak sempurna. Konsentrasi karbon monoksida di atmosfer biasanya kurang dari 0,001 persen. Tingkat yang lebih tinggi terdapat di daerah perkotaan daripada di daerah pedesaan. Karbon monoksida endogen diproduksi dari katabolisme hemoglobin adalah komponen proses biokimia normal. Carboxyhemoglobin terdeteksi dalam setiap orang dalam jumlah rendah. Asap tembakau merupakan sumber penting karbon monoksida. Karboksihemoglobin darah umum mencapai tingkat 10 persen pada perokok dan bahkan dapat melebihi 15 persen, dibandingkan dengan 1 sampai 3 persen pada bukan perokok.
Sumber eksogen karbon monoksida yang termasuk penyebab keracunan antara lain asap knalpot kendaraan bermotor, kurang berfungsi sistem pemanas, dan menghirup asap rokok. Gas Karbon monoksida dalam asap buang kendaraan bermotor menyumbang sebagian besar kematian akibat keracunan karbon monoksida di Amerika Serikat. Dari 11.547 kecelakaan karbon monoksida yang dilaporkan antara tahun 1979 dan 1988, buangan kendaraan bermotor menyumbang 57 persen.
Konsentrasi lethal dari carboxyhemoglobin dapat dicapai dalam waktu 10 menit dari sebuah garasi yang tertutup. Karbon monoksida dari kendaraan bermotor juga dapat menyebabkan kematian di ruang semi enclosed
B. Pengertian Karbon Monoksida
Karbon monoksida adalah gas tidak berwarna, tidak menyebabkan iritasi, tidak berbau, dan hambar. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon dan satu atom oksigen, yang dihubungkan oleh ikatan rangkap tiga yang terdiri dari dua ikatan kovalen serta satu ikatan kovalen dativ. Ini adalah oxocarbon sederhana, dan isoelektronik dengan ion sianida dan nitrogen molekuler. Pada kompleks koordinasi ligan karbon monoksida disebut karbonil. Karbon monoksida dapat di temukan baik
Karbon monoksida dihasilkan baik dari sumber buatan manusia dan alam. Sumber buatan manusia yang paling penting dari karbon monoksida muncul dari knalpot mobil. Di dalam rumah (indoor), peralatan gas yang tidak sesuai, furnace, tungku pembakaran kayu, dan perapian merupakan sumber potensi karbon monoksida). Karbon monoksida dilepaskan dari pembakaran kayu / gunung berapi / kebakaran hutan.
Karbon monoksida diproduksi sebagai polutan primer selama pembakaran tidak sempurna bahan bakar fosil dan biomassa . Karbon monoksida juga diproduksi secara tidak langsung dari oksidasi fotokimia metana dan senyawa organik yang mudah menguap lainnya ( VOC ) di atmosfer . Vegetasi dapat memancarkan karbon monoksida langsung ke atmosfer sebagai produk sampingan metabolisme , dan fotooksidasi bahan organik di permukaan air ( danau , sungai , sungai , lautan ) dan permukaan tanah juga menyebabkan pembentukan karbon monoksida. Aktivitas gunung berapi adalah sumber alami tambahan karbon monoksida di atmosfer. Sebagian besar emisi karbon monoksida antropogenik timbul dari penggunaan mobil bertenaga bensin, meskipun jumlah karbon monoksida yang dipancarkan ke lingkungan dari sumber ini telah menurun secara signifikan selama beberapa dekade terakhir karena penggunaan catalytic converter dan perangkat kontrol emisi lainnya yang merupakan perlengkapan standar pada kendaraan modern.
C. Sumber Karbon Monoksida
Sumber karbon monoksida di bedakan menjadi 2, yaitu: 1. Karbon monoksida endogen
Paparan internal untuk karbon monoksida yang terjadi sebagai akibat dari produksi karbon monoksida yang diproduksi dari prekursor endogen (misalnya , degradasi heme, auto - oksidasi fenol , foto - oksidasi senyawa organik , dan peroksidasi lipid lipid membran sel ) dan dari metabolisme oksidatif dari prekursor eksogen (misalnya , karbon tetraklorida , diklorometana , dan dihalomethanes lainnya).
Namun, banyak faktor fisiologis dan penyakit mempengaruhi tingkat produksi endogen karbon monoksida, termasuk siklus menstruasi, kehamilan, penyakit, dan rangsangan yang meningkatkan katabolisme Hb atau protein heme lain, termasuk hemolisis, hematoma, anemia hemolitik, thalasemia, dan sindrom Gilbert .
Karbon monoksida endogen menjadi agen signaling sel yang memberikan kontribusi untuk pengaturan berbagai sistem fisiologis, termasuk otak dan penyimpanan oksigen otot dan pemanfaatan (myoglobin, neuroglobin), relaksasi pembuluh darah dan otot polos pembuluh darah ekstra, modulasi sinaptik neurotransmisi , anti - inflamasi, anti-apoptosis, anti- proliferasi, dan anti – thrombosis.
Karbon monoksida yang diproduksi di dalam tubuh tidak terkait dengan toksisitas; Toksisitas karbon monoksida terjadi dengan diikuti paparan karbon monoksida eksogen.
2. Karbon monoksida eksogen
Karbon monoksida yang di dapat di luar tubuh baik secara alami maupun buatan, antara lain:
a. Karbon monoksida dilepaskan dari pembakaran kayu/gunung berapi/ kebakaran hutan.
b. Lalu lintas kendaraan
Semua orang terkena karbon monoksida pada tingkat yang beragam melalui penghirupan udara. Kapanpun dan dimanapun tempat yang setiap hari memiliki banyak lalu lintas kendaraan umumnya memiliki tingkat yang lebih tinggi karbon monoksida dibandingkan dengan daerah yang lalu lintasnya tidak ramai.
c. Karbon monoksida dari sap rokok, baik sebagai perokok atau dari perokok pasif.
d. Terkena paparan karbon monoksida dengan menggunakan peralatan gas atau kompor kayu terbakar dan perapian.
e. Orang-orang yang terkena karbon monoksida di dalam kendaraan.
f. Mesin kecil bertenaga bensin dan alat kerja (misalnya, kompresor bertenaga gas atau mesin cuci tekanan) dapat menghasilkan karbon monoksida dalam waktu singkat.
BAB II
MEKANISME KERACUNAN Mekanisme Keracunan
Karbon monoksida memberikan efek pada metabolisme sel melalui mode aksi hipoksia dan non-hipoksia. Kedua aksi tersebut sebagian besar (jika tidak seluruhnya) merupakan hasil dari kemampuan karbon monoksida untuk mengikat protein heme dan mengubah fungsi atau metabolisme protein heme. Afinitas pengikatan karbon monoksida untuk hemoglobin adalah 200-250 kali lebih besar dari oksigen untuk hemoglobin. Pembentukan COHb mengurangi kapasitas O2 membawa darah dan mengganggu pelepasan O2 dari Hb untuk pemanfaatannya dalam jaringan. Melalui mekanisme yang sama, karbon monoksida menyebabkan O2 dalam sel otot menurun dengan mengikat, dan menggusur O2 dari mioglobin. Meskipun semua jaringan rentan terhadap karbon monoksida akibat cedera hipoksia, organ-organ yang memiliki kebutuhan tertinggi pada O2 sangat rentan, termasuk otak dan jantung.
Toksikokinetik
Inhalasi karbon monoksida cepat dan ekstensif diserap ke dalam darah lalu didistribusikan ke seluruh tubuh . Distribusi karbon monoksida dalam tubuh sebagian besar menunjukkan ikatan antara karbon monoksida dan protein heme (misalnya : Hb, mioglobin). Pengukuran total konsentrasi karbon monoksida dalam jaringan yang diperoleh dari otopsi manusia menunjukkan konsentrasi tertinggi dalam darah, limpa, paru-paru, ginjal, dan otot rangka, dengan tingkat tinggi terdeteksi juga di otak dan jaringan adiposa. Namun, seperti disebutkan sebelumnya , karena permintaan O2 di otak lebih tinggi daripada jaringan lain, otak adalah organ yang paling sensitif terhadap efek karbon monoksida. Konsentrasi yang lebih tinggi dari karbon monoksida dalam darah, jantung, otot rangka, dan limpa menunjukkan kelimpahan karbon monoksida utama yang mengikat protein dalam jaringan. Dalam darah, karbon monoksida cepat terdistribusi ke eritrosit, kemudian akan membentuk kompleks dengan Hb (COHb). Bila terhirup, karbon monoksida akan berikatan dengan Haemoglobin (Hb) dalam darah membentuk Karboksihaemoglobin sehingga oksigen tidak dapat terbawa. Hal ini disebabkan karbon monoksida dapat mengikat 250 kali lebih cepat dari oksigen. Gas ini juga dapat mengganggu aktifitas seluler lainnya yaitu dengan mengganggu fungsi organ yang menggunakan sejumlah besar oksigen seperti otak dan jantung. Efek paling serius
adalah terjadi keracunan secara langsung terhadap sel-sel otot jantung, juga menyebabkan gangguan pada sistem saraf. Karbon monoksida yang terikat dalam otot membentuk kompleks dengan mioglobin (COMb). Karbon monoksida dalam sistem maternal terdistribusi ke jaringan janin dimana CO akan mengikat Hb janin dan protein heme lainnya . Konsentrasi COHb darah janin steady-state sekitar 10-15 % lebih tinggi dari darah ibu (rasio maternal janin / = 1,1-1,15) dan kinetika eliminasi COHb pada janin lebih lambat dari darah ibu. Karbon monoksida yang terserap dieliminasi dari tubuh lewat pernafasan dan metabolisme oksidatif. Metabolisme oksidatif karbon monoksida telah diperkirakan menjadi fraksi yang relatif kecil ( < 10 % ) dari eliminasi endogen karbon monoksida. Dalam kondisi tertentu, rute dominan dalam eliminasi karbon monoksida adalah pernafasan. Penurunan % COHb setelah penghentian suatu paparan karbon monoksida setidaknya melewati dua fase kinetik. Fase cepat dianggap menunjukkan kombinasi antara ekshalasi karbon monoksida dan distribusi karbon monoksida darah ke jaringan yang lambat setelah penghentian paparan. Eliminasi karbon monoksida paruh waktu pertama meningkat dengan usia, dengan peningkatan paling menonjol terjadi dari usia 2 sampai 20 tahun dan sekitar 6 % lebih lama pada laki-laki dibandingkan perempuan. Olahraga menurunkan eliminasi karbon monoksida babak pertama, meskipun latihan dan peningkatan respirasi akan menyebabkan peningkatan paparan CO, itu jika CO masih terdapat di lingkungan.
BAB III
MANIFESTASI KERACUNAN Manifestasi Keracunan Karbon Monoksida
Sejauh mana toksisitas dari paparan karbon monoksida akut tergantung pada konsentrasi dan durasi paparan dan status kesehatan dari individu. Tanda-tanda dan gejala yang paling sering dilaporkan terkait dengan keracunan karbon monoksida akut karena efek pada sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular; Namun, karena paparan karbon monoksida memiliki potensi untuk mempengaruhi hampir semua jaringan, presentasi klinis keracunan karbon monoksida akut mencakup berbagai gejala. Tingkat keparahan keracunan karbon monoksida biasanya dikategorikan sebagai ringan, sedang, atau berat
Tanda dan gejala dari keracunan karbon monoksida ringan seperti sakit kepala, mual, muntah, pusing, penglihatan kabur, dan kadang-kadang bibir dan kulit merah seperti buah cherry; sakit kepala dan pusing adalah gejala yang paling sering dilaporkan . Karena gejala-gejala ini menyerupai penyakit virus seperti flu , keracunan karbon monoksida ringan sering salah diagnosa. Gejala yang berhubungan dengan keracunan karbon monoksida moderat termasuk kebingungan, syncop (pingsan), nyeri dada, dispnea (sesak napas), kelemahan, takikardia, takipnea (pernapasan abnormal cepat dan dangkal), dan rhabdomyolysis . Efek
keracunan parah termasuk aritmia jantung, iskemia miokard, serangan jantung, hipotensi, pertahanan saluran pernapasan, edema paru noncardiogenic, kejang, dan koma yang mengancam jiwa. Selain efek langsung, gejala yang tertunda gangguan neuropsikiatri biasanya terjadi dari beberapa hari sampai 3-4 minggu paparan , dengan gejala euforia yang tidak pantas, konsentrasi berkurang, gangguan mengingat, perubahan kognitif dan kepribadian, psikosis, dan Parkinsonisme. Gejala keracunan karbon monoksida akut pada anak-anak adalah sama seperti pada orang dewasa. Keracunan karbon monoksida akut selama masa kehamilan sering dikaitkan dengan aborsi spontan dan kematian janin; gangguan yang terjadi pada masa kehamilan tergantung pada tingkat keparahan paparan karbon monoksida pada ibu dan usia janin.
BAB IV
PENATALAKSANAAN KERACUNAN A. Penatalaksanaan Keracunan
Paparan karbon monoksida dapat diukur dengan tes darah Perangkat medis disebut monoxideoximeters karbon dapat memperkirakan tingkat karbon monoksida dalam darah dengan menggunakan tes sederhana. Alat ini dapat di jumpai di laboratorium klinis dan rumah sakit.
Pertolongan pertama keracunan
- Segera bawa korban ke tempat yang jauh dari sumber karbon monoksida - longgarkan pakaian korban supaya mudah bernafas.
- Pastikan korban masih bernafas dan segera berikan oksigen murni. Korban harus istirahat dan usahakan tenang. Meningkatnya gerakan otot menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen, sehingga persediaan oksigen untuk otak dapat berkurang.
- Segera bawa ke rumah sakit terdekat.
Perawatan di unit gawat darurat
Pemberian oksigen 100 % dilanjutkan sampai pasien tidak menunjukkan gejala dan tanda keracunan dan kadar HbCO turun dibawah 10%. Pada pasien yang mengalami gangguan jantung dan paru sebaiknya kadar HbCO dibawah 2%.Lamanya durasi pemberian oksigen berdasarkan waktu-paruh HbCO dengan pemberian oksigen 100% yaitu 30 - 90 menit. Pertimbangkan untuk segera merujuk pasien ke unit terapi oksigen hiperbarik, jika kadar HbCO diatas 40 % atau adanya gangguan kardiovaskuler dan neurologis. Apabila pasien tidak membaik dalam waktu 4 jam setelah pemberian oksigen dengan tekanan normobarik, sebaiknya dikirim ke unit hiperbarik. Edema serebri memerlukan monitoring tekanan intra cranial dan tekanan darah yang ketat. Elevasi kepala, pemberian manitol dan pemberian hiperventilasi sampai kadar PCO2 mencapai 28 - 30 mmHg dapat dilakukan bila tidak tersedia alat dan tenaga untuk memonitor TIK. Pada umumnya asidosis akan membaik dengan pemberian terapi oksigen.
Terapi oksigen hiperbarik (HBO) masih menjadi kontroversi dalam penatalaksanaan keracunan gas CO. Meningkatnya eliminasi HbCO jelas terjadi, pada beberapa penelitian terbukti dapat mengurangi dan menunda defek neurologis, edema serebri, perubahan patologis sistem saraf pusat. Secara teori HBO bermanfaat untuk terapi keracunan CO karena oksigen bertekanan tinggi dapat mengurangi dengan cepat kadar HbCO dalam darah, meningkatkan transportasi oksigen intraseluler, mengurangi aktifitas-daya adhesi neutrofil dan dapat mengurangi peroksidase lipid.
Saat ini, indikasi absolut terapi oksigen hiperbarik untuk kasus keracunan gas CO masih dalam kontroversi. Alasan utama memakai terapi HBO adalah untuk mencegah defisit neurologis yang tertunda. Suatu penelitian yang dilakukan perkumpulan HBO di Amerika menunjukkan kriteria untuk HBO adalah pasien koma, riwayat kehilangan kesadaran , gambaran iskemia pada EKG, defisit neurologis fokal, test neuropsikiatri yang abnormal, kadar HbCO diatas 40%, kehamilan dengan kadar HbCO >25%, dan gejala yang menetap setelah pemberian oksigen normobarik.
Metode Untuk Mengurangi Efek Beracun
Teks-teks berikut ini memberikan informasi spesifik tentang pengobatan terhadap keracunan karbon monoksida.
Dart RC, ed. 2004. Medical Toxicology. 3rd Ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 1208.
Lavonas EJ. 2007. Carbon monoxide poisoning. In: Haddad and Winchester's clinical management of poisoning and drug overdose. 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 1297-1307
Tomaszewski C. 2006. Carbon monoxide. In: Goldfrank's toxicologic emergencies. New York, NY: McGraw-Hill, 1689-1704.
1. Mengurangi Puncak Penyerapan Setelah Paparan
Paparan karbon monoksida pada manusia terjadi melalui rute inhalasi. Rekomendasi umum untuk mengurangi penyerapan karbon monoksida akut adalah dengan menjauhkan/memindahkan pasien dari tempat yang terkontaminasi dan pemberian 100 % oksigen melalui masker wajah yang menghindarkan terhirupnya
mengancam jiwa, terapi oksigen hiperbarik dapat dilakukan, meskipun ini tetap menjadi metode kontroversial untuk pengobatan ( Buckley et al 2011; Dart 2004; Lavonas 2007; Tomaszewski 2002; Weaver et al, 2000 , 2009; Wolf et al. 2008). Perawatan oksigen hiperbarik dirasa optimal dalam waktu 6 jam paparan.
Studi yang dilakukan pada hewan model telah memberikan bukti untuk pengaruh potensial isocapnia atau hypercapnia (tingkat CO2 normal atau meningkat) terhadap pengaruh efek terapi O2 dalam rangka pengurangan karbon monoksida. Studi menggunakan hewan laboratorium (anjing dan domba) yang menghirup karbon monoksida telah menunjukkan bahwa waktu washout karbon monoksida dapat dikurangi secara signifikan jika subyek menerima campuran oksigen dan gas karbon dioksida yang dirancang untuk mempertahankan nilai-nilai PCO2 normal (Fisher et al, 1999; Kreck et la. 2001). Hasil ini telah direplikasi dalam uji eksperimental menggunakan sukarelawan terkena konsentrasi karbon monoksida yang menghasilkan tingkat COHb 10-12 % . Dibandingkan dengan subyek diobati dengan hyperoxia saja, mereka yang dirawat dengan hyperoxia dan karbon dioksida yang mempertahankan isocapnia menunjukkan kadar karbon monoksida yang lebih cepat menurun. ( Rucker et al 2002; Takeuchi et al, 2000 ).
2. Mengurangi Jumlah Ikatan CO dengan Hb
Absorbsi karbon monoksida mengikat serta dan menggantikan oksigen (O2) dari Hb darah dan protein heme lainnya (misalnya: mioglobin otot). Hampir semua dari karbon monoksida dalam tubuh terdeteksi sebagai kompleks dengan Hb atau protein heme lainnya. Ikatan antara CO dan protein heme membatasi difusi karbon monoksida dari jaringan ke darah dan pelepasan karbon monoksida dari darah ke udara ekspirasi. Pada tekanan oksigen sekitar 0,2 atm, eliminasi karbon monoksida terjadi dengan t 1/2 sekitar 100-300 menit ( Bruce dan Bruce 2006; Peterson dan Stewart 1970) . Namun, tingkat eliminasi dapat ditingkatkan secara substansial dengan pemberian oksigen 100% (Tomaszewski, 2006; Weaver et al, 2000). Seperti disebutkan di atas, rekomendasi umum untuk mengurangi beban tubuh karbon monoksida adalah pemberian 100 % oksigen melalui masker wajah yang menghindarkan terhirupnya kembali udara hasil ekspirasi pada tekanan ambien dan/atau terapi oksigen hiperbarik. Semakin lama jangka waktu yang diperlukan untuk penghapusan karbon monoksida pada janin (Hill et al 1977; Longo 1977) telah
mendorong kekhawatiran tentang penghentian prematur terapi oksigen kepada wanita hamil berdasarkan tingkat COHb nya .
3. Mengganggu Mekanisme Aksi dari Racun
Pengikatan karbon monoksida ke Hb mengganggu transfer oksigen ke jaringan dan dapat menghasilkan hipoksia jaringan. Jaringan yang memiliki tingkat kebutuhan oksigen yang tinggi, termasuk otak dan jantung, sangat rentan terhadap hipoksia. Hipoksia yang di induksi karbon monoksida diperlakukan dengan pemberian 100% oksigen, yang meningkatkan konsentrasi terlarut oksigen dalam darah, memfasilitasi perpindahan karbon monoksida dari Hb, dan meningkatkan laju eliminasi karbon monoksida dari tubuh. Terapi oksigen hiperbarik lebih lanjut dapat mengurangi risiko cedera otak dan jantung dari hipoksia. Cairan intravena dan agen inotropik dapat diberikan untuk mengurangi hipotensi dan depresi miokard (Lavonas 2007; Tomaszewski 2006).
B. Langkah-langkah Mengurangi Resiko Paparan Carbon Monoksida 1. Mengurangi tingkat udara karbon monoksida dalam ruangan:
- Tingkat paling berbahaya karbon monoksida biasanya terjadi di udara dalam ruangan. Tingkat tinggi terjadi sebagai akibat dari tidak terpasang dengan benar atau unvented peralatan yang membakar gas alam , minyak tanah , atau bahan bakar lainnya. Ini termasuk kompor , tungku , pemanas , dan generator . Pastikan bahwa semua peralatan anda terpasang dengan benar dan perawatan berkala dilakukan oleh teknisi profesional. Selalu ikuti rekomendasi pabrikan mengenai cara menginstal dan menggunakan perangkat tersebut .
- Membuat pemanas pembakaran kayu tertentu dan perapian yang vented benar. - Jangan pernah menggunakan generator bertenaga gas atau membakar arang di dalam ruangan, karena hal ini dapat dengan cepat menyebabkan tingkat berbahaya karbon monoksida di rumah Anda .
oksigen ( ODS ) dan lebih aman untuk digunakan saat berkemah . Jika kadar oksigen mulai turun, sensor mati secara otomatis pemanas sebelum dapat menghasilkan tingkat berbahaya karbon monoksida. Pemanas generasi yang lebih tua tanpa ODS dimaksudkan untuk penggunaan di luar saja dan tidak boleh digunakan di dalam ruangan .
- Periksa sistem AC mobil saudara untuk memeriksa kebocoran yang mungkin terjadi. - Jangan nyalakan mobil di dalam garasi yang tertutup rapat.
2. Hindari asap tembakau
Anda dapat mengurangi ekspos terhadap karbon monoksida dengan menghindari asap dari rokok dan cerutu sejak asap mengandung karbon monoksida. 3. Mengurangi eksposur luar ruangan karbon monoksida
Anda dapat mengurangi ekspos terhadap karbon monoksida di luar ruangan dengan menghindari berlari atau berolahraga di dekat jalan raya yang sibuk.
4. Instal detektor karbon monoksida di rumah Anda
Detektor karbon monoksida dapat dibeli di renovasi rumah atau toko hardware. Penting untuk memahami bahwa sebagian besar detektor asap tidak mendeteksi karbon monoksida, sehingga Anda harus menginstal detektor karbon monoksida di rumah Anda serta detektor asap.
BAB V KESIMPULAN
1. Karbon monoksida merupakan produk dari pembakaran hidrokarbon yang tidak sempurna. Karbon monoksida adalah gas tidak berwarna, tidak menyebabkan iritasi, tidak berbau, dan hambar. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon dan satu atom oksigen, yang dihubungkan oleh ikatan rangkap tiga yang terdiri dari dua ikatan kovalen serta satu ikatan kovalen dativ. Karbon monoksida dihasilkan baik dari sumber buatan manusia dan alam.
2. Karbon monoksida memberikan efek pada metabolisme sel melalui mode aksi hipoksia dan non-hipoksia. Kedua aksi tersebut sebagian besar (jika tidak seluruhnya) merupakan hasil dari kemampuan karbon monoksida untuk mengikat protein heme dan mengubah fungsi atau metabolisme protein heme. Afinitas pengikatan karbon monoksida untuk hemoglobin adalah 200-250 kali lebih besar dari oksigen untuk hemoglobin. Pembentukan COHb mengurangi kapasitas O2 membawa darah dan mengganggu pelepasan O2 dari Hb untuk pemanfaatannya dalam jaringan.
3. Tanda-tanda dan gejala yang paling sering dilaporkan terkait dengan keracunan karbon monoksida akut karena efek pada sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular; Namun, karena paparan karbon monoksida memiliki potensi untuk mempengaruhi hampir semua jaringan, presentasi klinis keracunan karbon monoksida akut mencakup berbagai gejala. Tingkat keparahan keracunan karbon monoksida biasanya dikategorikan sebagai ringan, sedang, atau berat
4. Metode untuk mengurangi efek racun karbon monoksida antara lain yaitu : mengurangi puncak penyerapan setelah paparan, mengurangi jumlah ikatan CO dengan Hb, dan mengganggu mekanisme aksi dari racun
DAFTAR PUSTAKA
http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_monoxide (diakses tanggal 13 Mei 2014)
Hadiyani, Murti. Keracunan Karbon Monoksida. Jakarta : BPOM RI
Hermawan, Tomie S; Perdanakusuma, David. Intoksikasi Karbon Monoksida.
http://journal.unair.ac.id/filerPDF/CO%20Intoxication.pdf (diakses tanggal 13 Mei 2014)
-. 2012. A Toxicological Profile for Carbon Monoxide. Atlanta : Agency for Toxic Substances and Disease Registry US
Ridjanović, Midhat. PhD, July 2013, "Naive Translation Equivalent". Translation Journal. Volume 17, No. 3, http://translationjournal.net/journal/65naive.htm, 10 July 2013
Ernst, Armin; Zibrak, Joseph D. 1998. Carbon Monoxide Poisoning. The New England Journal Of Medicine. Volume 339. No. 2
