173
Bakhtiar
Abstrak. Gagal nafas merupakan kondisi ketidakmampuan sistem respirasi untuk memasuk
oksigen yang cukup dan membuang karbodioksida, yang disebakan oleh kelainan sistem pernafasan dan sistem lainnya, termasuk gangguan sistem saraf. Keadaan ini menyebabkan terjadinya hipoksemia, hiperkapnia atau kombinasi keduanya. Berdasarkan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2), gagal nafas dibagi menjadi 2 tipe, yaitu tipe I dan tipe II. Baik pada tipe I maupun II, tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) yang rendah. Sebaliknya, PaCO2 yang normal atau rendah pada tipe I dan meningkat pada tipe II. Gagal napas diawali oleh stadium kompensasi berupa peningkatan upaya nafas. Selanjutnya terjadi dekompensasi yang ditandai dengan menurunnya upaya nafas. Diagnosis gagal nafas akut ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, termasuk pulse oksimetri dan analisa gas darah. Tatalaksana gagal nafas terdiri dari tatalaksana darurat dan tindakan lanjutan. Dalam tatalaksana darurat dilakukan tidakan membuka jalan nafas dan pemberian oksigen. Dalam tatalaksana lanjutan, dilakukan stabilisasi dan mencegah perburukan, dengan melanjutkan pemberian oksigen dan tatalaksana ventilasi, stabilisasi sirkulasi dan terapi penyakit primer. (JKS 2013; 3: 173-178)
Kata kunci : gagal nafas, hipoksemia, hiperkapnia, ventilasi.
Abstract. Respiratory failure is the inability of the respiratory system to supplay sufficient
oxygen and dispose carbon dioxide, which is caused by abnormalities of the respiratory system and others, including disorders of the nervous system. This situation leads to hypoxemia , hypercapnia , or a combination of both . Based on the arterial partial pressure of carbon dioxide (PaCO2), respiratory failure were divided into 2 types: type I
and type II . Both the type I and II , the arterial partial pressure of oxygen (PaO2) is low .
In contrast, PaCO2 is normal or low in type I and incresed in type II. Respiratory failure is
started by a compensation stage characterized by increasing work of breathing. Furthermore, it continued by decompensation stage characterized by decreasing work of breathing. The diagnosis of acute respiratory failure is established based on history, physical examination and supported examination, including pulse oximetry and blood gas analysis. Management of respiratory failure consists of the management of the emergency and follow-up. In emergency management, the primary action are airway opening and oxigen delivery. Tthe continued treatment are made stabilization and prevent deterioration, with continued oxygen administration and management of ventilation, circulation and stabilization treatment of primary disease. (JKS 2013; 3: 173-178)
Keywords: respiratory failure, hypoxemia, hypercapnia, ventilation.
Pendahuluan
Gagal nafas merupakan fase lanjut dari gangguan pernafasan yang menyebabkan kegagalan paru untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan mengeluarkan CO2.1,2 Gagal napas akut merupakan diagnosis primer hampir 50% pasien yang masuk ruang pelayanan intensif anak dan1
Bakhtiar adalah dosen Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran, Universitas Syiah Kuala, Banda Aceh
merupakan penyebab henti napas paling sering pada anak.1,3 Ada empat kelainan utama pada gagal napas akut, yaitu hipoventilasi, gangguan difusi, pirau intrapulmonal dan ketidakpadanan ventilasi-perfusi.1,3 Diagnosis gagal nafas akut ditegakkan berdasaran anamnesis, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan penunjang, termasuk pulse oksimetri dan analisa gas darah. Pengenalan dini dan tatalaksana yang tepat merupakan hal yang
174 harus diperhatikan karena prognosinya
buruk bila telah mengalami henti jantung. Tatalaksana tersebut meliputi perbaikan ventilasi dan pemberian oksigen, terapi terhadap penyakit primer penyebab gagal nafas, tatalaksana terhadap komplikasi yang terjadi.1,2,4
Etiologi
Gagal nafas pada anak dapat disebabkan oleh kelainan sistem pernafasan dan di luar
sistem pernafasan. Pada umumnya, gagal nafas disebabkan oleh gangguan paru primer, termasuk pneumonia, bronkiolitis, asma serangan akut, sumbatan benda asing, dan sindrom croup. Penyebab di luar paru dapat berupa gangguan ventilasi akaibat kelainan sistem saraf, misalnya Sindrom Guillain Barre, Miastenia Gravis.1,3,4 (Tabel 1).
Tabel 1 Penyebab utama gagal napas pada anak 1. Kelainan Paru Primer:
- Pneumonia - Bronkhiolitis - Asma
- Fibrosis Kistik
2. Gangguan Mekanik Ventilasi:
- Penyakit Neuromuskuler (myophaties, Sindrom Guillain Barre) - Efusi pleura luas
- Penyakit paru restriktif dengan keterlibatan otot-otot pernafasan. 3. Sumbatan Saluran Nafas:
- Trauma - Infeksi - Keracunan
- Genetik (congenital/hypoventilation syndrome) - Tumor
4. Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan Oksigen Jaringan - Syok septik
Sumber : Nitu and Elgen 2009.
Klasifikasi Gagal Nafas
Pada gagal nafas akut terjadi ketidakmampuan sistem pernafasan mempertahankan pertukaran gas normal. Keadaan ini menyebabkan terjadinya hipoksemia, hiperkapnia atau kombinasi keduanya. Berdasarkan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2), gagal nafas dibagi menjadi 2 tipe, yaitu tipe I dan tipe II. Pada kedua tipe tersebut ditemukan gambaran tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) yang rendah. Sebaliknya, PaCO2 yang berbeda pada kedua tipe tersebut.1,2,5
Terdapat mekanisme yang berbeda yang mendasari perubahan PaO2 dan PaCO2 baik pada tipe I maupun II. Pada tipe I dengan gangguan oksigenasi, didapatkan
PaO2 rendah, PaCO2 normal atau rendah terutama disebabkan abnormalitas ventilasi/perfusi. Sebaliknya, pada tipe II, yang umumnya disebabkan oleh hipoventilasi alveolar, peningkatan ruang mati, maka akan terjadi peningkatan produksi CO2.1,4,5
Gagal napas tipe I adalah kegagalan oksigenasi dan terjadi pada tiga keadaan:5,6 1. Ventilasi/perfusi yang tidak sepandan
atau V/Q mismatch, yang terjadi bila darah mengalir ke bagian paru yang tidak mengalami ventilasi adekuat, atau bila area ventilasi paru mendapat perfusi adekuat.
2. Defek difusi, disebabkan penebalan membran alveolar atau bertambahnya
175 cairan interstisial pada pertemuan
alveolus-kapilar.
3. Pirau intrapulmunol, yang terjadi bila kelainan struktur paru menyebabkan aliran darah melewati paru tanpa berpatisipasi dalam pertukaran gas. Gagal nafas tipe II pada umumnya terjadi karena hipoventilasi alveolar dan biasanya terjadi sekunder terhadap keadaan seperti disfungsi susunan saraf pusat, sedasi berlebihan, atau gangguan neuromuskuler.1,5,6
Patofisiologi Gagal Nafas
Mekanisme gagal napas menggambarkan ketidak mampuan tubuh untuk melakukan oksigenasi dan/atau ventilasi dengan adekuat yang ditandai oleh ketidakmampuan sistem respirasi untuk memasok oksigen yang cukup atau membuang karbon dioksida. Pada gagal napas terjadi peningkatan tekanan parsial karbon dioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 50 mmHg, tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) kurang dari 60 mmHg, atau kedua-duanya. Hiperkarbia dan hipoksia mempunyai konsekuensi yang berbeda.2,3,6 Peningkatan PaCO2 tidak mempengaruhi metabolisme normal kecuali bila sudah mencapai kadar ekstrim (>90 mm Hg). Diatas kadar tersebut, hiperkapnia dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat dan henti napas. 3,6,7 Untuk pasien dengan kadar PaCO2 rendah, konsekuensi yang lebih berbahaya adalah gagal napas baik akut maupun kronis. Hipoksemia akut, terutama bila disertai curah jantung yang rendah, sering berhubungan dengan hipoksia jaringan dan risiko henti jantung.1,5,7
Hipoventilasi ditandai oleh laju pernapasan yang rendah dan napas yang dangkal. Bila PaCO2 normal atau 40 mmHg, penurunan ventilasi sampai 50% akan meningkatkan PaCO2 sampai 80 mmHg. Dengan hipoventilasi, PaO2 akan turun kira-kira dengan jumlah yang sama dengan peningkatan PaCO2.3,5 Kadang, pasien
yang menunjukkan petanda retensi CO2 dapat mempunyai saturasi oksigen mendekati normal.1,4,5,9
Disfungsi paru menyebabkan gagal napas bila pasien yang mempunyai penyakit paru tidak dapat menunjang pertukaran gas normal melalui peningkatan ventilasi. Anak yang mengalami gangguan padanan ventilasi atau pirau biasanya dapat mempertahankan PaCO2 normal pada saat penyakit paru memburuk hanya melalui penambahan laju pernapasan saja. Retensi CO2 terjadi pada penyakit paru hanya bila pasien sudah tidak bisa lagi mempertahankan laju pernapasan yang diperlukan, biasanya karena kelelahan otot.3,9
Gambaran Klinis
Gagal napas akut terjadi bila dengan peningkatan upaya napas dan laju napas, tidak dapat mempertahankan oksigenasi adekuat atau bila oksigenasi tetap buruk. Dasar patofisiologi gagal napas menentukan gambaran klinisnya. Pasien gagal napas yang masih mempunyai kemampuan bernapas normal akan tampak sesak dan gelisah. Sebaliknya, pasien yang telah menurun kemampuan pusat pernapasannya akan tampak tenang atau bahkan mengantuk. Peningkatan upaya dan laju napas serta takakirdia akan berkurang bila gagal napas memburuk, bahkan dapat terjadi henti napas.1,5,9
Gagal napas diawali oleh stadium kompensasi. Pada keadaan ini ditemukan peningkatan upaya napas (work of breathing) yang ditandai dengan adanya
distress pernapasan (pemakaian otot pernapasan tambahan, retraksi, takipnea dan takikardia). Peningkatan upaya napas terjadi dalam usaha mempertahankan aliran udara walaupun compliance paru menurun. Sebaliknya, stadium dekompensasi muncul belakangan ditandai dengan menurunnya upaya napas.2,6,8 Pada anak, ancaman gagal napas karena penyakit paru ditandai dengan napas cepat atau takipnea, pemakaian otot pernapasan
176 tambahan berlebihan dan retraksi
epigastrik, interkosta, serta supraklavikula.1,7,9 Ancaman gagal napas yang disebabkan oleh disfungsi pusat pengatur napas mungkin lebih sulit dikenali karena anak tersebut dapat tidak menunjukkan tanda distres pernapasan, misalnya pada pasien overdosis narkotik akan terjadi penurunan upaya napas dan hipoventilasi. Laju pernapasan yang rendah atau napas yang dangkal dapat mengidentifikasi pasien tersebut.2,7,10
Diagnosis
Gagal napas akut harus dipikirkan bila menghadapi anak yang mengalami penurunan kesadaran yang disertai dengan nafas yang lambat atau dangkal atau adanya upaya nafas yang meningkat. Diagnosis dibuat berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang termasuk pulse oksimetri dan analisa gas darah (AGDA).1,5,7,9
Gagal napas diketahui dengan adanya insufusiensi pulmonal, hiperkarbia dan dispnea. Tidak ada nilai analisis gas darah (PaO2 atau PaCO2) mutlak yang memberi definisi keadaan ini. Interpretasi analisis gas darah dapat dibuat berdasarkan status gas darah dasar. Penampilan dan pemeriksaan klinis lebih bermakna untuk menegakkan gagal napas akut.2,6,9
Analisi gas darah arteri masih merupakan baku emas dan merupakan indikator definitif dari pertukaran gas untuk menilai gagal napas. Gas darah arteri memberikan informasi status asam-basa (dengan ukuran pH dan menghitung bikarbonat) sama seperti kadar PaO2 dan PaCO2. PaO2 merupakan faktor yang menentukan dalam
pengangkutan oksigen ke jaringan, dan PaCO2 merupakan pengukur yang sensitive untuk ventilasi. Pada kebanyakan kasus, gas kapilar mendekati nilai gas arteri. Bila sampel darah kapilar atau arteri sulit didapat, pH dan PCO2 sampel darah vena bermanfaat; bila berfusi baik, PCO2 vena 5-10 mmHg lebih tinggi dari pH sedikit lebih rendah dari nilai darah arteri.4,7,9 Pada gagal nafas tanda utama adalah berdasarkan pemeriksaan laboratorium berupa adanya hipoksemia (PaO2<50-60 mmHg, SaO2<90%; PaO2<60 mmHg dengan FiO2 40% atau rasio PaO2/FiO2<300) dan hiperkapnia (PaCO2>50 mmHg dengan asidosis pH <7,25; PaCO2>40 mmHg dengan distress pernapasan berat atau PaCO2>55 mmHg).1,3,5,9
Pada gagal napas akut, kadar bikarbonat serum sedikit meningkat dan pH darah arteri menurun. Bila PaCO2 masih meningkat atau naik perlahan, ginjal akan menghemat konsentrasi bikarbonat serum meningkat dan pH darah arteri akan mendekati normal. Kompensasi ginjal dimulai dalam satu hari setelah terjadi gagal napas.1,6,9 Status respirasi bergantung pada pemeriksaan gas darah arteri.1,6,9 Hasil analisis gas darah arteri tipikal pada pasien gagal napas terlihat pada Tabel 2.6 Gagal nafas terjadi setelah melalui suatu mekanisme kompensasi gangguan pernafasan. Kompensasi pertama ditandai dengan adanya gambaran berupa distres pernafasan. Jika distres pernafasan gagal dikompenssasi, maka selanjuttnya akan terjadi gagal nafas. Tatalaksana yang tidak adekuat terhadap gagal nafas, akan menyebabkan terjadinya henti nafas.1,6,9
Table 2 Nilai penentu pada pemeriksaan gas darah arteri pasien gagal napas
Status pasien pH PCO2 (mm Hg) PO2 (mm Hg) HCO3 (mEq/L)
Normal ARF CRF A/CRF 7.40 7.24 7.35 7.28 40 60 60 70 100 50 50 50 24 24 34 34
Keterangan: ARF : acute respiratory failure = gagal napas akut; CRF : chronic respiratory failure = gagal
napas khronis; A/CRF : acute on chronic respiratory failure = gagal napas akut pada pasien gagal napas khronis
177
Tatalaksana Gagal Nafas
Tujuan terapi gagal napas adalah memaksimalkan pengangkutan oksigen dan membuang CO2. Hal ini dilakukan dengan meningkatkan kandungan oksigen arteri dan menyokong curah jantung serta ventilasi. Karena itu, dalam tatalaksana terhadap gagal nafas, yang perlu segera dilakukan adalah: perbaikan ventilasi dan pemberian oksigen, terapi terhadap penyakit primer penyebab gagal nafas, tatalaksana terhadap komplikasi yang terjadi, dan terapi supportif.1,5,10
Tatalaksana Darurat
Prinsip tatalaksana darurat gagal nafas adalah mempertahankan jalan nafas tetap terbuka, baik dengan pengaturan posisi kepala anak (sniffing position),
pembersihan lendir atau kotoran dari jalan nafas atau pemasangan pipa endotracheal tube, penggunaan alat penyangga
oropharingeal airway (gueded),
penyangga nasopharingeal airway, pipa endotrakhea, trakheostomi. Jika saluran benar-benar terjamin terbuka, maka selanjutnya dilakukan pemberian oksigen untuk meniadakan hipoksemia.5,7,9
Bila pasien tidak sadar, buka jalan napas (manuver tengadah kepala, angkat dagu, mengedepankan rahang) dan letakkan dalam posisi pemulihan. Isap lendir (10 detik), ventilasi tekanan positif dengan O2 100%. Lakukan intubasi endotrakea dan pijat jantung luar bila diperlukan.1,7,9
Tatalaksana Lanjutan
Dalam tatalaksana lanjutan, yang perlu dilakukan adalah stabilisasi dan mencegah perburukan. Penderita-penderita dengan gagal nafas banyak mengeluarkan lendir sehingga memperberat beban pernafasan. Oleh karena itu, perawatan jalan nafas sangat memegang peran penting. Pemberian oksigenasi diteruskan. Kontrol saluran napas, tatalaksana ventilasi, stabilisasi sirkulasi dan terapi farmakologis (antibiotik, bronkodilator, nutrisi, fisioterapi).1,6,8,9
Pemberian Oksigen: Dalam tatalaksana
lanjutan, oksigen harus tetap diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen arteri diatas 95%. Walaupun pemberian O2 mempunyai risiko menurunkan upaya bernapas pada beberapa pasien yang mengalami hipoventilasi kronis, keadaan ini bukan kontraindikasi untuk terapi O2 bila pasien diobservasi ketat. Bila ventilasi tidak adekuat, maka harus segera diberikan bantuan ventilasi dengan balon ke masker dan O2.3,4,6,8,9
Hipoksemia diatasi dengan pemberian O2 hangat dan lembab melalui kanul nasal, masker sederhana, masker dengan penyimpanan (reservoir) oksigen, kotak penutup kepala (oxyhood), dan alat bantu napas orofaring atau nasofaring..1,4,8,10
Bantuan Pernafasan (Ventilasi): Bantuan
pernafasan dapat dilakukan untuk memperbaiki oksigenasi. Bantuan pernafasan tersebut meliputi Continius
Positive Airway Pressure (CPAP) dan Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP).
CPAP akan membuka alveoli yang kolaps dan mengalirkan cairan edema paru, sehingga mengurangi ketidakpadanan ventilasi-perfusi, mengurangi gradien oksigen arteri-alveolus dan memperbaiki PaO2.1,3,5,8 Ventilasi tekanan positif non invasif, Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP) memberikan bantuan ventilasi tekanan positif dan tekanan saluran napas positif kontinyu melalui masker nasal, bantalan nasal, atau masker muka. Bantuan ventilasi ini tidak memerlukan intubasi trakhea.1,3,5,9
Pemasangan Pipa Endotrakheal. Intubasi
endotrakhea dapat dilakukan pada beberapa pasien tertentu. Indikasi melakukan intubasi endotrakhea adalah keadaan berikut ini:1,5,9
1. Gagal kardiopulmonal/henti kardiopulmonal
2. Distres pernapasan berat/kelelahan otot pernapasan
178 4. Memerlukan bantuan napas lama
karena apnea atau hipoventilasi
5. Transpor antar rumah sakit untuk pasien yang berpotensi gagal napas
Pengobatan Terhadap Penyebab Gagal Nafas: Penyebab gagal nafas sangat
banyak dan sering merupakan stadium akhir dari suatu penyakit. Penyebab tersering adalah penyakit paru-paru, terutama bronkhopneumonia dan bronkhiolitis, kemudian gangguan neurologis, penyakit jantung dan neuromuskuler. Dalam tatalaksana gagal nafas, maka terapi terhadap penyebab (penyakit primer) harus dilakukan, misalnya: pemberian antibiotika, bronkhodilator dan mukolitik. 1,5,8,10
Penutup
Gagal nafas merupakan kondisi ketidakmampuan sistem respirasi untuk memasuk oksigen yang cukup dan membuang karbodioksida, yang disebakan oleh kelainan sistem pernafasan dan sistem lainnya, termasuk gangguan sistem saraf. Gagal nafas dibagi dua tipe (tipe I dan II), berdasarkan PaCO2. Gejala dan tanda klinis gagal napas disebabkan oleh PaO2 yang rendah, PaCO2 yang tinggi, dan perubahan pH yang mempengaruhi paru, jantung, ginjal, otak. Diagnosis berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisis dan penunjang, termasuk pulse oksimetry dan analisa gas darah arteri. Tatalaksana gagal nafas terdiri dari tatalaksana darurat dan tindakan lanjutan. Dalam tatalaksana darurat dilakukan tidakan membuka jalan nafas dan pemberian oksigen. Selanjutnya, dalam tatalaksana lanjutan, dilakukan stabilisasi dan mencegah perburukan, dengan melanjutkan pemberian oksigen dan tatalaksana ventilasi, stabilisasi sirkulasi dan terapi penyakit primer.1,3,5,10
Daftar Pustaka
1. Nitu ME, Elger H. Respiratory failure. Ped Rev 2009;30:470-4.
2. Frankel LR. Respiratory distress and failure. Dalam : Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics, edisi ke-18. Philadelphia : Saunders; 2007. h. 421-31 3. Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky AL,
Schexnayder SM, Kleinman ME. PALS Pedriatic advance life support. American Academy of Pediatrics, American Heart Association, 2006.
4. Stenklyft PH, Cataletto ME, Lee BS. The pediatric airway in health and disease. Dalam : Gausch-Hill M, Fuch S, Yamamoto L, penyunting. APLS The pediatric emergency medicine resource, edisi ke-4. Boston : Jones and Barlett Publishers; 2004. h. 52-105
5. Somasetia DH. Tatalaksana Gagal Nafas Akut pada Anak. Dalam: Garna H, Penatalaksanaan Terkini dalam Bidang Perinatologi, Hematologi-onkologi, dan Pediatrik Gawat Darurat. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak, 2008; 52-65
6. Pope J, McBride J. Respirotory failure in children. Pedriatr Rev. 2004; 25 (5) : 160-6 7. Latief A. Gagal Nafas Akut pada Anak.
Dalam: Yunanto A, Hartoyo E, Andayani P, editor. Perinatologi & Pediatri Gawat Darurat. Banjarmasin: Bagian Ilmu Kesehatan Anak; 2005. H. 117-133
8. Carpenter TC, Dobyns EL, Lane J, Mourani P, Robinson A, Ferguson M, dkk. Acute respiratory failure. Dalam: Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM, pnyunting. Current pediatric diagnosis & treatment, edisi ke – 16. Boston : McGraw-Hill ; 2003. H. 362-7
9. Aehlert B. comprehensive pedriatric emergency care. St Louis : Elsevier; 2007 10. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris
NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia 2010. hlm 84-8.
